Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ремоделирование миокарда левого желудочка у лиц с высокой напряженностью труда и нормальным уровнем артериального давления как фактор риска артериальной гипертонии и некоторых хронических неинфекционн

Диссертация: Ремоделирование миокарда левого желудочка у лиц с высокой напряженностью труда и нормальным уровнем артериального давления как фактор риска артериальной гипертонии и некоторых хронических неинфекционн
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Обосновано положение, что хронический стресс и психо-вегетативная дезадаптации у лиц с высокой напряженностью труда, возникающие при несоответствии личностных качеств требованиям профессии, приводят к раннему ремоделированию миокарда левого желудочка при НАД. Получены данные о существенном вкладе в формирование сердечно-сосудистого ремоделирования высоких показателей стрессорных гормонов… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА.
    • 1. 1. Здоровье и донозологические состояния с позиций теории адаптации
    • 1. 2. Роль стресса в развитие дезадаптации
    • 1. 3. Роль личностной предрасположенности в развития сердечнососудистых заболеваний
    • 1. 4. Особенности работы машинистов локомотивных бригад как фактор психической дезадаптации
    • 1. 5. Взаимосвязь стресса и метаболических нарушений
    • 1. 6. Симпатикотония как фактор развития ремоделирования сердечнососудистой системы
    • 1. 7. Влияние лептина на развитие ремоделирования сердца
    • 1. 8. Влияние провоспалительных цитокинов на развитие ремоделирования сердца
    • 1. 9. Гипертрофия левого желудочка как маркер общего неблагополучия здоровья
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация исследования
    • 2. 2. Характеристика методов исследования
      • 2. 2. 1. Определение негуморальных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
      • 2. 2. 2. Лабораторные и инструментальные методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
    • 2. 4. Характеристика исследуемой популяции
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Психо-эмоциональная характеристика машинистов с разными индексами массы миокарда левого желудочка
    • 3. 2. Распространенность дезадаптивных реакций в зависимости от профиля личности
    • 3. 3. Ремоделирование миокарда левого желудочка в зависимости от профиля личности
    • 3. 4. Взаимосвязь лептина со структурно-функциональными показателями сердца и сосудов
    • 3. 5. Взаимосвязь интерлейкина-6 со структурно-функциональными показателями сердца
    • 3. 6. Характеристика машинистов. с различными индексами миокарда левого желудочка
      • 3. 6. 1. Исходные данные
      • 3. 6. 2. Динамика липидов крови в группах с исходно разной массой миокарда левого желудочка
      • 3. 6. 3. Заболеваемость в группах с разными индексами массы миокарда левогожелудочка
    • 3. 7. Характеристика группы с гипертрофией левого желудочка в зависимости от уровня артериального давления в динамике
      • 3. 7. 1. Исходные данные
      • 3. 7. 2. Гормональный статус и уровень интерлейкина-6 у машинистов с высоким индексом массы миокарда левого желудочка в зависимости от тенденции уровня артериального давления
      • 3. 7. 3. Динамика уровня липидов крови и структурно-функциональных показателей сердца у машинистов с гипертрофией левого желудочка в зависимости от уровня артериального давления в динамике
    • 3. 8. Характеристика групп с развившейся гипертонией в зависимости от исходного индекса массы миокарда левого желудочка
      • 3. 8. 1. Исходные данные
      • 3. 8. 2. Гормональный статус и уровень интерлейкина-6 у машинистов с развившейся артериальной гипертонией в зависимости от исходного индекса массы миокарда левого желудочка
      • 3. 8. 3. Динамика липидограмм, структурно-функциональных показателей сердца у машинистов с развившейся гипертонией в зависимости от первоначального индекса массы миокарда левого желудочка
      • 3. 8. 4. Заболеваемость и риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у машинистов с развившейся артериальной гипертонией в зависимости от исходного индекса массы миокарда левого желудочка
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Обсуждение факторов, влияющих на морфофункциональные параметры сердечно-сосудистой системы
    • 4. 2. Обсуждение результатов сравнения работников локомотивных бригад с различной массой миокарда при динамическом наблюдении
    • 4. 3. Обсуждение результатов при сравнении групп с исходной гипертрофией левого желудочка в зависимости от уровня артериального давления в динамике
    • 4. 4. Обсуждение результатов при сравнении групп с развившейся артериальной гипертонией и разной исходной массой миокарда левого желудочка
  • ВЫВОДЫ

Ремоделирование миокарда левого желудочка у лиц с высокой напряженностью труда и нормальным уровнем артериального давления как фактор риска артериальной гипертонии и некоторых хронических неинфекционн (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

В современных условиях сохраняется устойчивая тенденция к усложнению деятельности специалистов ряда профессиональных категорий за счет повышения интенсивности умственных, физических и других нагрузок, необходимости выполнения работ в условиях воздействия неблагоприятных факторов среды. Профессиональный стресс вызывает напряжение регуляторных систем, что сопровождается универсальными стойкими сдвигами вегетативной и гормональной регуляции — на первых этапах — в рамках физиологической нормы (Зинченко Т.П., 2000). При психофизиологическом несоответствии требованиям своей профессии, с одной стороны, и необходимостьюпродуктивной и надежной работы, с другой, лица с высокой напряженностью труда вынуждены постоянно использовать дополнительные ресурсы организма, позволяющие компенсировать указанное несоответствие. Условия деятельности данных специалистов могут способствовать более раннему проявлению начальных форм соматических заболеваний, чем в общей популяции населения. Профессия машиниста локомотива, в соответствии с оценкой условий труда по показателям напряженности и тяжести трудового процесса, отнесена к наиболее напряженной — 3 класс 2 степень (Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда. — М., 2005). Профессия характеризуется высокой интеллектуальной нагрузкой (работа в условиях дефицита времени, принятия решений в критических ситуациях), сенсорной нагрузкой на зрительный и слуховой анализатор (до 70% рабочего времени сосредоточенное наблюдение при плотности сигналов 175 в 1 час при одновременном наблюдении за 6 — 10 приборами). Эмоциональные нагрузки обусловлены ответственностью за жизнь пассажиров и собственную жизнь, сохранность перевозимых грузов, частыми аварийными ситуациями, необходимостью сохранять высокий уровень бдительности, готовности к экстренному действию в условиях монотонии. Современная технология организации работы машинистов локомотивных бригад усугубляет воздействие неблагоприятных производственных факторов, таких как: высокое психоэмоциональное напряжение, систематические нарушения суточного ритма (чередование дневных и ночных смен, ночные поездки, отрыв от места работы во время командировок), малоподвижный образ жизни, употребление высококалорийной богатой насыщенными жирными кислотами и холестерином пищи, злоупотребление курением, электромагнитные излучения, шум, вибрация. Адаптация организма к условиям профессиональной деятельности может привестик развитию утомления, повышению энергозатрат на единицу выполняемой работы. Это способствует психо-вегетативной дезадаптации, что в свою очередь может вызвать структурную перестройку сердечно-сосудистой системы и повышенному риску различных заболеваний (Собчик JI. Н., 1995; Орестова Е. В. и соавт., 2004; Чернов Ю. Н. и соавт, 2004). Возможно, что одним из маркеров соматической реализации стресса может оказаться развитие структурно-функциональных сдвигов — ремоделирования сердца. Возникновение гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) определяется не только воздействием гемодинамических факторов (Zanchetti А., 2003). Этому свидетельствует высокая распространенность ремоделирования миокарда у машинистов, которая выше, чем в популяции, в т. ч. при отсутствии АГ (Осипова И.В. и соавт., 2004; Савицкая Е. Ю., 2004, Сорокин A.B., 2007.). Наиболее вероятным объяснением наличия ГЛЖ при нормальном артериальном давлении (НАД) является нейропластические эффекты гормонов стресса (Шхвацабая И. К., 1998; Weber К.Т., 1989), а также нарушения функции иммунной системы, в частности изменения активности цитокинов провоспалительного характера. Важнейшее место в ремоделировании отводится симпатической гиперактивности, ведущей не только к повышению артериального давления (АД), но и к развитию и прогрессированию ГЛЖ, ремоделированию сердца и сосудов (Ховаев Ю.А. и соавт., 2005; Di lorio A. et al., 1999). По мнению J. Tomargo и соавт. (1993), Р. Palatini (2001), «речь идет о едином процессе, при котором на передний план могут выходить различные проявления — либо гипертонической болезни, либо ГЛЖ, либо сочетание обоих симптомокомплексов». Нарушения в системе регуляции при стрессорном воздействии приводит к постоянному увеличению концентрации адренокортиктропного гормона (АКТГ) и кортикостероидов, увеличению выработки моноаминов и промоторов воспаления — цитокинов (интерлейкинов — ИЛ-6 и др.), которые могут вызывать повреждение миокарда, ремоделирование левого желудочка сердца и сосудистой стенки (Кочетков, 2006, Chrousos, 2000, Hogye М. et al., 2004, Mandi Y. et al., 2000).

Данные крупных эпидемиологических исследований продемонстрировали, что ГЛЖ является независимым ФР возникновения ишемической болезни сердца, в том числе инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, желудочковых нарушений ритма и внезапной смерти, а также приводит к возрастанию сердечно-сосудистой летальности в 2,3 раза (Berkin К.Е., Ball S.G., 2001). По данным Фремингемского исследования риск развития инсульта или инфаркта миокарда у больных с ИБС и АГ с ГЛЖ в 5 раз выше, чем у больных без ГЛЖ (Дядык А. И и соавт., 2003). У больных с гипертонической болезнью смертность от сердечнососудистых заболеваний при наличии ГЛЖ составляет 15%, а при ее отсутствии 0,6% (Levy D et al., 1987). Данные исследования проводились среди лиц с АГ. В ряде исследований установлено, что ГЛЖ выявляется и при НАД. Установлено, что у машинистов локомотивных бригад с НАД регистрируется высокая распространенность ремоделирования (превышающую таковую в популяции) (Осипова И.В. и соавт., 2004, Сорокин А. В. и соавт., 2006). Так, по данным Сорокина А. В., Бабич О. В. (2008) у машинистов с нормальным уровнем АД отмечается высокая распространенность ГЛЖ — 17,9% по сравнению с контрольной группой (лица с невысокой напряженностью труда) — 1,8%, а риск развития ГЛЖ в 9,9 раз выше.

В таком случае, ремоделирование левого желудочка может рассматриваться как маркер общего неблагополучия. Поэтому представляется актуальным дальнейшее изучение ремоделирования сердечно-сосудистой системы и его возможной связи с развитием хронических неинфекционных заболеваний при исходно нормальном уровне АД.

Цель исследования: выявить связь ремоделирования миокарда левого желудочка у лиц с нормальным уровнем АД с развитием хронических неинфекционных заболеваний, в том числе артериальной гипертонии. Задачи исследования.

1. Установить частоту развития АГ и хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ) у лиц с высокой напряженностью труда в зависимости от степени исходного ремоделирования миокарда левого желудочка по материалам 5-летнего проспективного наблюдения.

2. Оценить риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний по шкале SCORE у лиц с развившейся АГ в зависимости от исходного наличия ремоделирования миокарда левого желудочка.

3: Выявить особенности динамики показателей липидного обмена в зависимости от исходного ремоделирования и развития АГ при 5-летнем наблюдении.

4. Определить наиболее значимые гуморальные факторы, определяющие ремоделирование миокарда левого желудочка сердца.

5. Выявить взаимосвязь ремоделирования с уровнем стрессорных гормонов (кортизол, лептин, тиреотропный гормон) и показателями воспаления (ИЛ-6).

6. Изучить психологические особенности, ассоциирующиеся с ремоделированием миокарда левого желудочка сердца.

Научная новизна.

Обосновано положение, что хронический стресс и психо-вегетативная дезадаптации у лиц с высокой напряженностью труда, возникающие при несоответствии личностных качеств требованиям профессии, приводят к раннему ремоделированию миокарда левого желудочка при НАД. Получены данные о существенном вкладе в формирование сердечно-сосудистого ремоделирования высоких показателей стрессорных гормонов (кортизол, ТТГ), лептина и медиаторов воспаления (ИЛ-6) при нормальном АД. Ремоделирование левых отделов сердца может рассматриваться как индикатор адаптац ионных реакцийцелостного организма. Впервые ремоделирование сердечно-сосудистой системы рассматриваетсякак фактор риска формирования артериальной гипертонии, хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ).

Положения, выносимые на защиту Ремоделирование миокарда левого желудочка при нормальном артериальном давлении является индикатором адаптационных реакций целостного организма.

Ремоделирование миокарда левого' желудочка при нормальном артериальном давлении — это фактор риска формирования артериальной гипертонии, ХНИЗ.

Существенную роль в формирование гипертрофии левого желудочка при нормальном АД играют хронический стресс и психо-вегетативная дезадаптация, активация симпатической нервной системы, повышение уровней стрессорных гормонов (кортизол, ТТГ), лептина и медиаторов воспаления (ИЛ-6).

Практическая значимость работы.

Исследование взаимосвязи между ремоделированием миокарда левого желудочка и риском развития АГ и ХНИЗ способствует их раннему выявлению и своевременной их коррекции, что является важнейшим условием успешного проведения реабилитационных мероприятий.

Своевременные мероприятия по реабилитации работников локомотивных бригад позволят сохранить их трудоспособность, снизить инвалидизацию, повысить уровень безопасности движения на железнодорожном транспорте.

выводы.

1.У лиц с высокой напряженностью труда и гипертрофией левого желудочка при нормальном уровне артериального давления в 1,6 раз чаще регистрируется развитие артериальной гипертонии и в 1,3 раза — хронических неинфекционных заболеваний, чем в? группе без гипертрофии левого желудочка при 5-летнем проспективном наблюдении.

2. В группе с исходной гипертрофией левого желудочка и развившейся артериальной гипертониейриск умереть, от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет по шкале SCORE в 2,1 раза выше, чем в группе без гипертрофии левого желудочка^.

3. В группе с гипертрофиейлевого' желудочка и развившейся артериальной гипертонией увеличился индекс атерогенности, а в группе без гипертрофии левого желудочка, индекс атерогенности. снизился./. Во всех группах исследуемых, при, 5-летнем наблюдениидостоверно увеличились" — триглицериды ¦ <. .

4. Высокий уровень лептина ассоциируется: с более выраженным ремоделированием сердечно-сосудистой системы при нормальном артериальном давлении. Толщина межжелудочковой перегородки больше на 6%, масса миокарда левого желудочка — на14%, толщина комплекса интима-медиа — на 11%, чем в группе с низким уровнем лептина.

5. Высокий уровень исходного интерлейкина-6 ассоциируется с более выраженным ремоделированием сердечно-сосудистой системы при нормальном артериальном давлении. Толщина межжелудочковой перегородки больше на 3%, толщина задней стенки левого желудочка — на 7%, толщина комплекса интима-медиа — на 12%, чем в группе с низким уровнем интерлейкина-6.

6. Развитие гипертрофии левого' желудочка при динамическом наблюдении ассоциировано с более высокими показателями шкал профиля СМИЛ: по 1 шкале у машинистов с ГЛЖ данные СМИЛ на 9 баллов выше, по 2 и 4 шкалам — на 7 баллов, по 3 шкале на 6 баллов, по 5 шкале — на 4 балла, чем в группе без ГЛЖ. У лиц с высокой напряженностью труда и гипертрофией левого желудочка при нормальном артериальном давлении выявлен внутренний конфликт личности — сочетание двух разновысоких пиков 2 и 4 шкал СМИЛ, что свидетельствует о дисгармоничности, внутренней напряженности, противоречивом сочетании черт личности: стеничности, повышенной самооценке, вместе с тем — в избегании неуспеха, неуверенности, склонности к депрессии. Высокий уровень притязаний сочетается с потребностью в причастности интересам группы (подъем по 2,3,4,9 шкалам СМИЛ).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Совокупность расстройств нейрогормональной регуляции, иммунной системы при длительном воздействии оказывает комулятивный неблагоприятный эффект, создающий предпосылки для развития полиморфных заболеваний в наиболее уязвимой системе организма индивидуума. Пихо-эмоциональная дезадаптация через активацию симпато-адреналовой системы приводит к нарушению суточного профиля АД (недостаточному снижению АД ночью, увеличению скорости утреннего подъема АД, повышенной вариабельностью АД), увеличению частоты сердечных сокращений, атерогенными сдвигами липидов сыворотки крови. Данные изменения в сочетании с действием провоспалительных цитокинов и других гормонов стресса обусловливают ремоделирование миокарда левого желудочка и сосудистой стенки. ГЛЖ в свою очередь является независимым фактором риска развития хронических неинфекционных заболеваний, маркером повышенной летальностиу лиц с нормальным АД. ГЛЖ создает предпосылки к снижению общего здоровья.

Наличие исходной ГЛЖ у лиц-с нормальным уровнем АД приводит со временем к атерогенным сдвигам липидов сыворотки крови, что неблагоприятновлияет на общее состояние здоровья человека. А дислипидемия через активацию ренин-ангиотензиновой системы запускает механизмы, которыеприводят как к повышению АД, так и усугублению процессов ремоделирования"сердечно-сосудистой, системы.

Высокий ИММЛЖ при НАД являетсясамостоятельным неблагоприятным прогностическим фактором развития хронических неинфекционных заболеваний. В группе с исходно высоким ИММЛЖ в 1,6 раз чаще регистрируется впервые выявленная АГ и в 1,3 раза — другие ХНИЗ по сравнению с группой с низким ИММЛЖ.

При анализе групп с развившейся при динамическом наблюдении АГ в зависимости от ИММЛЖ сохраняется та же картина. Т. е., в группе с исходной ГЛЖ повышается уровень атерогенного спектра липидов (индекс атерогенности увеличился на 27% при динамическом наблюдении), а уровень антиатерогенного снижается (уровень ХС ЛПВП снизился на 21%). А в группе с отсутствием ГЛЖ наблюдается некоторое улучшение профиля липидов. Таким образом, наличие исходной ГЛЖ при НАД свидетельствует об ускоренном прогрессировании атерогенеза. Заболеваемость ХНИЗ в группе с ГЛЖ и развившейся АГ так же выше (на уровне тенденции) по сравнению с группой без ГЛЖ и развившейся АГ. А риск умереть от сердечно-сосудистых заболеваний в течение 10 лет, рассчитанный по шкале 8ССЖЕ, увеличивается в 2,1 раза в группе с исходной ГЛЖ и развившейся АГ по сравнению с группой без ГЛЖ.

В свете этих посылок ремоделирование левых отделов сердца может рассматриваться как маркер общего неблагополучия здоровья. Т. е., исходная ГЛЖ свидетельствует о худшем прогнозе течения атерогенеза, высоком уровне заболеваемости и риску умереть от ССЗ в течение 10 лет.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р.Г. Психосоматические принципы оказания терапевтической помощи в железнодорожной медицине / Р. Г. Аксенфельд, А. В. Афанасьева, М. С. Могутов // Тезисы докл. I съезда врачей железнодорожного транспорта России. — М., 2004. С.17−19.
  2. , А.С. Влияние лептина на регуляцию массы тела / А. С. Аметов, Т. Ю. Демидова, А. Л. Целиковская // Consilium medicum. 2001. — Т.2, № 3. — С. 309−316.
  3. , P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и паталогии / P.M. Баевский. -М.: Медицина, 1979. 295 с.
  4. , P.M. Математический анализ изменения сердечного ритма при стрессе / P.M. Баевский, О. И. Кириллов, С. З. Клецкин. — М.: Наука, 1984. — 275с.
  5. , P.M. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболеваний / P.M. Баевский, А. П. Берсенева — М.: Медицина, 1997. -236 с.
  6. , P.M. Проблема здоровья и нормы: точка зрения физиолога / P.M. Баевский // Клинич. медицина. 2000. — Т.78, № 4. — С. 5964.
  7. , Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 4. -С. 161−163.
  8. , Н.А. Метаболический синдром у женщин / Н. А. Беляков, Г. Б. Сеидова, С. Ю. Чубриева, Н. В. Глухов. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. — 439с.
  9. , Ф.Б. Психологические механизмы психосоматических заболеваний / Ф. Б. Березин, Е. В. Безносюк, Е. Д. Соколова // Рос. мед. журн. -1998. № 2. — С.43−49.
  10. Ю.Берсенева, А. П. Анализ вариабельности сердечного ритма в оценке состояния здоровья у людей, работающих в условиях хронического стресса / А. П. Берсенева, Е. Ю. Берсенев, А. К. Ешманова и др. //
  11. Материалы IV Всерос. симп. с междунар. участием «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». -Ижевск, 2008. С.34−36.
  12. , М.Г. Ожирение: причины* и. механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции / М. Г. Бубнова // Consilium medicum. 2005. — Т.7, № 5. -С. 409−415.
  13. , Л.И. Влияние депрессивных расстройств на развитие и исход сердечно-сосудистых заболеваний / Л. И. Бурчаковская, Е. О. Полякова,
  14. A.Б. Сумароков // Терапевт, арх. 2006. — № 11. — С.87- 92.
  15. , С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // Рус. мед. журн. 2001. -Т.9, № 2. — С. 51−55.
  16. , С.А. Висцеральное ожирение ключевое звено метаболического1 синдрома / С. А. Бутрова, Ф. Х. Дзгоева // Ожирение и метаболизм. — 2004. — № 1. — С. 10−13.
  17. , В.Х. Введение в клинику внутренних болезней /
  18. B.Х.Василенко. М.: Медицина, 1985. — 255с.
  19. , Т.Н. Метаболический синдром и бронхообструкция две составляющие системного воспаления / Т. Н. Василькова, Т. Н. Попова, И. В. Медведева // Врач. — 2008. — № 8. — С. 19−22.
  20. , A.M. Вегетативные расстройства и эмоции / A.M. Вейн. -Ереван, 1975.-276 с.
  21. , A.C. Клинико-гемодинамические и хроноструктурные особенности течения артериальной гипертонии у лиц, практикующий вахтовый труд в условиях Тюменского Заполярья: автореф. дис.. канд. мед. наук / A.C. Ветошкин. Тюмень, 2004. — 22с.
  22. , Т.Г. Эмоциональный стресс и профилактика его последствий / Т. Г. Вознесенская // Рус. мед. журн. 2006. — Т. 14, № 9. — С.694−697.
  23. , И.В. Психосоциальные факторы и средние уровни АД / И. В. Гагулий, В. В. Гафаров, В. А. Пак и др. // От исследования к стандартам лечения: материалы Рос. нац. конгр. кардиологов. — М., 2003.— С. 72.
  24. Х.Э. О ранней диагностике гипертонической болезни / Х. Э. Гаджиев, А. И. Гаджиев // Терапевт, арх. 1997. — Т.69, № 4. — С. 10−13.
  25. , Л.И. Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией в условиях экспедиционной вахты на Крайнем Севере (Тюменская область) / Л. И. Гапон, М. П. Шуркевич, A.C. Ветошкин // Терапевт, арх. 2005. — № 1. — С.41−45.
  26. , С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. — М.: Практика, 1998. 459с.
  27. , В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных артериальной гипертензией / В. М. Горбунов // Кардиология. 1997. — № 1. — С. 66−69.
  28. , Е.А. Личностная тревожность и риск возникновения артериальной гипертензии в популяции мужчин 25−64 лет (программа ВОЗ «Моника-психосоциальная») / Е. А. Громова, В. В. Гафаров //
  29. Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. — Томск, 2004. — С. 132−133.
  30. , E.H. Особенности психосоматического статуса у больных эссенциальной артериальной гипертензией / E.H. Гуляева, A.B. Шабалина // Перспективы рос. кардиологии: прил. к журн. «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2005. — № 4. — С.95.
  31. , И.В. Проблема причинности в медицине (этиология) / И. В. Давыдовский. — М.: Медгиз, 1962. 176 с.
  32. , ИМ. Патогенетические аспекты ожирения / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, Т. И. Романцова // Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. — С. 3−9.
  33. , Т.П. Социальный стресс — как фактор риска ишемической болезни сердца / Т. П. Денисова, A.C. Шкода, Л. И. Малиновская и др. // Терапевт, арх. 2005. — № 3. — С. 52−55.
  34. , A.A. Новые методы оценки и прогнозирования нестабильных состояний в кардиологии / A.A. Дзизинский, С. Г. Куклин // Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. — Томск, 2004. С. 146.
  35. , М.Ю. Распространенность психических расстройств в общемедицинской сети и потребность в психофармакотерапии / М. Ю. Дробижев // Психиатрия и психофармакотерапия. 2000. — № 5. — С.175−180.
  36. , А.И. Регресс гипертрофии левого желудочка сердца у больных с эссенциальной артериальной гипертензией и сахарным диабетом под влиянием моксонидина / А. И. Дядык, А. Э. Багрий, И. Н. Цыба и др. // Украинский кардюл. журн. 2003. — № 4. — С. 41−45.
  37. , И.В. Вариабельность артериального давления у больных гипертонической болезнью, связь с состоянием вегетативной нервной системы и органов-мишеней автореф. дис.. канд. мед. наук / И. В. Емельянов. СПб., 2004. — 22с.
  38. , А.Х. Артериальная гипертония на рабочем месте /
  39. A.Х.Еникеев, Ю. Н. Замотаев, Ю. А. Кремнев // Вестн. Нац: медико-хирургического центра им. Н. И. Пирогова. 2009. — Т.4, № 1. — С. 112−116.
  40. , B.C. Метаболический синдром1 и ожирение: артериальная гипертония при метаболическом синдроме: патогенез, основы терапии /
  41. B.С.Задионченко, Т. В. Адашева, О. Ю. Демичева и др. // Consilium medicum. ' 2004. — № 9. — С.353−352.
  42. П.А. Суточный ритм артериального давления, и состояние органов-мишеней у больных с мягкой и умеренной формами гипертонической болезни / H.A. Зелвеян, Е. В. Ощепкова, • М. С. Буниатян и др. // Терапевт, арх. 2001. — № 2. — С.33−38.
  43. , Т.П. Когнитивная и прикладная психология / Т. П. Зинченко. -М.: МОДЭК, 2000. 608с.
  44. , A.A. Состояние адаптационных систем организма у больных ИБС, работающих на железнодорожном транспорте / A.A. Зотов, В. Г. Лебедев, Ю. А. Кузнецов, и др. // Тезисы докл. I съезда врачей железнодорожного транспорта России. М., 2004. — С. 96−98.
  45. , Ж.Д. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертензией / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, С. Н. Терещенко и др. // Кардиология. 1997. — № 9. — С. 98−103.
  46. Кобалава, Ж. Д. Эволюция представлений о стресс-индуцированной артериальной гипертонии и применение антагонистов рецепторовi
  47. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С.4−15.
  48. , Ж.Д. Гиперхолестеринемия и артериальная гипертония / Ж. Д. Кобалава, В. В. Толкачева // Сердце. —2006. — № 4. С. 172−176.
  49. , А.И. Неразрешенный внутриличностный конфликт как фактор риска осложненного течения артериальной гипертензии: путикоррекции / А. И. Кодочигова, Ю. И. Скворцов, В. Ф. Киричук и др.
  50. Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. Томск, 2004. — С.1.<235.
  51. , Д.Б. Синдром раздраженной толстой кишки у психически больных / Д. Б. Колесников // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. -№ 11.- С.24−30.
  52. , Д.Б. Метаболический синдром психосоматические соотношения / Д. Б. Колесников, С. И. Рапопорт // Клинич. медицина. 2008. -№ 2.-С. 14−18.
  53. , А.О. Лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. Гипертрофия левого желудочка / А. О. Конради // Артериальная гипертензия. 2005. — T. II, № 2. — С. 105−109.
  54. , О.С. Популяционные исследования психосоциального стрессакак фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний / О. С. Копина,
  55. Е.А.Суслова, Е. В. Заикин // Кардиология. 1996. — Т.36, № 3. — С.53−56.
  56. , Я.А. Депрессия и гипоталамно-гипофизарно-надпочечниковая система: новые стратегии изучения / Я. А. Кочетков // Современные проблемы психиатрической эндокринологии. М., 2004. — С. 160−175.
  57. , В.М. Психиатрические расстройства в общемедицинской практике / В. М. Краснов // Рус. мед. журн. 2002. — № 25 (144). — С. 11 871 191.
  58. , В.Н. Изменение гормональных показателей в терапевтической динамике депрессии различной нозологии / В. Н. Краснов, Э. М. Коханенко //
  59. Журн. невропатологии и психиатрии им. Корсакова. 1989. — Т.89, Вып. 4.-С.101−105.
  60. , В.А. Клинические и психологические особенности, суточные профили артериального давления при артериальной гипертонии на рабочем месте у специалистов операторского профиля: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. А. Крылов. М., 2004. — 23с.
  61. , О.В. Современные возможности холтеровского мониторирования / О. В. Лышова, В. М. Провоторов // Всероссийский науч.-практ. семинар «Современные возможности холтеровского мониторирования»: сб. тез. СПб., 2000. — С. 53.
  62. , H.A. Жировая ткань, лептин и нервная анорексия / Н. А. Мазаева // Психиатрия и психофармакотерапия. 2008. — № 2. — С.18−28.
  63. , Ф.З. Роль клеточных онкогенов в развитии адаптации сердца к повышенной нагрузке и ишемии / Ф. З. Меерсон, В.В.~ Диденко // Кардиология. 1992. — № 2. — С.82−90.
  64. , С.Н. Роль эмоционально-стрессовых факторов в. возникновении заболеваний ЖКТ у студентов-медиков / С. Н. Никольский // Проблеми екстремально!' псюиатрп: матер1али наук. — практ. конф. «Платоновсыа читання». Харюв, 2000. — С. 92−94.
  65. , Л. Симпатическая гиперактивность в развитии артериальной гипертензии с метаболическими нарушениями: подходы к фармакотерапии / Л. Ольбинская, Ю. Боченков, Е. Железных // Врач. 2004. — № 7. — С. 4−8.
  66. , Е.В. Современный клинико-психологический подход к обеспечению безопасности движения.поездов / Е. В. Орестова, P.O. Орестов //
  67. Тезисы докладов I съезда врачей железнодорожного транспорта России. — М., 2004. С.71−74.
  68. , И.В. Психологический статус машинистов и их помощников со стресс-индуцированной АГ / И. В. Осипова, Ю. В. Трещутина, O.A. Голдобина // Тезисы докладов I съезда врачей железнодорожного транспорта России. — М., 2004. С. 72−74.
  69. , И.В. Факторы риска сердечно-сосудистых осложнений при стресс-индуцированной артериальной гипертонии / И. В. Осипова, JI.B. Борисова, И. И. Курбатова и др. // Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. — Томск, 2004. — С.367.
  70. , О.Д. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение) / О. Д. Остроумова, Т. Ф. Гусева // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 4. — С. 196−199.
  71. , Л.Е. Психосоматические взаимоотношения при хроническом эмоциональном стрессе / Л. Е. Панин, В. П. Соколов. — Новосибирск, 1981. — 178с.
  72. , Е.В. Показатели спектрального анализа вариабельности сердечного ритма в популяционном исследовании / Е. В. Пелло, Т. В. Кузнецова, С. К. Малютина и др. // Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. — Томск, 2004. — С.380.
  73. , И.В. Особенности липидного спектра сыворотки крови у подростков с синдромом артериальной гипертензии / И. В. Плотникова, Н. М. Желторногова, И. В. Трушкина // Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. Томск, 2004. — С.390.
  74. , A.A. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении / А. А. Плохая, А. В. Воронцов, Ю. В. Новолодская и др. // Пробл. эндокринологии. 2003. — № 4. — С. 18−22.
  75. , В.И. Начальная стадия гипертонической болезни (патогенетические механизмы и обоснование терапии): дис.. д-ра мед. наук / В.И. Подзолков- ММА им. Сеченова. М., 1994. — 244с.
  76. Роль стрессовых ситуаций Гипертонические кризы Электронный ресурс. — Режим доступа: http://lekmed.ru/info/literatyra/gipertonicheskie-krizy 4. html
  77. , Дж. Эпидемиологические методы изучения сердечно-сосудистых заболеваний / Дж. Роуз, Г. Блэкберн, Р. Ф. Гиллум, Р. Дж. Принеас. Женева: ВОЗ, 1984.-201с.
  78. Руководство по гигиенической оценке факторов рабочей среды и трудового процесса. Критерии и классификация условий труда. — М.: Б.и., 2005. 123 с.
  79. , И.А. Факторы риска психической дезадаптации у работников локомотивных бригад: дис.. канд. мед. наук / И. А. Сабитов. СПб., 2003. -172с.
  80. , И.А. Расстройства психической адаптации у работников локомотивных бригад / И. А. Сабитов // Тезисы докл. I съезда врачей железнодорожного транспорта России. — М., 2004. С238−239.
  81. , Е.Ю. Поражение органов-мишеней у железнодорожников с артериальной гипертензией / Е. Ю. Савицкая, H.A. Куделькина // Российский нац. конгр. кардиологов: материалы, конгр. — Томск, 2004 — С. 431.
  82. , Г. Очерки об адаптационном синдроме / Г. Селье. — М.: Медгиз, 1960.- 167 с.
  83. , JI.H. Стандартизированный многопрофильный метод исследования личности / Л. Н. Собчик. — М.: Б.и., 1990. 75 с.
  84. Собчик, J1.H. Характер и судьба: введение в психологию индивидуальности / JI.H. Собчик. — М.: Ин-т прикладной психологии, 1995. — 126 с.
  85. , JI.H. Введение в психологию индивидуальности / JI.H. Собчик- Ин-т прикладной психологии. — М., 1998. — 512 с.
  86. , JI.H. СМИЛ. Стандартизированный многофакторный метод исследования личности / JI. Н. Собчик. СПб.: Речь, 2003. — 219с.
  87. , Е.И. Гормональная дезинтеграция при метаболическом синдроме / Е. И. Соколов // Клинич. медицина.- 2008. № 2. — С. 52−56.
  88. Сорокин-. А. В: Особенности ремоделирования сердца- у машинистов локомотивных бригад с различным уровнем АД:/ А. В. Сорокин, А. Б. Сивков, 0: В. Коровина // Актуальные вопросы внутренних болезней: тез. докл. межрегион, конф., — Челябинск, 2005. С. 237.
  89. Сравнительная оценка информативности методов" дисперсионного картирования электрокардиограммы и анализа вариабельности сердечного ритма: заключительный отчет / отв. исполн-. Е. Ю: Берсенев: М., 2008. — 15с.
  90. , Б.М. Стресс и система кровообращения / Б. М. Федоров. М.: Медицина, 1990. — 320с.
  91. , Ю.А. Ремоделирование сердца у лиц с предгипертонией / Ю. А. Ховаев, М. Д. Берг, Я. Б. Ховаева // Вестн. аритмологии. 2005. — Т.39. — С. 104−105. -Прил. А.
  92. , A.B. Гипертрофия миокарда левого желудочка: клинико-функциональные характеристики, патогенетические особенности ипрогностические значения: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. В. Цоколов. -М., 2004. 49с.
  93. , А.З. Профессиональные аспекты гипертонической болезни / А. З. Цфасман, И. Ф. Старых, Г. Н. Журавлева, Т. В. Ильина. — М.: Б.и., 1987. — 96с.
  94. , А.З. Внезапная сердечная смерть / А. З. Цфасман. М.: МЦНМО, 2003.-302с.
  95. , А.З. Профилактика внезапной смерти у машинистов / АЛ. Цфасман // Актуальные вопросы терапии в ЛПУ МПС РФ: Пути снижения заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний: науч.— практ. конф. М., 2003. — С. 24−26.
  96. , Е.И. Сегодня и завтра кардиологии / Е. И. Чазов // Терапевт, арх. 2003. — № 9. — С. 11−18.
  97. , Е.И. Дисрегуляция и гиперреактивность организма как факторы формирования болезни / Е. И. Чазов // Врач. — 2006. — № 10. — С. 3−5.
  98. , А.Г. Болезни легких курящего человека / А. Г. Чучалин, Г. М. Сахарова // Хроническая обструктивная болезнь легких / под ред. А. Г. Чучалина. -М., 1998. С. 338−366.
  99. , О.П. Метаболический синдром / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, А. О. Шевченко. М.: Реафарм, 2004. — 141с.
  100. , Н.П. Артериальная гипертония и системный воспалительный процесс: современное состояние проблемы / Н. П. Шилкина, И. Е. Юнонин, С. А. Столярова и др. // Терапевт, арх. 2008. — № 5. — С.91−96.
  101. , Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О. Конради // Сердце. 2002. — Т.1, № 5. — С. 232−234.
  102. , Е.В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов / Е. В. Шляхто // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 3. — С. 17−21.
  103. , А.Н. Показатели ремоделирования левого желудочка у здоровых лиц с факторами риска ишемической болезни сердца / А. Н. Шопин, С. Е. Козлов // Российский нац. конгр. кардиологов: материалы конгр. — Томск, 2004.-С.551.
  104. , И.К. Гипертоническое сердце / И. К. Шхвацабая, А. П. Юренев // Кардиология. 1998. — № 12. — С.5−9.
  105. , И.С. Вариабельность ритма сердца при острых коронарных синдромах: значение для оценки прогноза заболевания / И. С. Явелов, Н. А. Грацианский // Кардиология. — 1997. № 2. — С.61−70.
  106. Anda, R. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of U.S. adults / R. Anda, D. Williamson, D. Jones et al. //Epidemiology. 1993. — Vol.4, № 4. — P. 285−294.
  107. Antonovsky, A. Unraveling the Mystery of health: How people manage stress and stay well / A.Antonovsky. San Francisco: Jossly Bass, 1987. — 56 p.
  108. Bataille, R. C-reactive protein levels as a direct indicator of interleukin-6 levels in humans in vivo / R. Bataille, B. Klein // Arthritis Rheum. — 1992. — Vol.35.-P.982−984.
  109. Berkin, K.E. Essential hypertension: the heart and hypertension / K.E.Berkin, S.G.Ball // Hypertension. 2001. — Vol. 86. — P. 467−475.
  110. Bikkina, M. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: TheFraminghamStudy / M. Bikkina, D. Levy, J. Evans et al. // JAMA. 1994. -Vol.272. — P. 33−36.
  111. Bonaduce, D. Independent and incremental prognostic value of heart rate variability in patients with chronic heart failure / D. Bonaduce, M. Petretta, F. Marciano et al. // Am: Heart J. 1999. — Vol.138. — P.273−284.
  112. Casale, P .N. Value of echocardiographic: measurements of left/ ventricular mass in predicting cardiovascular morbid eventsiin hypertensive men / P.N.Casale, R.B.Devereux, M. Miner et al. //Ann. Intern. Med. 1986. — Vol. 105. — P. 173−178.
  113. Chrousos, G.P. The role of stress and, the. hypothalamic pituitary-adrenal axis in the pathogenesis of the metabolic syndrome: neuro-endocrine and target tissue-related causes / G.P.Chrousos // Int. J. Obesity. 2000. — № 4, Suppl.2. — P. S50-S55.
  114. Devereux, R. Therapemtic options in minimizingLVI I / R. Devereux // Am Heart. -2000. Vol.139. -P: 9−14.
  115. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men / R.B. Devereux, N. Reicheck // Circulation: 1977. — Vol.55. — P. 613−618.
  116. Di Iorio- A. Blood pressure rhythm and prevalence of vascular events inhypertensive subjects / A. Di Iorio, E. Marini, M. Lupinetti et al. // Age Ageing. -1999.-Vol. 28.-P. 23−28.
  117. Dias, A. Long-term prognostic value of resting heart rate in patients with suspected or proven coronary artery disease / A. Dias, M.G.Bourassa, M.C.Guertin, J.C.Tardif // Eur Heart J. 2005. — Vol.26. — P.967−974.
  118. Dunbar, F. Character and symptom formation Some Preliminary Notes with Special Reference to Patients with Hypertensive, Rheumatic and Coronary Disease / F. Dunbar // Psychoanal. — 1938. — Vol.8, № 18. — P.18−47
  119. Dunbar, JiC. Intracerebroventricular leptin increases lumbar and renal sympathetic nerve activity and*blood pressure in normal rats / J.C.Dunbar, Y. Hu, H. Lu // Diabetes. 1997. — Vol.46. — P.2040−2043.
  120. Fasshauer, M. Regulation of adipocytokines and insulin resistance / M. Fasshauer, R. Paschke // Diabetologia: 2003. — Vol.46, № 12. — P.1594−1603.
  121. Ferrier, K.E. Intensive cholesterol reduction lowers blood pressure and large artery stiffness in izolatet systolic hypertension / K.E. Ferrier, M.H. Muhlamann, J.P. Baguet et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — Vol.39, № 6. — P. 1020−1025.
  122. Ford, D.E. Depression and C-reactive protein in US adalts: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey / D.E. Ford, T.P. Erlinger //Arch. Int. Med.-2004. Vol.164, № 9. — P. 1010−1014.
  123. Goldstain, D.S. Plasma norephidrin in essentional hyperteusion a study of the studios / D.S. Goldstain, A.J. Wood // Hypertention. 1991. — Vol.13. — P.48−52.
  124. Guzik, T.J. Adipocytokines novel link between inflammation and vascular function? / T.J.Guzik, D. Mangalat, R. Korbut et al. // J. Physiol
  125. Pharmacol. 2006. — Vol.57, № 4. — P.505−528.
  126. Haynes, W.G. Sympathetic and cardiorenal actions of leptin / W.G.Haynes, W.I.Sivitz, D.A.Morgan et al. // Hypertension. 1997. — Vol.30, № 3 (Pt.2). -P.619−623.
  127. Heninger, G.R. Depressive symptoms and the glucose tolerance test and insulin tolerance test / G.R.Heninger, P. S.Mueller, L.S. Davis // J. Nerv Ment Dis. 1975. — Vol.161. — P. 421−432.
  128. Hogye, M. Comparison of circulating levels of interleukin-6 and tumor necrosis fac- tor-alpha in hypertrophic cardiomyopathy and in idiopathic dilated cardiomyopathy / M. Hogye, Y. Mandi, M. Csanady et al. // Am J. Cardiol. 2004. -Vol. 94.-P. 249−251.
  129. Juge-Aubry, C.E. Adipose tissue: a regulator of inflammation / C.E.Juge-Aubry, E. Henrichot, C.A.Meier et al. // Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. -2005. Vol. 19, № 4. — P.547−566.i
  130. Julius, S. Sympathetic over activity in hypertension. A moving target / S Julius, S. Nesbitt//Am. J. Hypertens. 1996. — Vol.9, № 11. -P.113S-120S.
  131. Kannel, W.B. Profile for estimating risk of heart failure / W.B. Kannel, R.V. Agostino, H. Silbershatz et al. // Arch. Int. Med. 1999. — Vol. 159, № 11. — P. 1197−1204.
  132. Kiwajima, I. Clinical implication of nighttime blood, pressure in elderly: 5— year follow-up study / L Kiwajima, V. Suzuki, M. Nishinaga et al. // Circulation. -1997. Vol. 96, Suppl. 1. — P. 1−338.
  133. Kleiger, R.E. Heart rate variability: Measurement and clinical utility / R.E.Kleiger, P.K.Stein, J. T. Jr. Bigger // Annals of Noninvasive Electrocardiology. 2005. — № 10. — P.88−101.
  134. Kohara, K. Relation of left ventricular hypertrophy and geometry to asymptomatic cerebrovascular damage in essential hypertension / K. Kohara, B. Zhao, Y. Jiang et al. // Am J. Cardiol. 1999. — Vol. 83, № 3. — P.367−370.
  135. Koren, M.J. Changes in left ventricular mass predict risk in essentialhypertension / MJ. Koren, D.D.Savage, P.N.Casale et al. // Circulation. 1990. -Vol.82.-P. III29.
  136. Koren, M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B.Devereux, P.N.Casale et al. //Ann. Int. Med. 1991. -Vol. 114. — P. 345−352.
  137. Kubzansky, L. Is the glass half empty or half full? A prospective study of optimism and coronary heart disease in the normative aging study / L. Kubzansky, D. Sparrow, P. Vokonas et al. // Psychosom Med. 2001. — Vol. 63, № 6. — P. 910 916.
  138. Laragh, J.H. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease / J: H. Laragh // Am. J. Med. 1988. — Vol.84. — P. 3−11.
  139. Lechin, M. Angiotensin I converting enzyme genotypes and left ventrircular hypertophy in patients with hypertrophic cardiomyopathy / M. Lechin, M.A.Quiones, A. Omran et al: // Circulation: 1995- - Vol.92, № 7. — P. 18 081 812.
  140. Leenen, F.H. Left ventricular hypertrophy in hypertensive patients / F.H. Leenen // Am. J. Med. 1989. — Vol.86, № 1B. — P. 63−65.
  141. Leonard, B.E. Evidence for a biochemical lesion in depression / B.E. Leonard // J. Clin. Psychiatry. 2000. — Vol. 61, Suppl. 6. — P. 12−17.
  142. Lepine, J.H. Depression in the community First Pan-European Study Depres / J.H. Lepine, M. Gastpar, J. Mendewich et al. // Int. Clin. Psychopharmacol. — 1997.-Vol.12.-P. 19−29.
  143. Levy, D. Echocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy (The Framingham Heart Study) / D. Levy, D. Svage, R. Garrison et al. // Amer. J. Cardiology. 1987. — Vol. 59. — P. 956−960.
  144. Levy, D. Prognostic implications of ecchocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham heart study / D. Levy, R.I. Harrison, D.D. Savage et al. //N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 322. — P. 1561−1566.
  145. Liao, Y. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and left ventricular dysfunction on survival among black adults / Y. Liao, R.S. Cooper, D.L. McGee et al. // JAMA. 1995. — Vol.273. — P. 1592−1597.
  146. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P. M Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. 1135−1143.
  147. Maddi, S.R. The hardy executive: Health under stress. Pacific Grove / S.R.Maddi, S.C.Kobasa. CA: Brooks cole, 1984.
  148. , S. 200 Depressive Symptoms After Acute Myocardial Infarction / S. Mallik, J. Spertus, K. Reid et al. // Arch. Intern Med. 2006. — Vol. 166. — P.876−883.
  149. Mandi, Y. Cytokine production and antibodies against heat shock protein ' 60 in cardiomyopathies of different origins / Y. Mandi, M. Hogye, E.M.Talha et al.
  150. Mann, D.L. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalain cardiocyte / D.L.Mann, R.L.Kent, B. Pearson et al. // Circulation. 1992. — Vol.85. — P.790−804.
  151. Manolis, A. Does vasopressin interfere with left ventricular hypertrophy? / A. Manolis // Clin & Exp Hypertens. 1993. — Vol.15. — P.539−555.
  152. Matsumura, K. Central effects of leptin on cardiovascular and neurohormonal responses in conscious rabbits / K. Matsumura, I. Abe, T. Tsuchihashi, M. Fujishima // Am J. Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2000. -Vol.278. — P. 1314−1320.
  153. Miller, M.A. Deteminants of platelet intracellular free calcium in essential hypertension and effects of stimulation by arginine vasopressin / M.A. Miller, G.A. Sagnella, N.D. Markandu et al. // Am. J. Hypertens. 1993. — Vol.6, № 3, Pt. 1. -P.209−216.
  154. Molecular Detection of Leishmania infantum in Wild Rodents (Rattus norvegicus) // Greece, E. Vakalis Zoonoses and Public Health / E. Greece G. Papadogiannakis, V. Spanakos et al. 2009. v — Vol. 57, Issue 7−8. — P. 23−25.
  155. Murphy, B.E. Steroids and depression / B.E.Murphy // Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology. 1991. — Vol.38. — P. 537−559.
  156. Naitoh, Y. Interleukin-6 stimulates the secretion of adrenocorticotropic hormone in conscious, freely-moving rats / Y. Naitoh, J. Fukata, T. Tominaga et al. // Biochem Biophys Res Commun. 1988. — Vol.155. — P.1459−1463.
  157. Ohkubo, T. Nocturnal decline in blood pressure, in combination with 24-h blood pressure, better predicts future death. The Ohasama study / T. Ohkubo, Y. Imai, I. Tsuji et al. // J. Hypertens. 1998. — Volt 16, Suppl. 2.- P. 35.
  158. O’Brein, E. Dippers and non-dippers / E. O’Brein, J. Sheridan, K. O’Malley // Lancet. 1988. — Vol.8607, № 2. — P.397
  159. Palatini, P. Sympathetic Overactivity in Hypertension: A Risk Factor for Cardiovascular Disease / P. Palatini // Curr. Hypertens. Reports. 2001. — № 3, Suppl. 1. — P.53−59.
  160. Papanicolaou, D.A. Exercise stimulates interleukin-6 secretion: inhibition by glucocorticoids and correlation with catecholamines / D: A. Papanicolaou, J.S.Petrides, C. Tsigos et al. // Am J Physiol. 1996. — Vol.271, № 3, Pt.l. — E601−605.
  161. Poll, A. Ultrasonographic measurement of the carotid artery wall thickness / A. Poli, E. Tremoli // Atherosclerosis. 1998. — Vol.70. — P.253−261.
  162. Portaluppi, F. Alterations of sleep and: circadian blood pressure profile / F. Portaluppi, P. Cortelli, F. Provini et al. // Blood Pressure Monitoring. — 1997. — Vol.2. — Pi 301−313.
  163. Puddu, E. Genes and atherosclerosis: at the origin of the predisposition P. /
  164. E.Puddu, G.M.Cravero, A. Puddu // Muscari International Journal of Clinical Practice. 2005. — Vol.59, Issue 4. — P. 462−472.
  165. Rossi, M.A. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena / M.A. Rossi, S.V. Carillo // Int. J. Cardiol. 1991. — Vol.31. — P. 133−142.
  166. Schachinger, V. Intracoronary bone marrow-derived progenitor cells in acute myocardial infarction / V. Schachinger, S. Erbs, A. Elsasser et al. // N Engl J. Med. 2006. — Vol.355. -P.1210−1221.
  167. Schillaci, G. Continuous relation between left’ventricular mass and risk in essential hypertension / G. Schillaci, P. Verdecchia, C. Porcellati et al. // Hypertension. 2000. — Vol:35. — P. 580−586.
  168. Schirmer, H. Prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. The Tomso Sudy / H. Schirmer, P. Lunde, K. Rasmussen // Eur. Heart. J. 1999. — Vol.20. — P.429−438.
  169. Schnall, P.L. Job strain and cardiovascular disease Text / P.L.Schnall, P.A. Landsbergis, D. Baker // Ann Rev Public Health. 1994. — Vol. 15. — P.381−411.
  170. Sharma, A.M. Adipose tissue: a mediator of cardiovascular risk / A.M.Sharma // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2002. — Vol.26. — P.5−7.
  171. Shek, E.W. Chronic leptin infusion increases arterial pressure / E.W.Shek, M.W.Brands, J.E.Hall // Hypertension. 1998. — Vol.31, №l (Pt2). — P.409−414.
  172. Silberberg, J.S. Impact of left ventricular hypertrophy on survival in endstage renal disease / J.S.Silberberg, P.E.Barre, S.S.Prichard et al. // Kidney Int. -1989. Vol.36. — P.286−290.
  173. Simpson, P. Norepinephrine-stimulated hypertrophy of cultured rat myocardial cells is an adrenergic response / P. Simpson // J. Clin Invest. 1983. -Vol.72.-P.732−738.
  174. Simpson- P. S. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth / P. S.Simpson, K. Kariya, L.R.Karns et al. // Mol Cell Biochem. 1991. -Vol.104. -P.35−43.
  175. Snitker, S. Relationship between muscle sympathetic nerve activity and plasma leptin concentration / S. Snitker, R.E.Pratley, M. Nicolson et al. // Obes Res. 1997. -№ 5.-P.338−340.
  176. Soderberg, S. Leptin, but not adiponectin, predicts stroke in males / S. Soderberg, B. Stegmayr, H. Stenlund- et al. // J. Intern Med. 2004. — Vol.256, № 2. — P.128−136.
  177. Sonnenberg, G.E. A novel* pathway to the manifestation of metabolic syndrome / G.E.Sonnenberg, G.R.Krakower, A.H.Kissebah // Obes. Res. -2004. -Vol.12, № 2.-P. 180−192.
  178. Tamargo, J. Treatment of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients / J. Tamargo, E. Delpon, C. Valenzuela // Eur. Heart J— 1993. Vol.14 -P. 102−106.
  179. Tilg, H. Adipocytokines: mediators linking adipose tissue, inflammation and immunity / H. Tilg, A.R.Moschen // Nat Rev Immunol. 2006. — Vol.6, № 10. -P.772−783.
  180. , M. «Non-dipper» hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study / M. Timio, S. Venanzi, S. Lolli et al. // Clin. Nephrol. 1995. — Vol.43. — P.382−387.
  181. Tsigos, C. Dose-effects of recombinant human interleukin-6 on pituitary hormone secretion and energy expenditure / C. Tsigos, D.A.Papanicolaou, R. Defensor et al. //Neuroendocrinology. 1997. — Vol.66. — P.54−62.
  182. Tsigos, C. Hypothalamicpituitary-adrenal axis, neuroendocrine factors and stress / C.C. Tsigos, G. P. Chrousos // J. Psychosom. Res. 2002. — Vol.53, № 4. -P.865−871.
  183. Tsigos, C. Stress, Obesity, and Metabolic Syndrome / C. Tsigos, G.P. Chrousos // Ann NY Acad Sci. 2006. — Vol. 1083. — P. xi-xiii.
  184. Vakili, B.A. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy / B.A.Vakili, P.M.Okin, R.B.Devereux // Am Heart J. 2001-. — Vol.141. — P. 334 431.
  185. Valkamo, M. Alexithymia in patients with coronary heart disease / M. Valkamo, J. Hintikka, K. Honkalampi et al. // J. Psychosom. Res. 2001. -Vol.50, № 3.-P. 125−130.
  186. Vanhala, M.G. Metabolic syndrome in middle-aged Finnish population / M.G.Vanhala, T.K.Pitkajarvi, E.S.Kumpusalo, J.K.Takala // J. Cardiovasc. Risk. -1997. № 4.-P. 291−295.
  187. Viikari, L.A. Relationship between Leptin and C-Reactive Protein in Young Finnish Adults / L.A.Viikari, R.K.Huupponen, J.S.Viikari // J. Clin Endocrinol Metab. 2007. — Vol.92, № 12. — P.4753−4758.
  188. Weber, K.T. Angiotensin and the remodeling of the myocardium / K.T. Weber, J.S. Janicki //Br. J.Clin. Pharmacol. -1989. -Vol.28, Suppl. 2.-P.141−150.
  189. Weber-Hamann, В. Hypercortisolemic depression is associated with increased intra-abdominal fat / B. Weber-Hamann, F. Hentschel, A. Kniest et al. // Psychosom Med. 2002. — Vol.64. — P.274−277.
  190. White, W.B. Overage daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension / W.B. White, P. Schulman, E.G. McCabe et al. // JAMA. 1989. — Vol.261. — P. 873−877.
  191. Wilson, P. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories / P. Wilson, R. D'Agostino, D. Levy et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 18 371 847.
  192. Wolk, R. Plasma leptin and prognosis in patients with established coronary atherosclerosis / R. Wolk, P. Berger, R.J.Lennon et al. // J. Am. Coll Cardiol. -2004. Vol.44, № 9. — P. 1819−1824.
  193. , А. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка сердца / A. Zanchetti // Международные направления в исследовании артериальной гипертензии. 2003 — Вып.17 — С.3−5.
  194. Zicha, J. Abnormalities of membrane function and lipid metabolism in hypertension: a review / J. Zicha, J. Kunes, M.A. Devynck // Am. J. Hypertens. -1999. -Vol.12, № 3.-P.315−331.
  195. , R. «Non-dipping» related to cardiovascular events in essential hypertensive patients / R. Zweiker, B. Eber, M. Schumacher et al. //Acta Med. Austr. 1994. — Vol.21. — P.86−89.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!