Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Острофазовые белки сыворотки и хламидийная инфекция при остром коронарном синдроме

Диссертация: Острофазовые белки сыворотки и хламидийная инфекция при остром коронарном синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В подгруппе больных с ОКС с подъемом ST наличие повышения уровня антител к Chlamydia pneumoniae класса IgM, указывает на активную хламидийную инфекцию и ассоциируется с большей тяжестью клинических проявлений и исходом в инфаркт миокарда. В данной группе больных отмечены более высокие показатели СРБ и фибриногена, чем у пациентов с ОКС без подъема ST. У больных с ОКС без подъема ST признаков… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ И ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ В СВЕТЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ ТЕОРИИ АТЕРОСКЛЕРОЗА

1.1. Хроническое воспаление как компонент атерогенеза и развития сердечно-сосудистых поражений. Острофазовые показатели как маркеры атерогенеза и ИБС

1.1.1. Атеросклероз и хроническое воспаление

1.1.2. Острофазовые белки: С-реактивный белок, продукты деградации фибриногена, лактоферрин. Биохимия, роль в норме и патологии

1.2. Острый коронарный синдром

1.2.1. Определение, классификация, стратегия диагностики ОКС в общей структуре ИБС

1.3. Хламидийная инфекция и некоторые вопросы патогенеза ИБС и ОКС

1.3.1.Инфекционный фактор в патогенезе атеросклероза 25 и ИБС

1.3.2.0собенности жизненного цикла Chlamydiae pneumoniae и ее эпидемиология

1.3.3. Роль Chlamydiae pneumoniae в развитии и прогрес-сировании атеросклероза

1.3.4. Хламидийная инфекция, атеросклероз, ОКС, некоторые клинико-патогенетические параллели и возможно сти медикаментозной коррекции

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

2.3. Дизайн исследования эффективности антихламидий ной терапии

2.4. Статистические методы исследования

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Антихламидийные антитела и некоторые острофазо вые показатели в норме и при ОКС

3.2. Антихламидийные антитела

§-М,

§-А,

3.3. Острофазовые показатели и клинические особенно сти разных подгрупп больных с ОКС

3.4. Острофазовые показатели и клинические особенно сти подгрупп больных с ОКС с исходом в ИМ и СН

3.5. Особенности клиники у больных ОКС, отличающихся по уровню острофазовых показателей

3.6. Динамика острофазовых показателей у больных с ОКС на фоне антихламидийной терапии

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

Острофазовые белки сыворотки и хламидийная инфекция при остром коронарном синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Согласно современным представлениям, одним из основных звеньев патогенеза атеросклероза, а, следовательно, и ишемической болезни сердца (ИБС), является хроническое, вялотекущее воспаление сосудистой стенки [53,54,116]. Воспалительная реакция может способствовать возникновению надрывов и эрозий на поверхности атеросклеротической бляшки с развитием острых коронарных синдромов [130,142]'. При воспалении в сыворотке крови больных повышаются уровни С-реактивного белка (СРБ) и других острофазовых показателей [1,35,60]. Однако, данные литературы о роли этих маркеров и причинах подобного воспаления довольно противоречивы [8,33,34, 149].

Источником воспаления может быть инфекция. Основным кандидатом на роль индуктора воспалительного процесса в сосудистой стенке является Chlamydia pneumoniae (CP), что допускает дополнение стандартной терапии ИБС антимикробными препаратами, в первую очередь макролидами. Уже проведены или проводятся исследования, соответствующие современным концепциям доказательной медицины, которые указывают на определенный положительный эффект азитромицина и рокситромицина при ИБС. Так в 1997 г. S. Gupta et al. провели предварительное, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование в группе пациентов с инфарктом миокарда (ИМ) в анамнезе. У лиц с повышенным титром антихламидийных антител, получавших антибиотикотерапию, в последующем риск повторных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы был в 4 раза ниже, чем у группы пациентов, получавших плацебо [139,97]. Вместе с тем, даже сами авторы оценивают результаты своего исследования неоднозначно. Эффективность антибиотиков при ИБС, по их мнению, может объясняться не только антимикробными и противовоспалительными, но и антиоксидантными и/или антитромботическими эффектами [93].

Таким образом, имеющиеся сегодня данные о связи ИБС с инфекцией и воспалением позволяют говорить о новой гипотезе атерогенеза, но с определенной степенью осторожности, так как доказательства её могут трактоваться неоднозначно и требуют дальнейших исследований. Все это явилось обоснованием нашей работы в данном направлении.

Цель исследования.

Установить взаимосвязь между уровнями антител к Chlamydia pneumoniae, некоторыми острофазовыми показателями, клиническими и лабораторно-инструментальными особенностями острого коронарного синдрома и оценить влияние антихламидийной терапии на его течение и отдаленный прогноз.

Задачи исследования.

1. Изучить уровни антител к Chlamydia pneumoniae классов Ig М, A, G, СРБ, фибриногена, лактоферрина у здоровых доноров и больных с острым коронарным синдромом.

2. Исследовать ассоциации между уровнем маркеров хламидийной инфекции, острофазовых белков (СРБ, фибриногена, лактоферрина) и клинико-лабораторно-инструментальными показателями при остром коронарном синдроме.

3. Изучить клинико-диагностическое значение антител к Chlamydia pneumoniae классов Ig М, A, G, уровней СРБ, фибриногена, лактоферрина у больных с острым коронарным синдромом с подъемом и без подъема сегмента ST.

4. Установить влияние специфической антихламидийной терапии на уровни антител к Chlamydia pneumoniae, острофазовых показателей (СРБ, фибриногена, лактоферрина) и определить их влияние на отдаленные исходы острого коронарного синдрома.

Научная новизна исследования.

Данное исследование-одно из первых, посвященных изучению распространенности маркеров инфекции Chlamydia pneumoniae у больных с острым коронарным синдромом и здоровых доноров в Астраханской области.

Впервые изучены ассоциации между уровнями СРБ, фибриногена, лак-тоферрина, антител к Chlamydia pneumoniae и клинико-лабораторно-инструментальными показателями при остром коронарном синдроме.

Впервые изучено клинико-диагностическое значение уровней антител к Chlamydia pneumoniae классов Ig М, A, G, СРБ, фибриногена, лактоферрина у больных с острым коронарным синдромом с подъемом и без подъема ST.

Впервые показано, что применение антихламидийной терапии (циклофе-рон+макропен) у больных с острым коронарным синдромом оказывает непосредственный позитивный противовоспалительный эффект и улучшает прогноз при проспективном наблюдении.

Практическая значимость.

Результаты исследования расширяют возможности диагностики и прогнозирования течения ОКС у больных ИБС. Это позволяет использовать определение антител к CP классов IgM, IgG и IgA у больных с ОКС как дополнительный диагностический тест при ОКС.

Изучено клиническое значение определений уровней СРБ и фибриногена при ОКС. Показана низкая диагностическая значимость определения уровня лактоферрина при данном заболевании. Полученные данные свидетельствуют об эффективности антихламидийной терапии при ОКС.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У большинства пациентов с ОКС имеются повышенные по сравнению с контролем уровни антител к Chlamydia pneumoniae классов IgA и IgG, указывающие на наличие перенесенной или хронической хламидийной инфекции. IgA является маркером более тяжелого течения заболевания.

2. При ОКС с подъемом сегмента ST повышение уровня антител к Chlamydia pneumoniae классов IgM свидетельствует об активной хламидийной инфекции. При этом значительно изменяются острофазовые показатели СРБ и фибриноген, имеется большая тяжесть клинических проявлений и частый исход в инфаркт миокарда.

3. У больных с ОКС, имеющих повышенные уровни антител к Chlamydia pneumoniae антихламидийная терапия (циклоферон + макропен) оказывает непосредственный позитивный противовоспалительный эффект и улучшает прогноз заболевания при проспективном наблюдении.

Апробация работы.

Основные положения и выводы диссертации изложены и обсуждены:

1. На 5-й Астраханской областной научно-практической конференции работников фармацевтической отрасли, науки и практического здравоохранения «Лекарство и здоровье человека» (2006г.).

2. На заседании Астраханского отделения Всероссийского научного общества кардиологов (2006г.).

3. На 88-ой научно-практической конференции сотрудников Астраханской государственной медицинской академии (2006г.).

4. На межкафедральной конференции с участием сотрудников кафедр ГОУ ВПО Астраханской государственной медицинской академии (15.03.07г.).

Внедрение в практику.

Результаты исследований внедрены в лечебную практику терапевтического отделения Правобережной больницы ФГУ ЮОМЦ Росздрава г. Астрахани, используются при обучении студентов на кафедре госпитальной терапии с курсом функциональной диагностики и при подготовке курсантов ФПО Астраханской государственной медицинской академии.

104 ВЫВОДЫ.

1. У больных с ОКС имеется статистически значимое повышение уровней антител к Chlamydia pneumoniae классов IgA и IgG, что указывает на наличие перенесенной или хронической хламидийной инфекции у данной категории больных.

2. У больных с ОКС имеется достоверное повышение СРБ, но не лактоферрина и фибриногена.

3. У больных с ОКС повышенный уровень IgA является неблагоприятным показателем, связанным с большей тяжестью клинических проявлений ОКС. Уровень IgM положительно коррелирует с острофазовыми показателями, маркерами некроза миокарда и с клиническими особенностями ОКС. В подгруппе больных ОКС с высоким уровнем СРБ регистрируется большая выраженность клинических проявлений, большая зона некроза по данным ЭКГ. Антитела к Chlamydia pneumoniae класса IgG, лактоферрин и фибриноген являются малоинформативными показателями при ОКС.

4. В подгруппе больных с ОКС с подъемом ST наличие повышения уровня антител к Chlamydia pneumoniae класса IgM, указывает на активную хламидийную инфекцию и ассоциируется с большей тяжестью клинических проявлений и исходом в инфаркт миокарда. В данной группе больных отмечены более высокие показатели СРБ и фибриногена, чем у пациентов с ОКС без подъема ST. У больных с ОКС без подъема ST признаков активной хламидийной инфекции не было.

5. Применение антихламидийной терапии (циклоферон+ макропен) у больных с ОКС, имеющих повышенные уровни антител к Chlamydia pneumoniae, оказывает непосредственный позитивный противовоспалительный эффект и улучшает прогноз ОКС при проспективном наблюдении.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с ОКС при поступлении в стационар в качестве дополнительных диагностических и прогностических маркеров рекомендуется определять антитела к Chlamydia pneumoniae и СРБ.

2. У больных с ОКС с подъемом сегмента ST и повышенным уровнем антител к Chlamydia pneumoniae класса IgM рекомендуется дополнительно к стандартной терапии проводить антихламидийное лечение макропеном по 400 мг Зраза в день в течение 14 дней в сочетании с циклофероном в таблетированной форме по 150 мг 2раза в день в течение 8 дней.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , О.В. Нестабильная стенокардия: простейшие маркеры воспаления и исходы наблюдения в течение 6 месяцев // Кардиология. 1995. — № 9. -С. 16−26.
  2. , В.И. Иммунохимическое изучение фибриногена и продуктов его распада в онтогенезе и при некоторых заболеваниях человека, сопровождающихся повышением фибринолитической активности: автореф. дисс. канд. мед. наук. Астрахань, 1971. — 20с.
  3. , Н.В. Современные представления о роли инфекции в ге-незе атеросклероза/ Н. В. Белобородова, Д. Х. Галина, Н. С. Бусленио //Терапевтический архив. 2006. — С.85−89.
  4. , Е.У. Некоторые особенности жизненного цикла хламидий. Атипичные формы существования / Е. У. Брагина, O.E. Орлова, Г. А. Дмитриев // Заболевания передаваемые половым путем -1998.-№ 1.-С.З-10.
  5. Браунвалъд, Е. Внутренние болезни / Е. Браунвальд, К.Дж. Иссельбахер, Р. Г Петерсдорф. М., 1995.- Т.5 — С.288−290.
  6. , H.A. Нестабильная стенокардия. Маркеры воспаления при краткосрочном применении правастатина / H.A. Ваулин, H.A. Грацианский // Кардиология. 2001.- № 11 — С. 4−9.
  7. , Е.А. Клиническая липидология. Астрахань, 2004.- 446с.
  8. , В.М. Хламидиозы. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2002. — 192с.
  9. , H.A. К выходу рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов «Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ» // Кардиология.-2002.-№ 1.-С.4−13.
  10. , H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Некоторые новые факты о патогенезе и их значение для лечения// Кардиология. — 1996.- № 11. — С.4−16.
  11. , H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца // Кардиология. — 1997. — № 11. — С.4−17.
  12. , НА. Иммуноферментное определение концентрации продуктов деградации фибриногена у больных острым инфарктом миокарда / И. А. Гринштейн, Г. В. Игнатенкова // Бюлл. ВКНЦ АМН СССР. 1987. -С.21−25.
  13. , Г. Н. Продукты расщепления фибрина и фибриногена при патологических процессах / Г. Н. Дранник, Я. М. Ена, Я. М. Варецкая // К. Здоровье. 1987. — С.183 — 185.
  14. , В.А. Изменение содержания фибриногена и его высокомолекулярных дериватов под влиянием физических тренировок у больных ИБС / В. А. Дудаев., И. В. Дюков // Терапевтический архив. 1986.- № 12. — С.62−67.
  15. , А.Н. Структура и функции человеческого лактоферрина, перспективы использования в акушерстве / А. Н. Дючеев, А. Н. Ширулин // Акушерство и гинекология. 1991.-№ 1. — С.6−9.
  16. Ена, Я. М. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при ИБС / Я. М. Ена, В. К. Полишко, А. Г. Семина // Врачебное дело. 1989. — № 5. — С.9 -12.
  17. , О.Б. Изменения концентрации церулоплазмина в сыворотке крови больных инфарктом миокарда / О. Б. Золотарева, Б. А. Асташев // Клиническая медицина. 1987.- № 7. — С.41−46.
  18. , H.A. Белки плазмы и сыворотки крови доноров / H.A. Зорин, С. Г. Жобин, О. Ф. Лыкова // Лабораторное дело. 1992.- № 7−8. — С. 13−14.
  19. , Н.В. Зависимость между левожелудочковой недостаточностью и массой некроза при инфаркте миокарда, определенной с помощью анализа комплекса QRS / Н. В. Иосава, П. Т. Мачавариани // Кардиология.-1988.- № 4. С.28−30.
  20. , А.Я. Иммунохимическое изучение острофазовых протеинов в сыворотке крови у больных инфарктом миокарда: автореф. дисс. канд. мед. наук. Краснодар, — 1987. — 20с.
  21. , JT.B. Соотношение белков острой фазы и показателей гуморального иммунитета: автореф. дисс. канд. мед. наук.-М.,-1988 24с.
  22. , А.П. Церулоплазмин, как показатель эффективности внутрисо-судистого лазерного облучения крови больных при различных воспалительных процессах // Врачебное дело. 1988. — № 9. — С.71−72.
  23. , И.М. Маркеры воспалительного ответа и размеры инфаркта миокарда / И. М. Корочкин, И. И. Чукаева, Н. В. Орлова // Кардиология.-1994. № 3. — С.46 — 47.
  24. , В.К. Белки плазмы крови: патохимия и клиническое значение / В. К. Кухта, Э. И Олецкий, А. Н. Стожарев. Мн. Беларусь, 1986. — 80с.
  25. , З.М. Фибринмономеры и продукты распада фибриногена (фибрина) у больных инфарктом миокарда // Вопросы клинической гериат
  26. , Ю.В. Хламидийные инфекции / Ю. В. Лобзин, Ю. И. Ляшенко, А. Л. Поздняк. СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003. — 400с. -С. 1017.
  27. , JI.T. Содержание фибронектина, фибриногена, продуктов его деградации у больных ИБС / Л. Т Малая, В. И. Волков // Тер. архив. 1990. -№ 11. — С.87−90.
  28. , С. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром / С. Д. Маянская, А. Д. Куимов // Российский кардиологический журнал. 2001.- № 2. — С.76−82.
  29. , H.H. Связь генетических маркеров HLA с комплементом у больных циррозом печени / H.H. Мочалова, Е. А. Попов, Б. Н. Левитан // Труды АГМА. Астрахань, 2002. — T.24(XLVIII) — С.155−161.
  30. , В. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В. Моисеев, Е. Павликова, И. Мерай // Врач. 2003. — № 3. — С.3−5.
  31. , A.B. С-реактивный белок цельной крови при заболеваниях внутренних органов / A.B. Мысляева, C.B. Фомичева, A.B. Яглинская // Лаб. дело. 1982. -№ 1. -С.22−24.
  32. , П.Г. С-реактивный белок в системе иммунорегуляции / П. Г. Назаров, Б. Н. Софронов // Иммунология. 1986. — № 4. — С. 12−18.
  33. , В.А. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В.А. На-горнев, Е. Г. Зота // Успехи современной биологии. 1996. — вып.З. — С. 320−331.
  34. , ЮЛ. Ишемическая болезнь сердца, хламидийная и хеликобак-терная инфекции (популяционное исследование) / Ю. П. Никитин, О. В. Решетников, С. А. Курилович // Кардиология. 2000. — № 8. — С. 4−7.
  35. , Д.М. Практическое освоение иммунохимических методов // Методические рекомендации. Астрахань, 1991, — 36с.
  36. , Е.А. Клинико-диагностическое значение исследования лактофер-рина при острых и хронических воспалительных заболеваниях легких: дисс. канд. мед. наук. Астрахань, 1997.-198с.
  37. , Е.П. Антитромботическая терапия острых коронарных синдромов без подъемов сегмента ST // Consilium Medicum. 2001. — Т.З. — № 10. -С. 472−474.
  38. , Е.В. Атеросклероз и иммунная система (по материалам семинара Европейского общества атеросклероза) // Кардиология. 2001. — № 10. -С. 69−73.
  39. Попонина, Т.М. Chlamydia pneumoniae: связь с атеросклерозом и ишемиче-ской болезнью сердца / Т. М. Попонина, B.C. Кавешников, В. А. Марков // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 65−68.
  40. , Е.А. Особенности распределения тканевых антигенов системы HLA у лиц с хроническими диффузными заболеваниями печени: автореф. дисс. канд. мед. наук. Волгоград, 1992. — 24с.
  41. , А.Е. Клинико-диагностическое значение исследования содержания ферритина в сыворотке крови и в мокроте при легочной патологии / А. Е. Сухарев, Г. А. Трубников, В. Д. Ничога // Терапевтический архив. -1991.-№ 12. -С. 30−34.
  42. , А.Е. Уровень сывороточного лактоферрина в норме и при патологии / А. Е. Сухарев, A.A. Николаев, М. Ю. Васильев // Вопросы медицинской химии. 1990. — № 3. — С.81−83.
  43. , A.JI. Инфаркт миокарда. М.: МИА., 2003.- С.8−15.
  44. , Т.П. Патоморфологические особенности атеросклеротических бляшек при остром коронарном синдроме / Т. П. Шлычкова, Н.М. Черпа-ченко, П. В. Чумаченко // Кардиология. 2003. — № 12. — С. 42−46.
  45. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления: специфичность атеросклероза как воспалительного процесса // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 5. — С.48−56.
  46. , Г. А. Новые подходы к верификации диагноза экссудативного плеврита туберкулезного и ракового генеза / Г. А. Трубников, Т.А. Укли-стая, А. Е. Сухарев Астрахань, 1995. — 30с.
  47. , В.Ю. Статистический анализ в биологических и медицинских исследованиях. М.: Мед., 1975.- 295с.
  48. , Э.Ш. Иммунологическая диагностика внутрисосудистого свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования у больных I£БС / Э. Ш. Халфен, Е. И. Иконникова, С. Б. Филиппова // Кардиология. 1985. -№ 9. — С. 94−97.
  49. , Е.И. Ишемическая болезнь сердца // Врач. 2001. — № 4. — С. 3−4.
  50. , Е.И. К вопросу об атеротромботической болезни // Кардиология. — 2001.-№ 4.-С. 4−7.
  51. , Е.И. Состояние и перспективы развития советской кардиологии. // Кардиология. 1985. — № 10. — С. 6−11.
  52. , С.В. Догоспитальная диагностика и лечение острых коронарных синдромов // Consilium Medicum. -2002. Т.4. — № 3. — С. 144−148.
  53. , С.В. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST на ЭКГ: стратегия диагностики и лечения, основанная на степени риска // Consilium Medicum. 2000. — Т. 2. — № 11. — С. 448−453.
  54. , С.В. Оценка степени риска у больных с острыми коронарными синдромами без подъема сегмента ST // Врач. 2002. — № 1. — С. 31−32.
  55. , В.И. Биохимическая диагностика ИБС / В.И. Шепоти-новский, З. И. Микашинович // Лабораторное дело. 1990. — № 9. — С. 12−15.
  56. , Т.А. Перспективы использования эндоэкологической реабилитации в дерматовенерологии / Т. А. Эсаулова, В. Н. Бучин, Н.И. Рассказов// Вестник дерматологии и венерологии 2002. — № 1. — С. 20−22.
  57. Abdelmouttaleb, I. C-Reactive protein and coronary artery disease: additional evidence of the implication of an inflammatory process in acute coronary syndromes / I. Abdelmouttaleb, N. Danchin, C. Ilardo // Am Heart J. 1999 Feb. -P.346−351.
  58. Adams, C. Biological profile in acute coronary insufficiency: stady of blood myoglobin, enzymes and inflammatory proteins / C. Adams, M. Roncato, J.C. Rymer // Sem. Hop. Paris, 1984 Feb. — P.525 — 528.
  59. Adiloglu, A. Ectasia and severe atherosclerosis: relationships with chlamydia pneumoniae, helicobacterpylori, and inflammatory markers / A. Adiloglu, R. Can, C. Nazli // Tex. Heart Inst. J. 2005. — P.21−27.
  60. Agmon, Y. Inflammation, infection, and aortic valve sclerosis- Insights from the Olmsted County (Minnesota) population / Y. Agmon, B. Khandheria, A. Jamil Tajik // Atherosclerosis. 2004 Jun. — P.337−342.
  61. Andel, M. Infectious and inflammatory factors in the etiology and pathogenesis of atherosclerosis./ M. Andel, A. Tsevegjav, K. Roubalova //Vnitr Lek. 2003 Dec.-P. 960−966.
  62. Apfalter, P. No evidence of involvement of Chlamydia pneumoniae in severe cerebrovascular atherosclerosis by means of quantitative real-time polymerase chain reaction / P. Apfalter, W. Barousch, M. Nehr // Stroke. 2004 Sep. -P.2024−2028.
  63. Alexopoulos, D. Trombosis related markers in instable angina pectoris / D. Alexopoulos, J. Ambrose, D. Stump // J. Am. Coll. Cardiol. — 1991. — P. 86−71.
  64. Amo, G. Detection of Chlamydia pneumoniae in atherosclerotic tissue: a comparative study of PCR and immunocytochemistry / G. Arno, J. Kaski, D. Br. Smith//! Biomed. Sci. -2005. P. 155−160.
  65. Berk, B. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease / B. Berk, W. Weintraub, R. Alexander//Am. J. Cardiol. 1990.-P. 168−172.
  66. Biasucci, L. An acute phase reactions precedes activation of haemostatic system in instable angina // L. Biasucci, G. Liuzzo, G. Galigiuri // Eur. Heart J.- 1994. -P. 119−120.
  67. Biendo, M. Limits of the microimmunofluorescence test and advantages of im-munoblotting in the diagnosis of Chlamydiosis / M. Biendo, J. Lefebvre, J. Orfila // Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1996. — P. 706−709.
  68. Blankenberg, S. The role of inflammation and infection in acute coronary syndrome. / S. Blankenberg, H.J.Rupprecht, C. Bickel // Herz. 2001 Apr. — P.9−18.
  69. Brade, H. Chlamydial lipopolysaccharide / H. Brade, W. Brabetz, L. Brade. // J. Endotoxin Res. 1997. — P.67−84.
  70. Braunwald, E. Management of unstable angina based on considerations of aetiology // Heart. 1999. — P. 15−17.
  71. Braunwald, E. Shattuck Lecture — cardiovascular medicine at the turn of the millennium: triumphs, concerns, and opportunities // Engl. J. Med. 1997. — P. 1360−1393
  72. Broxmeyer, L. Heart disease: the greatest 'risk' factor of them all // Med. Hypotheses. 2004. — P. 773−779.
  73. Carry, M. Increased urinary leucotriene excretion in patients with cardiac ischemia: in vivo evidence of 5-lipoxigenase activation / M. Carry, V. Korley, J. Willerson // Circulation. 1992. — P. 230−236.
  74. Cai, X.J. Study on the correlation of between infection, inflammation and coronary artery disease. / X.J.Cai, H.B.Cai, D. Lu //Zhonghua Liu Xing Bing Xue ZaZhi.- 2003 Jun. P.503−507.
  75. Capron, L. The infection theory in atherosclerosis / L. Capron, B. Wyplosz // Arch Mai Coeur Vaiss. 1998. — P. 21−26.
  76. Cassone, A. Chlamydia pneumoniae and lipoprotein (a): the right combination for atherosclerosis? // Eur. Heart J. 2000. — P.599−600.
  77. Chekraborty, P. Evaluation of ceruloplasmin concentration of human cancer / P. Chekraborty, I. Chowdhury // Acta med. oxajama. 1986. — P. 103−105.
  78. Corrado, E. Role of inflammation and infection in vascular disease / E. Corrado, S. Novo // Acta Chir. Belg. 2005. — P. 567−579.
  79. Dahlen, G. Lp (a) lipoprotein, IgG, IgA and IgM antibodies to Chlamydia pneumoniae and HLA class II genotype in early coronary artery disease / G. Dahlen, J. Boman, L. Birgander// Atherosclerosis. 1995. — P. 165−174.
  80. Danesh, J. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease. Meta-analyses of prospective studies. / J. Danesh, P. Appleby, R. Peto // JAMA. 1998. — P. 1477- 1482.
  81. Danesh, J. Chronic infections and coronary heart disease: is there a link? / J. Danesh, R. Collins, R. Peto // Lancet. 1997. — P. 430−436.
  82. Davidson, M. Confirmed previous infection with Chlamydia pneumoniae (TWAR) and its presence in early coronary atherosclerosis / M. Davidson, C. Kuo, J. Middaugh // Circulation. 1998. — P. 628−633.
  83. De Vries, H.E. Specific interaction of oxidized low-density lipoprotein with macrophage derived foam cell isolated from rabbit atherosclerotic lesion / H. E
  84. De Vries., B. Buchner, T. van Berkel // J. Atherioscler. Thromb. Vase. Biol. -1999 -vol.19. -P.638−645.
  85. De-Beer, F.C. Measurement of serum C-reactive protein concentration in myocardial ischaemia and infarction / F.C.De-Beer, C.R.Hird, K.M. Fox // Heart 1982 Mar. 47(3). -P.239 — 243.
  86. Dewood, M.A. Dose randingstudy with a new two — chain rt-PA in patients with acute myocardial infarction: a multicenter trial / M. A Dewood., P. B Kurnik, M.K. Jolli // Clin. Card. — 1993. Apr. 16(4). P. 302 — 310.
  87. Draun, E. Introduction. Advances in unstable angina: the role of low molecular weight heparins // E. Draun, E. Gurfinkel / Heart. 1999.- P.268−271.
  88. Editorial, A. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary arteiy disease // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. — № 48. — P.677−685.
  89. Ernst, E. Plasma fibrinogen an independent cardiovascular risk factor // J. Int. Med.- 1990.-P.365−372.lQO.Falk, E. Pathology of vulnerable plaques. International Symposium on Atherosclerosis // Atherosclerosis. Stockholm, 2000. — P. 1−88.
  90. Falk, E. Pathogenesis of plaque distruption. In: Atherosclerosis and Coronary Arteiy Disease /E.Falk, P.K. Shah., V. E Fuster.- Philadelphia (PA): LippincottRaven, 1996. P.491−507.
  91. Gajek, J. The influence of Chlamydia pneumoniae infection on acute coronary syndromes. / J. Gajek, I. Choroszy-Krol, D. Zysko // Pol Merkuriusz Lek. 2003 Jul. — P.20−23.
  92. Gattone, M. Chlamydia pneumoniae and cytomegalovirus seropositivity, inflammatory markers, and the risk of myocardial infarction at a young age / M. Gattone, L. Iacoviello, M. Colombo // Am Heart J. 2003 Feb. — 145(2).
  93. George, J. The prediction of coronary atherosclerosis employing artificial neural networks / J. George, A. Ahmed, M. Patnaik // Clin Cardiol. 2000 Jun.- P.453−461.
  94. Glass, C.K. Atherosclerosis: the road ahead // Cell. 2001. — P.503−516.
  95. Grabczewska, Z. Endothelial function parameters in patients with unstable angina and infection with Helicobacter pylori and Chlamydia pneumoniae /Z. Grabczewska, E. Nartowicz, J. Kubica // Eur. J. Intern Med. 2006Aug.- P.339−342.
  96. Harrison, S. Pre-albumin and C-reactive protein after acute myocardial infarction // Med. Lab. Sei.- 1987. P. 15 — 19.
  97. Hoymans, V. Systemic inflammation, Chlamydia pneumoniae DNA in circulating leukocytes and coronary atherosclerosis / V. Hoymans, J. Bosmans, D. Ursi // Acta Cardiol. 2002 Jun. — P.213−219.
  98. Wl.Huittinen, T. Synergistic effect of persistent Chlamydia pneumoniae infection, autoimmunity, and inflammation on coronary risk / T. Huittinen, M. Leinonen, L. Tenkanen // Circulation. 2003 May 27. — P.66−70.
  99. Imai, S. Relationship of Chlamydia pneumoniae infection to severity of coronary atherosclerosis in patients with chronic coronary artery disease and with normal coronary arteries. / S. Imai, T. Matsubara, T. Hori // J. Cardiol. 2001 Jun. -P.293−299.
  100. Jaber, J. The role of infection and inflammation in the pathogenesis of atherosclerosis. / J. Jaber, J. Murin, S. Kinova // Vnitr. Lek.-2002 Jul.-P.657−666.
  101. Jitsuki, K. Associations of Chlamydia pneumoniae infection and carotid intima -media wall thickness in Japanese Amecicans / K. Jitsuki, K. Yamane, M. Nakajima // Circ. J. 2006 Jul. — P.815−819.
  102. Johnson, R.J. What mediates progressive glomerulosclerosis? The glomerular endothelium comes of age // Am J. Pathol. 1997. — P. l 179−1181.
  103. Kalayoglu, M.V. Induction of macrophage foam cell formation by Chlamydia pneumoniae / M.V. Kalayoglu, G.I.Byrne // J. Infect Dis. 1998. -P.725−729.
  104. Kaperonis, E.A. Inflammation and Chlamydia pneumoniae infection correlate with the severity of peripheral arterial disease / E.A. Kaperonis, C. D Liapis., J.D. Kakisis // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 2006 May. — P.509−515.
  105. Kato, A. Chlamydial infection and progression of carotid atherosclerosis in patients on regular haemodialysis / A. Kato, T. Takita, Y. Maruyama // Nephrol Dial Transplant. 2004 Oct. — P.539−546.
  106. YlX.Kazmierski, R. Association between carotid atherosclerosis, inflammatory markers and Chlamydia pneumoniae infection. / R. Kazmierski, E. Podsiadly, S. Tylewska-Wierzbanowska // Neurol Neurochir Pol. 2005 Jul-Aug. — P.277−286.
  107. Kuo, C. Is infection with Chlamydia pneumoniae a causative agent in atherosclerosis? // Mol. Med. Today. 1998. — P.426−430.
  108. Lee, H.S. Patients with suspected myocardial infarction who present with ST depression /H.S. Lee., S.J. Cross., J.M. Rawles // Lancet. 1993.- P. 1204−1207.
  109. Lee, R.T. The unstable atheroma / R.T. Lee., P. Libby // Ateroscler. Tromp. Vase. Biol. 1997. — № 17. — P.1859−1867.
  110. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes // Circulation. -1999. № 102.-P.2921−2995.
  111. Ljungstrom, L. Reinfection with Chlamydia pneumoniae May induce isolated and systemic vasculitis in small and large vessels // L. Ljungstrom, C. Franzen, M. Schlaug // Scand. J. Infect. Dis. 1997. — P.37−40.
  112. Loftus, I.M. Matrix metalloproteinases and atherosclerotic plaque instability / I.M. Loftus., A.R. Nay lor., P.R. Bell // Br. J. Surg. 2002. — P.680−694.
  113. Luizzo, G. The prognostic value of C-reactive protein and serum amiloid A protein in severe instable angina / G. Luizzo, L.M.Biasucci, J.R. Gallimore // N. Ingl. J.- Med.- 1994. -P.417 -424.
  114. Maseri, A. Pathogenic mechanisms in unstable angina / A. Maseri, G. Liuzzo, L. Biasucci //M. Heart. 1999. — P.12−14.
  115. Mattila, K.J. Role of infection as a risk factor for atherosclerosis, myocardial infaction, and stroke / K.J.Mattila, V.V.Valtinen, M.S. Nieminen// Clin. Infect. Dis. 1998.-P.719−734.
  116. Mattila, K.J. Dental infections and cardiovascular diseases: a review / K. J Mattila., P.J. Pussinen, S. J. Paju //Periodontol. 2005 Nov. — P.2085−2088.
  117. Meniconi, A. Is atherosclerosis and infections disease? /A.Meniconi, G. Noll, T. Luscher// Schweiz. Rundsch. Med. Prax. 1998. — P.64−74.
  118. Meurman, J.H. Oral health, atherosclerosis, and cardiovascular disease / J.H.Meurman, M. Sanz, S.J.Janket // Crit. Rev. Oral. Biol. Med. 2004 Nov. -P.403−413.
  119. Miya, N. Relation of secretory phospholipase A (2) and high-sensitivity C-reactive protein to Chlamydia pneumoniae infection in acute coronary syndromes / N. Miya, S. Oguchi, I. Watanabe //Circ. J.- 2004 Jul. -P.628−633.
  120. Ngeh, J. Chlamydia pneumoniae and Atherosclerosis: Causal or Coincidental Link? / J. Ngeh, G. Sandeep // ASM News. 2000. — P.732−737.
  121. A2.Pinderski, H. Interleukin-10 blocks atherosclerotic events in vitro and in vivo / H. Pinderski, L.J. Oslund, C.C. Hendrick // Atheroscler. Thromb. Vasc.Biol. -1999. -Vol.19.-P.2847−2853.
  122. Pope, J. H, Molecular bases of the acute coronary syndromes // N. Engl. Med.2000.-P.l 163−1170.
  123. Prager, G.W. Genetic determinants: is there an «atherosclerosis gene»? / G.W.Prager, B.R. Binder // Acta Med. Austriaca. 2004 Feb. — P. 1−7.
  124. Prokopiuk, M. Chlamydia pneumoniae antibodies and other atherosclerosis risk factors in haemodialysed patients. Preliminary report. // M. Prokopiuk, P. Wierzbicki, G. Kade Pol. Merkuriusz Lek.- 2002 Nov. -P.380−383.
  125. Ross, R. Atherosclerosis An Inflammatort Disease // The New England Journal of Medicine. — 1999 January 14. — P. l 15−126.
  126. Shyu, K.G. Circulating ICAM-1 and E-selectin in patients with acute coronary syndrome / K.G. Shyu, H. Chang, C. Lin C. Chest. 1996. — P. 1627−1630.
  127. Simon, J.A. Serum ceruloplasmin level and the risk of myocardial infarction and stroke // Am. J. Epidemiol. 1993 Oct. — P.550 — 551.
  128. Song, H. Acute-phase proteins and Chlamydia pneumoniae infection: which one is more important in acute coronary syndrome? / H. Song, H. Tasaki, A. Yashiro // J. Circ J. 2001 Oct. — P.853−857.
  129. Spagnoli, L.G. Multicentric inflammation in epicardial coronary arteries of patients dying of acute myocardial infarction / L.G. Spagnoli, E. Bannano, A. Mauriello //J. Am Coll. Cardiol. -2002. P.1579−1588.
  130. Stille, W. Atherosclerosis a chronic infectious disease caused by Chlamydia pneumoniae. 11 Versicherungsmedizin. — 1999 Mar. — P. 12−17.
  131. Takeshita, S. Systemic inflammatory responces in acute coronary syndrome: increased activity observed in polymorphonuclear leukocytes but not T lymphocytes / S. Takeshita, T. Isshiki, M. Ochiai // Atherosclerosis. 1997.- P.187−192.
  132. Tasaki, N. Kohno Influence of Chlamydia pneumoniae infection on aortic stiffness in healthy young men // N. Tasaki, M. Nakajima, H. Yamamoto, // Atherosclerosis. 2003 Nov. -P.l 17−122.
  133. The pre-hospital management of acute heart attacks. Recommendations of Task Force of the European Society of Cardiology and The European Resuscitation Council//Eur. Heart. J. 1998. — P. l 140−1164.
  134. The task force on the management of acute myocardial infarction of the European society of cardiology. Acute myocardial infarction: pre-hospital and inhospital management // Eur.Heart. J. 1996. — P.43−63.
  135. Tsirpanlis, G. Serum and peripheral blood mononuclear cells infectious burden: correlation to inflammation and atherosclerosis in haemodialysis patients / G. Tsirpanlis, S. Chatzipanagiotou, A. Ioannidis // Nephrology. Carlton, 2005 Jun. -P.256−263.
  136. Van der Wall, K.T. Inflammatory activity in clinically stable and unstable atherosclerosis plaques / K. T Van der Wall, J.J. Piek, K.T.Koch // Eur. Heart J.- 1994.- P.426−425.
  137. Vergassola, R. Anti-Chlamydia pneumoniae antibodies and production of inter-leukin 6 in acute myocardial infarct / R. Vergassola, S. Mazzoli, A Fantini //G. Ital. Cardiol. 1997. — P.470−475.
  138. Virmani, R. Vulnerable plaque: the pathology of unstable coronary lesions / R. Virmani, A.P. Burke, F.D. Kolodgie // J. Int. Cardiol. 2002. — P.439−446.
  139. Wallsh, E. Inflamation the coronary arteries in patients with unstable angina / E. Wallsh, G.S. Weinstein, A. Franzone // Heart Inst. J.- 1986. P. 105 — 108.
  140. Wierzbicki, P. Biochemical risk factor for atherosclerosis in young men. Preliminary report. / P. Wierzbicki, M. Prokopiuk, G. Kade // Pol. Arch. Med. Wewn. 2001 Nov. — P. 1019−1027.
  141. Willerson, J.T. Systemic and local inflammation in patients with unstable atherosclerotic plaques // Prog Cardiovasc Dis. 2002 May -Jun. — P.469−478.
  142. Witherell, H.L. C-reactive protein, Helicobacter pylori, Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus and risk for myocardial infarction / H.L. Witherell, K. L Smith, G.D. Friedman //Ann. Epidemiol. 2003 Mar. — P. 170−177.
  143. Yamamoto, H. High prevalence of Chlamydia pneumoniae antibodies and increased high-sensitive C-reactive protein in patients with vascular dementia / H. Yamamoto, T. Watanabe, A. Miyazaki // J. Am. Geriatr. Soc. 2005 Apr. -P.583−589.
  144. Zoccali, C. Atherosclerosis in dialysis patients: does Chlamydia pneumoniae infection contribute to cardiovascular damage? / C. Zoccali, F. Mallamaci, G. Tri-pepi // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — P.25−28.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!