Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Антиоксидантный статус и коррекция его нарушений при лечении статинами у больных ишемической болезнью сердца с диспипидемией

Диссертация: Антиоксидантный статус и коррекция его нарушений при лечении статинами у больных ишемической болезнью сердца с диспипидемией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сообщения по теме диссертации. Основные положения работы доложены и обсуждены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 7−9 октября 2003 и 7−9 октября 2008), VIII ежегодной конференции молодых ученых ИБХФ РАН-ВУЗы «Биохимическая физика» (Москва, 11−13 ноября 2008), V Московском международном конгрессе «Биотехнология: состояние и перспективы развития 16−20 марта 2009, XVI… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Некоторые вопросы патогенеза атеросклероза и ИБС
      • 1. 1. 1. Роль активных форм кислорода, свободных радикалов и антиоксидантных систем в развитии атеросклероза и ИБС
      • 1. 1. 2. Роль дисфункции эндотелия и NO в развитии атеросклероза и ИБС
      • 1. 1. 3. Роль воспалительных факторов в развитии атеросклероза и ИБС
      • 1. 1. 4. Место плазменной антиоксидантной системы церулоплазмин/трансферрин в регуляции свободнорадикального окисления
    • 1. 2. Применение ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы — статинов в кардиологической практике
      • 1. 2. 1. Некоторые результаты применения статинов у больных ИБС
      • 1. 2. 2. Плейотропные эффекты статинов
      • 1. 2. 3. Статины и эндотелиальная дисфункция
      • 1. 2. 4. Статины и оксидативный стресс
    • 1. 3. Роль метаболической терапии и профилактике и лечении атеросклероза и ИБС «
  • Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • II. 1. Общая характеристика клинических наблюдений
    • II. 2. План проведения исследования
    • II. 3. Лекарственные средства, примененные в исследовании
    • II. 4. Методы исследования
    • II. 4.1. Клинические методы исследования
    • II. 4.2. Функциональные методы
    • II. 4.3. Биохимические методы исследования
    • II. 4.4. Содержание плазменных белков церулоплазмина и трансферрина в плазме крови методом электронного парамагнитного резонанса
    • II. 4.5. Статистические методы
  • Глава III. ИЗУЧЕНИЕ СОСТАВА ЛИПИДОВ, ПРОЦЕССОВ ИХ
  • ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ, АКТИВНОСТИ АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ И ПУТИ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ АНТИОКСИДАНТНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ИБС: ПОСТИНФАРКТНЫМ КАРДИОСКЛЕРОЗОМ С
  • ДИСЛИПИДЕМИЕЙ
    • III. 1. Состав липидов, продуктов их перекисного окисления и активность тканевых и плазменных антиоксидантных ферментов у больых ИБС и условно здоровых лиц
    • III. 1.1. Состояние липидного обмена у больных ИБС
    • III. 1.2. Состояние процессов перекисного окисления липидов и активность эритроцитарных антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы и глютатионпероксидазы у больных ИБС
    • III. 1.3. Изучение активности антиоксидантной системы церулоплазмин/трансферрин в плазме крови больных ИБС: постинфарктным кардиосклерозом методом электронного парамагнитного резонанса

    III.2. Изучение влияния симвастатина (вазилила) и его сочетания с антиоксидантами в комплексной терапии ИБС с ДЛП на клиническое течение ИБС, функцию сердечно-сосудистой системы, состав липидов, процессы их перекисного окисления и состояние тканевой и плазменной антиоксидантной защиты

    III.2.1. Влияние лечения симвастатином (вазилипом) на показатели системы перекисное окисление липидов — антиоксидантной защиты и клиническое течение ИБС

    III.2.2. Изучение влияния базисной терапии ИБС, включавшей симвастатин и препараты с антиоксидантным действием, на инотропную функцию миокарда у больных ИБС методом радиоизотопной равновесной вентрикулографии и эхокардиографии

    Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

    ВЫВОДЫ

Антиоксидантный статус и коррекция его нарушений при лечении статинами у больных ишемической болезнью сердца с диспипидемией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

Сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом, являются основной причиной смерти населения России. В структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на долю ишемической болезни сердца (ИБС) приходится 60% у мужчин и 41% у женщин. Столь высокая смертность от болезней сердца в России объясняется высокой распространенностью факторов риска развития атеросклероза среди населения, основным из которых является дислипопротеидемия. Нормальный уровень общего холестерина в крови наблюдается лишь у 38−42% мужчин и у 36−40% женщин [65, 71].

В оследние 30 лет в развитых странах мира проводятся национальные программы по борьбе с атеросклерозом, основой которых является выявление и коррекция гиперлипидемий среди взрослого населения [105, 293]. Если следовать этим международным рекомендациям, то 60% трудоспособного населения России нуждается по меньшей мере в диетическом и 15−20% - в медикаментозном лечении нарушений липидного обмена.

Проблема подбора рациональной и эффективной терапии дислипиде-мий остается актуальной несмотря на появление новых антигиперлипидеми-ческих препаратов. Это связано с необходимостью длительное время принимать лекарственные препараты, часто имеющие ряд побочных эффектов.

Успех лечения нарушений липидного обмена тесно связан с открытием нового класса лекарственных препаратов — статинов, подавляющих активность фермента З-гидрокси-З-метилглутарил коэнзим А-редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы), катализирующего раннюю реакцию биосинтеза холестерина [147, 249]. Выраженная клиническая эффективность статинов в лечении и профилактике атеросклероза, ИБС и ее осложнений доказана широкомасштабными исследованиями [144, 249, 251]. Клинические исследования по первичной и вторичной профилактике ИБС показали, что терапия статинами может значительно снизить заболеваемость и смертность от ИБС без увеличения смертности от причин, не связанных с сердечно-сосудистой системой.

Статины, обладая гиполипидемическим действием, способствуют улучшению состояния сосудистой системы у больных с гиперлипидемией. Помимо хорошо известного антигиперлипидемического влияния, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы обладают множеством положительных плейотроп-ных эффектов [124]: оказывают действие на систему воспаления, структурно-функциональные показатели сосудистой стенки и ряд других. Если холесте-ринснижающие свойства статинов изучены хорошо, многие их плейотропные эффекты остаются пока малоизученными. Одним из важных «нелипидных» механизмов действия статинов является их влияние на систему окисления-восстановления [35].

Атеросклероз, дислипидемия и ИБС сопровождаются несбалансированным образованием в клетке активных форм кислорода и свободных радикалов, приводящих к оксидативному стрессу, наиболее ранним проявлением которого является дисфункция эндотелия. Повышается продукция супероксид-анион-радикала — основного ингибитора оксида азота, и пероксинитрита — продукта быстрой реакции супероксид-анион-радикала с оксидом азота. Гиперпродукция этих агрессивных свободных радикалов связана со снижением биоактивности N0, его интенсивным разрушением и эндотелиальной дисфункцией.

Токсическое действие активных форм кислорода предотвращается работой антиоксидантных ферментных систем, в норме хорошо сбалансированных в организме. ИБС характеризуется антиоксидантной недостаточностью, поэтому изучение состояния эндогенной антиоксидантной защиты и антиоксидантных свойств препаратов, используемых в кардиологической практике, продолжает оставаться актуальным.

Сведения об антиоксидантных эффектах статинов в последние годы стали появляться в отечественной и зарубежной литературе. Однако антиоксидантные свойства статинов, их влияние на выраженность оксидативного 8 стресса изучены недостаточно. В литературе встречаются противоречивые данные о влиянии ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы на процессы перекисно-го окисления липидов, окисляемость липопротеинов. В доступной нам литературе практически отсутствуют данные о влиянии статинов и других препаратов с антиоксидантным действием на активность стоящей на первой линии АОЗ системы церулоплазмин/трансферрин. Сведения о воздействии статинов на активность тканевых антиоксидантных ферментов в современной отечественной литературе немногочисленны и противоречивы.

Остается открытым вопрос о необходимости использования препаратов с антиоксидантным действием в терапии нарушений липидного обмена при атеросклерозе и ИБС, сопровождающихся оксидативным стрессом. Подробное изучение антиоксидантного и антиперекисного действия статинов и их комбинаций с антиоксидантными препаратами с учетом исходного состояния системы перекисного окисления липидов — антиоксидантной защиты, играющей важную роль в патогенезе атеросклероза, является дополнительным шагом к оптимизации терапии дислипидемий.

Использование комбинированной гиполипидемической терапииединственная альтернатива большим дозам статинов, вызывающим побочные эффекты у ряда больных. А необходимость воздействия на разные звенья патогенеза ИБС требует индивидуального подхода к лечению.

Известно, что для ИБС характерно нарушение равновесия между необходимым и доступным для метаболизма количеством кислорода в тканях сердца. Поэтому все более актуальным становится вопрос о возможности сохранения целостности кардиомиоцитов в условиях гипоксии, обратимости вызванных ишемией биохимических нарушений. Основная цель исследований по регуляции метаболизма — выявление путей сокращения потребления кислорода миокардом при одновременном сохранении гемодинамических, хронотропных и инотропных параметров. Исследования последних лет доказали, что метаболические агенты (триметазидин, ранолазин) уменьшают окисление жирных кислот, в то же время стимулируя окисление глюкозы. К 9 регуляторам энергетического метаболизма сердца относятся препараты 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина сукцинат (мексидоло) и убихинон Qio (ку-десан), обладающие широкими фармакологическими свойствами, включая антиоксидантное и кардиопротективное. Препараты, влияющие на метаболические процессы, защищают клетки миокарда от неблагоприятного действия метаболических нарушений при ишемии и позволяют сохранить нормальную сократительную способность миокарда во время ишемии. Поэтому дальнейшее изучение влияния этих препаратов в комплексе со статинами на клиническое течение ИБС, инотропную функцию миокарда, состав липидов, состояние системы «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» с целью оптимизации терапии ИБС с дислипидемией представляется актуальным.

В связи с вышеизложенным представляется целесообразным и научно обоснованным проведение клинического исследования для изучения активности антиоксидантных ферментов при лечении статинами и путей коррекции возможных нарушений антиоксидантного статуса при ИБС с дислипидемией с целью оптимизации диагностики и комплексной терапии заболевания.

Цель исследования Изучение активности тканевых и плазменных антиоксидантных ферментов и оптимизация подходов к коррекции нарушений антиоксидантного статуса при лечении статинами у больных ишемической болезнью сердца с дислипидемией, перенесших инфаркт миокарда.

Задачи исследования.

1. Изучить активность плазменной антиоксидантной системы церулоплаз-мин/трансферрин, эритроцитарных антиоксидантных ферментов супероксид-дисмутазы и глутатионпероксидазы у больных ИБС: постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией.

2. Исследовать динамику активности антиоксидантных ферментов при 6-месячном лечении больных постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией симвастатином (вазилипом) в комплексной кардиальной терапии.

3. Провести анализ действия симвастатина и его сочетания с антиоксидант-ными препаратами 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом (мекси-долом) и убихиноном Qio (кудесаном) на клиническое течение ИБС, морфо-функциональное состояние миокарда, показатели липидного обмена и пере-кисного окисления липидов — антиоксидантной защиты.

4. Оптимизировать подходы к лечению больных постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией с учетом индивидуальных нарушений перекисного окисления липидов — антиоксидантной защиты.

Научная новизна Впервые методом электронного парамагнитного резонанса (ЭПР) у больных, перенесших инфаркт миокарда, изучена активность антиоксидантной системы церулоплазмин/трансферрин (АОС ЦП/ТФ) во взаимосвязи с составом липидов, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), клиническим течением ИБС.

Впервые проведен индивидуальный анализ действия симвастатина и его сочетания с антиоксидантными препаратами 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом и убихиноном Qio на активность АОС ЦП/ТФ и структурно-функциональное состояние желудочков сердца по данным радиоизотопной равновесной вентрикулографии (РРВГ) у больных постинфарктным кардиосклерозом с дислипидемией (ДЛП).

Впервые установлена обратная корреляционная взаимосвязь длительности ишемии миокарда и активности АОС ЦП/ТФ.

На основании полученных данных определена приоритетность назначения комбинаций симвастатина и антиоксидантных препаратов 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината и убихинона Q10 для-коррекции-ДЛП у больных ИБС с нарушениями перекисного окисления липидов — антиоксидантной защиты (ПОЛ — АОЗ).

Практическая значимость.

Результаты проведенного исследования подтверждают необходимость индивидуального подхода к лечению атерогенных ДЛП у больных ИБС. Дополнительное назначение препаратов с антиоксидантным и кардиопротек-тивным действием больным с нарушениями ПОЛ-АОЗ, получающим стати-ны, позволит улучшить клиническое течение заболевания и инотропную функцию миокарда, уменьшить выраженность оксидативного стресса, активизировать АОЗ. Предложенный подход к лечению больных ИБС повысит эффективность терапии ДЛП, что может привести к сокращению сроков подбора терапии и снижению количества осложнений заболевания. Адекватная гиполипидемическая терапия наряду с интенсивным контролем других факторов риска (ФР) атеросклероза может способствовать снижению сердечнососудистой смертности в России.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. У больных ИБС с ДЛП выявляются комплексные изменения прои анти-оксидантных систем в виде снижения активности антиоксидантных ферментов супероксиддисмутазы (СОД), глутатионпероксидазы (ГП) и АОС ЦП/ТФ.

2. У симвастатина, успешно применяемого в качестве антигиперлипидемиче-ского средства в терапии ИБС, отмечено различное воздействие на параметры ПОЛ-АОЗ у каждого больного, что требует индивидуального подхода к лечению атерогенных ДЛП ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы.

3. Антиоксидантные препараты 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукци-нат и убихинон Qio в комплексной терапии ИБС с ДЛП, включающей симва-статин, уменьшают проявления оксидативного стресса, повышают активность АОС ЦП/ТФ, улучшают клиническое течение заболевания.

Внедрение результатов исследования в практику Результаты исследования внедрены в практическую работу кардиологов и терапевтов ФГУ «Поликлиника № 5» УДПРФ г. Москвы и Городской клинической больницы № 52 г. Москвы, в учебный процесс кафедры терапии № 1 ФПДО МГМСУ.

Сообщения по теме диссертации. Основные положения работы доложены и обсуждены на Российском национальном конгрессе кардиологов (Москва, 7−9 октября 2003 и 7−9 октября 2008), VIII ежегодной конференции молодых ученых ИБХФ РАН-ВУЗы «Биохимическая физика» (Москва, 11−13 ноября 2008), V Московском международном конгрессе «Биотехнология: состояние и перспективы развития 16−20 марта 2009, XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 6−10 апреля 2009). Основные положения диссертации доложены на совместном заседании кафедры терапии № 1 ФПДО МГМСУ, кафедр госпитальной терапии № 1 и № 2 лечебного факультета МГМСУ, кафедры факультетской терапии № 2 ММА имени И. М. Сеченова, поликлиники № 5 УДПРФ, отделений ГКБ № 52 г. Москвы 22 июня 2009 г.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобрнауки РФ.

ВЫВОДЫ:

1. У больных ИБС: постинфарктным кардиосклерозом с ДЛП выявлены достоверные изменения ПОЛ-АОЗ в крови и плазме в виде снижения АОА АОС ЦП/ТФ на 33%, тканевых ферментов СОД на 28% и ГП на 41% и избыточного накопления ДК и ТБК-РП по сравнению с условно здоровыми людьми.

2. Установлена достоверная отрицательная корреляционная связь между активностью АОС ЦП/ТФ и длительностью ишемии миокарда у больных ИБС: постинфарктным кардиосклерозом с ДЛП (г= -0,34, р=0,004).

3. Симвастатин в суточной дозе 20 мг, применяемый в течение 6 месяцев в комплексной кардиальной терапии, обладает антиоксидантной и антипере-кисной активностью у 60% обследованных больных ИБС. У 40% больных ИБС в течение первых 3 месяцев лечения он достоверно повышает уровень продуктов ПОЛ, печеночных трансаминаз и снижает активность антиоксидантных ферментов. После 3 месяцев лечения симвастатином выявлены достоверные прямые корреляционные связи между содержанием ACT, АЛТ и выраженностью оксидативного стресса.

4. Комбинированная терапия, включающая симвастатин и препараты 2-этил-6-метил-З-гидроксипиридина сукцинат или убихинон Qio в вышеуказанных дозах, у больных ИБС с нарушениями в системе ПОЛ-АОЗ в течение 3 месяцев наряду с коррекцией антиоксидантного статуса способствует достижению целевых уровней атерогенных липидов, уменьшению количества эпизодов и длительности ишемии миокарда в 2 раза, улучшению скоростных и объемных показателей левого желудочка.

5. При уменьшении активности антиоксидантных ферментов и интенсификации процессов ПОЛ у больных ИБС с ДЛП, 3 месяца получающих симвастатин в суточной дозе 20 мг, использование в комплексной терапии препаратов, 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината в суточной дозе 375 мг и убихинона Qio в суточной дозе 30 мг в течение последующих 3 месяцев нормализует ПОЛ-АОЗ и печеночные трансаминазы.

6. С целью оптимизации подходов к лечению атерогенных дислипидемий применение препаратов с антиоксидантным и цитопротективным действием убихинона Qio и 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината показано больным постинфарктным кардиосклерозом с ДЛП, получающим симвастатин, при необходимости коррекции изменений параметров ПОЛ — АОЗ.

Практические рекомендации.

1. Для выявления изменений ПОЛ — АОЗ и решения вопроса об использовании препаратов с антиоксидантным действием в комплекс обследования больных ИБС необходимо включать определение содержания в плазме крови продуктов ПОЛ, активности антиоксидантных систем защиты.

2. При выявлении нарушений ПОЛ-АОЗ у больных ИБС, принимающих статины, в комплексной терапии заболевания рекомендовано назначение препаратов с антиоксидантными свойствами 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината суточной дозе не менее 375 мг или убихинона Qio в суточной дозе не менее 30 мг.

3. Для достижения целевых уровней атерогенных липидов и уменьшения продолжительности ишемии миокарда у данной категории больных наряду с симвастатином предпочтителен прием 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината в суточной дозе 375 мг.

4. Учитывая сравнимое положительное действие комбинации симвастатина с 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинатом и убихиноном Qio на показатели инотропной функции миокарда, назначение препаратов рекомендовано больным постинфарктным кардиосклерозом со снижением систолической и диастолической функции желудочков.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца. Сердечная недостаточность. 2000, № 2, с. 63−66.
  2. Ф.Т., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Сердечная недостаточность. 2002, 4, 187 189.
  3. Я.И. Электронно-парамагнитный резонанс в медико-биологических исследованиях. // Итоги науки и техники. Теор. биофизика. 1979 -Т.12 — С. 188.
  4. А.Г., Полумисков В. Ю. «Перспективы применения миокарди-альных цитопротекторов в кардиологической практике» Terra medica nova № 4, 2005, с.6−9.
  5. И.Б. Кислородные радикалы в биологических мембранах. // Химфарм. журнал 1985 — № 1 — С.11−23.
  6. И.Б. Анион-радикал кислорода в клинических и биологических процессах.// Успехи химии. 1979.- Т. 48. — № 6. — С. 977−1014.
  7. Д.М. Применение коэнзима в кардиологической практике. // РМЖ.-2004.-Т. 12 № 15. — С.23−27.
  8. О.Л. Антиоксидантная система защиты и коррекция метаболических нарушений при стабильных формах ишемической болезни сердца. Автореф.дисс.докт.мед.наук, М., 2007, 48с.
  9. О.Л., Байдер Л. М., Куроптева З. В. Роль мексидола в регуляции перекисного окисления липидов, уровня гомоцистеина и антиоксидантных систем крови при ИБС.// Четвертая ежегодная молодежная конференция ИБХФ РАН-ВУЗы Москва. — 2004 — С.33−34.
  10. Ю.Н. Особенности внутренней гемодинамики у больных с недостаточностью кровообращения различной этиологии. Автореф. Дисс. докт. мед. наук. М., 1986.
  11. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность. 2002, № 4, с. 161−163.
  12. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер- Архив, 1994, № 9, с.3−7.
  13. Е. Правастатин у больных ИБС с нормальным уровнем холестерина. // Исследование CARE — Выступление на научной сессии Американского колледжа кардиологов 26 марта 1996.
  14. Е.Б. Биоантиоксиданты: новые идеи и повторение пройденного. // Биоантиоксидант Тюмень — 1997 — С.3−4.
  15. Е.Б. Биоантиоксиданты: вчера, сегодня, завтра.// В кн.: Панорама современной химии России. Химическая и биологическая кинетика, новые горизонты. 2005 — М. — «Химия» — Т.2 — С. 10−46.
  16. П.М. Обмен меди и активность церулоплазмина сыворотки крови у больных хроническим нефритом.// В кн.: Микроэлементы в медицине. Вып.2 1971 — С. 121−124.
  17. А.В., Платонов Н. А., Клотченко С. А., Цымбаленко Н. И., Пучко-ва JI.B. Экспрессия псевдогена церулоплазмина в культивируемых клетках человека. // ДАН 2004 -Т.397 — № 6 — С.827−831.
  18. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. // Москва 1972.- 252с.
  19. Ю.А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологических процессов.// Патол.физиол.и эксперим.терапия.-1989.-№ 4.- С.7−19.
  20. Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации IV пересмотр. Проект.М., 2009, 82с.
  21. Е.Е., Груздев А. К., Лазарев И. А. и др. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия. // Тер. архив — 1999 № 4. — С.21−28.
  22. А.П., Полумисков В. Ю., Михин В. П. и др. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 6. 4.2. С.66−74
  23. А.П., Полумисков В. Ю., Михин В. П. и др. Метаболический цитопротектор мексикор в терапии стабильной стенокардии напряжения // Агрокурорт. 2005. № 2 (20). С. 13−20.
  24. А.П., Михин В. П., Полумисков В. Ю. и др. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии// Тер.архив. 2004. Т.76, № 4, С.60−65.
  25. А.П., Бойцов А. П., Михин В. П. и др. Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами // Лечащий врач.- 2003.- N 4.- С. 70−73.
  26. А.П., Полумисков В. Ю., Михин В. П., Бойцов С. А., Лукьянов М. М., Давыдов Б. В., Зуднев Д. В., Фролов А. А., Богословская Е. Н. Антиоксиданты-цитопротекторы в кардиологии. // Кардиоваск. терапия и профилактика.- 2004.- № 6 часть II — С.66−75.
  27. А.П. Материалы о нарушениях холестеринового и липопро-теидного обмена при экспериментальном атеросклерозе.// Атеросклероз и коронарная недостаточность. М. — 1970. — С.28−36.
  28. С.Г. Коэнзим Qio в адъювантной терапии сердечнососудистых заболеваний. РМЖ. 2008. Том 16, № 11, с.1558−1560.
  29. Ю.Н., Степанова В. В., Ландесман Е. О. и др. Регуляция активности церулоплазмина при онкогинекологических заболеваниях. // Вопросы мед. химии 2002 — Т.48 — вып.4 — С. 388−393.
  30. Ю.А., Никитина Н.А Липопротеин (а) и его роль в ате-рогенезе. // В кн.: Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней. Москва — 1999 — С.132−141.
  31. С.В., Затейщиков Д. А. Антиоксидантные свойства статинов. Кардиология, 2005, 4, с
  32. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС // М. 2001.- С. 201.
  33. B.C., Адашева Т. В., Сандомирская А. П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия: терапевтические возможности. // РМЖ. 2002.-Т. 10.- № 1 .-С.15−21.
  34. А.А., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение. // Кардиология 1998 — № 9 — С. 68−80.
  35. И.В., Затейщиков Д. А., Сидоренко Б. А. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза. // Кардиология 2003. — Т.43. — № 3. — С.58−67.
  36. .В., Криворучко Р. А., Романюк Ю. П., Миндюк М. В. О влиянии церулоплазмина на гуморальный иммунитет. // В кн.: Проблемы патологии в эксперименте и клинике -М.- Наука С. 32−33.
  37. А.И. Коррекция окислительного стресса при транслюми-нальной коронарной ангиопластике и терапии ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Автореферат докт.мед.наук. М., 2007, 48 с.
  38. Е.И., Городецкая Е. К., Колокольчикова Е. Г., Шашурин Д. А., Медведев О. С., Рууге Э. К. Повышение тканевых уровней коэнзима Q ограничивает процессы постинфарктного ремоделирования миокарда. // Ш Биофиз. Конгресс 2004 — С.528−529.
  39. В.И. Перекиси липидов и антиоксиданты в патогенезе и терапии атеросклероза. // Автореф. докт. мед.наук. Москва — 1978 — 32с.
  40. Е.В., Шабанова С. П., Белова В. В., Горячев В. И., Колобков Е. Е. и др. Церулоплазмин в коррекции аутоиммунного воспаления.// VI Росс. Нац. Конгресс «Человек и лекарство» 1999 — с. 35.
  41. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др^Яз^э of lipophilic antioxidants on peroxidation of liposome membranes photosensitized by hema-toporphyrin derivatives upon He-Ne laser irradiation.// Membr. Cell Biol. -1996 — V.10.-N 2.- P.139−143.
  42. А.Х., Сыркин A.JL, Дриницына С. В., Коканова И.В.// Пат. физиология и эксперимент.терапия. 1999. — № 4.- С. 16−19.
  43. А.В., Сергиенко В. И., Владимиров Ю. А., Азизова О. А. Анти-оксидантная система трансферрин церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестеринемии. // Бюлл. Экспер. Биологии — 1984 — Т. 12 -С.668−671.
  44. К.Л., Шанин В. Ю. Ишемическая болезнь сердца.// С.-П., Наука, «ЭЛБИ-СПб», 2002, 350с.
  45. Н.А., Рууге Э. К. Использование коэнзима Q10 в профилактике и лечении. //Применение антиоксидантного препарата кудесан (коэн-зим Q10 с витамином Е) в кардиологии.- М.- 2002.- С.3−7.
  46. В.И., Колесниченко Л. С. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глютатион-пероксидазы. //Усп. Совр. Биологии. -Биология 1993-Т. 113-С.107−122.
  47. КуроптеваЗ.В., Пулатова М. К. ЭПР исследование молекулярного механизма действия производных 5-нитрофурана на клетку. // В сб. докладов Всесоюзного симпозиума «Магнитный резонанс в биологии и медицине» -Звенигород 19−22 марта 1981 — С. 11−12.
  48. З.В., Пастушенко О. Н. Изменения в парамагнитных комплексах крови и печени животных под действием нитроглицерина. // Доклады АН СССР 1985 — Т.281 — № 1 — С.189−192.
  49. З.В., Кудрявцев М. Е. Ингибирование цитохрома Р-450 под действием нитросоединений. // Биофизика 1997 — Т.42 — Вып.2 — С.484−489.
  50. З.В. Клеточные мишени и молекулярные механизмы радио-сенсибилизирующего действия нитроимидазолов, нитрофуранов и других нитросоединений. // Автореф. дисс.докт.биол. наук. — Москва 1992.
  51. В.В. Современные подходы к терапии и профилактике атеросклероза. // Врач 2005 — № 4 — С. 15−17.
  52. Ланкин В.З.// Кардиология 1979.- № 6.- С.71−76.
  53. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксидантны в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra. // Кардиология 2004 — № 2 — С.72−81.
  54. В.З., Котелевцева Н. В., Тихазе А. К., Титов В. Н., Герасимова Е. Н. Увеличение содержания перекисей липидов в крови и аортах кроликов с экспериментальным атеросклерозом.// Вопросы мед. химии.-1976.-Том 22.-№ 4.-С.513−517.
  55. В.З., Закирова А. Н., Касаткина Л. В., Котелевцева Н. В., Ахме-това Б.Х., Титов В. Н. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ИБС. // Кардиология. 1979. — Том 19.- № 10. — С. 69−72.
  56. А.И., Милютина Н. П., Зайка В. Г., Кучеренко А. О., Нестерова Н. М. Изучение антиоксидантного статуса плазмы крови и слюны пациентов с депрессивными состояниями. // Мат. Межунар. симпозиума «Биоан-тиоксидант» 16−19 сент. 1997. -Тюмень 1997 — С.84−85.
  57. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзависимые процессы в клетке и ее функциональное состояние. // Москва 1982 -302с.
  58. А.А. Практические аспекты лечения статинами. Болезни сердца и сосудов. 2007. Том 2, № 1, с.24−27
  59. В.И., Осадчий К. К. Эффективность и переносимость триме-тазидина при- лечении стабильной стенокардии напряжения в течение 8 недель (российское исследование ТРИУМФ).// Кардиология. 2003. — № 6.-С. 18−22.
  60. Е.Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В., Машина С. Ю., Лями-на С.В., Покидышев Д. А., Малышев И. Ю. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии.// Кардиология 2002 -№ 11. С.73−84.
  61. Т.В., Невзгода А. А. Церулоплазмин в терапии бронхиальной астмы. В кн.: Проблемы патологии в эксперименте и клинике.- 2003 -С.33−34.
  62. М.Г. Сравнительное исследование влияния ЛПНП и ЛПВП на свободнорадикальные процессы у больных ЖКБ, ИБС и их сочетанием.// Автореф. дисс. канд.мед.наук. — Москва. 2000.
  63. Р.Г., Ахмеджанов Н. М. Аторвастатин новый ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы для лечения атеросклероза и гиперлипидемий. Кардиология. 2000−7:62−7.
  64. Р.Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России. Тер.архив.2004−6:22−4.
  65. Л.И., Сизова Ж. М., Ушакова А. В. Эндотелиальная дисфункция у больных ИБС, осложненной хронической сердечной недостаточностью, и возможности коррекции изосорбид-5-мононитратом.// Кардиология. 2001. — Том.4Ь — № 3 — С.29−32.
  66. О.И., Студнева И. М., Ланкин В. З. Снижение энергообеспечения миокарда при введении крысам ингибитора ГМГ-КоА редуктазы. // Бюлл. экспер. Биол. и медицины 2001 — 132(10) — С. 401−403.
  67. Н.Б. Эффективная терапия стабильной стенокардии: критерии и пути достижения.//М.-2004 С. 1−27.
  68. Н.В. Новые Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом. // Кардиология 2004.- Т.44, — № 1.- С.76−82.
  69. М.К., Рихирева Г. Т., Куроптева З. В. Электронный парамагнитный резонанс в молекулярной радиобиологии. // Энергоатомиздат. -1989−232с.
  70. Д.Р. Ферментативная утилизация активных форм кислорода и липоперекисей при ИБС. //Автореф.дисс.канд.мед.наук.- Рязань.- 1986.
  71. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. // М. -2003. -Медиа Сфера 305с.
  72. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих.// Москва Наука. — 1998.-312с.
  73. В.П., Ажипа Я. И., Каюшин Л. П. Кислород как ингибитор нит-ритредуктазной активности гемоглобина. // Изв. АН СССР. Сер. биол.-1983 -ЖЗ-С.408.
  74. Э.К., Заббарова И. В., Свиряева И. В., Шумаев К. Б. Редокс-состояние клеток миокарда и гомеостаз железа. Ферритин, активные формы кислорода и азота. // Ш Биофиз. Конгресс. 2004 — С.568−569.
  75. .В., Ванин А. Ф., Малышев И. Ю., Покидышев Д. А., Ману-хина Е.Б. Депонирование оксида азота в кровяных сосудах in vivo. // Бюлл. Экспер. биологии и медицины 1999 — № 6 — С.629−632.
  76. Л.Д. Структура, фармакологические свойства и медицинское применение гетероароматических антиоксидантов.// В кн.: Панорама современной химии России. Химическая и биологическая кинетика, новые горизонты. 2005 — М. — «Химия» — Т.2 — С.112−117.
  77. Л.Д. Структура, фармакологические свойства и медицинское применение гетероароматических антиоксидантов.// В кн.: Панорама современной химии России. Химическая и биологическая кинетика, новые горизонты. 2005 — М. — «Химия» — Т.2 — С. 112−117.
  78. В.Б. Сколько витаминов человеку надо? // М.- 2000.-С.185.
  79. А.Л., Лепахин В. К., Фитилев С. Б., Иванова Э. В., Титарова Ю. Ю., Левин A.M. Триметазидин при стабильной стенокардии напряжения у больных старше 65 лет (TRIMEP).// Кардиология. 2002.- № 6 -С.24−31. оптимизация метаболизма миокарда
  80. А.В. Оптимальные подходы к медикаментозному лечению атерогенных дислипидемий. Автореф, Дисс.докт.мед.наук, М., 2007, 48с.
  81. В.Н. Структура апо-А1 липопротеинов высокой плотности.// Биохимия.- 1997.-№ 9.-С.З-7.
  82. А.К. Свободнорадикальное окисление липидов при атеросклерозе и антиоксидантная корреляция нарушений метаболизма липопротеинов (клинико-экспериментальное исследование).// Автореф.дисс. докт. мед. наук. Москва, 1999.
  83. О.М., Лозицкий И. В. Влияние церулоплазмина на процессы ПОЛ миокарда в ранние сроки сенсибилизации. // В кн.: Проблемы патологии в эксперименте и клинике. Сб.науч. трудов под ред.проф. Т. В. Митиной. Львов — 1984 — С. 172−176.
  84. Н.Г. Перекисное окисление липидов биологических мебран и пищевые добавки. // В кн.: Панорама современной химии России. Химическая и биологическая кинетика, новые горизонты. 2005 — М. — «Химия» — Т.2 — С.46−61.
  85. Е.И. Клеточные и молекулярные механизмы атеросклероза. // Тер. архив 1982 — № 11 — С.З.
  86. .Н. Ферментативные механизмы регуляции перекисного окисления липидов при антиоксидантно-противогипоксической терапии атеросклероза и хронической ИБС.// Автореф. дисс. канд.мед.наук. Алма-Ата. — 1987.
  87. О.П., Шевченко А. О. Статины ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы. // Москва — Реафарм — 2003 — 112с.
  88. В.И., Родионов Ю. Я. Дисфункция эндотелия при гиперхоле-стеринемии и атеросклерозе.// Мед. новости — 1997 № 11. — С. 12−17.
  89. Л.Н. Особенности функционирования физико-химической системы регуляции перекисного окисления липидов в биологических объектах разной степени сложности в норме и при действии повреждающих факторов. // Автореф.дисс.докт.хим.наук.- М.- 2003.
  90. К.Б., Ланкин В. З., Рууге Э. К., Ванин А. Ф., Беленков Ю. Н. Механизм ингибирования свободнорадикального окисления бета-каротина S-нитрозоглютатионом и ДНКЖ. // Доклады РАН 2001 — 379 (5)-С. 702−704.
  91. К.Б., Ванин А. Ф., Топунов и др. «Взаимодействие с АФК как механизм антиоксидантного действия ДНКЖ и S-нитрозоглутатиона"//Биоантиоксидант —2003.- С. 114−115.
  92. А.И., Сергеев А. Г., Пасевич В. В., Березин И. В., Ревина А. А., Зубарев В. Е. Механизм антиоксидантного действия церулоплазмина. // ДАН 1986 — Т.291.- № 1 — С.237−241.
  93. Adult Treatment Panel III. Summary of third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. JAMA 2001−285:2486−97.
  94. Anderson T.J., Meredith I.T., Yeung A.C. et al. The effect of cholesterol-lowering and antioxidant therapy on endothelium-dependent coronaiy vasomo-tion. N Engl J Med, 1995, 332< 488−493.
  95. Alexander R.W. Hypertension and the pathogenesis man atherosclerosis. Oxidative stress and the mediation of arterial inflammatory response: a new perspectives. // Hypertension 1995 — 25 — P. 155−161.
  96. Andreoli Т.Е. Free radicals and oxidative stress. Am J Med, 2000, 108, 650−651.
  97. Anversa P. et al. Myocyte death and growth in the failing heart. // Lab. Invest. 1998 — 78 — P.767−786.
  98. Aschoff L. Zur Morphologia die Lipoide substansen Zieglers Beit. // Pathol. Anat. 1910 — P. 680−685.
  99. Asakawa Т., Matsushita S. Coloring conditions of Thiobarbituric Acid Test for Detecting Lipid Hydroperoxides.// Lipids. 1980.- V.15.- N3.- P.137−140.
  100. Avorn J., Monette J., Lacour A. et al. Persistence of the use of lipid-lowering medications: a cross-national study // JAMA/ 1998. V.279. P. 14 581 462.
  101. Azumi H.3 Inoue N., Takeshita S. et al. Expression of NADH/NADPH oxidase p22phox in human coronary arteries.// Circulation 1999.- V.100.-P.1494−1498.
  102. Babior B.M. Role of active oxygen in microbicidial killing of phagocytes. // Pathology of oxygen. Acad. Press. — 1982 (ch.3). — P.343−346.
  103. Babior B.M. NADPH oxidase: an update. Blood 1999−93:1464−1476.
  104. Barry Lane P.A., Patterson C., van der Merwe M. et al. p47phox is required for atherosclerotic lesion progression in ApoE -/-. mice.// J. Clin.Invest. -2001.- V.108.-P.1513−1522.
  105. Battinelli R., Loscalso J. Nitric oxide induced apoptosis in megacariocytic cell lines. // Blood 2000 — 95 — P.3451−3459.
  106. Baulanger C., Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity. // Arch. Mai Coeur. Vaiss 1991 — Jan — 84 Spec № 1 -P.35−44.
  107. Beckman I.S., Koppenol W.A. Nitric oxide, suheroxide and peroxynitrin: the good, the bad and the ugly. // Am. J. Physiol. 1996 — 271 — P. 1424−1437.
  108. C., Fridovich I. //Anal Biochem 1971.-V.44.-P.276−287.
  109. Bellavite P., Berton E., Dri P. et al. The superoxide forming enzymatic system of phagocytes. // Reticuloendothel. 1981 — Vol. 29 — № 1 p. 47−60.123. Belardinelli R., 2006.
  110. Bellostra S., Ferri N., Bernini F. et al. Non-lipid-related effects of statins. Ann Med, 2000, 32, 164−176.
  111. Berliner J.A., Navab, Fogelman A.M., Frank J.S., Demer L.L., Edwards P.A., Watson A.D., Lusis A.I. Atherosclerosis: basic mechanisms oxidation, inflammation and genetics. // Circulation 1995 — 91 — P.2488−2496.
  112. Bienvenu J. Marker proteins in inflammation. // New York.-1982.- Vol.l.-P.139−158.
  113. Borghi C., Veronesi M., Prandin M.G. et al. Statins and blood pressure regulation. Curr Hypertens Rep, 2001, 3, 281−288.
  114. Braunwald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged postishemic ventricular dysfunction. Circulation, 1982, 66, 1146−1149.
  115. Brown M.S., Goldstein I.L. Lipoprotein metabolism in macrophage implication for cholesterol deposition in atherosclerosis.// Ann. Rev. Biochem. -1983. — V.52. P.223−261.
  116. Bruckert E., Simonetta C., Giral P. Compliance with fluvastatin treatment characterization of the non compliant population within of population of 3845 patients with hyperlipidaemia. CREOLE Study Team // J. Clin.Epidemiol.l999.V.52.P.589−594.
  117. Cai H., Harrison D.G. Endothelial dysfunction in cardiovascular disease: The role of oxidant sress. Circ Res, 2000, 87, 840−844.
  118. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. // Clin. Invest. 1998 -V.44 — P. 1809−1819.
  119. Carem Т.Е., Khoo J.C., Witztum J.L. Beyond cholesterol. Modification of low density lipoprotein that increase its atherogenicity. // New Engl. J. Med. — 1989.-V.320.-P.915−924,
  120. Chartrain N.A., Geller D.A., Koty P.P. et al. Molecular cloning, structure, and chromosomal localization of the human inducible nitric oxide synthase gene. J Biol Chem 1994−269:6765−6772.
  121. Chen Z., Sui В., Ho Y.S. et al. Overexpression of MnSOD protects against myocardial ischemia/reperfusion injury in transgenic mice. // J.Mol.Cell Cardiol. 1998 — 20 — P. 2281−2289.
  122. Chin В., Bloomgarden D., Xia W. et al. Right and left v entricular volume and ejection fraction by tomographic gated blood-pool scintigraphy. J Nucl Med 1997, 38, 942−948.
  123. Cosentino F., Sill I.C., Katusie Z.S. Role of superoxide anions in the mediation of endothelium-dependent contractions. // Hypertension 1994 — 23 -P. 229−235.
  124. De Keulenaer G.W., Alexander R.W., Ushio-Fukai M. et al. Tumor necrosis factor a-activates a p22phox-based NADH oxidase in vascular smooth muscle. Biochem J 1998−329:653−657.
  125. Delattre J., Bonnefont-Rousselot D., Khail et al. Peroxidation of human high-density lipoproteins by oxygen-derived free radicals. // Bull .Acad .Natl.Med. 1993 — Vol.177 — 7 -P.1251−1260. Discussion 1260−2.
  126. De Beer F.C., Hind C.R.K., Fox K.M. et al. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischemia and infarction. // Br. Heart J. 1982.- V.47.- P.239−243.
  127. Dimmeler S., Aicher A., Vasa M. et al. HMG-CoA reductase inhibitors (statins) increase endothelial progenitor cells via the PI 3-kinase|Akt pathway. J Clin Invest., 2001, 108, 391−397.
  128. Down J.R., Clearfield M., Weis S. et al for the AFCAPS|TexCAPS Research Groupe. Primaiy prevention of acute coronary events with lovastatin inmen and women with average cholesterol levels: results of AFCAPS|TexCAPS.
  129. JAMA, 1998- 279: 1615−1622.
  130. Dusi S., Domini M., Rossi F. Mechanism of NADPH oxidase activation in human neutrophils: p67phox is required for the translocation of racl but not rac2 from cytosol to the membranes. Biochem J, 1995, 308, 991−994.
  131. Egashira К., Hirooka Y., Kai H. et al. Reduction in serum cholesterol with pravastatin improves endothelium-dependent coronary vasomotion in patients with hypercholesterolemia. Circulation, 1994, 89, 2519−2524.
  132. Endo A, Kuroda M, Tsujita Y. ML-236A, VL-236B, ML-236C, new inhibitors of cholesterolgenesis produced by Penicillium citrinum. J Antibiot (Tokyo) 1976−29:1346−8.
  133. Endres M., Laufs U., Huang Z. et al. Stroke protection by 3-hydroxy-3-methylglutaryl (HMG) — CoA reductase inhibitors mediated by endothelial nitric oxide synthase. Proc Natl Acad Sci USA, 1998, 95, 683−690.
  134. Essig M., Nguyen G., Prie D. et al. 3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors increase fibrinolytic activity in rat aortic endothelial cells. Role of geranylgeranylation and rho proteins. Circ Res., 1998, 83, 683 690.
  135. EURO ASPIRE II Study Groupe. Life-style and risk factor management and use of drug therapies in coronary patients from 15 countries. Principal results from EURO ASPIRE II Euro Heart Survey Programm // Eur. Heart J. 2001.V.22. P.554−572).
  136. Fogelman A.M., Schecter I.T., Seager J. et al. Malone dialdehyde alteration of low density lipoproteins to cholesteryl ester accumulation in human mo-nocytes-macrophages.//Atherosclerosis. 1980. — Vol.5. — P.787−790.
  137. Fogelman A.M., Schecter I.T., Seager J. et al. Malone dialdehyde alteration of low density lipoproteins to cholesteryl ester accumulation in human mo-nocytes-macrophages.//Atherosclerosis. 1980. — Vol.5. — P.787−790.
  138. Fridovich Y. Superoxide Dismutases. // Adv-Enzymol. 1974 — 41 -P.35−97.1541 Fridovich I. Superoxide radical and superoxide dismutases. // Annu Rev. Biochem. 1995 — 64 — P. 97−112.
  139. Fridovich I. Superoxide anion radical, superoxide dismutases and related matters. // J.Biol.Chem. 1997 -272 -P.l8515−18 517.
  140. Fukai Т., Siegfried M.R., Ushio-Fukai M. et al. Regulation of the vascular extracellular superoxidedismutase by nitric oxide and exercise training. // J. Clin. Invest. 2000 — 105 — P. 1631 -1639.
  141. Fukai Т., Folz P.I., Landmesser U., Han-is on D.G. Extra-cellular superoxidedismutase and cardiovascular disease. // Cardiovasc. Res. 2002 — 55 -P.239−249.
  142. Furchgot R.F., Zawadzki I.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine.// Nature 1980 — 288 -P.373−376.
  143. Galle J., Bauersach J., Bassenge E., Busse R. Arterial size determines the enhancement of contractile responces after supression of endothelium-derived relaxing factor formation.// Pflugers Arch 1993.-V.422.- P.564−569.
  144. Garihwaite J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system. // Trends. Neurosci 1991 — 14 — P.60−67.
  145. Glavind J., Hartmann S., Clemmensen J., Jessen K.E., Dam H. Studies on the role of lipid peroxides in human pathology. // Acta Pathol. Microbiol.Scand. -1952.-V.30.-P.1−8.
  146. Glavind I. Antioxidants in animal tissue. // Acta Chem. Scand. 1966 -V.17 -P.1635.
  147. Glorioso N., Truffa C., Filigheddu F. et al. Effect of the HMG-CoA reductase inhibitors on blood pressure in patients with essential hypertension and primary hypercholesterolemia. Hypertension, 1999, 34, 1281−1286.
  148. Goettsch W.G., Gin D.D., Alemao E. et al. Statins are less effective in common daily practice among patients with hypercholesterolaemia: the REALITY-PHARMO study // Curr. Med. Res. Opin. 2004. V.20. N 7. P. 10 251 033).
  149. Gotto A.M.Jr., Farmer J.A. Pleiotropic effects of statins: Do they matter? Curr Opin Lipidol, 2001,12,391−394.
  150. Griendling K.K., Minieri С.A., Ollerenshaw J.D. et al. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circ Res, 1994, 74, 1141−1148.
  151. Griendling K.K., Sorescu D., Ushio-Fukai M. NAD (P)H oxidase: Role in cardiovascular biology and disease. Circ Res, 2000, 86, 494−501.
  152. Griengling K.K., Ushio-Fukai M. NADH (NADPH) oxidase and vascular functions. // Cardiovasc. Med. 1997 — 7 — P. 301−307.
  153. Griendling K.K., Ollerenshaw J.D., Alexander R.W. Angiotensin stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells. Circulat Res 1994−74:1141−1148.
  154. Grundy S.M., Cleeman J.I., Bairey C.N. et al. Implication of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Programm Adult Treatment Panel III Guidelines // Circulation. 2004. V.110. P.227−239).
  155. Gusik T.J., West N.E., Black J. et al. Vascular superoxide production by NAD (P)H oxidase association with endothelial dysfunction and clinical risk factors. // Circulation Res.- 2000 86 — E 85 -E 90.
  156. Gutteridge J.M., Halliwell B. Free radicals and antioxidants in the year 2000. A historical look to the future. Ann NY Acad Sci, 2000, 899, 136−147.
  157. Iamamoto J., Niki C., Kamiya S. Oxidation of lipid quantitation of methyl linoleate. // Biol.Chem.Society Japan — 1982 — V.55 — P.540−550.
  158. Hattori Y., Nakanishi N., Akimoto K. et al. HMG-CoA reductase inhibitors increases GTP cyclohydrolase I mRNA and tetrahydrobiopterin in vascular endothelial cells. Arterioscler Thromb Vase Biol 2003−23:2:176−182.
  159. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of antioxidants vitamin supplementation in 20 536 high-risk individuals- a randomized placebo-controlled trial // Lancet.- 2002.- V. 360.-P. 23−34.
  160. Heitzer Т., Schlinzig Т., Krohn K. et al. Endothelian dysfunction oxidative stress and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease. // Circulation-2001 104-P. 2673−2678.
  161. Hogg N., Darley-Usmar V.M., Wilson M.T., Moncada S. The oxidation of a-tocopherol in human low-density lipoprotein by the simultaneous generation of superoxide and nitric oxide. FEBS Lett 1993−326:199−203.
  162. Huang P.L., Dawson T.M., Bredf D.S. et al. Turgeted disruption of the neuronal nitric oxide synthase gene. // Cell 1993 — 75 — P. 1273−1286.
  163. Kalinowski L., Dobrucki L.W., Brovkovich V. et al. Increased nitric oxide bioavailability in endothelial cells contributes to the pleiotropic effects of cerivastatin. Circulation, 2002, 105, 933−938.
  164. Kallikazaros I., Tsioufis C., Spanos A. et al. Highbody iron stores predispose for early vascular modifications in b-thalassemia major patients. // ESC Congress 2002. Eur. Heart J. 31 August — 4 September 2002 — Berlin — Germany-P. 415.
  165. Kazuhiro S., Michel T. Expression and regulation of endothelial nitric oxide synthase. // TCM 1997 — 7(1). — P.28−37.
  166. Keith M., Channon N., Hu Sheng Q., George S.E. Nitric oxide synthase in atherosclerosis and vascular injury. // Thromb. Vase. Biol. 2000 — 20 -P.1873−1881.
  167. Keith M., Channon, Hu Sheng Qian, Neplioueva V. et al. In vivo gene transver of nitric oxide synthase enchances vasomoto function in caroted arterus from normal an cholesterol-fed rabbits. // Circulation 1998 — 98 — P.1905−1911.
  168. Kim Y.S., Sunwoo S., Lee H.R. et al. Korea post-marketing surveillance Research group. Determinants of non-compliance with lipid-lowery therapy in hyperlipidemic patients // Pharmacoepidemiol. Drug Saf. 2002.V.II. P. 593 600.
  169. Kuhn H., Belkner J., Wiesner R., Schovre Т., Lankin V.Z., Tikhaze A.K. Structure elicidation of oxygenated lipids in human atherosclerotic lesion. // Eicosanoids. 1992. — V.5. — № 1. — P. 17−22.
  170. Kuklinski B, Weissenbacher E., Fahnrich A. Coenzyme Q10 and antioxidants in acute myocardial infarction. Mol. Aspects Med.- 1994- 15 P. 143 147.
  171. Kureishi Y., Luo Z., Shiojima I. et al. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in nor-mocholesterolemic animals. Nat Med, 2000, 6, 1004−1010.
  172. Kwak В., Mulhaupt F., Mach F. Statins as a newly recognized type of im-munomodulator. Nat Med, 2000, 6, 1399−1402.
  173. Laaksonen R., Ojala J.-P., Ttikkanen M.J.M., Himberg J.-J. Serum ubiqui-nole concentrations after short- and long-term treatment with HMG-CoA reductase inhibitors. // Eur. J. Clin. Pharmacol. -1994.- V.46. P.313−317.
  174. Landmesser U., Drexler H. Oxidative stress, the renin-angiotensin system and atherosclerosis. // Eur. Heart J. Suppl. 2003 — 5 (Suppl. A) — A3-A7.
  175. Landmesser U., Merten R., Spickermann S., Buttner K., Drexler H. Vascular extracellular superoxidedismutase activity in patients with coronary artery disease: relation to endothelium dependent vasodilatation. // Circulation 2000 — 105-P.1631−1639.
  176. Lankin V.Z., Tikhase A.K., Kukharchuk V.V. et al. Antioxidants decrease the intensification of low density lipoproteins free radicals peroxidation during therapy with statins. // Moll. Cell. Biochem. 2003.-V.249.-P. 129−140.
  177. Lasseque В., Sorescu D., Szocs K. et al. Novel gp91phox homologues in vascular smooth muscle cells. Noxl mediates angiotensin II-induced superoxide formation and redox-sensitive signaling pathways. Circ Res, 2001, 88, 888 894.
  178. Laufs U., Gertz K., Huang P et al. Atorvastatin upregulates type III nitric oxide synthase in thrombocytes, decreases platelet activation, and protects from cerebral ischemia in normocholesterolemic mice. Stroke, 2000, 31, 2442−2449.
  179. Laufs U., La Fata V., Liao J.K. et al. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG-CoA reductase inhibitors. Circulation, 1998, 97, 11 291 135.
  180. Laufs U., Liao J.K. Post-transcriptional regulation of endothelial nitric-oxide synthase mRNA stability by Rho GTPase. J Biol Chem, 1998, 273, 24 266−24 271.
  181. Laufs U., Marra D., Node K. et al. 3-Hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors attenuate vascular smooth muscle proliferation by preventing rho GTPase-induced down-regulation of p27(Kipl). J Biol Chem, 1999, 274,21 926−21 931.
  182. Laufs U., Wassmann S., Hilger S. et al. Rapid effects on vascular function after initiation and withdrawal of atorvastatin in healthy, normocholesteroleic men. Am J Cardiol, 2000, 88, 1306−1307.
  183. Leung W.H., Lau C.P., Wong C.K. Beneficial effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelium-dependent relaxation in hypercho-lesterolaemic patients. Lancet, 1993, 341, 1496−1500-
  184. Liander L., Soriano F.G., Szubo S. et al. Biology of nitric oxide signaling. // Crit. Care Med. 2000 — 28 — P.37−52.
  185. Little W.C., Downes T.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance. Prog. in Cardiovasc Diseases, 1990, 32, 273−290.
  186. Loscalso J. Nitric oxide insuffiency, platelet activation, and arterial thrombosis.// Circ Res 2001. — V.88.-P.756−762.
  187. Lozano G., Pagliaro P., Gatullo D., Marsh N.A. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide. // Clin. Exp. Pharm. Physiol. 1994 -21 — P.783−789.
  188. Luscher T.F. Endothelium control of vascular tone and growth. // Clin. Exp. Hyhertens (A) 1990 — 12(5) — P.897−902.
  189. Luscher Т.Е. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels. // Lung 1990 — 168 — Suppl: 27−34.
  190. Marchesi S., Lupattelli G., Siepi D. et al. Short-term atorvastatin treatment improves endothelial function in hypercholesterolaemic women. J Cardiovasc Pharmacol, 2000, 36, 617−621.
  191. Mahapatra S., Padhiari K., Mishra Т.К. et al. Study on body mass index, lipid profile and lipid peroxidation status in CHD.// J.Indian.Med.Assos. -1998.- Feb.96(2).-P.39−42.
  192. Mark L., Erdei F, Markizay J, et al. Effect of treatment with folic acid and vitamin B6 on lipid and homocysteine concentration in patients with coronary arteiy disease. Nutrition, 2002 18 — P. 428−429.
  193. Marks D.S., Vita I.A., Foils I.D. et al. Inhibition of neointimal proliferation in rabbits after vascular injury by a single treatment with a proteine addact of nitric oxide. // J. Clin. Invest. 1995 — 96 — P. 2630−2638.
  194. Mitton J.R., Scholan N.A., Boyd G.S. The oxidation of cholesterol in rat liver subcellular particles. // Eur. J. Biochem. 1971. — V.20 — № 4. — P.569−579.
  195. Martha K., Cathart D. Monocytes and neutrophils oxidies low density lipoproteins making in citotoxin.// J. of Leucos.Biol. -1985 -N34.- P.341−350.
  196. Mohazzab K.M., Kaminski P.M., Wolin M.S. NADH oxidoreductase in a major source of superoxide anion in bovine coronary artery endothelium. Am J Physiol 1994−266:H2568-H2572
  197. Mortensen S., Leth A., Agner E., Rohde M. Dose-related decrease of serum coenzyme QIO during treatment with HMG-CoA reductase inhibitors. Mol Aspects Med 1997−18:S137-S144.
  198. Mullen M.J., Wright D., Donald A.E. et al. Atorvastatin but not L-arginine improves endothelial function in type I diabetes mellitus: A double-blind study. J Am Coll Cardiol, 2000, 36, 410−416.
  199. Nail L. Pathogenesis of atherosclerosis: a possible relation in infection atherosclerosis. // Suppl. 1998 — V.140 -P. 3−59.
  200. Negre-Aminou P., van Vliet A.K., van Erck M. et al. Inhibition of proliferation of human smooth muscle cells by various HMG-CoA reductase inhibitors- comparison with other human cell types. Biochim Biophys Acta, 1997, 345, 259−268.
  201. Nickenig G., Harrison D.G. The ATI-type angiotensin receptor in jxida-tive stress and atherogenesis: Part I: Oxidative stress and atherogenesis. Circulation, 2002, 95, 1126−1131.
  202. Niebauer J., Clark A., Anker S. Three years mortality in heart failure patients with very low left ventricular ejection fractions. Int J Cardiol 1999, 70, 245−247.
  203. Ocmar B.S., Tschudi W.R., Godoy N. et al. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis. // Circulation 1998 — 97 — P.2494−2498.
  204. Ohara Y., Peterson Т.Е., Harrison D.G. Hypercholesterolemia increases endothelial superoxide anion production. // Clin. Invest. 1993 — 91 — P.2546−2551.
  205. Palmer R.W., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelian cells synthesize nitric oxide from L-arginine. // Nature 1988 — 333 — P. 664−666.3oд.
  206. Palomaki A., Malminiemi K., Metsa-Ketela T. Enhanced oxidizability of ubiquinol and alpha tocopherol during lovastatin treatment. FEBS Lett 1997−410:254−258.
  207. Palomaki A., Malminiemi K., Solakivi T. Ubiquinone supplementation during lovastatin treatment: effect on LDL oxidation ex vivo. J Lipid Res 1998−39:1430−1437.
  208. Girona J., La Ville A.E., Sola R. et al. Simvastatin decreases aldehyde production derived from lipoprotein oxidation. Am J Cardiol 1999- 83:846−851.
  209. Patel B.N., Dunn R.I., Ieon Sy Zhuq et al. Церулоплазмин регулирует уровень железа в ЦНС и предупреждает образование токсичных радикалов. //J. Neurosci 2002.- Ang. l — 22(15) — Р.6578−6586.
  210. Patterson С., Ruef J., Madamanchi N.R. et al. Stimulation of a vascular smooth muscle cells NAD (P)H oxidase by thrombin: evidence that p47phox may participate in forming this oxidase in vitro and in vivo. J Biol Chem 1999−274:19 814−19 822.
  211. Pedersen T.R., Faergeman O., Kastelein J.J. et al. High dose atorvastatin us usual-dose simvastatin for secondary prevention after myocardial infarction: the IDEAL study: a randomized controlled trial. JAMA, 2005, 294- 2437−2445.
  212. Percy M.E. Catalase: an old enzime with a new role. //Can Biochem. Cell. Biol. 1984 — V.62(10) — P.1006−1014.
  213. Puig I.G., Puillope L.M. Uric acid as a cardiovascular risk factor in arterial hypertension. // Hypertens. 1999 — 17 — P.869−872.
  214. S., Robinson B.H. Метаболическое действие свободных радикалов. // Сердце и метаболизм 2005. — № 14, С.3−8.
  215. Rikitake Y., Kawashima S., Takeshita S. et al. Anti-oxidative properties of fluvastatin, an HMG- CoA reductase inhibitors, contribute to prevention of atherosclerosis in cholesterol-fed rabbits. Atherosclerosis, 2001, 154, 87−96.
  216. Robert M.F., Wever P.O., Thomas F.L. et al. Atherosclerosis and the Two Faces of Endothelial Nitric Oxide Syntase. Circulation 1998−97:108−112.
  217. Robert W.F., Pharm D., Francesco C., Ton I., Rabelink N. Atherosclerosis and the two faces of endothelial nitric oxide synthase. // Circulation 1998 — 97 -P. 108−112.
  218. Romano M., Diomede L., Sironi M. et al. Inhibition of monocyte chemo-tactic protein-1 synthesis by statins. Lab Invest, 1999, 80, 1095−1100.
  219. Romero I.C., Reckelhoff I.F. Role of angiotensin and oxidative stress in essential hypertension. // Hypertension 1999 — 34 — P.943−949.
  220. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications. // Neth. J. Med. 1994 — 44(1) — P. 26−35.
  221. Rubanyi L.M., Wanhautte P.M. Superoxide anion and hyperoxia inactivated endothelial-derived relating factor. // Am. J. Physiol. 1986 — 250 — H. 822-H. 827.
  222. Salmon S., Maziere C., Auclair M. et al. MDA-modification and copper iduced autooxidation of high-density lipoproteins decrease cholesterol efflux from human cultured fibroblasts. // Biochim. Biophis. Acta 1992 — Vol. 1625 — № 2 — P. 230−235.
  223. Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) group. Randomized trial of cholesterol lowing in 4444 patients with coronary heart disease. Lancet 1994−344-P. 1383−1389.
  224. Sesnetsky E.I., Moghaddces S., Tandler В., Karner I., Hoppel C. Mitochondrial dysfunction in cardiac disease: ischemia/reperfusion, aging and heart failure. II J.Mol.Cell Cardiol. 2001 — 33 — P. 1065−1089.
  225. Shefard J., Cobb S.M., Ford I. et al for the West of Scotland Coronary Prevention Study Group. Prevention of coronary heart disease with prevestetin in men with hypercholesterolemia. N Engl Med 1995- 333: 1301−1307.
  226. Sies H., Sharow V.S., Klotz L-O., Brivaba K. Glutatione peroxidase protects against peroxynitrite mediated oxidations. // J.Biol. Chem. — 1997 — 272 -P.27 812−27 817.
  227. Singh R.B., Ghosh S., Niaz M.A. et al. Dietary intake plasma levels of antioxidant vitamins and oxidative stress in rwlation to coronary artery disease in eldery subjects. // Am. J. Cardiol. 1995 — 76 — P.1233−1238.
  228. Singh R.B., Sgouta D.S., Ledden R.A. et al. Effect of hydrosoluble coenzyme Q10 on blood pressure and insulin resistance in hypertensive patients with coronary artery disease. // J. Hum. Hypertense 1999 — 13 — P. 203−208.
  229. Singh R.B., Neki N.S. Effect of coenzyme Q10 on risk of atherosclerosis in patients with recent myocardial infarction.// Mol. Cll. Biochem.- 2003.-264(l-2).-P.75−82.
  230. Skaletz-Rorowski A., Lutchman M., Kureishi Y. et al. HMG-CoA reductase inhibitors promote cholesterol-dependent Akt/PKB translocation to membrane domains in endothelial cells. Cardiovasc Res 2003−57:1:253−264.
  231. Sorescu D., Weiss D., Lasseque B. et al. Superoxide production and expression of Nox family proteins in human atherosclerosis. Circulation, 2002, 105, 1429−1435.
  232. Stein J.H., Carlsson C.M., Papcke-Benson K. et al. The effects of lipid-lowering and antioxidant vitamin therapies on flow-mediated vasodilatation of the brachial artery in older adults with hypercholesterolemia. J Am Coll Cardiol, 2001,38, 1806−1813.
  233. Stein E.A., Lane M., Laskarzewski P. Effect of statins on triglyceride level. Am J Cardiol 1998−81 (Suppl.4A):27B-3 IB.
  234. Steinberg D., Witztum J.L. Lipoproteins and atherogenesis current concept. // J. Am. Med. Assoc. 1990 — V. 246. — P.3047−3052.
  235. Steinberg D. Antioxidant vitamins and coronary heart disease. N Engl J Med- 1993 -V. 328 -P.1487−1489.
  236. Steinberg D. Role of oxydized LDL and antioxidants in atherosclerosis.// Nutrition and Biotechnology in Heart Disease and Cancer- New York Plenum Press.-1995.-P.39−48.
  237. Stocker R., Bowry V.W., Frei B. Ubiquinol-10 protect human low density lipoprotein more efficiently against lipid peroxidation than -tocopherol.// Proc. Natl. Acad. Sci. -USA. 1991.- 88.- P.1646−1650.
  238. Stokes K.Y., Clanton E.C., Russel J.M., Ross C.R., Granger D.N. NAD (P)H oxidase-derived superoxide mediates hyrepcholesterolemia-induced leukocyte-endothelial cell adhesion.// Circ Res 2001.-V.88 — P.499−505.
  239. Stoltz J.F., Boisseau M., Muller S. et al. Hemorheology and vascular endothelial cells. // J.Mai. Vase. 1999 — 24(2) — P.99−109.
  240. Suwaidi I.A., Hamasaki S., Higano S.T. et al. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelian dysfunction // Circulation 2000 — 101 — P.948−954.
  241. Szczeklik A., Grygewski R.J. Low density lipoproteins are carriers for lipid peroxides and inhibit prostacyclin biosynthesis in arteries. // Arter. 1980 — V.7. -P.488−495.
  242. Takemoto М., Liao J.K. Pleiotropic effects of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2001, 21, 1712−1719.
  243. Tamai O., Matsuoka H., Itabe H. et al. Single LDL apheresis improves en-dothelium-dependent vasodilatation in hypercholesterolemic humans. Circulation, 1997, 95, 76−82.
  244. Todd J., Anderson T. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999 — 34(3) — P.631−638.
  245. Treasure C.B., Klein J.L., Weintraub W.S. et al. Beneficial effects of cholesterol-lowering therapy on the coronary endothelium in patients with coronary artery disease. N Engl J Med, 1995, 332, 481−487.
  246. Tschude M.R., Mesaros S., Luscher T.P., Malinski T. Direct in situ measurement of nitric oxide in mesenterial resistance arteries increased decomposition by superoxide in hypertension.// Hypertension 1996 — 27 — P.32−35.
  247. Т., Hayashi Т., Капо H. et al. Cerivastatin, a HMG-CoA reductase inhibitor, improves endothelial function in elderly diabetic patients within 3 days. Circulation, 2001, 104, 376−379.
  248. Ushio-Fukai M., Zafari A.M., Fukui T. et al. p22phox is a critical component of the suproxide-generating NADHNADPH oxidase system and regulates angiotensin II-induced hypertrophy in vascular smooth muscle cells. J Biol Chem, 1996, 271,23 317−23 321.
  249. Van Aelst L, D, Souza-Schorey C. Rho GTPases and signaling networks. Genes Dev., 1997,11, 2295−2322.
  250. Van Etten R.W., de Koning E.J., Honing M.L. et al. Intensive lipid lower- «ing by statin therapy does not improve vasoreactivity in patients with type 2 diabetes. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2002, 22, 799−804.
  251. Vecchione C., Brandes R.P. Withdrawal of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitors elicits oxidative stress and induces endothelial dysfunction in mice. Circulat Res 2002−91:173−179.
  252. Vita J.A., Yeung A.C., Winniford M. et al. Effect of cholesterol-lowering therapy on coronary endothelial vasomotor function in patients with coronary artery disease. Circulation, 2000, 102, 846−851.
  253. Wagner A.H., Kohler Т., Ruckschloss U. et al. Improvement of nitric oxide-dependent vasodilatation by HMG-CoA reductase inhibitors through attenuation of endothelial superoxide anion formation. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2000, 20,61−66.
  254. Walter D.H., Rittig K., Bahlmann F.H. et al. Statin therapy accelerated re-endothelialization: A novel effect involving mobilization and incorporation of bone marrow-derived endothelial progenitor cells. Circulation, 2002, 105, 3017−3024.
  255. Warnholtz A., Nickenig G., Schultz E. Et al. Increased NADH oxidase-mediated superoxide production in the early stages of atherosclerosis: evidence for involvement of the renin-angiotensin system.// Circulation 1999.-V.99.-P. 2027−2033.
  256. Wassman S., Laufs U., Muller K. et al. HMG-CoA reductase inhibitors improve endothelial dysfunction in normocholesterolemic hypertension via reduced production of reactive oxygen species. Hypertension, 2001, 37, 14 501 457.
  257. Wassman S., Laufs U., Muller K. et al. Cellular antioxidant effects of ator-vastatin in vitro and in vivo. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2002, 22, 300 305.
  258. Watts G.F., Castelluccio C., Rice-Evans C. et al. Plasma coenzyme Q (Ubiquinone) concentrations in patients treated with simvastatin. J Clin Pathol 1993−46:1055−1057.
  259. Weis M., Heeschen C., Glassford A.J. et al. Statins have biphasic effects on angiogenesis. Circulation, 2002, 105, 739−745.
  260. Werner N., Nickenig G., Laufs U. Pleiotropic effects of HMG-CoA reductase inhibitors. Basic Res Cardiol, 2002, 97, 105−116.
  261. Whelton P.K., Barzilay J., Cushman W.C. et al. Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). Arch Intern Med. June 27, 2005- 165: 1401−1409.
  262. Williams D., Feely J. Pharmacokinetic-pharmacodynamic drug interactions with HMG-CoA reductase inhibitors //Clin. Pharmacoki-net.2002.V.41.P.343−370.
  263. Wilson S.H., Simari R.D., Best P.J. et al. Simvastatin preserves coronary endothelial function in hypercholesterolemia in the absence of lipid lowering. Arterioscler Thromb Vase Biol, 2001, 21, 122−128.
  264. Wolfrum S., Jensen K., Liao J. Endothelium-Dependent Effects of Statins. Arterioscler Thromb Vase Biol 2003−23:729−736.
  265. Wolin M.S. Interactions of oxidants with vascular signaling systems. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000 — 20 — P. 1430−1442.
  266. Woo Y.I., Zhang I.C., Vijayasarathy C. et al. Recombinant adenovirus-mediated cardiac gene transfer of suheroxide dismutase and catalase attenuated postischemic contractile dysfunction. // Circulation 1998 — 98 — P. 1 125 511 260.
  267. Wood D. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recommendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention. Atherosclerosis 1998−140:199−270.
  268. Yamamoto Y., Nagata Y., Niki E et al. Plasma glutathione peroxidase reduced phosphatidylcholine hydroperoxide. // Biochem. Biophys. Res Commun. 1993. — V.193 — P. 133−138.
  269. Zafari A.M., Uschio-Fukai M. Role of NADH/NADPH oxidase derived H202 in angiothensin II induced vascular hypertrophy. // Hypertension 1998 -32-P. 488−495.
  270. Zuo L., Ushio-Fukai M., Ikeda S. et al. Caveolin-1 Is Essential for Activation of Racl and NAD (P)H Oxidase After Angiotensin II Type 1 Receptor Stimulation in Vascular Smooth Muscle Cells: Role of Redox Signaling and
  271. Vascular Hypertrophy. // Arterioscler Thromb.Vasc.Biol. 2005.- V.25.- No 9. — P.1824−1831.
  272. Giroux L.M., Davignon J., Naruszewicz M. Simvastatin inhibits the oxidation of low-density lipoproteins by activated human monocyte-derived macrophages. Biochim Biophys Acta 1993- 1165:335−338.
  273. Orem C., Orem A., Uydu H. et al. The effect of lipid-lowering therapy on lowdensity lipoprotein auto-antibodies: relationship with low density lipoprotein oxidation and plasmatotal antioxidant status. Coron Artery Dis 2002- 13:65
Заполнить форму текущей работой

На отлично!