Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Повышение индивидуальной устойчивости к гипоксии головного мозга животных интервальной гипобарической тренировкой и производными бензимидазола

Диссертация: Повышение индивидуальной устойчивости к гипоксии головного мозга животных интервальной гипобарической тренировкой и производными бензимидазола
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработанный режим тренировки к интервальной гипобарической гипоксии формирует в тканях головного мозга высокоустойчивых и, особенно, низкоустойчивых к гипоксии крыс адекватный условиям воздействия метаболический ответ, заключающийся в препятствовании снижения содержания креатинфосфата, адениннуклеотидов, пирувата, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона и накопления лактата и продуктов… Читать ещё >

Содержание

  • ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Метаболические изменения в головном мозге при 11 гипоксических состояниях в зависимости от индивидуальной устойчивости к гипоксии
    • 1. 2. Физиологические способы повышения индивидуальной 27 устойчивости организма к гипоксии
    • 1. 3. Пути фармакологической коррекции метаболических 41 нарушений при гипоксических состояниях и повышения индивидуальной устойчивости к гипоксии
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы и структура экспериментов
    • 2. 2. Моделирование острой гипоксии и интервальной гипобарической гипоксической тренировки
    • 2. 3. Методы биохимических исследований
      • 2. 3. 1. Методы определения показателей энергетического обмена
        • 2. 3. 1. 1. Определение содержания молочной и 57 пировиноградной кислот
        • 2. 3. 1. 2. Определение содержания креатинфосфата
        • 2. 3. 1. 3. Определение содержания свободных адениловых 59 нуклеотидов
      • 2. 3. 2. Методы определения продуктов перекисного окисления 60 липидов
      • 2. 3. 3. Методы определения активности антиоксидантных 61 систем
    • 2. 4. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. АНТИГИПОКСИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ПРОИЗВОДНЫХ 63 БЕНЗИМИДАЗОЛА У ПРЕДВАРИТЕЛЬНО ТРЕНИРОВАННЫХ К ГИПОКСИИ КРЫС ПРИ ОСТРОЙ ГИПОКСИИ
  • Глава 4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГОЛОВНОМ 66 МОЗГЕ КРЫС С РАЗЛИЧНОЙ ИНДИВИДУАЛЬНОЙ УСТОЙЧИВОСТЬЮ К ГИПОКСИИ ПРИ ОСТРОЙ гипоксии и
  • ИНТЕРВАЛЬНОЙ ТРЕНИРОВКЕ К НЕЙ
  • Глава 5. ЦЕРЕБРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ ПРОИЗВОДНЫХ БЕНЗИМИДАЗОЛА У АДАПТИРОВАННЫХ К ИНТЕРВАЛЬНОЙ ГИПОКСИИ КРЫС
    • 5. 1. Метаболические эффекты производных бензимидазола у 72 тренированных к интервальной гипоксии высокоустойчивых и низкоустойчивых к гипоксии крыс
    • 5. 2. Эффективность предварительной интервальной 80 гипоксической гипобарической тренировки в сочетании с производными бензимидазола при острой гипоксии
  • Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Повышение индивидуальной устойчивости к гипоксии головного мозга животных интервальной гипобарической тренировкой и производными бензимидазола (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Кислородная недостаточность — основа патологических процессов при многих заболеваниях и критических состояниях часто наблюдается в клинике и является одной из центральных проблем биологии и медицины. Гипоксия влияет на все виды обмена в организме, что приводит к нарушению функционального состояния его органов и систем, выраженность которых неодинакова. Головной мозг при гипоксии страдает вследствие высокой потребности в кислороде, глюкозе, высокого содержания липидов и интенсивного обмена. Гипоксия мозга влияет на организм, сопротивляемость которого к кислородной недостаточности определяется состоянием его физиологических и биохимических систем, индивидуальной чувствительностью к гипоксии.

При дефиците кислорода в органах реализуется стереотипная нёспецифическая перестройка метаболизма для поддержания гомеостаза, заключающаяся в уменьшении потребления кислорода клетками, снижении интенсивности окислительного фосфорилирования, торможении биосинтеза метаболитов пластического обмена, активация свободнорадикальных процессов. (Zarubina I.V., 1999). Изменения параметров метаболизма при гипоксии носят фазный характер. Выделяют компенсаторную стадию полной обратимости метаболических изменений, которая в последующем сменяется стадиями частично обратимых и необратимых изменений (Шахламов В.А., Сороковой В. И., 1983).

Дефицит кислорода требует максимальной мобилизации и напряжения потенциальных адаптивных возможностей организма. Повышение устойчивости организма к гипоксии вносит существенный вклад в формирование его неспецифической резистентности (Меерсон Ф.З., 1982). Частота возникновения кислороддефицитных состояний, необходимость производственной деятельности в условиях гипоксии, а порой и сохранения жизни в этих осложненных условиях среды определяет пути поиска научно обоснованной оптимизации адаптивных процессов с помощью физиологических, медикаментозных методов и их сочетания. Тренировка организма к кислородной недостаточности как физиологический метод повышения устойчивости к ней сопровождается многогранными адаптивными изменениями на всех уровнях биологической организации. В результате тренировки организма к воздействию прерывистой гипоксии поддерживается стационарное состояние энергетики и антиоксидантных систем клеток (Колчинская А.З., 2003).

Изучение метаболических изменений в головном мозге в условиях кислородной недостаточности и при тренировке к ней является актуальной задачей, решение которой позволяет определить возможные пути защиты мозговой ткани от гипоксических повреждений и повышения ее устойчивости. Поскольку адаптивные изменения достигаются продолжительными гипоксическими тренировками, возникает^необходимость разработки методов повышения устойчивости ткани мозга к гипоксии с помощью краткосрочных интервальных гипобарических тренировок.

Усиление и закрепление эффектов гипоксической тренировки возможно с помощью антигипоксических средств, арсенал которых невелик. В связи с этим актуальна разработка фармакологических способов повышения индивидуальной устойчивости к гипоксии головного мозга и организма в целом. Из антигипоксантов интерес представляют производные бензимидазола, среди которых наиболее изучен бемитил (Бобков Ю. Г, 1984, Смирнов A.B., 1993). Известное актопротекторное действие бемитила, опосредованное через активацию синтеза РНК и белков, позволяет ожидать повышения индивидуальной устойчивости головного мозга к гипоксии с помощью других производных бензимидазола. Однако данные литературы о возможности повышения индивидуальной устойчивости мозга к гипоксии применением интервальной гипобарической гипоксической гипоксии в сочетании с 2этилтиобензимидазолом, 5-этокси-2-этилтиобензимидазолом и 2-аллилтиобензимидазолом отсутствуют и нуждаются в изучении.

Цель исследования. Разработка методов повышения устойчивости головного мозга к гипоксии сочетанием интервальной гипобарической гипоксической тренировки с производными бензимидазола. Задачи исследования:

1. Разработать в эксперименте режим интервальной гипоксической гипобарической тренировки крыс для оценки эффектов фармакологических препаратов, повышающих индивидуальную устойчивость в ходе тренировок.

2. Исследовать влияние интервальной гипоксической гипобарической тренировки на показатели энергетического обмена, процессы перекисного окисления липидов и активность антиоксидантных систем в головном мозге высокоустойчивых и низкоустойчивых к гипоксии крыс.

3. Оценить особенности церебропротекторного действия производных бензимидазола (2-этилтиобензимидазола, 5-этокси-2-этилтиобензимидазола, 2-аллилтиобензимидазола) у адаптированных к интервальной гипобарической гипоксии высокои низкоустойчивых крыс.

4. Выявить антигипоксические эффекты производных бензимидазола при острой гипоксии у предварительно тренированных к интервальной гипобарической гипоксии высокои низкоустойчивых крыс.

5. Изучить эффективность комбинированного применения интервальной гипоксической гипобарической тренировки и производных бензимидазола по метаболическим изменениям в головном мозге различных по устойчивости к гипоксии крыс при действии острой гипоксии.

Научная новизна работы.

В результате проведенных экспериментальных исследований разработан оптимальный режим интервальной гипобарической гипоксической тренировки крыс, вызывающий срочные адаптивные метаболические изменения в головном мозге и позволяющий оценивать эффективность фармакологических средств, применяемых в ходе тренировки.

Изучены особенности церебропротекторного действия 2-этилтиобензимидазола, 5-этокси-2-этилтиобензимидазола и 2-аллилтиобензимидазола у животных с различной индивидуальной устойчивостью к гипоксии при интервальной тренировке к гипобарической гипоксии.

Показано, что производные бензимидазола усиливают адаптивные эффекты интервальной гипобарической тренировки к гипоксии и позитивные эффекты проявляются более выражено у низкоустойчивых к гипоксии особей.

Установлено, что наиболее эффективно применение в цикле интервальной гипобарической гипоксической тренировки 2-аллилтиобензимидазола.

Основные положения, выносимые на защиту:——.

1. Разработанный режим тренировки к интервальной гипобарической гипоксии формирует в головном мозге высокоустойчивых и низкоустойчивых к гипоксии крыс адекватный условиям воздействия метаболический ответ. В то же время уровень энергообеспечения и активность антиоксидантных систем на фоне тренировки ниже, чем у интактных крыс с такой же чувствительностью к гипоксии.

2. Сочетание интервальной гипобарической гипоксической тренировки с производными бензимидазола усиливает адаптивные метаболические изменения в головном мозге высокоустойчивых и, особенно, низкоустойчивых к гипоксии крыс, что выражается в сохранении показателей энергетического обмена, перекисного окисления липидов и антиоксидантных систем на уровне интактных животных.

3. Применение производных бензимидазола совместно с интервальной гипоксической гипобарической тренировкой способствует увеличению доли высокоустойчивых к гипоксии особей в общей популяции животных.

Усиливая антигипоксический эффект тренировок, 2-этилтиобензимидазол проявляет пролонгированное действие у низкоустойчивых, 5-этокси-2-этилтиобензимидазол и 2-аллилтиобензимидазол у низкои высокоустойчивых крыс. 4. Производные бензимидазола располагаются в ряду по возрастанию эффективности: 2-этилтиобензимидазол, 5-этокси-2-этилтиобензимидазол и 2-аллилтиобензимидазол. Практическая значимость работы:

Результаты проведенного исследования обосновывают новые возможности метаболической защиты головного мозга при острой гипоксии сочетанием интервальной гипоксической гипобарической тренировки с производными бензимидазола и могут служить основой для дальнейшего целенаправленного поиска новых фармакологических веществ, повышающих индивидуальную устойчивость к гипоксии.

Полученные данные позволяют рассматривать 2-аллилтиобензимидазол в качестве перспективного фармакологического средства повышения индивидуальной устойчивости к гипоксии, а также профилактики и коррекции гипоксических повреждений головного мозга.

Разработанный способ интервальной гипобарической гипоксической тренировки может применяться в эксперименте для повышения адаптивных возможностей организма, его индивидуальной устойчивости не только к гипоксическим воздействиям, но и к другим экстремальным факторам. С помощью данного способа можно оценивать в эксперименте эффективность фармакологических средств, повышающих устойчивость организма.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на научной конференции с международным участием «Проблемы интеграции функций в физиологии и медицине (Минск, 2004) — Всероссийской научной конференции «Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях» (Санкт-Петербург, 2004) — III Российском конгрессе по патофизиологии с международным участием «Дизрегуляционная патология органов и систем» (Москва, 2004) — конференции с международным участием «Стресс и поведение» (Санкт-Петербург, 2004). Апробация диссертации прошла на заседании кафедр фармакологии и авиационной и космической медицины Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова МО РФ.

Реализация результатов работы. Диссертационная работа выполнена в рамках научных тем НИР Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова МО РФ № 3.02.171. п. 12 «Экспериментальное и клиническое изучение новых комбинаций фармакологических средств, повышающих устойчивость организма при тяжелых травматических повреждениях головного мозга» и № 4.05.204.П.12. «Фармакологическое потенцирование адаптивных эффектов гипоксической тренировки». Материалы исследования используются в лекционном курсе кафедры фармакологии Военно-медицинской академии.

—имениС.М.Кирова и вошли в монографию «Молекулярная фармакология антигипоксантов», СПб, 2004.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, получено 5 удостоверений на рационализаторские предложения.

Структура и объем работы. Материалы диссертации изложены на 134 страницах машинописного текста, иллюстрированы 14 таблицами и 3 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением основных сведений об использованных препаратах и материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, главы с обсуждением результатов исследований, выводов, практических рекомендаций. Библиографический указатель содержит 253 наименования, в том числе 171 отечественных и 82 иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Разработанный режим тренировки к интервальной гипобарической гипоксии формирует в тканях головного мозга высокоустойчивых и, особенно, низкоустойчивых к гипоксии крыс адекватный условиям воздействия метаболический ответ, заключающийся в препятствовании снижения содержания креатинфосфата, адениннуклеотидов, пирувата, супероксиддисмутазы, восстановленного глутатиона и накопления лактата и продуктов перекисного окисления липидов. Уровень показателей энергетического обмена и активности антиоксидантных систем в мозге на фоне тренировки у животных ниже, чем у интактных крыс с такой же чувствительностью к гипоксии.

2. Производные бензимидазола (2-этилтиобензимидазол, 5-этокси-2-этилтиобензимидазол, 2-аллилтиобензимидазол) усиливают.

— антигипоксические-эффектыинтервальной-гипобарической тренировки к гипоксии, увеличивая продолжительность жизни тренированных животных при острой гипоксии, и адаптивные метаболические изменения в головном мозге высокоустойчивых и низкоустойчивых к гипоксии животных.

3. Позитивные эффекты производных бензимидазола проявляются более выражено у низкоустойчивых к гипоксии особей, что способствует увеличению доли высокоустойчивых особей в общей популяции животных.

4. По возрастанию эффективности действия препараты можно расположить в ряду: 2-этилтиобензимидазол, 5-этокси-2-этилтиобензимидазол, 2-аллилтиобензимидазол.

5. Производные бензимидазола следует рассматривать в качестве эффективных адаптогенов для повышения индивидуальной устойчивости организма к метаболическим повреждениям головного мозга гипоксического генеза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При использовании гипоксической гипобарической интервальной тренировки необходимо учитывать индивидуальную чувствительность организма к гипоксии, которая определяет степень тяжести постгипоксических метаболических изменений.

2. Производные бензимидазола (2-этилтиобензимидазол, 5-этокси-2этилтиобензимидазол, 2-аллилтиобензимидазол) рекомендуется применять в ходе интервальной гипобарической гипоксической тренировки с целью повышения индивидуальной устойчивости к гипоксии.

3. Разработанный способ интервальной гипобарической гипоксической тренировки животных целесообразно использовать в эксперименте для оценки эффективности фармакологическихсредств, применяемых совместно с гипоксической тренировкой.

Показать весь текст

Список литературы

  1. H.A., Лукьянова Л. Д., Шастун С. А., Северин А. Е. и соавторы. Показатели жироуглеводного обмена у животных с различной устойчивостью к гипоксии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний, Гродно, 1991. Ч. 1. — С. 4 — 5.
  2. С.Л., Левко A.B., Федорович C.B., Орлов С. Н. и др. Кальций, освобождаемый из внутриклеточных депо, ингибирует окислительное фосфорилирование митохондрий в синаптосомах мозга крыс при ацидозе // Биофизика. 1998.- Т. 43. — Вып. 2. — С. 315 — 318.
  3. Я.И., Кобылинская Л. И., Коваленко Е. А. Подходы к пониманию механизмов образования эндогенного кислорода // Гипоксия в медицине / Мат. 2-ой междун. конф., М. 1996. — С. 65.
  4. В.Я., Ионова Л. А., Манойлов С. Е. К вопросу о роли цитохрома С в нормализации гипоксических состояний // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы / Мат. Рос. конф. СПб, 1994. -Вып. 1.-С. 13.
  5. Ю.В., Сазонтова Т. Г. Адаптация к гипоксии: новые подходы. // Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология) / Третий Российский конгресс по патофизиологии, М.: 2004. С. 148.
  6. М.И., Рощина Е. С., Гуляева Н. В. и соавторы. Влияние интервальной гипоксической тренировки на психофизиологический статус больных климактерическим синдромом // Hypoxia Medical J. 1998. — T. 6, № 4 — С. 162−165.
  7. B.K. Лечение больных атопическим дерматитом методом адаптации к периодической барокамерной гипоксии // Hypoxia Medical J. — 1998.-Т. 6, № 3 С. 134−138.
  8. В.А., Орел В. Э., Карнаух И. М. Перекисное окисление и радиация. -Киев: Наук, думка, 1991. 256 с.
  9. Ю.Барсуков С. Ф., Антонов Г. И., Барабаш В. Д., Дедов Е. И. и соавт. Применение олифена в остром периоде цереброваскулярных заболеваний // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы / Мат. Рос. конф. -СПб, 1994.-Вып. 2.-С. 116.
  10. В.А. Гипоксия. — Киев: Наук. Думка, 1978. 320 с.
  11. В.А., Бойко O.A., Курбаков JI.A., Гридина Т. Н. К вопросу о механизме формирования различий в естественной резистентности крыс к острой гипоксической гипоксии // Физиологический журн. 1985 — Т.31, № 3.-С. 257−262.
  12. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М.: Медицина, 1989. 368 с.
  13. Ю.Г., Виноградов В. М. Фармакологическая коррекция умственной и физической работоспособности // Фармакологическая коррекция процессов утомления.- М., 1982.- С. 7−33.
  14. Ю.Г., Виноградов В. М., Катков В. Ф., Смирнов A.B., Лосев С. С. Фармакологическая коррекция утомления. М.: Медицина, 1984.- 208 с.
  15. Ю.Г., Иванова И. А. Методологические подходы к поиску фармакологических средств, эффективных при гипоксии и ишемии мозга // Пат. физиол. и эксперим. терапия. 1987, № 6. — С. 13−19.
  16. O.A., Рылеева С. А., Носарь В. И. Роль глутаминовой кислоты в формировании естественной резистентности крыс к гипоксической гипоксии / Кислородный гомеостазис и кислородная недостаточность, «Наукова Думка», Киев, 1978. -С. 66−73.
  17. A.A. Парадоксы окислительного метаболизма мозга // Биохимия -1995.- Т. 60, вып. 9. С. 1536−1542.
  18. A.A., Булыгина Е. Р., Крамаренко Г. Г. Является ли Ыа, К-АТФ-аза мишенью окислительного стресса? // Бюл. эксперим. биологии и медицины.- 1996. Т. 121, № 3. — С. 275 — 278.
  19. С.А., Лозинский П. А., Некрасов В. И. Антиоксидантная система и --перекисное окисление липидов при моделировании острой гипоксии" //
  20. Модельные системы в медико-биологических исследованиях. Л. — 1989. — С. 56 — 59.
  21. П.В., Глод Г. Д., Сытник С. И. Фармакологические средства стимуляции работоспособности летного состава при напряженной деятельности. // Воен. мед. журн., 1992. № 8. — С. 45 — 47.
  22. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник Росс. АМН. 2001, № 6. — С. 45 — 52.
  23. В.М., Бобков Ю. Г. Фармакологическая стратегия адаптации. //Фармакологическая регуляция состояний дезадаптации. М.: Б.и., 1986. -С.З- 11.
  24. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН.- 1998, № 7.-С. 43−51.
  25. Т.А., Смирнов Л. Д., Горяйнова И. И. Механизм действия и обоснование применения препарата мексидол в неврологии.-М.-2002.-14с.
  26. H.A., Васенко Ю. Ю., Касаткин В. Н. и соавторы. Состояние вегетативной регуляции ритма сердца у детей с бронхиальной астмой во время гипоксического теста // Hypoxia Medical J. 1998. — Т. 6, № 1 — С. 18 -21.-------------
  27. H.A., Курчакова Т. В., Караштина О. В., Кирильченко М. Г. Реакция сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой на дозированную гипоксическую нагрузку по данным ЭХОКГ // Hypoxia Medical J. 1998. — Т. 6, № 3 — С. 131- 133.
  28. О.Р. Метаболизм лекарств и устойчивость к гипоксии // Фундаментальные проблемы фармакологии / Тез. 2-го Съезда Российского научного общества фармакологов., М. 21−25 апреля 2003. Часть 1−2. С. 141.
  29. О.Р., Шарапов В. И. Микросомальное окисление и ацетилирование лекарственных веществ у крыс с различной устойчивостью к гипоксии //1 съезд Росс, общества фармакологов, М, 1995. С. 122.
  30. H.B., Ткачук E.H. Влияние нормобарической гипоксии на содержание иммунореактивных эритропоэтина и трансферрина в сывортке крови добровольцев // Hypoxia Medical J. 1998. — Т. 6, № 1 — С. 13- 17.
  31. Ф.В., Шаов М. Т., Пшикова О. В. Изменение биоэлектрической активности сердца и коры головного мозга животных при импульсной гипоксии // Hypoxia Medical J. 2000 — Т. 8, № 1 — 2 — С. 8- 11.
  32. Е.Е., Сальникова JI.A., Ефимова Л.Ф. Активность иизоферментный— спектр- СОД эритроцитов—в- плазме—крови—человека
  33. Лаб. дело. 1983. — № 10. — С. 30−33.
  34. A.M., Лукьянова Л. Д. Влияние адаптации к периодической гипоксии на кинетические параметры ферментов дыхательной цепи мозга крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. — Т. 121, № 3. — С. 252 -255.
  35. В.В., Беленичев И. Ф., Коваленко С. И. и др. Антиоксидантная активность нового производного 4-гидразинохиназолина при экспериментальной гипоксии головного мозга // Укр. биохим. журн. 1993. -Т. 65, № 3.-С. 118−120.
  36. В.В., Беленичев И. Ф., Коваленко С. И. и др. Антирадикальная и антиокислительная активность производных 1,2,4-триазола и хиназолина при ишемии головного мозга // Укр. биохим. ж. 1996. — Т. 68, № 1. — С. 100 -104.
  37. Г. И., Глазачев О. С., Дудник E.H. Изменение паттерна сердечного ритма под влиянием дозированной гипоксической нагрузки в зависимости отисходного уровня устойчивости к гипоксии // Hypoxia Medical J. 2000 — Т.8,№ 1−2-С. 12−16.
  38. И.В., Миронова О. П., Криворучко Б. И. и соавт. Антиоксидантная активность антигипоксантов, производных тиомочевины, тиадиазола и пиперазина в модельных системах in vitro // Вопросы биолог.медиц.и фармацевт, химии. 2001, № 1. — С. 51−55.
  39. К.П. Современные фундаментальные проблемы кислородного транспорта и гипоксии // Фармакотерапия гипоксии и ее последствий при критических состояниях, СПб. 2004. — С.29 — 30.
  40. Ю.Ю., Головко А. И., Софронов Г. А. и соавторы. Янтарная кислота в системе средств метаболической коррекции функционального состояния и резистентности организма. СПб, 1998. — 81 с.
  41. Интервальная гипоксическая тренировка, эффективность, механизмы действия. Киев, 1992. 159 с.
  42. Ю.М., Стрелков Р. Б., Чижов А. Я. Нормобарическая гипоксия влечении, профилактикеи реабилитации. М., 1988г— 351с.
  43. А.И. Влияние бемитила на гормональную регуляцию метаболизма у человека при воздействии гипоксической гипоксии // Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы.- Спб.: 1994.- С. 189.
  44. А.Ю., Коваленко Е. А., Давыдов Г. А., Чабдарова Р. Н. и соавт. Антигипоксическая эффективность «импульсного» режима барокамерной тренировки человека // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 2001. — Т. 124, № 3.-С. 56−58.
  45. Квитницкий Рыжов Ю. Н., Белявский В. Г. Реакции клеточных структур головного мозга лабораторных животных на кислородную недостаточность //Арх. анат., гистол. и эмбриол. — 1990. — Т. 98, вып. 2. — С. 12−18.
  46. Н.М., Башкин И. Н., Антоненко A.A. и соавторы. Изменение показателей углеводно-энергетического обмена при адаптации крыс к барокамерной гипоксии // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция
  47. Тез. докл. IV Всесоюзного съезда патофизиологов., 3−6 октября 1989, Кишинев, Москва. Т.2. — С. 599.
  48. Т.И. Активация глутаматных рецепторов мозга как механизм психофармакологического эффекта пирацетама // Медико-фармацевт. вестник. 1996. — № 3. — С. 49−53.
  49. Е.А. Гипоксическая тренировка в медицине // Гипоксия в медицине. 1993, № 1. — С. 3 — 5.
  50. Е.А. Проблема гипоксии и адаптационный потенциал // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний, Гродно, 1991. -Ч. 3.-С. 369−370.
  51. А.З. Вторичная тканевая гипоксия Киев: Наук. Думка, 1983. -256 с.
  52. А.З. Кислород. Физическое состояние, работоспособность.
  53. КиевгНаукова Думка^ 1991. 205 с.
  54. А.З. Механизмы действия интервальной гипоксической тренировки // Интервальная гипоксическая тренировка. Матер, конф., Киев. -1992.-С. 6−9.
  55. М.Н. Антиоксидантное действие прооксидантов (ИЛ-2, супероксид воздуха, янтарная кислота) // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. / Мат. Всерос. конф. М., 1997. — С. 60.
  56. М.Н. Трансаминазный цикл окисления субстратов в митохондриях как естественный механизм адаптации к гипоксии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М, 1988. — 66 с.
  57. А.И., Горчакова JI.A. Особенности инициации перекисного окисления липидов в печени крыс, обладающих различной резистентностью к острой гипоксии / Кислородное голодание и способы коррекции гипоксии, Киев, Наукова Думка, 1990. С. 206 — 210.
  58. A.B., Алексеенко И. Р. Механизмы регуляции векторных ферментов биомембран. Киев: Наукова Думка, 1990. — 176 с.
  59. В.И., Плотников Н. Ю. Биохимико-формакологические подходы к увеличению устойчивости организма к острому интенсивному охлаждению. В кн.: Фармакологическая регуляция состояний дезадаптации. -М.: 1986, с. 119−127.
  60. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятие, механизмы и способы коррекции // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1997. — Т. 124, № 9. — С. 244−254.
  61. Л.Д. Биоэнергетические аспекты индивидуальной резистентности к гипоксии при адаптации // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция / Тез. докл. IV Всесоюзного съезда патофизиологов., 3−6 октября 1989, Кишинев, Москва. Т.2. — С. 615.
  62. Л.Д. Клеточные механизмы резистентности организма к гипоксии // Гипоксия. Механизмы, адаптация, коррекция. Всеросс. научн.конф., М. 1991т- С. 74 — 75.----------
  63. Л.Д. Механизмы резистентности организма к гипоксии // Гипоксия в медицине / Мат. 2-ой междун. конф., М. 1996. — С.42.
  64. Л.Д. Механизмы резистентности организма к гипоксии //Патофизиология органов и систем. Типовые патологические процессы (экспериментальные и клинические аспекты), М., 1996. — С. 122.
  65. Л.Д. Митохондриальная дисфункция типовой патологический процесс, молекулярный механизм гипоксии /. В сб. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты, М.- Воронеж: Изд-во «Истоки», 2004. — С. 8 — 50.
  66. Л.Д. Функционально-метаболические особенности животных с различной резистентностью к гипоксии / В сб. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты, М.- Воронеж: Изд-во «Истоки», 2004. С. 156 — 169.
  67. Л.Д., Дудченко A.M. Параметры аденилатного пула как предикторы нарушений энергетического обмена в гепатоцитах при гипоксии // Бюл. эксперим. биол. и мед. -2003. Т. 136, № 7. — С. 41 — 44.
  68. Л.Д., Дудченко A.M., Белоусова В. В. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс // Бюл. эксперим. биол. и мед.-1994.-Т. 118,№ 12.-С. 576−581.
  69. Эксперимги клинич. фармакол. 1992. — Т. 55, № 1. — С. 44 — 47:
  70. С.И. Физиологическое обоснование повышения устойчивости к гипоксии для коррекции функционального состояния организма: Автореф. дис. д-ра мед. наук, СПб., 1994. 32 с.
  71. Е.И., Розенфельд A.C., Гришина Е. В., Кондрашова М. Н. Коррекция метаболического ацидоза путем поддержания функций митохондрий. Пущино: Наука, 2001. — 155 с.
  72. Э.С., Буравкова Л. Б., Коваленко Е. А. К проблеме тканевой адаптации к гипоксии // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1983, № 1. — С. 14−17.
  73. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека: Пер с англ. М.: Мир, 1980. -368 с.
  74. В.Г., Гиппенрейтер Е. Б. Острая и хроническая гипоксия.- М.: Наука.- 1977.-317 с.
  75. И.Ю., Зубин М. Н., Норкин М. Программирование стресс-ответа и апоптоза в макрофагах: роль внутри- и внеклеточного оксида азота
  76. Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология) / Третий Российский конгресс по патофизиологии, М.: 2004. С. 155.
  77. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота (обзор) //Биохимия. 1998. — Т. 63, вып. 7. — С. 992 -1006.
  78. И.Н., Вавилова Г. Л., Харламова O.H. и др. Активность маркерных ферментов клеточных мембран у крыс при адаптации к гипоксической гипоксии // Укр. биохим. ж. 1997. — Т. 69, № 2. — С. 79−87.
  79. В.П. Прогностическая оценка и коррекция резистентностиорганизма человека к высокогорной гипоксии7^Бишкек,~1999г213 с:
  80. В.И. О проблеме адаптации. //Компоненты адаптационного процесса. Л.: Наука, 1984. — С. 3 — 16.
  81. В.И. Устойчивость физиологических и психологических функций человека при действии экстремальных факторов. Л.: Наука, 1982. — 103 с.
  82. Ю.В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М.: Терра — Календер и промоушн, 2000.-232 с.
  83. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М.: Hypoxia Medical LDT, 1993. — 331 с.
  84. Ф.З., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитирующие системы организма и новые принципы профилактической кардиологии. М.: НПО «Союзмединформ», 1989. — 72 с.
  85. Ф.З., Твердохлиб В. П., Боев В. М., Фролов Б. А. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике. М.: Наука, 1989. — 70 с.
  86. О.П., Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Этомерзол как антиоксидантное средство. // Биомедицинская химия. 2003.-Т. 49, № 5.-С.434 — 442.
  87. А.Н., Стефанов В. Е., Хватова Е. М., Лызлова С. Н. Подходы к прогнозированию пределов устойчивости организма к гипоксии, основанные на оценке системы адениновых нуклеотидов // Бюл. эксперим. биол. и мед. — 1998.-Т. 125, № 4.-С. 391−394.
  88. H.H., Плеснева С. А., Чекулаева У. Б., Ходов Д.А., Клементьев
  89. Б.И.,—Аврова — НФ-—Влияние- амтизола на биохимические показателисинаптосом коры больших полушарий мозга крыс в условиях гипоксии // Физиология человека. 1994. — Т. 20, № 6. — С. 112 — 117.
  90. A.A., Твердохлиб В. П. Мембранопротекторный эффект предварительной адаптации к гипобарической гипоксии при экстремальной физической нагрузке у спортсменов // Hypoxia Medical J. 1998. — Т. 6, № 1 -С. 22−24.
  91. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. 1989. — Т. 8. — С. 124 — 145.
  92. Е.В., Бордюков М. М. Антиокислительная активность препаратов, применяемых в противосудорожной терапии // Бюл. эксперим. биол. и медицины. 1993. — Т. 115, № 3. — С. 254 — 256.
  93. B.C., Шустов Е. Б., Горанчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях, 1998, СПб., Наука, 544 с.
  94. Г. Н., Ломов О. П. Гигиеническая оценка микроклимата. Л.: Медицина, 1987. — 112 с.
  95. И.В., Ким Н.П. Влияние лактата на эффективность окисления глюкозы и сукцината гомогенатами миокарда // Укр. биохим.---журн. 1985. — Т. 57, — № 4.- С. 72- 75.--------------
  96. Р.У. ГОМК как универсальный регулятор эндогенного метаболизма // Антигипоксанты и актопротекторы: Итоги и перспективы /Материалы Рос. научн. конф. СПб, 1994. — Вып. 1. — С. 76.
  97. О.В., Спасов A.A., Гаева Л. М., Дрозд В. В. и соавторы. Противогипоксические эффекты антиоксидантных веществ //Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы. / Мат. Рос. научн. конф. СПб, 1994. — Вып. 1. — С. 75.
  98. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск: Наука, 1983.-232 с.
  99. Н.Б., Михайлова И. Е., Недошивин А. О. и соавторы. Олифен в терапии ишемической болезни сердца первые результаты и перспективы клинического применения // Межд. мед. обзоры — 1993. — Т. 1, № 4. — С. 328 -333.
  100. Ф.Е. Определение активности глутатионредуктазы // Методы биохимических исследований / Под ред. М. И. Прохоровой. Л.: ЛГУ, 1982. -С. 181−183.
  101. С.Е., Кулагин В. И., Ткачук E.H., Хамаганова И. В. Влияние адаптации к интервальной гипоксии на перекисное окисление липидов у больных ограниченной склеродермией // Hypoxia Medical J. 2001 — Т. 9, № 1−2-С. 17−20.
  102. С.Е., Кулагин В. И., Ткачук E.H.,-Хамаганова И. В. Влияние интервальной гипоксической терапии на экспрессию оксипролина с мочой у больных ограниченной склеродермией // Hypoxia Medical J. 2000 — Т. 8, № 3 — 4 — С. 41- 44.
  103. О.Н., Балыкин М. В. Временная организация и реактивность системы внешнего дыхания при гипоксии у больных бронхиальной астмой // Hypoxia Medical J. 2001 — Т. 9, № 1 — 2 — С. 21−23.
  104. С.В., Красиков С. И., Лейзерман В. Г. К механизму лечебного эффекта адаптации к периодической гипоксии при бронхиальной астме.
  105. Дизрегуляционная патология органов и систем (экспериментальная и клиническая патофизиология) / Третий Российский конгресс по патофизиологии, М.: 2004. С. 158 — 159.
  106. И.М., Глазачев О. С., Орлова A.M., Эренбург И. В. и соавторы. К выбору вегетативно-биохимических коррелятов эффективности интервальной гипоксической тренировки // Hypoxia Medical J. 1999. — T. 7, № 1−2.-С. 22−25.
  107. Л.Н., Иванова Т. Н. Влияние гипероксии на энергетический обмен мозга при совместном ее действии с монойодацетатом // Вопр. мед. химии. -1973.-Т. 19.-Вып. 1.-С. 78 83.
  108. Г. А. Синдромы критических состояний. М.: Медицина, 1994. -368 с.
  109. М.О. Мозг и адаптация (молекулярно-клеточные механизмы). -СПб.: ИНФРАН, 1999. 271 с.
  110. М.О. Реакции нейронов мозга на гипоксию. Л.: Наука, 1985. -190 с.
  111. И.А., Новиков B.C. Неспецифические механизмы адаптации человека. Л.: Наука, 1984. — 146 с.
  112. Г. Очерки об адаптационном синдроме. Пер. с анг. М.: Медицина, 1960.-254 с.
  113. М.М. Нарушение транспорта кислорода кровью при гипоксии различного генеза и некоторые способы их коррекции // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. / Мат. конф., Гродно, 1991. Ч. 1. -С. 81
  114. М.М. Некоторые итоги изучения проблемы гипоксии // Физиол. журн. 1984. — Т. 30, № 3. — С. 355 — 362.
  115. H.H. Влияние адаптации к гипоксии и акклиматизации к высокогорному климату на устойчивость животных к некоторым экстремальным воздействиям // Патол. физиол. и эксперим. Терапия. 1964, № 5. -С. 12−14.
  116. H.H. Горная болезнь и ее профилактика // Побежденные вершины.- М.: Географгиз.-1950.- С.224−257.
  117. H.H. Многотомное руководство по патологической физиологии. -М.: Медицина, 1966. 460 с.
  118. H.H. Эволюция резистентности и реактивность организма. -М.: Медицина, 1981.-236 с.
  119. A.B. Бемитил: механизм действия и связанные с ним эффекты // Физиологические активные вещества. 1993. — Вып. 25. — С. 5 — 8.
  120. С.И., Бекшаев С. С., Сидоров Ю. А. Основные типы механизмов саморегуляции мозга. Л.:Наука, 1990.- 205 а
  121. И.Д. Метод определения диеновых конъюгатов ненасыщенных высших жирных кислот // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. — С. 63−64.
  122. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии / Под ред. В. Н. Ореховича. М.: Медицина, 1977. — С. 66−68.
  123. З.А., Гераскина JI.A. Проблемы лечения ишемического инсульта //Клин, фармакол. и терапия. 1996. — Т. 5, № 4. — С. 80−83.
  124. З.А., Смирнова И. Н., Танатян М. Н. и соавт. Мексидол при хронических формах церебро-васкулярных заболеваний // Лечение нервных болезней.-2002, № 3 (8). С. 28−33.
  125. В.А., Михайлов И. В., Яковлев В. М. Влияние острой гипоксии на фосфолипидный состав плазматических, микросомальных и митохондриальных мембран мозга и печени крыс // Вопр. мед. химии. -1993.-Т. 39, № 5.-С. 50−52.
  126. К.С., Бутылин Ю. П., Бобылев Ю. И. Неотложные состояния: патофизиология, клиника, лечение.- Киев: Здоров7я, 1984. 264 с.
  127. М.Ф., Алексевич Я. И., Кобылинская Л. И., Коваленко Е. А. Подходы к пониманию механизмов образования эндогенного кислорода // Гипоксия в медицине / Тез. докл. II Интернац. конгресса М.: Hypoxia Medical, 1996. — № 2. — С. 65.
  128. B.C., Влияние а-кетоглутарата, малата и a-глицерофосфата на биоэнергетические процессы в ишемизированном сердце // Укр. биохим. журн. 1990. — Т. 62, № 4. — С. 93 -96.
  129. И.М., Сова P.E., Шефтель В. О., Оникиенко Ф. А. Проблема нормы в токсикологии (современные представления и методические подходы, основные параметры и константы) / Под ред. И. М. Трахтенберга. -М.: Медицина. 1991. — 208 с.
  130. И.Б., Черняков И. Н., Шишов A.A., Оленев Н. И. Гипобарический вариант интервальной гипоксической тренировки в авиакосмической медицине. // Воен.-мед. Журн. 2003, № 3. — С. 54 — 57.
  131. Ю.В., Штемберг A.C. О типах устойчивости организма к повторным воздействиям острой гипобарической гипоксии // Hypoxia Medical J.-1996.-N. 4.-С. 16−19.
  132. М.А., Толстухина Т. И. Изменение фосфолипидного матрикса нейронов и нейроглии // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. /Мат.конф., Гродно, 1991. Ч. 1. — С. 32 — 33.
  133. A.M., Ткачук E.H. Обоснование использования параметров функционального состояния кислород-транспортных систем для оценкичувствительности организма к гипоксии // Hypoxia Medical J. 2000 — Т. 8, № 3 — 4 — С. 45−52.
  134. Е.П., Крымская Р. А. Солюбилизация креатинкиназы митохондрий под влиянием лактата и других метаболитов // Укр. биохим. журнал. 1983. — Т. 55, № 2. — С. 158 — 161.
  135. А.Я., Осипенко А. В. О механизмах адаптации организма к дозированной гипоксической гипоксии // Патолог, физиология и эксперим. терапия. 1980, № 1. — С. 69 — 72.
  136. А.Я., Потиевская В. И. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия в профилактике и лечении гипертонической болезни. М.: РУДН, 2002.-188 с.
  137. В.И., Грек О. Р. Индивидуальные различия активности монооксигеназной системы печени крыс и их устойчивость к гипоксической гипоксии // Фйзиология и биоэнергетика гипоксии, Минск.^-1990. С. 102: —
  138. B.C., Райтер Г. С., Коваленко Е. А. Противогипоксические средства // Фармакология и токсикология. 1977. — Т. 40, № 4. — С. 504 -509.
  139. В.И., Онищенко Н. А., Кирпатовский В. И. Фармакологическая защита трансплантата. М.: Медицина, 1983. — 231 с.
  140. Н.М. Индивидуальные различия процесса гликолиза при гипоксической гипоксии // В кн.: Кислородный гомеостазис и кислородная недостаточность.- Киев: Наукова думка, 1978. С. 105 — 115.
  141. Г. М., Новиков B.C., Хавинсон В. К. Резистентность, стресс, регуляция. JL: Наука, 1990. — 238 с.
  142. Araki R., Nashito I. Multicomponent analysis of near-infrared spectra of rat heard // Adv. Exp. Med. and Biol.- 1989.- Vol. 248. P. 11 — 20.
  143. Araki R., Tamura M., Yamazaki I. The effect of intracellular oxygen concentration on lactate, pyridine nucleotide reduction and respuration rate in the cardiac tissue // Circ.Res. 1983.- Vol. 53. — P. 448 — 456.
  144. Atkinson D. The energy charge of the adenilate pool as a regulatory parameter. Interaction witle feedback modifiers // Biochemestry. -1968. -Vol.7, № 10. -P.4030 -4034.
  145. Babbs C.F. Role of iron ions in the genesis of reperfusion injury following successful cardiopulmonary resuscitation. Preliminary data and a biochemical hypothesis //Ann. Emerg. Med. 1985. — Vol. 14. — P. 777−783.
  146. Babior B.M., Peters W.A. The 02~ producing enzyme of human neutrophils: further properties. //J. Biol. Chem. — 1981. — Vol. 256. — P. 2321 — 2323.
  147. Banks B., Vernon C. Reassesment of the role of ATP in vivo // J. Theor. Biol. -1990. Vol. 56, N 5. — P. 1059 — 1074.
  148. Bergmeyr H.U. Methods of enzymatic analysis / Second Engl. edd. Acad. Press, 1974. P.438−444.
  149. Bernardi L., Passino C., Serebrovskaya Z. et al. Respiratory and cardiovascular adaptations to progressive hypoxia // Eur. Heart J. 2001. — Vol. 22, № 10. — P. 879 — 886.
  150. Burtscher M., Tsvetkova A.M., Tkatchouk E.N. Effects of interval hypoxic training on cardiorespiratory responses to exercise // Hyp. Med.J. -1997. Vol. 5, № 3. — P. 13−14.
  151. Casalino E., Sblano C., Landriscina C. A possible mechanism for initiation of lipid peroxidation by ascorbate in rat microsomes // Int. J. Biochem. And Cell Biol. 1996. -Vol. 28, N 2. — P. 137 — 149.
  152. Clark J.B., Nicklas W.J. Brain mitochondria // Handbook of Neurochemistry. -New York London, 1984. — Vol. 7. — P. 135−159.
  153. Curran T., Morgan J.I. Cellular and molecular mechanisms underlying higher neurol. Functions / Eds. A.I.Selvestrone, P. Asher, J. Wiley and Sons Ltd. 1994. -P.265- 274.
  154. Dona Boggs. Hypoxia and the brain. Proceedings of the 9th International Hypoxia Symposium at Lake Louise, Canada, 1995. — P. 69.
  155. Drugova K.S., Chekina N.M. Interval hypoxic training improves left ventricle myocardium diastolic function in patients with cardiovascular diseases. // Hyp. Med J. -1997. Vol. 5, № 4. — P. 25 — 28.
  156. Dunwiddie T.V., Fredholm B.B. Adenosine neuromodulation, in Purinergic Approaches in Experimental Therapeutics /Ed. by K.A.Jacobson, M.F.Jarvis. — New York: Wiley-Liss, Inc, 1997. P. 359 — 382.
  157. Fridovich I. Superoxide radical: an endogenous toxicant // Annu. Rev. Pharmacol. And Toxicol. 1983. — Vol. 23. — P. 239 — 257.
  158. Fukuda H., Yasuda H., Shimokawa S. Et. Al. The oxygen Dependence of the energy state of cardiac tissue // Adv. Exp. Med. and Biol. 1989. — Vol. 248. — P. 567 — 573.
  159. Gabriel B., Trzeciak H.I. Nootropics: Pharmacological Properties and Therapeutic Use // Pol. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 46. — P. 383 — 394.
  160. Gitlin M.J. The Psychotherapist’s Guide to Psychopharmacolocy. Maxwell Macmillan Int., 1990. 286 p.
  161. Grooves P. Sites of action of amphetamines intrinsic to catecholaminergic presynaptic dendrites // Progr. Neuro Psycho — pharm. — 1980. — Vol. 3. — P. 315 -335.
  162. Grune T., Muller K., Zullner S., Haseloff R. et. al. Evaluation of purine nucleotide loss, lipid peroxidation and ultrastructural alterations in post-hypoxic hepatocytes // J. Physiol. 1997. — Vol. 498, Pt. 2. — P. 511 — 522.
  163. Hall E.D. Brain attack. Acute therapeutic interventions. Free radical scavengers and antioxidants // Neurosurg. Clin. N. Am. 1997. — Vol. 8, N 2. — P. 195−206.
  164. Hall E.D., Andrus P.K., Althaus J.S., Von Voigtlander P.F. Hydroxyl radical production and lipid peroxidation parallels selective post-ischemic vulnerability in gerbil brain // J. Neurosci. Res. 1993. — Vol. 34. — P. 107−112.
  165. Harik S.L., Lust N.D., Jons S.C., Lauro K.H. et.al. Brain glucjse metabolism in hypobaric hypoxia // J. Appl. Physiol. 1995. — Vol. 79, N 1. — P. 136 — 140.
  166. Hatchison M., Morgenthaler J. Cognition Enhancement Drugs. Santa Cruz, 1991.-286 p.
  167. Henderson K.K., Clancy R.L., Gonzales N.C. Living and training in moderate hypoxia does not improve Vdot: 0(2 max) more than living and training~in normoxia // J. Appl. Physiol. 2001. — Vol. 90, № 6. — P 2057 — 2062.
  168. Hochachka P. W Defense strategies against hypoxia and hypothermia // Science. 1986. — Vol. 231. — P. 234 — 241.
  169. Hochachka P.W. Living without oxygen: Closed and open systems in hypoxia tolerace. Massachusetts, London, 1980. 178 p.
  170. Hoffman R.M., Garewal H.S. Antioxidants and prevention of coronary heart disease // Arch. Intern. Med. 1995. — Vol. 155, № 3. — P. 241 — 246.
  171. Horakova L., Uraz V., Ondrejickova O. et al. Effect of stobadine on brain lipid peroxidation induced by incomplete ischemia and subsequent reperfusion //Biomed. Biochim. Acta. 1991. — Vol. 50. — P. 1019−1025.
  172. Incsinger F. The metabolic chages in the myocardium during ischemia // Folia Pharmacol. 1983. — Vol. 6. — P. 63 — 71.
  173. Jacob S.W., Herschler R. Pharmacology of DMSO // Cryobiology. 1986. -Vol. 23. — P. 14−27.
  174. H., 1995 придумать название // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1995. -Vol. 209, № 2.-P. 104−111.
  175. Jobsis F. Near Infra Red Spectroscopy at the Concept of a Critical p02 .tb
  176. Proceedings of the 10 International Hypoxia Symposium at Lake Louise, Canada, 1997.-P. 82.
  177. Kayser B. Lactate during exercise at high altitude // Eur. J. Appl. Physiol. -1996. Vol. 74,1 3. — P. 195 — 205.
  178. Kazareuicz J.N. Calcium transients in brain ischemiaA Role in neuronal injury: Pap. 2 nd int. Congr. Pol. Neurosci. Soc, Cracow, 13−16 Sept., 1995. Pt. 2 // Acta neurobiol. exp. 1996. — Vol. 56, N 1. — P. 299 — 311. (обзор)
  179. Kuschinsky W. Physiology of cerebral blood flow and metabolism // Dru Res. -1991.-Vol.41.-P.284−291.
  180. Lai C.C., Peng M., Huang L., Chiu Т.Н. Chronic exposure of neonatal cardiac myocytes to hydrogen peroxide enhances the expression of catalase // J. Mol. Cell. Cardiol. 1996. — Vol. 28, № 5. — P. 1157 — 1163.
  181. Louis T.M., Meng W., Bary F. et al. Ischemia reduces CGRP- induced cerebral vascular dilation in piglets // Stroke. 1996. — Vol. 27. — P. 134−138.
  182. Low P.A., Schmelzer J.D., Ward K.K., Yao J.K. Experimental chronic hypoxic neuropathy: Releance to diabetic neuropathy // Amer. J. Physiol. 1986. -Vol. 250, № l.-P. 94−99.
  183. Lowiy O.H., Rosebrough N.Y., Farr A.L., Randall R.J. Protein measurement with the Folin phenol reagent // J. Biol. Chem. 1951. — Vol. 193, N 1. — P. 265 275.
  184. Marbach E.P., Weil M.H. Rapid Enzymatic Measurement of Blood Lactate and Pyruvate // Clin. Chem. 1967, N 13. — P. 314 — 325.
  185. Mayevsky A., Ziv I. Oscillations of cortical oxidative metabolism and microcirculation in the ischemic brain. // Neurol Res. 1991. — Vol. 13, N 1. — P. 39 — 47.
  186. McGowan J.E., McGowan J.C., Mishra O.P., Delivoria-Papadopoulos M. Effect of cyclooxygenase inhibition on brain cell membrane lipid peroxidation during hypoxia in newborn piglets // Biol. Neonate. 1994. — Vol. 66. — P. 367 375.
  187. Nayler W.G., Polle-Wilson P.A. Hypoxia and calcium // J. Mol. Cell. Cardiol. 1979.-Vol. 11, N4. — P. 683 -706.
  188. Ohnishi S.T., Sakamoto A., Ohnishy T., Ogawa R. Inhibition of lipid peroxidation by prostaglandin oligomeric derivatives // Prostaglandins Leukot. Essent7FattyTAcidsT^19 927^Vol. 457^P7217−221. -
  189. Orrenius S., McCabe M.S., Nicotera P. Ca (2+) — dependent mechanisms of cytotoxicity and programmed cell death // Toxicol. Lett. 1992. — Vol. 64. — P. 357 -364.
  190. Paulson D.G., Shug A.L. Inhibition of the adenine nucleotide translocator by matrix localized palmitoil — G. A in rat heart mitochondrial // Biochim. et Biophys. acta: Bioenergetics. — 1984. — Vol. 766, N 1. — P. 70 — 76.
  191. Payen J.F., LeBars E., Wuyam B. et. al. Lactate accumulation during moderate hypoxic hypoxia in neocortical rat brain // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1996. -Vol. 16, N6.-P. 1345 — 1352.
  192. Phillis J.W., Sen S., Cao X. Amflutizole, a xanthine oxidase inhibitor, inhibits free radical generation in the ischemic/reperfused rat cerebral cortex // Neurosci. Lett. 1994. — Vol. 169, N 1−2. — P. 188−190.
  193. Pirper H.M., Das A. Detrimental actions of endogenous fatty acids and their detiration. A study of iscemic mitochondrial injuri // Basis. Res. Cardiol. 1987. -Vol. 82.-N. l.-P. 187- 196.
  194. Rehncrona S. Brain acidosis. // Ann. Emerg. Med. 1985. — Vol. 14. — P. 770 -776.
  195. Rehncrona S. Rosen I., Smith M.L. Effect of different degrees of brain ischema and tissue lactic acidosis on the short-term recovery of neurophysiologic and metabolic variables. // Exp. Neurol. 1985. — Vol. 87. — P. 458 — 473.
  196. Reilly P.M., Schiller H.J., Dulkley G.B. Pharmacologuc approach to tissie injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites // Amer. J. of Surgery. 1991. — Vol. 161, N 4. — P. 488−503.
  197. Rose S. Smart Drugs // New Scientist. 1993, April. — P. 17.
  198. Sakamoto A., Ogawa R. ESR stady of free radical formation during ishemia-reperfusion injury in the rat brain and the protective effect of a new antioxidant // Masui. 1992. — Vol. 41. — P. 595 — 602.
  199. Sazontova T.Y., Arkipenko Yu., V., Lukyanova L.D. Adaptation Biology and Medicine. New Dehhli: Narosa Publishing House, 1996. Vol. 1. — P. 260 — 262.
  200. Schmidtkastner R., Fliss H., Hakim A.M. Subtle neuronal death in striatum after short forebrain ischemia in rats detected by in situ-end labeling for DNA damage// Stroke. 1997. — Vol. 28v-P.-163 — 169.
  201. Schubert P., Kreutzberg G.W. Cerebral protection by adenosine // Acta Neurochir. 1993. — Vol. 57. — P. 80−88.
  202. Seif E.I., Nasr M., Fattah A.A. Lipid peroxide, phospholipids, glutatione levels and superoxide dismutase activity in rat brain after ischaemia: effect of ginkgo biloba extract // Pharmacol. Res. 1995. — Vol. 32, N 5. — P. 273 — 278.
  203. B.K., Rehncrona S. Механизмы повреждения клеток мозга при гипоксии и ишемии // Журн. анастезиол. реаниматол. 1980. — № 6. — С. 1619.
  204. Sorrenti V., Di-Giacomo C., Ranis M. et al. Lipid peroxidation and survival in rats following cerebral post-ischaemic reperfusion: effect of drugs with different molecular mechanisms // Drugs Exp. Clin. Res. 1994. — Vol. 20, N 5. — P. 185 189.
  205. Stanley W.C., Lopaschuk G.D., Hall J.L., McCormack J.G. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions: potential for pharmacological interventions // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 33. -P. 243 — 257.
  206. Strasser H., Miller-Limmroth W. Training performance and physiological parameters in hypoxia // Int. Congr. of aviation and space medicine. Begronth-Liban, 7−11 Oct, 1974.-P. 10−109.
  207. Timour Q. Is the antianginal action of trimetazidine independent of hemodynamic changes? // Cardiovasc. Drugs Ther. 1991. — Vol. 5. — P. 1043 -1044:
  208. Van Poppel G., Kardinaal A., Princen H., Kok F.J. Antioxidants and coronary heart disease // Ann. Med. 1994. — Vol. 26,№ 6. — P 429 — 434.
  209. Vanin A.F., Kleschyov A.L. Nitric Oxide in Transplant Rejection and AntiTumor Defense / Eds. S.J.Lukiewicz, J.L.Zweier. Norwell: Kluwer Academic Publ., MA, 1998. — Vol 49. — P. 47 -56.
  210. Wender V., Adamczewska-Goncrzewicz Z., Zorawski A., Sroczynski E., Grochowalska A. Influence of experimental hypoxia on content and composition of free acids in cerebral white matter // Exp. Pathol. 1989. — Vol. 36, № 2. — P. 123 — 127.
  211. Wetzels J.F., Wang X., Gengaro P.E., Nemenoff R.A. et. al. Glycine protection against hypoxic but not phospholipase A 2-induced injury in rat proximal tubules // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 264, N 1, Pt. 2. — P. F 94 — F 99.
  212. Wieloch T., Siesjo B.K. Ischemic brain injury: The importance of calcium lipolytic activities and free fatty acids. // Pathol. Biol. 1982. — Vol. 30, N 2. — P. 269 — 277.
  213. Wilber R.L. Current trends in altitude training // Sports Med., 2001. Vol. 31,4.-P 249−265.
  214. Wilson D.F. The role of peroxides in mitochondrial redduction of dioxygen to water// Bioelektrochem. And Bioenerg. 1987. — Vol. 18, N 1 — 3. — P. 51 — 58.
  215. Wilson D.F., Rumsey W.L. Factors Modulating the oxigen dependence of mitochondrial oxydative phosphorelation // Adv. Exp. Med. And Biol. 1988. -Vol. 222. — P. 121 — 132.
  216. Woldergiorgis G., Shrago E. Isolation of a palmitoyl CiA-protein complex with properties of the ADP/ATP carrier from bovine heart mitochondria. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1980. — Vol. 92. — P. 1160 — 1165.
  217. Wolthuis R.A., Bergman S.A., Nicogossion A.E. Physiological effects of locally applied reduced pressure in man. // Physiol. Rev. 1994. — Vol. 54, № 3. -P. 566−595.
  218. Zarubina I.V. Biochemical aspects of hypoxic cell injury (review) // HypoxiaT Medical J. 1999. — Vol. 1. — N 7. — P. 2−9.
  219. Zarubina I.V. Effect of antihypoxant amtizol on brain metabolism structure in acute hypoxia combined with ischema // Hypoxia Medical J., 1997.-Vol. 5.- N 2.-P. 8−12.
  220. Zhou Zhau-Nian, Wu Xiu-Feng, He Li-Qun. Effects of interval hypoxic pretraining on response of blood oxygen transport capability to acute hypobaric hypoxia in healthy subjects. // Hyp. Med.J. -1997. Vol. 5, № 3. — P. 11 — 12.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!