Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническое и прогностическое значение маркеров эндотелиальной дисфункции в развитии коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца

Диссертация: Клиническое и прогностическое значение маркеров эндотелиальной дисфункции в развитии коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на то, что методика ЧТКА постоянно совершенствуется, она сопряжена с определённым риском развития коронарных осложнений. К наиболее значимым из них относятся: острый тромбоз коронарной артерии, диссекция интимы, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть и ресте-ноз коронарной артерии (Бакланов Д.В. и соавт., 1998). Рестеноз является основным фактором, ограничивающим клиническую… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ПАТОГЕНЕЗЕ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И КОРОНАРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Эндотелиальная дисфункция как фактор развития атеросклероза
      • 1. 1. 1. Современные представления о метаболизме оксида азота в норме и при некоторых патологических состояниях
      • 1. 1. 2. Основные функции эндотелия и N0 в организме
      • 1. 1. 3. Значение эндотелиальной дисфункции и- нарушения продукции эндогенного N0 в атерогенезе и ИБС
    • 1. 2. Методы оценки эндотелиальной дисфункции
    • 1. 3. Эндотелиальная дисфункция и коронарные осложнения интервенционных вмешательств
      • 1. 3. 1. Место баллонной ангиопластики и стентирования в лечении острых и хронических нарушений коронарного кровообращения
      • 1. 3. 2. Ранние коронарные осложнения при проведении интервенционных вмешательств
      • 1. 3. 3. Рестеноз как позднее коронарное осложнение инвазив-ного лечения ИБС
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдаемых больных
      • 2. 1. 1. Критерии включения и невключения больных в исследование
      • 2. 1. 2. Классификационные и диагностические критерии, использованные в исследовании
      • 2. 1. 3. Факторы риска и клиническая характеристика наблюдаемых больных
      • 2. 1. 4. Лабораторные, инструментальные показатели и исходы лечения у больных ИБС
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общее клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Лабораторные исследования
      • 2. 2. 3. Инструментальные исследования
      • 2. 2. 4. Исследование показателей эндотелиальной функции
    • 2. 3. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ИБС И ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
    • 3. 1. Состояние эндотелиальной функции у больных с различными клиническими формами ИБС
    • 3. 2. Состояние эндотелиальной функции при проведении интервенционных вмешательств
  • ГЛАВА 4. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КОРОНАРНЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ ИНТЕРВЕНЦИОННЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И РОЛЬ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В ИХ РАЗВИТИИ
    • 4. 1. Общая характеристика коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств
    • 4. 2. Эндотелиальная дисфункция при развитии коронарных осложнений интервенционных вмешательств и возможность её коррекции
    • 4. 3. Предикторы и прогностическая модель развития коронарных осложнений интервенционных вмешательств
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Клиническое и прогностическое значение маркеров эндотелиальной дисфункции в развитии коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) и борьба с ними представляют наиболее важную медико-социальную проблему современной медицины, так как в большинстве стран мира они являются основной причиной смертности и инвалидизации населения (WHO, 1997 [278]). ССЗ остаются ведущей причиной смерти российского населения и преобладают в показателях общей смертности. Так, в 2000 году в России от ССЗ умерло 545 162 мужчин и 686 211 женщин, что составляет 46 и 65% соответственно от общей смертности (Оганов Р.Г., 2002 [58]).

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) прочно занимает ведущее место в структуре сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, являясь одной из основных причин постоянной или длительной утраты трудоспособности. Доля инвалидизации от ИБС приближается к 40% среди всех ССЗ, причем, значительную часть инвалидов составляют лица трудоспособного возраста (Карпов Ю.А., Сорокин Е. В., 2003 [42]). В 2000 г. в России рост заболеваемости ИБС по сравнению с 1999 г. составил 3,6%. По оценкам ВОЗ, в мире от ИБС ежегодно умирают более 7 млн. человек. Ожидается, что к 2020 г. этот показатель достигнет 11 млн. человек (Здравоохранение Российской Федерации, 2002 [28]).

Использование современных антиангинальных средств (пролонгированных нитратов, p-адреноблокаторов, антагонистов кальция и их оптимальных сочетаний), дезагрегантов и гиполипидемических препаратов улучшило результаты медикаментозной терапии ИБС. В то же время, возможности консервативного лечения по улучшению качества жизни представляются ограниченными (Чазов Е.И., 2000 [72]). В связи с этим остро стоит вопрос о применении интракоронарных вмешательств, таких как чрескожная транслюми-нальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) и стентирование коронарных артерий. По сравнению с консервативной медикаментозной терапией они позволяют эффективнее восстановить трудоспособность пациента и избавить его от симптомов стенокардии (Господаренко A.JI. и соавт., 1997 [27]- Соловьёв Г. М. и соавт., 1997 [68]). Реваскуляризация миокарда при ИБС — основное направление развития кардиологии в последние десятилетия (Самко А.Н., 2001 [66]). В настоящее время ЧТКА и стентирование стали широко используемыми и высокоэффективными методами лечения атеросклеротиче-ского поражения коронарных артерий (Бабунашвили A.M. и, соавт., 1995 [6]- Бураковский В. И., 1998 [19]- Mack М. et al., 2004 [194]). В ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» за 2005 г. выполнено 232 интервенционных вмешательства у больных ИБС, 83% из них пришлось на стентирование коронарных артерий.

Несмотря на то, что методика ЧТКА постоянно совершенствуется, она сопряжена с определённым риском развития коронарных осложнений. К наиболее значимым из них относятся: острый тромбоз коронарной артерии, диссекция интимы, инфаркт миокарда, внезапная коронарная смерть и ресте-ноз коронарной артерии (Бакланов Д.В. и соавт., 1998 [8]). Рестеноз является основным фактором, ограничивающим клиническую эффективность ЧТКА, и развивается в 15−40% случаев после проведения интракоронарных вмешательств (Бакланов Д.В. и соавт., 1998 [7]- Лупанов В. П., 1998 [45]- Beatt K.J. et al., 1990 [90]- Hamasaki S. et al., 1997 [153]). Определённые надежды в плане снижения частоты рестенозов после ЧТКА возлагались на использование эндопротезов — стентов (Беленков Ю.Н. и соавт., 2002 [10]- Дудко В. А., Карпов Р. С., 2002 [32]). В первый год после стентирования гиперпластическая реакция сосудистой стенки приводит к рестенозированию коронарной артерии в 15−30% случаев (Sawada Y. et al., 1996[248]- Serruys.P.W. et al., 1996 [253]- Kastrati A. et al., 1997 [169]). По данным других авторов, частота ресте-нозирования интракоронарных стентов спустя 6 месяцев колеблется в пределах от 15 до 50% (Соловьёв Г. М., 1990 [67]- Foley J. et al., 1994 [132]- George С. et al., 1998 [142]). Однако, несмотря на улучшение технологии и внедрение новых методик, доля ранних и поздних осложнений остается примерно на одном уровне, что было доказано в исследовании RITA-3 [134].

В настоящее время остаётся открытым вопрос о механизмах формирования осложнений интракоронарных вмешательств. Новое понимание процесса развития атеросклероза и ИБС внесло активное изучение сосудистого эндотелия. Со времени, как впервые было заявлено о самостоятельной роли эндотелия в регуляции сосудистого тонуса (Furchgott R.F., Zavadzki J.V., 1980 [137]- Moncada S. et al., 1988 [203]), многочисленными исследованиями доказана патогенетическая роль эндотелиальной дисфункции при ряде заболеваний и патологических состояний, в том числе при сердечно-сосудистом континууме (Egashira К. et al, 1995 [121]- Luscher T.F. et al., 1993, 1995 [190, 191]- Rubanyi G.M., 1993 [241]- Vanchutte P.M., 1997 [269]). Показана неоднородность и различная степень выраженности эндотелиальной дисфункции при острых и стабильных формах ИБС (Омельяненко М.Г. и соавт., 2003 [60]). Работы по оценке роли эндотелиальной дисфункции в развитии коронарных осложнений ЧТКА и стентирования немногочисленны, носят узконаправленный характер и касаются только отдалённых результатов интервенционных вмешательств (Kitta Y. et al., 2005 [171]- Patti G. et al., 2005 [226])B литературе нет единого понимания причин и механизмов возникновения осложнений интракоронарных вмешательств. Возможно, определённое значение в этом принадлежит эндотелиальной дисфункции, что требует более углублённого изучения.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

Раскрыть значение маркёров эндотелиальной дисфункции в развитии, прогнозировании и профилактике коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Оценить функциональное состояние эндотелия при проведении баллонной ангиопластики, стентирования и ангиографии, коронарных артерий.

2. Сравнить частоту развития коронарных осложнений интервенционных вмешательств в зависимости от клинической формы ишемической болезни сердца, морфологических изменений коронарного русла и вида эндоваскулярного вмешательства.

3. Определить клиническое значение маркеров эндотелиальной дисфункции в развитии коронарных осложнений интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца.

4. Разработать прогностическую модель и определить предикторы развития коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца.

5. Сравнить эффективность инвазивного и консервативного лечения в течение 12 месяцев у больных с ишемической болезнью сердца.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Выявлено, что в ходе проведения интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца развивается декомпенсированная эндотелиальная дисфункция, тогда как при проведении коронароангиогра-фии эндотелиальная дисфункция не выходит за пороговые значения компенсированной стадии.

Установлено, что риск развития коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца зависит от функционального состояния эндотелия.

Доказана взаимосвязь между наличием коронарных осложнений интервенционных вмешательств и некоторыми ведущими факторами риска ишемической болезни сердца, длительностью заболевания, морфологией коронарного русла и маркерами эндотелиальной дисфункции.

Впервые представлена модель прогнозирования риска коронарных осложнений интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца с учетом длительности заболевания, морфологии поражения коронарного русла и функционального состояния эндотелия.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Обоснована целесообразность оценки функционального состояния эндотелия при планировании интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца.

Разработана модель, позволяющая прогнозировать риск развития коронарных осложнений интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Декомпенсированная эндотелиальная дисфункция является одним из возможных патогенетических механизмов развития коронарных осложнений при проведении интервенционных вмешательств у больных с ишемической болезнью сердца.

2. Предлагаемая прогностическая модель с учетом длительности заболевания, морфологии поражения коронарного русла и числа десквамиро-ванных эндотелиоцитов в плазме, как маркера функционального состояния эндотелия, позволяет оценить риск будущего интервенционного вмешательства у пациентов с ишемической болезнью сердца.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены на научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечнососудистых заболеваний» (Москва, 2003) — Конгрессе ассоциации кардиологов стран СНГ «Фундаментальные исследования и прогресс в кардиологии» (Санкт-Петербург, 2003) — научно-практической конференции студентов и молодых учёных «Неделя науки — 2003» (Иваново, 2003) — Всероссийской научно-практической конференции молодых учёных «Актуальные проблемы кардиологии» (Москва, 2005) — Российском национальном конгрессе кардиологов «Перспективы российской кардиологии» (Москва, 2005) — научно-практической конференции студентов и молодых учёных «Неделя науки -2006» (Иваново, 2006) — расширенной межкафедральной научной конференции кафедр терапии и амбулаторной медицины факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияполиклинической терапии и общей врачебной практикитерапии № 1 факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияневрологии, функциональной и ультразвуковой диагностики факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияфакультетской терапии, эндокринологии и профессиональных болезней ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (15.06.2006 г.).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику кардиотерапевтического отделения ОГУЗ «Ивановская областная клиническая больница» и учебный процесс на кафедре факультетской терапии и профессиональных болезней ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе в рецензируемых журналах — 3.

СТРУКТУРА И ОБЪЁМ ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, двух глав собственных наблюдений с обсуждением полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 183 страницах машинописи, содержит 23 таблицы и 14 рисунков, приведено два клинических наблюдения.

Список литературы

включает 284 источника, из них 73 отечественных и 211 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. В ходе баллонной ангиопластики и стентирования развивается деком-пенсированная эндотелиальная дисфункция, наиболее информативным маркёром которой является увеличение числа десквамированных эндотелиоцитов. При проведении коронароангиографии показатели эндотелиальной дисфункции не превышают пороговых значений и соответствуют ее компенсированной стадии.

2. Коронарные осложнения интервенционных вмешательств статистически значимо чаще встречаются при инфаркте миокарда и нестабильной стенокардии, чем при стабильной стенокардииреканализации окклюзии «симптомсвязанной» артерии, чем при выполнении вмешательств на неосложнённых стенозахпроведении баллонной ангиопластики, чем при стентировании коронарных артерий.

3. Эндотелиальная дисфункция при проведении интервенционных вмешательств, наиболее информативным маркёром которой явилось число десквамированных эндотелиоцитов в плазме, оказалась наиболее выраженной у больных с коронарными осложнениями.

4. Прогностическая модель развития коронарных осложнений интервенционных вмешательств у пациентов с ишемической болезнью сердца включает в себя следующие предикторы: длительность заболевания более 6,5 лет, наличие окклюзии «симптомсвязанной» артерии, две и более окклюзии, пять и более стенозов коронарных артерий и увеличение числа десквамированных эндотелиоцитов в плазме более 1,22 кл/мкл.

5. Инвазивное лечение ишемической болезни сердца за период наблюдения, в течение 12 месяцев, имеет лучшие отдаленные результаты по сравнению с консервативной терапией по таким показателям, как отсутствие стенокардии, стабильное и нестабильное течение ишемической болезни сердца, частота повторных госпитализаций и потребность в аорто-коронарном шунтировании.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При планировании интервенционных вмешательств у больных с ише-мической болезнью сердца целесообразно определять число десквамированных эндотелиоцитов в плазме и проводить пробу для оценки стадии эндотелиальной дисфункции. Пациентам с декомпенсированной эндотелиальной дисфункцией необходимо осуществлять ее медикаментозную коррекцию.

2. Для снижения риска коронарных осложнений планируемого интервенционного вмешательства у больных с ишемической болезнью сердца рекомендуется выполнять данные вмешательства на фоне компенсированной эндотелиальной дисфункции.

3. В случае выполнения экстренного интервенционного вмешательства у пациентов с инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией медикаментозную коррекцию декомпенсированной эндотелиальной дисфункции необходимо проводить непосредственно после вмешательства с целью профилактики рестенозов коронарных артерий.

4. Прогностическая модель, включающая такие предикторы, как длительность заболевания более 6,5 лет, окклюзия «симптомсвязанной» артерии, две и более окклюзии, пять и более стенозов коронарных артерий и увеличение количества десквамированных эндотелиоцитов в плазме более 1,22 кл/мкл, позволяет выделить больных с высоким риском коронарных осложнений интервенционных вмешательств и определить оптимальную тактику ведения этих пациентов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р.С. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда Текст. / Р. С. Акчурин // Болезни сердца и сосудов: рук-во для врачей / Е. И. Чазов. М.: Медицина, 1992. — Т. 2. — С. 119−136.
  2. , В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте Текст. / В. А. Алмазов [и др.] // Кардиология. 2001. — № 5. — С. 26−29.
  3. , А.В. Подострый тромбоз эндопротеза: причины и пути коррекции Текст. / А. В. Араблинский, Д. Г. Иоселиани // Кардиология. -1999.-№ 3.-С. 81−85.
  4. , A.M. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца Текст. / A.M. Бабунашвили, В. А. Иванов, С. А. Бирюков. -М.: Издательство АСВ, 2000. 704 с.
  5. , A.M. Лечение коронарного атеросклероза: влияние массового применения стентов на ближайшие и отдалённые результаты коронарной ангиопластики Текст. / A.M. Бабунашвили [и др.] // Кардиология. 2004. — № 5. — С. 23−29.
  6. , A.M. Коронарная ангиопластика. Текст. / A.M. Бабунашвили, И. Х. Рабкин, В. А. Иванов. М.: Издательство АСВ, 1995.-352 с.
  7. , Д.В. Рестенозирование после успешной ангиопластики при окклюзиях коронарных артерий Текст. / Д. В. Бакланов, О. В. Огурцова, Р. Мэзден // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 10−12.
  8. , Д.В. Коронарная ангиопластика. Риск и осложнения Текст. / Д. В. Бакланов, В. В. Фёдоров, В. Д. Пристансков // Мир медицины. — 1998. -№ 12.-С. 15−20.
  9. , Т.А. Клинические, ангиографические и процедурные причины внезапного закрытия сосуда во время транслюминальногокоронарного вмешательства Текст. / Т. А. Батыралиев [и др.] // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 43−50.
  10. Ю.Беленков, Ю. Н. Результаты коронарного стентирования и хирургического лечения больных ишемической болезнью сердца с многососудистым поражением коронарного русла Текст. / Ю. Н. Беленков [и др.] // Кардиология. 2002. — № 5. — С. 427.
  11. , Ю.Н. Инвазивная кардиология: фокус на рестеноз. Часть I Текст. / Ю. Н. Беленков [и др.] // Кардиология. 2002. — № 8. — С. 50−56.
  12. , Ю.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция) Текст. / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев. М.: Инсайт полиграфик, 2002. — 86 с.
  13. , Ю.Б. Эндотелиальная дисфункция как причина атеросклеротического поражения артерий при артериальной гипертензии: методы коррекции Текст. / Ю. Б. Белоусов, Ж. Н. Намсараев // Фарматека. -2004.-№ 6.-С. 62−72.
  14. , JT.A. Первый опыт применения баллонной ангиопластики и стентирования у пациентов с ишемической болезнью сердца при поражении основного ствола левой коронарной артерии Текст. / Л. А. Бокерия [и др.] // Грудная хир. 1999. — № 2. — С. 22−26.
  15. , Л.А. Острый коронарный синдром. Возможности диагностики и лечения Текст. / Л. А. Бокерия [и др.]. М.: Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004. — 286 с.
  16. , В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний Текст. /
  17. B.И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3.1. C. 13−18.
  18. , В.И. Роль коррекции синтеза оксида азота в профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы Текст. / В. И. Бувальцев [и др.] // Российский кардиологический журнал. — 2002. — № 5. -С. 74−81.
  19. , В.И. Первые шаги. Записки кардиохирурга Текст. / В. И. Бураковский. М.: Знание, 1998.-240 с.
  20. , В.И. Ишемическая болезнь сердца Текст. /
  21. B.И. Бураковский, B.C. Работников, Д. Г. Иоселиани // Сердечнососудистая хирургия: рук-во / В. И. Бураковский, JI.A. Бокерия. М.: Медицина, 1989.-С. 583.
  22. , А.Ф. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспериментальном инфаркте миокарда Текст. / А. Ф. Ванин [и др.] // Бюл. Экспер. Биол. 1993. — Т.116, вып.8. — С.142−144. '
  23. , B.C. Стенокардия Текст. / B.C. Гасилин, Б. А. Сидоренко. М.: Медицина, 1987. — 240 с.
  24. , П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний Текст. / Пётр Голиков. М.: ИД Медпрактика-М, 2004. — С. 67−70.
  25. , О.А. Пептиды в кардиологии Текст. / Олег Гомазков. М.: Материк альфа, 2000. — С. 104−126.
  26. , А.К. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота Текст. / А. К. Горрен, Б. Майер // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7.1. C. 870−880.
  27. Государственный доклад о состоянии здоровья в Российской Федерации в 2002 году // Здравоохранение Российской Федерации. 2004. — № 2. -С. 3−23.
  28. , Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения Текст. / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1996. — № 11. — С. 4−16.
  29. , М. Новая жизнь сердца: пер. с англ. Текст. / М. Дебейки,
  30. , В.А. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга Текст. /
  31. B.А Дудко, Р. С. Карпов. Томск: STT, 2002. — 416 с.
  32. , B.C. Микроциркуляция и реология крови у больных острымIкоронарным синдромом и Q-инфарктом миокарда при лечении гепаринами Текст. / B.C. Задионченко [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 41−46.
  33. , Д.А. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца Текст. / Д. А. Затейщиков [и др.] // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  34. , И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза Текст. / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002. — № 4. -С. 58−67.
  35. , Ю.А. Применение транслюминальной коронарной ангиопластики при ишемической болезни сердца Текст. / Ю. А. Карпов // Терапевт, архив.-1984.-№ 4.-С. 139−146.
  36. , Ю.А. Атеросклероз и факторы воспаления: нелипидные механизмы действия статинов Текст. / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин // Русский медицинский журнал. 2001. — № 10. — С. 50−55.
  37. , Ю.А. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения Текст. / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин. М.: Реафарм, 2003.-244 с.
  38. , В.А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда Текст. / Владимир Крыжановский. Киев: Феникс, 2001. — 451 с.
  39. , Л.М. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты Текст. / Л. М. Лобанок, Л. С. Лукша // Медицинские новости. 1999. — № 4. — С. 21−29.
  40. , В.П. Методы объективной оценки результатов баллонной ангиопластики коронарных артерий / В. П. Лупанов // Терапевт, архив. -1998.-№ 4.-С. 74−80.
  41. , X. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке Текст. / X. Маеда, Т. Акаике // Биохимия. 1998. -Т. 63, вып. 7.-С. 1007−1028.
  42. , Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца Текст. / Н. А. Мазур // Терапевт, арх. 2003. — № 3. -С. 84−86.
  43. , Н.А. Острый коронарный синдром Текст. / Н. А. Мазур, О. В. Швец. М., 2000. — 36 с.
  44. , Л.Т. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы Текст. / Л. Т. Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая. -Харьков: Торсинг, 2000. 427 с.
  45. , И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота Текст. / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 992−1006.
  46. , Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии Текст. / Е. Б. Манухина [и др.] // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 73−84.
  47. , Е.Б. Защитный эффект окиси азота при тепловом шоке Текст. / Е. Б. Манухина [и др.] // Серия биологическая. Известия РАН. 1997. -№ 1. — С. 54−58.
  48. , Е.Б. Депонирование оскида азота в сердечно-сосудистой системе Текст. / Е. Б. Манухина [и др.] // Серия биологическая. Известия РАН. 2002. — № 3. — С.54−58.
  49. , С.Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром Текст. / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов ' // Российский кардиологический журнал. 2001. -№ 2. — С. 76−84.
  50. , Н.Н. Диагностическая ценность определения десквамированных клеток в крови Текст. / Н. Н. Петрищев [и др.] // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№ 1. — С. 50−52.
  51. , Н.Н. Физиология и патофизиология эндотелия Текст. / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Н. Н. Петрищев. СПб.: Изд-во СПбМУ, 2003. — 184 с.
  52. , А.П. Применение интракоронарных стентов для лечения ишемической болезни сердца Текст. / А. П. Савченко, А. Н. Самко // Визуализация в клинике. 1996. — № 3. — С. 17−21.
  53. , К.В. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии Текст. / К. В. Саложкин, E.JI. Насонов, Ю. Н. Беленков // Терапевт, арх. 1992. -№ 3. — С. 150−157.
  54. , А.Н. Применение интракоронарных стентов для лечения больных ишемической болезнью сердца Текст. / А. Н. Самко // Русский медицинский журнал. 1998. -№ 14. — С. 13−17.
  55. , А.Н. Коронарное стентирование Текст. / А. Н. Самко, Н. А. Павлов. М.: Медицина, 2001. — С. 28.
  56. , Г. М. Хирургическое лечение нестабильной стенокардии Текст. / Г. М. Соловьёв [и др.] // Кардиология. 1990. — № 2. — С. 5−7.
  57. , Г. М. Актуальные вопросы хирургического лечения ишемической болезни сердца Текст. / Г. М. Соловьёв, О. Ю. Шаенко // Кардиология. 1997. — № 4. — С. 76−79.
  58. Стокле, Ж.-К. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов Текст. / Ж.-К. Стокле [и др.] // Биохимия. 1998. -Т. 63, вып. 7.-С. 976−983.
  59. , A.JI. Инфаркт миокарда Текст. / Абрам Сыркин. М,: Медицинское информационное агентство, 2003. — 466 с.
  60. , Б.С. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции Текст. / Б. С. Тэйлор, JI.X. Аларсон, Т. Р. Биллиар // Биохимия. -1998. Т. 63, вып. 7. — С. 905−923.
  61. , Е.И. Проблемы лечения больных ишемической болезнью сердца Текст. / Е. И. Чазов // Терапевт, арх. 2000. — № 9. — С. 5−9.
  62. , О.И. Сердечный тропонин I у больных нестабильной стенокардией в сравнении с данными при инфаркте миокарда без зубца Q Текст. / О. И. Швец, Н. А. Мазур // Кардиология. 1999. — № 11. — С. 38−41.
  63. Abbo, К.М. No-Reflow after percutaneous coronary interventions: Clinical and angiographic characteristics, treatment and outcome Text. / K.M. Abbo [et al.] // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75. — P. 778−782.
  64. Adams, J.E. Biochemical markers of miocardial injury. Is MB creatine kinase the choice for the 1990s Text. / J.E. Adams, D.R. Abendschein, A.S. Jaffe // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 750−763.
  65. Agrawal, S.K. Predictors of thrombolytic complications after. placement of the flexible coil stent Text. / S.K. Agrawal [et al.] // Am. J. Cardiol. 1994. -Vol. 73.-P. 1216−1219.
  66. Albertal, M. Coronary Flow Velocity Reserve After Percutaneous Interventions Is Predictive of Periprocedural Outcome Text. / M. Albertal [et al.] // Circulation. 2002. — Vol. 105.-P. 1573−1578.
  67. Alfonso, F. Clinical and angiographic implications of balloon rupture during coronary stenting Text. / F. Alfonso [et al.] // Am. J. Cardiol. 1997. -Vol. 80.-P. 1077−1080.
  68. АП, N. Predictors of restenosis after Gianturco-Roubin coronary stent deployment. Analysis of 135 consecutive patients from single center Text. / N. AH [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 71 A.
  69. Aliabadi, D. Incidence and angiographic predictors of side branch occlusion following high-pressure intracoronary stenting Text. / D. Aliabadi [et al.] // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 994−997.
  70. Antoniucci, D. Restenosis after coronary stenting in current clinical practice Text. /D. Antoniucci [et al.] // Am. Heart J. 1998. — Vol. 135 — P. 510−518.
  71. Anzuini, A. Medtronic Wiktor stent implantation in chronic coronary total occlusions: in-hospital and long-term outcomes Text. / A. Anzuini [et al.] // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1−268.
  72. Arnal, J.-F. Endothelium-derived nitric oxide and vascular physiology Text. / J.-F. Arnal [et al.] // Cell. Mol. Lafe. 1999. — Vol.55. — P. 1078−1087.
  73. Aronson, D. Potential mechanisms promoting restenosis in diabetic patients Text. / D. Aronson, Z. Bloomgarden, E.J. Rayfield // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. — P. 528−535.
  74. Atalar, E. Increased plasma levels of soluble selectins in patients with unstable angina Text. / E. Atalar [et al.] // Int. J. Cardiol. 2001. — Vol.78. — P. 69−73.
  75. Azar, A.J. A metaanalysis on the clinical and angiographic outcomes of Stents vs PTCA in the different coronary vessel sizes in the Benestent-I and Stress S Trials Text. / A.J. Azar [et al.] // Circulation. 1995. — Vol. 92, Suppl. I. -P. 1−475.
  76. Bal, E.T. Predictability and prognosis of PTCA-Induced coronary artery aneurysms Text. / E.T. Bal [et al.] // Catheter & Cardiovasc. Diagnosis. -1991.-Vol. 22.-P. 85−88.
  77. Balcon, R. Intravascular stents to prevent manufacture, implantation and utilization Text. / R. Balcon [et al.] // Eur. Ytart J. 19?7. — Vol. 18. -P. 1536−1547.
  78. Bauters, C. Predictors of restenosis after coronary stent implantation Text. / C. Bauters [et al.] //J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. — P. 1291−1298.
  79. Beatt, K.J. Restenosis after coronary angioplasty: New standard for clinical studies Text. / K.J. Beatt [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol. 15. -P. 491−498.
  80. Beckman, J.S. Apparent hydroxyl radical production by peroxynitrite: implication for endothelial injury from nitric oxide and superoxide Text. / J.S. Beckman [et al.] // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 19,96. — Vol. 87. -P. 1620−1624.
  81. Bellamy, M.F. Syndrome X and endothelial dysfunction Text. / M.F. Bellamy [et al.] // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40. — P. 410−417.
  82. Belli, G. Subacute stent thrombosis Text. / G. Belli, S.G. Ellis, D.J. Moliterno // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 503.
  83. Benzuly, K.H. Coronary perforation: an unreported complication after intracoronary stent implantation Text. / K.H. Benzuly [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. — P. 252A.
  84. Bevilacqua, M.P. Endothelial leukocyte adhesion molecule 1: an inducible receptor for neutrophilis related to complement regulatory proteins and lectins Text. / M.P. Bevilacqua [et al.] // Science. 1989. — Vol. 141. — P. 158−163.
  85. Blann, A.D. Soluble P-selectin in atherosclerosis: a comparison with endothelial cell and platelet markers Text. / A.D. Blann [et al.] // Thromb. Haemost.- 1997.-Vol. 77.-P. 1077−1080.
  86. Bombeli, T. Apoptotic vascular endothelium cells become procoagulant Text. / T. Bombeli [et al.] // Blood. 1997. — Vol. 89. — P. 2429−2442.
  87. Bory, M. Detection of circulating endothelial cells: a new diagnostic test of angina at rest Text. / M. Bory [et al.] // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1995. -Vol. 88.-P. 1827−1831.
  88. Brehm, B.R. Comparison of circulating endothelin-1 and big endothelin-1 levels in unstable versus stable angins pectoris Text. / B.R.' Brehm [et al.] // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 31. — P. S90-S93.
  89. Carrozza, J.P. Angiographic and clinical outcome of intracoronary stenting: immediate and long-term results from a large single center experience Text. / J.P. Carrozza, R.E. Kuntz, M.J. Levine // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 20.-P. 328−337.
  90. Carter, A.J. Morphologies characteristics of lesion formation and time course of smooth muscle cell proliferation in a porcine proliferative restenosis model Text. / A.J. Carter [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. -P. 1398−1405.i
  91. Celermajer, D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it relevant? Text. / D.S. Celermajer // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. -P. 325−333.
  92. Celermajer, D.S. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis Text. / D.S. Celermajer [et al.] // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  93. Chesebro, J.N. Importance of antithrombotic therapy during coronary angioplasty Text. / J.N. Chesebro, L. Badimon, V. Fuster // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — Vol. 17, Suppl. В. — P. 96B-100B.
  94. Colombo, A. Intracoronary stenting without anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound guidance Text. / A. Colombo [et al.] // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1676−1688.
  95. Cooke, J.P. Nitric oxide synthase: Role in the Genesis of Vascular Disease Text. / J.P. Cooke, V.J. Dzau // Ann. Rev. Medicine. 1997. — Vol. 48. -P. 489−509.
  96. Cooke, J.P. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? Text. / J.P. Cooke, R.S. Tsao // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 653−655.
  97. Czarnecka, D. Endothelial nitric oxide synthase gene Glu298Asp polymorphism and the indices of arterial structure and function in the population-based study Text. / D. Czarnecka [et al.] // J. Hypertens. 2003. -Vol. 21, Suppl. 4.-P. 99.
  98. Davis, J.W. Lack of effect of aspirin on cigarette smoked-induced increase in circulating endothelial cells Text. / J.W. Davis [et al.] // Hemostasis. 1987. -Vol. 17, Suppl. 1−2.-P. 66−69.
  99. De Feyter, P.J. Ischemia-related lesion characteristics in patients with stable or unstable angina. A study with intracoronary angioscopy and ultrasound Text. / P.J. De Feyter [et al.] // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1408−1413.
  100. Demirel, S. The association of endothelial dysfunction with nitric oxide synthase gene polymorphism in essential hypertension and heart failure: a controlled study Text. / S. Demirel [et al.] // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21, Suppl. 4.-P. 160.
  101. Detre, K.M., Holmes D.R., Holubrov R. et al. Incidences and consequences of periprocedural occlusion. The 1985 1987 National Heart, Lung and Blood Institute PTCA-registry Text. / K.M. Detre [et al.] // Circulation. — 1990. -Vol. 82.-P. 739−748.
  102. Dischinger, J. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement Text. / J. Dischinger, J. Hausleiter, H. Schuehlen // Circulation. 1997. -Vol. 96. — P. 1−472.
  103. Drexler, H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans Text. / H. Drexler // Review Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — P. 572−579.
  104. Drexler, H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine Text. / H. Drexler [et al.] // Lancet. 1991. — Vol. 338. -P.1546−1550.
  105. Edelman, E.R. Hoop Dreams. Stent without restenosis Text. / E.R. Edelman, C. Rogers // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 1199−1202.
  106. Egashira, K. Impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension Text. / K. Egashira [et al.] // Hypertension. — 1995. — Vol. 25. — P. 201−206.
  107. Ellis, S.G. Restenosis after placement of Palmaz-Schatz stents in native coronary arteries. Initial results of a multicenter experience Text. / S.G. Ellis [et al.] // Circulation. 1992. — Vol. 86. — P. 1836−1844.
  108. Ellis, S.G. Coronary morphologic and clinical determinants of procedural outcome with angioplasty for multivessel coronary disease: Implication for patient selection Text. / S.G. Ellis [et al.] // Circulation. 1990. — Vol. 82. -P. 1193−1202.
  109. Expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Executive summary of the third report of the national cholesterol education program // JAMA. 2001. — Vol. 285. — P. 2486−2497.
  110. Faller, D.V. Endothelial cell responses to hypoxic stress Text. / D.V. Faller // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1999. — Vol. 26, Suppl. 1. — P.74−84.
  111. Faraci, F.M. Regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels Text. / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Phyziol. Reviews. -1998.-Vol. 78(1).-P. 53−97.
  112. Faxon, D.P. Predicting Restenosis: Bigger Is Better but Not Best Text. /
  113. D.P. Faxon // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 946−947.
  114. Fieschell, T.A. Coronary artery vasoconstriction routinely occurs after percutaneous transluminal coronary angioplasty: A quantitative arteriographic study Text. / T.A. Fieschell [et al.] // Circulation. 1988. — Vol. 78. -P. 323−330.
  115. Fischell, R.A. Endothelium-dependent arterial vasoconstriction after balloon angioplasty Text. / R.A. Fischell [et al.] // Circulatuon. 1989. — Vol. 79. -P. 899−909.
  116. Fischmann, D.L. Fate of lesion-related side branches after coronary artery stenting Text. / D.L. Fischmann [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. -Vol. 22.-P. 1641−1646.
  117. Foley, J. Thrombosis and restenosis after stenting in failed angioplasty: comparison with elective stenting Text. / J. Foley [et al.] // Am. Heart J. -1994.-Vol. 128.-P. 12−20.
  118. Forstermann, U. Expressional control of the constitutive isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III) Text. / U. Forstermann, J.P. Biossel, H. Kleinert // FASEB J. 1998. — Vol. 12. — P. 773−790.
  119. Fox, K. Interventional versus conservative treatment for patients with unstable angina or non-ST-elevation myocardial infarction: the British Heart Foundation RITA-3 randomised trial Text. / K. Fox [et al.] // Lancet. 2002. -Vol. 360.-P. 743−751.
  120. Freed, M. Dissection and acute closure Text. / M. Freed, O’Neill, R.D. Safian // The new manual of Interventional Cardiology / R.D. Safian. -Physicians Press, 1994. P. 73.
  121. Fry, E.T. Risks, treatment and outcome of acute stent closure Text. /
  122. E.T. Fry et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 1−650.
  123. Furchgott, R.F. The obligatory role of the endothelial cells in relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine Text. / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288. — P. 373−376.
  124. Garthwaite, J. Glutamate, nitric oxide and cell-cell signaling in the nervous system Text. / J. Garthwaite // Trends Neurosci. 1991. — Vol. 14. — P. 60−67.
  125. Gaxiola, E. Diabetes and multiple stents independently double the risk of short-term revascularization Text. / E. Gaxiola [et al.] // Circulation. 1997. — Vol. 96.-P. 1−649.
  126. Gearing, A. Circulation adhesion molecules and atherogenesis Text. / A. Gearing, W. Newman // Immunol. Today. 1993. — Vol. 14. — P. 506−512.
  127. Geller, D.A. Molecular cloning and expression of inducible nitric oxide synthase from human hepatocytes Text. / D.A. Geller, C.J. Lowenstein, R.A. Shapiro // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90. — P. 3491−3495.
  128. George, C. One-year follow-up of the stent restenosis (STRESS-I) study Text. / C. George [et al.] // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81. — P. 860−865.
  129. Ghaisas, N.K. Elevated levels of circulating soluble adhesion molecules in peripheral blood of patients with unstable angina Text. / N.K. Ghaisas [et al.] // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 617−619.
  130. Goldbaum, T. Early reocclusion following successful coronary angioplasty: clinical and angiographic observations Text. / T. Goldbaum [et al.] // Catheter & Cardiovasc. Diagnosis. 1989. — Vol. 17. — P. 22−28.
  131. Goldberg, S.L. Predictors of diffuse and aggressive intrastent restenosis Text. / S.L. Goldberg [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. — Vol. 37. -P. 1019−1025.
  132. Goy, J.J. Stenting of the right coronary artery for de novo stenosis. A comparison of the Wiktor and the Palmaz-Schatz stents Text. / J.J. Goy [et al.] // Circulation. 1995. — Vol. 92, Suppl. I. — P. 1−596.
  133. Gruentzig, A. Die perculane transluminal Recanalisation chronischer Arterienverschlusse Text. / A. Gruentzig. Baden-Baden, 1977. — P. 59.
  134. Gurbel, P. Soluble vascular cell adhesion molecule-1 and E-selectin in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolitic agents Text. / P. Gurbel, V.L. Serebruany // Ibid. 1998. — Vol.81. — P. 772−775.
  135. Hall, P. Factors associated with procedural complications during high pressure optimized Palmaz-Schatz intracoronary stent implantation Text. / P. Hall [et al.] // Circulation. 1994. — Vol. 90, Suppl. I. — P. 1−612.
  136. Haller, H. Endothelial function. General considerations Text. / H. Haller // Drags.- 1997.-Vol. 53, Suppl. l.-P. 1−10.
  137. Hamasaki, S. A new predictor of restenosis after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty in patients with multivessel coronary artery disease Text. / S. Hamasaki [et al.] // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. -P. 411−415.
  138. Hamm, C.W. Unstable angina: a classificaition Text. / C.W. Hamm, E. Braunwald // Circulation. 2000. — V. 102. — P. 118−122.
  139. Hammermeister, K. Coronary bypass surgery: The late results Text. / K. Hammermeister. New York, 1983. — P. 113.
  140. Hare, J. Role of nitric oxide in the regulation of myocardial function Text. / J. Hare, W.S. Colluci // Progr. Cardiovasc. Res. 1995. — Vol. 28. -P. 155−166.
  141. Hillis, G.S. P-selectin in a puwerfull predictor of early events in patients with chest pain resume due to myocardial ischemia Text. / G.S. Hillis [et al.] // Circulation. 2000. — Vol. 102, Suppl. II. — P. 499.
  142. Hladovec, J. Circulating endothelial cells as a sing of vessel wall lesions Text. / J. Hladovec // Physiol. Bohemoslov. 1978. — Vol. 27, № 2. -P. 140−144.
  143. Hladovec, J. Circulating endothelial cells in acute myocardial infarction and angina pectoris Text. / J. Hladovec [et al.] // Klin. Wochenschr. 1978. -Vol. 56, № 20.-P. 1033−1036.
  144. Hofma, H.S. Increasing arterial wall injury after long-term implantation of two types of stents in a porcine coronary model Text. /H.S. Hofma [et al.] // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. — P. 601−609.
  145. HuSheng, Q. Nitric oxide synthase gene therapy reduced adhesion molecule exspression and inflammatory cell infiltration in carotid arteries of cholesterol-fed rabbits Text. / Q. HuSheng [et al.] // Circulation. 1999. — Vol. 99. -P. 2979−2982.
  146. Ignarro, L.J. Endothelium-derived nitric oxide: actions and properties Text. / L.J. Ignarro//FASEB J. 1989. — Vol. 3 (1). — P. 31−36.
  147. Ikeda, H. Inceased soluble form of P-selectin in blood of patients with unstable angina Text. / H. Ikeda [et al.] // Ibid. 1995. — Vol. 92. -P. 1693−1696.
  148. Iniguez, A. Early angiographic changes of side branches arising from a Palmaz-Schatz stented segment: results and clinical implications Text. / A. Iniguez [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 911−913.
  149. Jaumdally, R. Percutaneous coronary interventions for coronary artery disease: the long and short of optimizing medical therapy Text. / R. Jaumdally, G.Y.H. Lip, C. Varma // International Journal of Clinical Practice. 2005. -Vol. 59.-P. 1070−1079.
  150. Jorgensen, В. Luminal loss and restenosis after coronary angioplasty. The role of lipoproteins and lipids Text. / B. Jorgensen [et al.] // Eur. Heart J. — 1999. Vol. 20. — P. 1407−1414.
  151. Kahn, N.N. Impaired prostaglandin El/12 receptor activity of human blood platelets in acute ischemic heart disease Text. / N.N. Kahn, H.S. Zmueller, A.K. Sinha // Circulat. Res. 1990. — Vol. 66. — P. 932−940.
  152. Kastrati, A. Genetic risk factors and restenosis Text. / A. Kastrati, J. Dirschinger, A. Schoming // Herz. 2000. — Vol. 25. — P. 34−46.
  153. Kastrati, A. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement Text. / A. Kastrati [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. -P. 1428−1436.
  154. Kitazume, H. No-Reflow phenomenon during coronary angioplasty Text. / H. Kitazume, T. Iwama, H. Kubo // Am. Heart J. 1988. — Vol. 116. -P. 211−215.
  155. Kitta, Y. Endothelial vasomotor dysfunction in the brachial artery is associated with late in-stent coronary restenosis Text. / Y. Kitta [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2005. — Vol. 46. — P. 648−655.
  156. Kleemann, A. Effects of lovastatin on progression of non-dilated segments and on restenosis in patients after PTCA Text. / A. Kleemann [et al.] // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1393−1406.
  157. Koostra, J.J. Ultimate clinical and procedural predictors of the long-term outcome of patients treated with either balloon or Palmaz-Schatz stent Text. / J.J. Koostra, P.W. Serruys, M.A. Morel // Eur. Heart J. 1998. — Vol. 19. -P. 570.
  158. Koster, R. Nickel and molybdenum contact allergies in patient with coronary in-stent restenosis Text. / R. Koster [et al.] // Lancet. 2000. — Vol. 356. -P. 1895−1897.
  159. Kutryk, M.J.B. Coronary Stenting: current perspectives Text. / M.J.B. Kutryk, P.W. Serruys. Martin Dunitz, Ltd., 1997. — PT 217.
  160. Lafont, A. Why do animal models of post-angioplasty restenosis something poorly predict the outcome of clinical trials? Text. / A. Lafont, D. Faxon // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 39. — P. 50−59.
  161. Lechleitner, P. Plasma immunoreactive endothelin-1 in the acute and subacute phases of myocardial infarction in patients undergoing fibrinolysis Text. / P. Lechleitner [et al.] // Clinical chemistry. 1993. — Vol. 39. -P. 955−959.
  162. Leon, M.B. Localized intracoronary gamma-radiation therapy to inhibit the reccurence of restenosis after stenting Text. / M.B. Leon [et al.] // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344. — P. 250−256.
  163. Levin, E.R. Endothelins Text. / E.R. Levin // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol. 323.-P. 356−363.
  164. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease Text. / H. Li, U. Forstermann // J. Pathol. 2000. — Vol. 90. — P. 244−254.
  165. Libby, P. Inflammatory and immune mechanisms in atherogenesis Text. / P. Libby // Atherosclerosis Reviews. NY: Raven Press. — 1990. — P. 79−89.
  166. Lincoff, A.M. Abrupt vessel closure complicating coronary angioplasty: Clinical, angiographic and therapeutic profile Text. / A.M. Lincoff [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 926−935.
  167. Liu, M.B. Restenosis after coronary angioplasty. Potential biologic determinants and the role of intimal hyperplasia Text. / M.B. Liu, G.S. Roubin, S.B. King // Circulation. 1989. — Vol. 79. — P. 1374−1387.
  168. Liu, M.W. Stratification of the risk of thrombosis after intracoronary stenting for threatened or acute closure complicating coronary balloon angioplasty Text. / M.W. Liu [et al.] // Am. Heart J. 1995. — Vol. 130. -P. 8−13.
  169. Loscalzo, J. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system Text. / J. Loscalzo, G. Welch // Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. — Vol. 38. — P. 87−104.
  170. Lowe, H.C. Does thrombus contribute to in-stent restenosis in porcine coronary stent model? Text. / H.C. Lowe, C.N. Chesterman, L.M. Khachigian //Thromb. Haemost.-2001.-Vol. 85.-P. 1117−1118.
  171. Ludmer, P.L. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries Text. / P.L. Ludmer [et al.] // N. Engl. J. Med. 1986.-Vol. 513.-P. 1046−1051.
  172. Luscher, T.F. Endothelium-derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels Text. / T.F. Luscher // Lang. — 1990. — Vol. 168.-P. 27−34.
  173. Luscher, T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? Text. / T.F. Luscher // J. Hypertens. 1994. — Vol. 12, Suppl. 10. -P. S105-S116.
  174. Luscher, T.F. Endothelial dysfunction in coronary artery disease Text. / T.F. Luscher [et al.] // Annu. Rev. Med. 1993. — Vol. 44. -P.395118.
  175. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of endothelium as a target and mediator Text. / T.F. Luspher, G. Noll // Atherosclerosis. 1995.-Vol. 118, Suppl. II-P. S81-S90.
  176. Lusher, T.F. Biology of endothelium Text. / T.F. Luscher, M. Barton // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 10, Suppl. II. — P. 3−10.
  177. Mach, F. Toward new therapeutic strategies against neointimal formation in restenosis Text. / F. Mach // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20.-P. 1699−1700.
  178. Mack, M. Current status and outcomes of coronary revascularization 1999 to 2002: 148,396 surgical and percutaneous procedures Text. / M. Mack [et al.] // Ann. Thorac. Surg. 2004. — Vol. 77 (3). — P. 761−766.
  179. Мак, K.N. Subacute stent thrombosis: Evolving issues and current concepts Text. / K.N. Мак [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27. -P. 494−503.
  180. Malik, I.C. Prognostic value of soluble adhesion molecules in predicting future CHD events: prospective data from British Regional Heart Stady Text. / I.C. Malik [et al.] // Circulation. 2000. — Vol. 102, Suppl. II. — P. 865.
  181. Mallery, J.A. Assessment of normal and atherosclerotic arterial wall thikness with an intravascular ultrasound imaging catheter Text. / J.A. Mallery [et al.] // Am. Heart J.-1990.-Vol. 81.-P. 1380−1392.
  182. Martynyuk, T. Endothelial dysfunction in different circulation areas of patients with primary pulmonary hypertension Text. / T. Martynyuk [et al.] // J. Hypertens. -2003. Vol. 21, Suppl. 4. — P. 328.
  183. Mazur, W. Fate of side branch after percutaneous transluminal coronary angioplasty Text. / W. Mazur [et al.] // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 74. -P. 1207−1210.
  184. Mehran, R. Clinical and angiographic predictors of target lesion revascularization after stent placement in native coronary lesion Text. / R. Mehran [et al.] // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1−472.
  185. Mittan, S. Restenotic lesions have a worse outcome after stenting Text. / S. Mittan [et al.] // Circulation. 1996. — Vol. 94, Suppl. I. — P. 1−131.
  186. Moncada, S. XIV International union of pharmacology nomenclature in nitric oxide rasearch Text. / S. Moncada, E.A. Higgs, &.E. Furchgott // Pharmacol. Rev. 1997. — Vol. 49. — P. 137−142.
  187. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilatator Text. / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. — Vol. 4. — P. 365−372.
  188. Moreno, P. Smooth muscle cells proliferation does not account for restenosis in diabetic patients Text. / P. Moreno [et al.] // Circulation. 1996. -Vol. 94, Suppl. I. — P. 1−619.
  189. Moreno, P.R. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture Text. / P.R. Moreno [et al.] // Ibid. 1994. -Vol. 90. — P.775−778.
  190. Morice, M-C. Coronary stenting without Coumadin phase II, III, IV, V Text. / M.-C. Morice [et al.] // Circulation. 1995. — Vol. 92, Suppl. I. -P. 1−795.
  191. Moscucci, M. Restenosis Text. / M. Moscucci, D.W.M. Muller // The new manual of Interventional Cardiology. Physician Press, 1996. — P. 430.
  192. Muller, D. Experimental models of coronary artery restenosis Text. / D. Muller, S. Ellis, E. Topol // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. -P. 418132.
  193. Mulvhill, N.T. Evidence of prolonged inflammation in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction Text. / N.T. Mulvhill [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 36. — P. 1210−1216.
  194. Mutin, M. Direct evidence of endothelial injury in acute myocardial infarction and unstable angina by demonstration of circulating endothelial cells Text. / M. Mutin [et al.] // Blood. 1999. — Vol. 93. — P. 2951−2958.
  195. Myocardial Infarction Redefined A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology. American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2000. -Vol. 36. — P. 959−969.
  196. Naruse, M. Insulin resistance and vascular function Text. / M. Naruse [et al.] // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58 (2). — P. 344−347.
  197. Nath, F.C. Thrombosis of a Flexible coil coronary stent: frequence, predictors and clinical outcome Text. / F.C. Nath [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 21. — P. 622−627.
  198. Neunteuft, Т. Systemic endothelial dysfunction is related to extent and severity of coronary artery disease Text. / T. Neunteuft [et al.] // Atherosclerosis. 1997.-Vol. 129.-P. 111−118.
  199. Nobuoyshi, M. Restenosis after successful percutaneous transluminal coronary angioplasty: Serial angiographic follow-up of 229 patients Text. / M. Nobuoyshi [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. — Vol. 11. -P. 236A.
  200. Nyzhegorodtseva, O. Basal nitric oxide production and tumor necrosis factor-alpha on hypertension Text. / O. Nyzhegorodtseva // J. Hypertens. -2003. Vol. 21, Suppl. 4. — P. 51.
  201. Ogawa, H. Plasma soluble intercellular adhesion molecule-1 levels in coronary circulation in patients with unstable angina Text. / H. Ogawa [et al.] // J. Am. Cardiol. 1999. — Vol. 83. — P. 38−42.
  202. Pagano, P.J. Superoxide anion production by the rabbit thoracic aorta: Effect of endothelium-derived nitric oxide Text. / P.J. Pagano, K. Tornheim, R.A. Cohen // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265. — P. H707-H712.
  203. Palmer, R.M.J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine Text. / R.M.J. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. -Vol. 333.-P. 664−666.
  204. Palmer, R.M.J. Nitric oxide release accounts for the biological activity endothelium-derived relaxing factor Text. / R.M.J. Palmer, A.G. Ferrige, S. Moncada // Nature. 1987. — Vol. 327. — P. 524−526.
  205. Pan, M. Follow-up patency of side branches after coronary artery stenting Text. / M. Pan, A. Medina, J. Suarez de Lezo // Am. Heart J. 1995. -Vol. 129. -P. 436−440.
  206. Panza, J.A. Abnormal endothelium-dependent relaxation in patients with essential hypertension Text. / J.A. Panza [et al.] // N. Engl. J. Med. 1990. -Vol. 323.-P. 22−27.
  207. Panza, J.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essentialhypertension Text. / J.A. Panza [et al.] // Circulation. 1993. — Vol. 87. -P. 1468−1474.
  208. Patti, G. Impaired flow-mediated dilation and risk of restenosis in patients undergoing coronary stent implantation Text. / G. Patti [et al.] // Circulation. -2005.-Vol. 111.-P. 70−75.
  209. Piana, R.N. Incidence and treatment of no-reflow after percutaneous coronary intervention Text. / R.N. Piana, G.Y. Paick, M. Moscucci // Circulation. 1994. — Vol. 89. — P. 2514−2518.
  210. Piek, J.J. Interpretation of Trials on Provisional Stent Implantation Text. / J.J. Piek, M.J. Kern // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 43.
  211. Pocock, S. Meta-analysis of randomised trials comparing coronary angioplasty with bypass surgery Text. / S. Pocock [et al.] // Lancet. 1995. -Vol. 346. — P. 1184−1189.
  212. Price, D.T. Cellular adhesion molecules and atherogenesis Text. / D.T. Price, J. Loscalzo // Am. J. Med. 1999. — Vol. 107. — P. 85−97.
  213. Pulsipher, M.W. Outcomes in patients treated with multiple coronary stents Text. / M.W. Pulsipher, W.A. Baker, S.R. Sawchak // Circulation. 1996. -Vol. 94.-P. 1−332.
  214. Ramee, S.R. Percutaneous Coronary Angioscopy Text. / S.R. Ramee, C.J. White // Textbook of the interventional cardiology / R. Safian. 1994. -Vol. II.-P. 1125−1129.
  215. Rau, T. Stenting of nonacute total coronary occlusions: predictors of late angiographic outcome Text. / T. Rau [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. — 1998. -Vol. 31.-P. 275−280.
  216. Ridker, P.M. Plasma concentration of soluble intercellular adhesion molecule-1 and risk of future myocardial infarction in apparently healthy men Text. / P.M. Ridker [et al.] // Lancet. 1998. — Vol. 351.- P/88−92.
  217. Riemers, B. A word of caution on optimizing stent deployment in calcified lesion: acute coronary rupture with cardiac tamponade Text. / B. Riemers [et al.] // Am. Heart. J. 1996. — Vol. 131.-P. 192−194.
  218. Rogers, C. Endovascular stent design dictates experimental restenosis and thrombosis Text. / C. Rogers, E.R. Edelman // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 2995−3001.
  219. Rogers, C. Monocyte recruitment and neointimal hyperplasia in rabbits. Coupled inhibitory effects of heparin Text. / C. Rogers [et al.] // Arterioscl. Vascular Biol.-1996.-Vol. 16.-P. 1312−1318.
  220. Rose, G.A. Cardiovascular survey methods Text. / G.A. Rose, H. Blackburn. Geneva: World Health Organization, 1968.
  221. Rozenman, Y. Plasmalipoproteins are not related to restenosis after successful coronary angioplasty Text. / Y. Rozenman [et al.] // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol. 72. — P. 1205 — 1207.
  222. Rozenmann, Y. Retrieval of occluding unexpanded coronary Palmaz-Schatz stent from a saphenous aorto-coronary vein graft Text. / Y. Rozenman [et al.] // Catheter & Cardiovasc. Diagnosis. 1995. — Vol. 34. — P. 159−161.
  223. Rubanyi, G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseasis Text. / G.M. Rubanyi // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol. 22, Suppl. 4.-P. S1-S14.
  224. Rubanyi, G.M. Superoxide anion and hyperoxia inactivate endothelial-derived relaxing factor Text. / G.M. Rubanyi, P.M. Vanhoutte // Am. J. Physiol. 1986. — Vol. 250. — P. H822-H827.
  225. Rudic, R.D. Nitric oxide in endothelial dysfunction and vascular remodeling: Clinical correlates and experimental links Text. / R.D. Rudic, W.C. Sessa // Am. J. Hum. Genet. 1999. — Vol. 64. — P. 673−677.
  226. Ruggeri, Z.M. Structure and function of von Willebrand factor Text. / Z.M. Ruggeri // Thrombos. Haemost. 1999. — Vol. 82. — P. 576−584.
  227. Safian, R.D. Coronary stents Text. / R.D. Safian // The new manual of Interventional Cardiology / R.D. Safian Physicians Press, 1994. — P. 90−102.
  228. Sakurai, S. Soluble form of selectins in blood of patients with acute myocardial infarction and coronary intervention Text. / S. Sakurai [et al.] // Vase. Med. 1997. — Vol. 2. — P. 163−168.
  229. Sarkar, R. Nitric oxide reversibility inhibits the migration of cultured vascular smooth muscle cells Text. / R. Sarkar [et al.] // Circ. Res. 1996. — Vol. 78.-P. 225−230.
  230. Sawada, Y. Initial and six-month out-come of Palmaz-Schatz stent implantation: STRESS/ BENESTENT equivalent versus nonequivalent lesions Text. / Y. Sawada [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27, Suppl A. -P. 252A.
  231. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adversive long-term outcome of coronary heart disease Text. / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1899−1906.
  232. Schwartz, R.S. Restenosis and proportional neointimal response to coronary artery injury: Results in a porcine model Text. / R.S. Schwartz [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 267−274.
  233. Serruys, P.W. Stenting of coronary arteries. Are we the sorcerer’s apprentice? Text. / P.W. Serruys, W.J. Beatt, van der Giessen // Eur. Heart J. -1989.-Vol. 10.-P. 774−782.
  234. Serruys, P.W. Randomized Comparison of Primary Stenting and Provisional Balloon Angioplasty Guided by Flow Velocity Measurement Text. / P.W. Serruys [et al.] // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 2930−2937.
  235. Serruys, P.W. Heparin-coated Palmaz-Schatz stents in human coronary arteries. Early out-come of the BENESTENT II Pilot Study Text. / P.W. Serruys [et al.] // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 41222.
  236. Serruys, P.W. Icidence of restenosis after successful coronary angioplasty. A time related fenomenon Text. / P.W. Serruys [et al.] // Circulation. 1988. -Vol. 77.-P. 361−371.
  237. Serruys, P.W. Angiographic follow-up after placement of a self-expanding coronary artery stents Text. / P.W. Serruys [et al.] // N. Engl. J. Med. 1991. -Vol. 324.-P. 13−17.
  238. Sharma, S.K. Lipid rich plaques with thrombus are common in unstable rest angina: observations from atherectomy tissue analysis (abstract) Text. / S.K. Sharma [et al.] // J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. #768 006.
  239. Shena, M. Vasoactive hormones induce nitric oxide synthase mRNA expression and nitric oxide production in human endothelial cells and monocytes Text. / M. Shena [et al.] // Am. J. Hypertens. 1999. — Vol. 12. -P. 388−397.
  240. Shimomura, H. Serial changes in plasma levels of soluble P-selectin in patients with acute myocardial infarction Text. / H. Shimomura [et al.] // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 8. — P. 163−168.
  241. Shoming, A. Four-year experience with Palmaz-Schatz stenting in coronary angioplasty complicated by dissection with threathened or present acute closure Text. / A. Shoming [et al.] // Circulation. 1994. — Vol. 90. — P. 2716−2724.
  242. Siegel, R.J. Histopathologic validation of angioscopy and intravascular ultrasound Text. / R.J. Siegel [et al.] // Circulation. 1991. — Vol. 84. -P. 109−118.
  243. Sigwart, U. An overview of intravascular stents: Old and New Text. / U. Sigwart // Textbook of Interventional Cardiology / R. Safian. -WB Saunders Co, 1994. Vol. II. — P. 803−819.
  244. Snyder, S.H. Biological roles of nitric oxide Text. / S.H. Snyder, D.S. Bredt // Sci. Am. 1992. — Vol. 266. — P. 68−71.
  245. Targonski, P.V. Coronary endothelial dysfunction is associated with an increased risk of cerebrovascular events Text. / P.V. Targonski [et al.] // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 2805−2809.
  246. Tousoulis, D. Basal frow-mediated nitric oxide production by atheromatous coronary arteries Text. / D. Tousoulis [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. -Vol. 29.-P. 1256−1262.
  247. Tsai, W.C. Effects of smoking on serum antioxidant' and endothelial dysfunction after high-fat meal Text. / W.C. Tsai [et al.] // J. Hypertens. -2003.-Vol. 21, Suppl. 4.-P. 161.
  248. Uchida, Y. Fiberoptic observation of coronary luminal changes caused by angioplasty Text. / Y. Uchida [et al.] // Circulation. 1985. — Vol. 72. -P. 218.
  249. Umans, V.A.W.M. Comparative angiographic quantitative analysis of the immediate efficacy of coronary atheroctomy with balloon angioplasty, stenting and rotational ablation Text. / V.A.W.M. Umans [et al.] // Am. Heart J. -1991.-Vol. 122.-P. 836−843.
  250. Vanchutte, P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis Text. / P.M. Vanchutte // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18, Suppl. E. — P. E19-E29.
  251. Vane, J.R. Regulatory function of the vascular endothelium Text. / J.R. Vane, E.E. Anggard, R.M. Botting // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. -P. 27−36.
  252. Vaziri, N.D. Nitric oxide synthase expression in the course of lead-induced hypertension Text. / N.D. Vaziri, Y. Ding, Z. Ni // Hypertension. 1999. -Vol. 34.-P. 558−562.
  253. Vita, J.A. Endothelial function and clinical outcome Text. / J.A. Vita // Heart. 2005. — Vol. 91. — P. 1278−1279.
  254. Vogel, R.A. Cholesterol lowering and endothelial function Text. / R.A. Vogel // Am. J. Med. 1999. — Vol. 107. — P. 47987.
  255. Volpe, M. Abnormalities of endothelial function in the pathogenesis of stroke: the importance of endothelin Text. / M. Volpe, F. Cosentino // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35, Suppl. 2. — P. S45-S48.
  256. Waksman, R. Optimal balloon inflation pressures for stent deployment and correlates of stent thrombosis and in-stent restenosis Text. / R. Waksman [et al.] // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 1−258.
  257. Willem, J. Heparin-coated Stents: from animal experiments to clinical trials Text. / J. Willem [et al.]. Rotterdam, Holland, 1996. — P. 42534.
  258. Wilson, R.F. Intense microvascular constriction after angioplasty of acute thrombotic coronary artery lesions Text. / R.F. Wilson, J.F. Lesser, D.D. Laxson // Lancet. 1989. — Vol. 2. — P. 801−811.
  259. World Health Organization. Report of the Expert Group. 1997.
  260. Woscoboinik, J.R. Difference in flow characteristics for different stent models: implications for stent design from results of an in vitro study Text. / J.R. Woscoboinik [et al.] // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 1−260.
  261. Xie, L. Vasodilatation function in elder hypertensives with and without diabetes mellitus Text. / L. Xie [et al.] // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21, Suppl. 4.-P. 162.
  262. Xu, X.Y. Fluid dynamics in stents Text. / X.Y. Xu,'M.W. Collins // Endoluminal Stenting / M.W. Collins. WB Saunders, London, 1996. -P. 52−59.
  263. Yang, Y. Cell adhesion molecules in coronary artery disease Text. / Y. Yang [et al.] //J. Amer. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 1591−1601.
  264. Yock, P.G. Intravascular ultrasound. Looking below the surface of vascular disease Text. / P.G. Yock, D.T. Linker // Circulation. 1990. — Vol. 81. -P. 1715−1725.
  265. Yokoi, H. Coronary stent thrombosis: pattern, management and long-term follow-up results Text. / H. Yokoi [et al.] // Circulation. 1996. — Vol. 94. -P. 1−332.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!