Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности фетоплацентарного комплекса и прогнозирование плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом

Диссертация: Особенности фетоплацентарного комплекса и прогнозирование плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эффективность перинатальной охраны плода тесно связана со своевременным выявлением плацентарной недостаточности. Однако антенатальная диагностика этой патологии представляет известные трудности и по данным ряда авторов ее удается выявить у беременных только в 34−55% случаев. Основу патогенеза при плацентарной недостаточности составляют нарушения маточно-плацентарного кровотока, а непосредственно… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Медико-социальные аспекты гестационного сахарного диабета
    • 1. 1. Современные представления о терминологии, классификации и патогенезе гестационного сахарного диабета
    • 1. 2. Патогенетические и морфологические аспекты диабетической фетопатии
    • 1. 3. Состояние фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом
    • 1. 4. Роль эндометриальных белков в системе мать-плацента-плод
  • ГЛАВА. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследованных групп
      • 2. 1. 1. Клиническая характеристика группы беременных
    • 1. группы
      • 2. 1. 2. Клиническая характеристика группы беременных
    • 2. группы
      • 2. 1. 3. Клиническая характеристика контрольной группы
      • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 3. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Состояние метаболических процессов в динамике беременности при гестационном сахарном диабете
    • 3. 1. Особенности течения беременности и родов при гестационном сахарном диабете
    • 3. 2. Состояние углеводного и липидного гомеостаза при гестационном сахарном диабете
    • 3. 3. Диагностическое и прогностическое значение определения эндометриальных белков у беременных с ГСД
  • ГЛАВА. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. Некоторые аспекты фето-плацентарной системы при ГСД
    • 4. 1. Анализ данных кардиотокографического мониторинга у беременных исследуемых групп
    • 4. 2. Результаты ультразвукового исследования у беременных с гестационным сахарным диабетом
    • 4. 3. Анализ показателей кровотока в системе мать-плацента-плод у беременных с ГСД
    • 4. 4. Прогнозирование плацентарной недостаточности у беременных с ГСД

Особенности фетоплацентарного комплекса и прогнозирование плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

.

По данным ВОЗ в мире более 100 млн. человек страдает сахарным диабетом (СД), а к 2010 году, согласно подсчетам эпидемиологов, это число удвоится. Среди населения нашей страны распространенность этого заболевания достигает 1,5−3,5%. Известно, что одну из групп риска по развитию сахарного диабета составляют женщины, имеющие в анамнезе диабет беременных. В течение 10 лет после беременности заболевание в среднем развивается более чем у 34% таких женщин (5,14,24,33,45,60,63,69,94,122,135,144).

Гестационный сахарный диабет (ГСД) — нарушение углеводного обмена, приводящее к гипергликемии различной степени выраженности, начавшееся или впервые выявленное во время настоящей беременности (10,15,45,55,102,122).

По разным статистическим данным гестационный сахарный диабет осложняет от 0,15 до 11,6% всех беременностей и является наиболее частым нарушением обмена веществ у беременных, с которыми встречаются эндокринологи и акушеры. Он встречается у 4% беременных: в первом триместре — у 2,1%, во втором — у 5,6%, в третьем триместре беременности — у 3,1%. Гестационный сахарный диабет развивается у тучных женщин, при наличии диабета у родственников и при отягощенном акушерском анамнезе (самопроизвольный выкидыш, мертворождение, многоводие, рождение в прошлом крупных детей) (19,31,32,115,133,147,199).

В научных работах, посвященных проблемам акушерской диабетологии, много внимания уделяется вопросам патогенеза диабетической фетопатии (ДФ), возникающей при гестационном сахарном диабете. Однако до настоящего времени не существует единой теории развития диабетической фетопатии, не определены критерии оценки степени тяжести этой патологии у плода и новорожденного, недостаточно изучена роль плацентарного фактора в формировании данного заболевания (11,22,26,48,109,133).

Диабетическая фетопатия — это заболевание, которое проявляется комплексом фенотипических признаков, развивающихся у плода в процессе гестации. Есть основания полагать, что они появляются с начальных сроков беременности, когда происходит закладка органов и систем, под влиянием гормональной стимуляции (недостаток инсулина, повышенная функция надпочечников, изменения функции щитовидной железы) и метаболизма (гипергликемия, гипопротеинемия и др.) (13,32,36,55,117,157).

Эффективность перинатальной охраны плода тесно связана со своевременным выявлением плацентарной недостаточности. Однако антенатальная диагностика этой патологии представляет известные трудности и по данным ряда авторов ее удается выявить у беременных только в 34−55% случаев. Основу патогенеза при плацентарной недостаточности составляют нарушения маточно-плацентарного кровотока, а непосредственно клинические проявления обусловлены гипоксией и / или задержкой роста плода. Последняя занимает четвертое место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности, и признаки ее выявляются у 10% детей, родившихся живыми (2,3,8,26,30,62,117,124,140,173,180).

Роль фетоплацентарного комплекса трудно переоценить. Плацента является органом, определяющим развитие плода и здоровье будущего ребенка. При ГСД плацента выполняет очень ответственную функцию в связи с метаболической и иммунной агрессией. Развитие и формирование плаценты, закладка эмбриона, обеспечение жизнедеятельности плода происходит уже на фоне имеющегося заболевания с его осложнениями и спецификой течения. Этим и объясняются те особенности ФПК, которые наблюдаются у беременных с ГСД, особенно рост плода, кровообращение плода и плаценты, гормональной функции плаценты и ее строения. Высокая перинатальная заболеваемость и смертность новорожденных у беременных при ГСД обусловлена изменениями, произошедшими в течение внутриутробного периода, и нарушениями функции ФПК. Поэтому в процессе беременности очень важно правильно оценить функцию плаценты, состояние плода, своевременно диагностировать патологические изменения и провести адекватную терапию с целью получения жизнеспособного ребенка (3,10,18,26,31,40,48,51,55,79,83, 97,102,118,127,140,160,172).

Плацента человека в процессе беременности секретирует различные биологически активные вещества в кровоток матери. Определение уровня протеинов, гормонов и стероидов широко используется для диагностики патологических отклонений при беременности (1,16,21,37,38,41,43,47,49,50,71,98,103,133,136,142,154).

Также одним из наиболее перспективных диагностических методов в этом направлении является комплексное ультразвуковое исследование, включающее эхографию и допплерометрию, которые позволяют получить объективные данные о структуре плаценты и состоянии маточно-плацентарного кровотока (9,13,15,27,39,51,79,87).

Определение критериев, на основании которых можно составить индивидуальный прогноз течения ГСД и определять возможный исход беременности для плода и новорожденного, является актуальной задачей современной перинатологии. И поиск информативных и доступных методов, позволяющих выявить наиболее ранние признаки осложнений беременности при ГСД, закономерен и должен продолжаться.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ.

Целью настоящего исследования явилось улучшение диагностики прогнозирования развития плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом на основании изучения фетоплацентарного комплекса с выявлением значимости клинико-лабораторных и инструментальных методов исследования.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить клинико-лабораторные показатели фетоплацентарного комплекса у беременных с гестационным сахарным диабетом.

2. Выявить наиболее характерные параметры маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков при гестационном сахарном диабете.

3. Изучить морфологические особенности плаценты при плацентарной недостаточности у беременных с ГСД.

4. Определить прогностические критерии развития плацентарной недостаточности при гестационном сахарном диабете.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в акушерской практике изучено сочетание факторов развития плацентарной недостаточности в динамике беременности у пациенток с гестационным сахарным диабетом. Установлено, что у беременных с ГСД с первого триместра гестации нарушается синтез эндометриальных белков, снижаются как маточно-плацентарный, так и плодово-плацентарный кровотоки. Разработаны клинико-анамнестические и лабораторно-инструментальные критерии прогнозирования ранней диагностики плацентарной недостаточности у беременных с гестационным сахарным диабетом.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Проведенные исследования позволили рекомендовать практическому здравоохранению научно-обоснованную тактику проведения диагностических и лечебно-профилатических мероприятий у беременных с ГСД, учитывая особенности фетоплацентарного комплекса и морфологическое исследование плаценты, что способствует снижению акушерских осложнений у этого контингента женщин, а также снижению перинатальных потерь.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Наиболее неблагоприятным прогностическим фактором развития плацентарной недостаточности при гестационном сахарном диабете является сочетание у беременной гиперлипидемии с повышенным содержанием уровня эндометриальных белков.

2. Плацентарная недостаточность при гестационном сахарном диабете характеризуется ранним нарушением формирования плаценты, снижением маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоков, изменением роста и развития плода.

3. Для всех беременных с гестационным сахарным диабетом, по сравнению с контрольной группой, характерны морфологические признаки плацентарной недостаточности независимо от потребности в проведении инсулинотерапии.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработанные принципы ведения беременности, родов, послеродового периода с оценкой фетоплацентарного комплекса у женщин с гестационным сахарным диабетом используются в работе специализированного по сахарному диабету родильного отделения ГКБ№ 1 им. Н. И. Пирогова.

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее неблагоприятным для прогноза плацентарной недостаточности является одновременное повышение содержания ПАМГ-1 (более — 42,54±5,64 нгмл) и АМГФ (более — 215,75±23,92 нгмл) в сыворотке крови в 24−28 недель, а также дальнейшее повышение обоих показателей к 36−40 неделям беременности по сравнению с физиологически протекающей беременностью.

2. Состояние углеводного обмена у беременных с ГСД в динамике характеризовалось достоверным увеличением уровня С-пептида (р<0,01), гликемии и гликированного гемоглобина со второго триместра (р<0,05). В течение всего периода гестации при ГСД отмечалось нарушение липидного гомеостаза, выражающееся в достоверном повышении общего холестерина, (3-липопротеидов и триглицеридов (р<0,05).

3. Морфологические изменения плаценты при ГСД (аномальная форма плаценты, отставание в развитии ворсинчатого дерева, достоверное увеличение псевдоинфарктов и межворсинчатых кровоизлияний (р<0,05), снижение компенсаторного ангиоматоза и синцитиотрофобласта) позволяют установить достоверную зависимость функционирования фетоплацентарного комплекса от состояния метаболических процессов, происходящих в организме в динамике беременности.

4. У беременных с ГСД при плацентарной недостаточности, независимо от ее причины, первичные гемодинамические изменения наблюдаются в маточных артериях и артериях пуповины, о чем свидетельствуют изменения качественных показателей кровотока пропорционально степени тяжести гестационного сахарного диабета.

5. Беременные с ГСД требуют дифференцированного подхода к инсулинотерапии. При выявлении ГСД, требующего инсулинотерапии, и повышенных уровней эндометриальных белков инсулинотерапия показана не только для коррекции нарушения углеводного обмена, но также для коррекции состояния ФПК.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для пренатального скрининга беременных группы риска по ГСД необходимо с 1 триместра беременности определять показатели гликированного гемоглобина, С-пептида, Р-липопротеидов, триглицеридов и холестерина с целью прогнозирования развития заболевания, его течения и исходов беременности.

2. Определение повышения уровней ПАМГ-1 (более -42,54±5,64 нгмл) и АМГФ (более — 215,75±23,92 нгмл) в сроки 24−28 недель у беременных с гестационным сахарным диабетом может использоваться как дополнительный критерий плацентарной недостаточности.

3. При проведении скрининга у беременных с ГСД, для улучшения качества диагностики плацентарной недостаточности в комплексе диагностических процедур необходимо проведение допплерографического исследования маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока в сроки 24−28 недель беременности (СДО маточных артерий от 2,26 до 2,42- ИР маточных артерий от 0,54 до 0,57- СДО артерии пуповины от 3,97 до 4,25- ИР артерий пуповины от 0,73 до 0,77).

4. Беременные с гиперлипидемией (повышение концентрации общего холестерина в плазме крови выше 5,20 ммоль/л и/или [3-липопротеидов выше 5,7 г/л в ранние сроки беременности) и повышенным уровнем эндометриальных белков являются максимальной группой риска развития плацентарной недостаточности.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.В., Зарайский Е. И., Назимова C.B. и др. Сывороточный уровень плацентоспецифического альфа 1-микроглобулина при эндометриозе // Материалы IV Всесоюзного симпозиума по иммунологии репродукции. Киев, 1990. — С.60.
  2. В.И., Потин В. В., Купцов Г. Д. и др. Беременность и сахарный диабет // Вестник АМН СССР. 1989. — № 5. — С. 43−50.
  3. С. Материнско-плодовые взаимоотношения при родах крупным плодом с учетом показателей углеводного обмена: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Киев, 1987. — 24 с.
  4. С.С., Белич А. И. К патогенезу диабетической фетопатии // Сахарный диабет и беременность: Материалы Всесоюзного семинара. М., 1991. — С. 14−15.
  5. Н.И. Сахарный диабет. М.: Медицина, 1994. -384 с.
  6. М.И., Кудряшов Б. А., Левитская З. И. С-пептид, диабетический фактор и противосвертывающая система крови у больных инсулинозависимым типом сахарного диабета до и после гепаринотерапии // Проблемы эндокринологии. 1990. — Т. 36.1.-С. 25−28.
  7. В.Г., Степанова H.A., Тихонова Н. Е. Динамика секреции инсулина в ответ на перроральную нагрузку глюкозой и ее диагностическое значение // Проблемы эндокринологии. 1980. — № 1.-С. 3−8.
  8. В.Г. Беременность и сахарный диабет, нарушения гормонально-метаболического гомеостаза матери и плода и пути их коррекции: Дис.. док.мед.наук. М., 1985.- 481 с.
  9. В.Г., Ордынский В. Ф. Диабетическая фетопатия по данным эхографического наблюдения // Вопросы охраны материнства. 1989. — № 2. — С. 30−44.
  10. В.Г., Себко Т. В., Акимжанов H.A. Метаболический и иммунный статус у больных сахарным диабетом при позднем токсикозе беременных // Сб. науч. тр./ Под ред. Н. В. Стрижовой. М., 1989. — С. 91−95.
  11. И.М., Второва В. Г. Сахарный диабет и беременность. М.: Медицина, 1985. — 207 с.
  12. И.И., Смирнова О. М., Анциферов М. Б. и др. Сахарный диабет. Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы. М.: Медицина, 1995. — 250 с.
  13. И.И., Кошелева Н. Г. Сахарный диабет. Беременные и новорожденные. С, — Петербург, 1996. — 268 с.
  14. Г. А., Сидорович И. Г., Болтовская М. Н. Гибридомы и моноклональные антитела в биотехнологии и медицине // Итоги науки и техники ВИНИТИ. Биотехнология. 1989. -Т.20.-С. 3−126.
  15. Л.И. диагностическое и прогностическое значение определения белковых и стероидных гормонов при гипотрофии и крупном плоде: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Волгоград. 1986. -24 с.
  16. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония // Кардиология. 1996.- Т. 36. — № 11. — С. 80−91.
  17. Т.И., Мамедалиева Н. М., Назимова С. В. и др. Клинико-диагностическое значение количественного определения ПАМГ-1 в сыворотке крови во время беременности // Материалы 1-го съезда иммунологов России. Новосибирск, 1992. — 77 с.
  18. В.В., Фадалеева Д. М., Татаринов Ю. С. Количественный иммуноферментный метод в оценке специфического теста на (31 -глобулин при трофобластических опухолях // Бюллетень экспериментальной биологии. 1979. — № 5. с. 444−446.
  19. М.Н., Гилберта Г. Л., Брауна Дж.Б. Клиническая патология беременности и новорожденного/ Пер. с англ. М.: Медицина, 1986. — С. 12−19.
  20. Х.П., Брунделя К. Клиническая фармакология при беременности / Пер. с англ. М.: Медицина, 1987. — Т. 1. — С. 5253.
  21. Клиническая эндокринология / Под ред. Н. Т. Старковой. -С.-Петербург: «Питер», 1996. С. 201−279.
  22. Г. А. Выделение, иммунохимическое и клиническое изучение специфических белков плаценты человека: Дис. канд. мед. наук. Москва. — 1980. — 23 с.
  23. Кондратович JIM., Стройкова A.C. Особенности адаптации новорожденных с диабетической фетопатией // Вопросы охраны материнства. 1986. — № 5 — С. 60−62.
  24. Н.Г. Особенности течения и ведения беременности при сахарном диабете // Сахарный диабет и беременность: Материалы симпозиума. С.-Петербург, 1991. — С. 57−61.
  25. Н.Г., Купцов Г. Д., Ковалева Т. Г. Поздний токсикоз и исход беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа при проведении интенсивной инсулинотерапии // Проблемы ОПГ-гестозов: Материалы пленума. Чебоксары, 1996. — С.136.
  26. H.H., Куликов A.B., Егоров P.M. и др. Тромбоцит как тест-система для оценки выраженности нейрогормонального дисбаланса у беременных с сахарным диабетом // Вестник РАМН. 1992, — № 6.- С. 50−53.
  27. Г. Д., Уголева C.B. Содержание плацентарного лактогенного гормона в крови у беременных женщин, больных сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1978. -Т. 24. -№ 1.-С. 21−24.
  28. М.В. К изучению особенностей углеводного обмена у беременных и новорожденных: Дис.. канд. мед. наук. -М.-1993.-240 с.
  29. В.Н. Формирование групп риска по развитию крупного плода и разработка научных основ его профилактики: Дис. .канд. мед. наук.— Омск, 1989. 159 с.
  30. А.Г., Беликов В. К. Сахарный диабет. М.: Медицина. — 1987. — 285 с.
  31. О.В., Себко Т. В. Особенности течения позднего гестоза у больных сахарным диабетом // Проблемы ОПГ-гестозов: Материалы пленума. Чебоксары. — 1996. — 146 с.
  32. И.В., Шабалов Н. П. Клиническая фармакология новорожденных. 2-е изд. — С.-Петербург: СОТИС, 1993. — С. 42−48.
  33. Д.Н. Диабет и беременность. М.: Медицина.-1989.-С. 215−263.
  34. С. А. Некоторые гормональные аспекты становления ранних стадий сахарного диабета у лиц с отягощенной наследственностью в зависимости от диабета родителей: Автореф. дис. канд. мед. наук. С.-Петербург, 1993. — 16 с.
  35. C.B., Волкова Е. И., Творогова М. Г. Сопоставление методов выделения липопротеидов высокой плотности // Клиническая лабораторная диагностика. 1992. — № 1. — С. 7−10.
  36. В.Ф. Возможности ультразвуковой диагностики у беременных, больных сахарным диабетом // Акушерство и гинекология. 1985. — № 6.- С. 47−50.
  37. Т.В., Петрухин В. А., Терехова Н. В. и др. Клинико-морфологические исследования при сахарном диабете у матери // Вестник Российской ассоциации акушеров. 1999. — № 1 -С. 5−28.
  38. Д.Д., Козляева Г. А., Татаринов Ю. С., Шевченко О. П. Препаративное выделение хорионического альфа-2-микроглобулина человека // Вопросы медицинской химии. 1980. -№ 5.-С. 711−713.
  39. Д.Д., Горлина Н. К., Головистиков И. Н. и др. Плацентарные белки как регуляторы иммунологических реакций при беременности // Онтогенез. 1983. — Т.4. — № 2. — С. 205−208.
  40. Д.Д., Козляева Г. А., Татаринов Ю. С. и др. Плацентарный альфа-2-микроглобулин-специфический белок фертильности // Акушерство и гинекология. 1981. — N° 6. — С. 1617.'
  41. Е. Диабет беременной и ее новорожденный/ Пер. с англ.- М.: Медицина, 1979. С. 16−44.
  42. В.А., Ефимов B.C., Федорова М. В., Гришин B.JI. Значение исследования системы гемостаза для беременных с сахарным диабетом // Клиническая лабораторная диагностика. -1995.-№ 6.-С. 87−89.
  43. И.Д., Болтовская М. Н., Маршицкая М. И. и др. Уровень плацентарного альфа 1-микроглобулина (ПАМГ) в материнской сыворотке как показатель внутриутробного страдания плода // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 1. — С. 12−14.
  44. О.Н., Кошелева Н. Г., Ярцева М. А. и др. Фетоплацентарная система при сахарном диабете и многоводии // Акушерство и гинекология. 1991. — № 12. — С. 12−15.
  45. Н.Г. Клинические, биохимические и гормональные аспекты течения беременности, родов и раннего неонатального периода при крупном плоде: Автореф. дис.. канд. мед. наук. С.-Петербург, 1995. — 22 с.
  46. М.Н. Сахарный диабет и беременность // Терапевтический архив. 1992. — Т. 3. — С. 119−122.
  47. А.Н., Бунин А. Т., Медведев М. В. Ультразвуковая диагностика в акушерской практике. М.: Медицина. — 1990. — С. 154−158.
  48. Е.В., Шахтарина И. В., Анциферов М. Б. Метаболический синдром. Современные концепции клинической эндокринологии // Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов. М. — 1997. — С. 26−34.
  49. C.B. Изучение липидного обмена у беременных женщин, больных сахарным диабетом, и у женщин с физиологической беременностью // Проблемы эндокринологии. -1977.-Т. 23. № 1. — С 14−18.
  50. М.В., Тареева Т. Г., Петрухин В. А. и др. Пути снижения перинатальной смертности при сахарном диабете у беременных // Вестник АМН СССР. 1991. — № 5 — С. 31−36.
  51. М.В., Краснопольский В. И., Петрухин В. А. Сахарный диабет, беременность и диабетическая фетопатия. М.: Медицина, 2001. — 288 с.
  52. К. Критерии орального теста толерантности к глюкозе // Сахарный диабет и беременность: Материалы симпозиума. -М., 1991.-С. 85−90.
  53. Е.А., Акопян Л. А. Беременность и роды у женщин с крупным плодом // Акушерство и гинекология. 1991. — № 11.-С. 64−67.
  54. B.B. Оценка гормональных и метаболических сдвигов у больных в группах риска по сахарному диабету: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Самара, 1994. — 17 с.
  55. Т.К., Кан Н.И. Крупный плод в современном акушерстве. Ташкент: Изд-во им. Ибн-сины, 1999. — 91 с.
  56. М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987. — С. 225−234.
  57. Ales K.L., Santini D.L. Should all pregnant women be screened for gestational glucose intolerans? // Lancet. 1989. — N 1. — P. 1187−1191.
  58. Altinkaya N., Korugan O., liter O. et al. Diabetic Mother and her baby // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. — 1992. — P. 2.
  59. American Diabetes Association. Position statement. Gestational Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 1986. — Vol. 9. — P. 410 430.
  60. American Diabetes Association. Position statement. Gestational Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 1995. — Vol. 18. — Suppl. 1. — P. 24−25.
  61. American Diabetes Association. Standards of medical care for patients with diabetes mellitus. Position statement // Diabetes Care. -1995. Vol. 18.- Suppl.l. — P. 8−15.
  62. Andersson В., Marin P., Lissner L. et al. Testosterone concentrations in women and men with NIDDM // Diabetes Care. 1994. -Vol. 17.-№ 5.-P. 405−411.
  63. Bagriacik N., Mucahit O., Cihat S. et al. Screening 645 pregnant women for gestional diabetes with 50g and 100g of oral glucoze // Abstracts second international Graz-symposium on gestional diabetes. Graz. 1992.-P. 3.
  64. Bashiri M. Hossein Prophylactic insulin treatment of gestational diabetes (glucose intolerans in pregnancy) // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz, 2002. — P. 5.
  65. Beard R.W., Hoet J.J. Is gestational diabetes a clinical entity? II Diabetologia. 1982. — N 23. — P. 307−312.
  66. Bell S.C., Dore-Green F. Detection and characterization of human secretory pregnancy-associated endometrial a2-globullin (a2 -PEG) in uterine lutexal fluid // J. Reprod. Immunol. 1987. — V. 11. — P. 13−29.
  67. Bohn A. Biochemistry of Placental Proteins // Proteins of Placenta, Ragger. Basel. 1985. — P. 1−25.
  68. Bonomo M., Roselli E., Bortolato B. et al. What are the therapeutic goals in gestional diabetes. Graz. 1992. — P. 9.
  69. Bowes S.B., Hennesy T.R., Umplebu A.M. et al. Measurement of glucose metabolism and insulin secretion during normal pregnancy and pregnancy complicated gestational diabetes // Diabetologia. 2004. — № 39. — P. 976−983.
  70. Brange J., Owens D.R., Kang S., Volund A. Monomeric insulin and their experimental and clinical implications // Diabetes care. -1990.-Vol. 13. P. 923−954.
  71. Buchanan T.A., Metzger B.E., Freinkel N. Insulin sensitivity and B-cell responsiveness to glucose tolerance or mild gestational diabetes //Am.J.obstet.Gynecol. Vol. 162. — p. 1008−1014.
  72. Buchanan T.A. Insulin resistence and pancreatic B-cell functional in gestatinal diabetes and non-insulin-dependent diabetes // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. 1992.-P. 11.
  73. Buchanan T.A., Coustan D.R., Burrow G.N., Ferris T.F. Medical complications during pregnancy: 4-th Ed. Philadelphia, Saundrs. -1995. — P. 29−61.
  74. Capaldo B., Lembo G., Napoli R. Skeletal muscle is a primary site of insulin resistance in essential hypertension // Metabolism. 1991. -Vol.40. — P. 1320−1322.
  75. Carr S.R., Slocum J., Tefft L. et al. Precision of office-based blood glucose meters in screening for gestational diabetes // Am.J.Obstet. Gynecol. 1995. — Vol. 173. — № 4. — P. 1267−1272.
  76. Carvalhelro M., Fagulha I., Fagulha A. et al. Prevalence of gestational diabetes (GDM) and lesser of glucose intolerance in pregnancy // Abstracts of 15-th IDF Congress. Kobe. — 1994. — P. 420.
  77. Carvalhelro M., Fagulha I., Fagulha A. et al. Defects in insulin secretion and insulin action characterize gestational diabetes in latepregnancy // Absracts of 32-th EASD Annual Meeting. Vienna. — 1996. -P. 18.
  78. Catalano P.M., Tyzbir E.D., Sims E.A. Incidence and significance of islet cell antibodies in women with previous gestational diabetes // Diab. Care. 1990. — № 13. — P. 487−482.
  79. Catalano P.M., Tyzbir E.D., Roman N.M. et al. Longitudinal changes in insulin release and insulin resistance in non-obese pregnant women//Am. J.Obstet. Gynecol. 1991.-Vol. 165.-P. 1667−1671.
  80. Cianni G.D., Benzi L., Orsini P. et al. Gestational diabetes and neonatal outcome: effects of pregnancy BMI // Abstracts of 32-nd EASD Annual Meetting. Vienna. — 1996. — P. 205.
  81. Ciraldi T.P., Kettel M., El-Roeiy A. et al. Mechanisms of cellular insulin resistance in human pregnancy // Am.J.Obstet. Gynecol. -1994.-Vol. 170.-P. 635−641.
  82. Cogswell M.E., Yip R. The influence of fetal and maternal factors on the distributions of birth weight // Semin. Perinatol. 1995. Vol. 19.-№ 3.-P. 222−240.
  83. Colditz G.A., Willett W.C., Rotnitzky A., Manson J.E. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus in women // Ann. Inter. Med. 1995. — Vol. 122. — P. 482−486.
  84. Conde-Audelo A., Lede R., Belizan J. Evaluation of methods used in the prediction of hypertensive disorders of pregnancy // Obster. Gynerol. Sure. 1994. — № 49. — P. 210−222.
  85. Coustan D.R., Carpenter M.W., O Sullivan P., Carr S.R. Gestational diabetes: predictor of subsequent disordered glucose metabolism// Am.J.Obstet. Gynecol. 1993. — Vol. 168.-P. 1139−1145.
  86. Coustan D.R. Diagnosis of gestational diabetes. Are new criteria needed? // Diabetes reviews. 2001. — Vol. 3 — № 4. — P. 614−620.
  87. Deerochanawong C., Putiyanun C., Wongsuryrat M. Comparison the diagnosis of GDM between NIDDG and WHO criteria // Diabetologia. 1996. — Vol. 39. — № 9. — P. 1070−1074.
  88. De Fronzo RA., Ferrannini E. Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease // Diab.Care. -1991, — № 14.-P. 173−194
  89. Demarini S., Minouni F., Tsang R.C. et al. Impact of metabolic control of diabetes during pregnancy on neonatal hypocalcemia: a randomised study // Obstet.&Gynecol. 1994. — Vol. 83. -№ 6.-P. 918−922.
  90. Desoye J. Metabolic studies in GDM: placental insulin receptors // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. 2003. — P. 23−24.
  91. Dolci M., Bianchini G., Andreani G. et al. Screening and treatment of gestational diabetes: the experience of seven years // Abstracts of 32-nd EASD Annual Meetting. Vienna. — 1996. — P. 203.
  92. Dooley S.L., Metzger B.E., Cho N.H. Gestational diabetes mellitus: influence of race on disease prevalence and perinatal outcome in US population // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — Suppl. 2. — P. 25−29.
  93. Dozio N., Moreschi A., Castiglioni M.T. et al. Prevalence of islet autoimmunity in gestational diabetes mellitus // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. 1996. — P. 24−25.
  94. Eisenbarth G.S. Type 1 dibetes mellitus: a chronic autoimmune diseas //N.Engl.J.Med. 1999. — Vol. 314 — P. 1360−1368.
  95. Ercole A., Drop S., Kortleve D. Insulinelike Growth Factor I-Binding Proteins in human amniotic fluid and in fetal and Postnatal blood: Evedence of Immunological Homology // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1985.-Vol. 61. P. 612−617.
  96. Fallucca F., Napoli A., Cardellini G. et al. Metabolic effects of different degrees of gestational diabetes on the fetus and newborn of diabetic mothers // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. 1992. — P. 27.
  97. Farrell J., Forrest M., Storey G.N. et al. Gestational diabetes infant malformations and subsequent maternal glucose tolerance // Aust.&N.SJ. Obstet.&Gynecol. 1986. — Vol. 26. — P. 17−22.
  98. Freinkel N., Metzger B.E., Phelps R.L. et al. Gestational diabetes mellitus: a syndrome with phenotypic and genotypic heterogenity // Horm.Metab.Res. 1986. — № 18. — P. 427−430.
  99. Gilmer M.D.G., Beard R.W., Brooke F.M., Oakley N.W. Carbohydrate metabolism in pregnancy. Part 11. Relation between maternal glucose metabolism in newborn // Br.Med. 1975. — Vol. 3. — P. 402−404.
  100. Goldman M., Kitzmiller J.K., Abrams B. et al. Obstetric complications with GDM. Effects of maternal weight // Diabeters. Vol. 40. — Suppl. 2. — P. 79−82.
  101. Gomes M.B., Aguiar L.G.K. The value of fasting and postload blood glucose at OGTT for diagnosis of gestational diabetes // Abstracts of 32-nd EASD Annual Meetting. Vienna. — 2003. — P. 203.
  102. Greco P., Loverno G., Selvaggy L. Does gestational diabetes represent an obstetrical risk factor? //Gynecol.Obstet.Invest. 1994. — Vol. 37.-P. 242−245.
  103. Grudzinskas J.G., Teisner B., Seppala M. Pregnansy proteins. Fcademic Press. New York, 1982. — P. 179−354.
  104. Haesler M.C.H., Hofman H.M.H., Kainer F. et al. Non-diabetic factor influencing the oral glucose tolerance test // Abstracts second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. -1992.-P. 30.
  105. Hare J.W., Kahn C.R., Weir G.C. et al. Diabetes and pregnancy in Joslin Diabetes Mellitus. Lea&Febiger. 1994. — P. 889 899.
  106. Herrera E., Lasuncion M.A., Palacin. Intermediary metabolism in pregnancy: First theme of the Freinkel Era // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — Suppl. 2. — P. 83−88.
  107. Hill S.T., Depaoli A.V., Jovanovic-Peterson L. An accurate an «Cost-effective» screening guideline for gestational diabetes mellitus // Abstracts of the 56-th ADA Scientific Session. San-Francisco. — 1996. -P. 334.
  108. Hold M., Rabinerson D., Peled Y. Gestational diabetes mellitus: is it a clinical entity? // Diabetes reviews. 2001. — Vol. 3. — № 4. -P. 602−613.
  109. Hollingsworth D.R. Maternal metabolism in normal pregnancy and pregnancy complicated by diabetes mellitus // Clin.Obstet.Gynecol. -1985. -№ 28.- P. 457−472.
  110. Hunter DJS, Keirse VJNC. Gestational Diabetes. In: Chalmers I., Enkin M., Keirse MJN. Effective care in Pregnancy and Childbirth // Oxford University Press. 1999. — P. 403−410.
  111. Jacobson J.D., Cousins L. A population based study of maternal and perinatal outcom in patiens with gestational diabetes // Am. J.Obstet. Gynecol. 1989. — Vol. 161. — P. 981 -986.
  112. Jovanovic-Peterson L., Peterson S.M., Reed G.F. et al. Maternal postprandial glucose levels and infant birth weight: the diabetes in early pregnancy study // Am J.Obstet. Gynecol. 1991. — Vol. 164. — P. 103−111.
  113. Julius S. Autonomic nervous dysfunction in essential hypertension // Diabetes Care. 1991. — № 14. — P. 240−241.• 126. Kamitz A.M., Hughes J.V., Grimes D.A. et al. Causes of maternal mortality in the US // Obstet. Gynecol. 1985. — № 65. — P. 605 612.
  114. Kereneyi Z., Toth J., Stella P. et al. Follow-up of women with previous gestational diabetes mellitus: reclassification and frequency of late complications // Abstracts of 32-nd EASD Annual Meetting. -Vienna. 1996.-P. 18.
  115. Khan K.S., Daya S. Plasma glucose and pre-eclampsia // Int.J.Gyn.Obst. 1996. — Vol. 53. — P. 111−116.
  116. Kjos S.L., Peters R.K., Xian A. et al. Predicting future diabetes in Latino women with gestational diabetes: utility of postpartum glucose tolerance testing // Diabetes. 1995- Vol. 44.- P. 586−591.
  117. Klopper A., Ahmed A.G. New applications for the assay of placental proteins // Placenta. 1985. № 6. — P. 173−184.
  118. Knopp R.H., Vagee M.S., Walden C.E. et al. Prediction of infant weight by GDM screening test: importance of plasma triglyceride // Diabetes Care. 1992. — Vol. 15.-P. 1605−1611.
  119. Kraft J.R., Sie Kian T. Hyperinsulinemia / glucose insulin tolerance patters // Abstract second international Graz-symposium on gestational diabetes. Graz. 1992. — P. 40.
  120. Kuhl C., Molsted-Pedersen L. Pregnancy and diabetes. Amsterdam. Elsevier. 1987. — P. 242−251.
  121. Kuhl C. Insulin secretion and insulin resistance in pregnancy and GDM. Implications for diagnosis and managent // Diabetes. 1991.-Vol. 40. — № 2. — P. 18−23.
  122. Kuhl C. New appoaches for the treatment of pregnant diabetic women//Diabetes Care. 1995.-Vol. 3.- № 4.-P. 621−631.
  123. Kurishita M., Nakashima K., Kozu H. A retrospective study of glucose metabolism in mother of large babies // Diabetes Care. 1994. — Vol. 17. — № 7.-P. 649−652.
  124. Langer O., Langer N., Piper J.M. et al. Is cultural diversity a factor in self monitoring blood glucose in gestational diabetes? // J. Assoc.Acad.Minor Phys. 1995. — Vol. 6. — P. 73−77.
  125. Lesser K.B., Carpenter M.W. Metabolic changes associated with normal pregnancy and pregnancy complicated by diabetes mellitus // Seminars in Perinatoligy. 1994. — Vol. 18. — № 5. — P. 399−406.
  126. Lindsay M.K., Graves W., Klein L. The relationship of one abnormal glucose tolerance test value and pregnancy complications // Obstet.Gynecol. 1989. — Vol. 73. — P. 103−106.
  127. Magge M.S., Walden C.E., Benedetti T.J., Knoor R.H. Influence of diagnostic criteria on the incidence of gestational diabetes and perinatal morbidity // JAMA. 1993. — Vol. 269. — P. 609−615.
  128. Maheux P., Ouzilleau B., Carpenter A., Blouin D. Glucose intolerance during pregnancy is a predictor of neonatal weight or complications // Abstracts of the 56-th ADA Scientific Session. San-Francisco. — 1996. — P. 334.
  129. Martin B., Marangos P.J. Structural studies of human neuron-specific enolase // Fed. Proc. ASBC Abstr. 1986. — Vol. 45.- P. 2146.
  130. Mazze R.S. Detection of glucose intolerance in pregnancy // Onter.Journ.of Clin. Therapy&Toxicol. 1993. — Vol. 31. — № 9. — P. 440−448.
  131. McCarty D., Zimmet P. Diabetes 1994 to 2000: global estimates and projections // Intern.Duab.Insr. Melbourn, Australia. -1994.-P.115−118.
  132. Molsted-Pedersen L., Damm P., Buschard K. Diabetes diadnosed during pregnancy: follow-up studies. London. Springer-Vernal. — 1989. — Vol. 4. — P. 278−286.
  133. Montelongo A., Lasuncion A., Pallardo L.F., Herrera E. Longitudinal study of plasma lipoproteins and hormones during pregnancy in normal and diabetic women // Diabetes. 1992. — Vol. 41. -P. 1651−1659.
  134. Napoli A., Sabbatini A., Montanari G. et al. Blood pressure monitoring in diabetic pregnancies //Abstract of 15-th IDF Congress. -Kobe.- 1994.-P. 408.
  135. Natali A., Santoro P., Polombo C. Impared insulin action skeletal muscle metabolism in essential hypertension // Hypertension. -1991.-Vol. 17. P. 170−178.
  136. Nolan C.J., Proietto J. The set point for maternal glucose homeostasis is lowered during late pregnancy in the rat: the role of the islet beta-cell liver // Diabetologia. 1996. — Vol. 39. — № 7. — P. 785 793.
  137. Pendegrass M., Fazioni E., De Fronzo R.A. Non-insulin-dependent diabetes mellitus and gestational diabetes mellitus: same disease, another name? // Diabetes Reviews 1995. — Vol. 3. — № 4 — P. 566−583.
  138. Pettitt D.J., Bennet P.H., Saad M.F. et al. Abnormal glucose tolerance during pregnancy in Pima Indian women // Diabetes 2001. -Vol. 40-P. 121−125.
  139. Pettitt D.J., Bennet P.H., Hanson R.L. et al. Comparison of World Health Organization and National Diabetes Data Group procedure to detect abnormalities of glucose tolerance during pregnancy // Diabetes Care. 1994. — Vol. 17.-P. 1264−1268.
  140. Phillips D.I.W. Insulin resistance as a programmed response to fetal undernutrition // Diabetologia. 1996. — Vol. 39. — № 9. — P. 11 191 123.
  141. Porter B., Amerman B., Clark C.V. et al. Gestational Diabetes: a part of the insulin resistance syndrome // Abstracts of the 56th ADA Scientific Session. San-Francisco. — 1996. — P. 335 A.
  142. Pousada J.M., Rechelt A.J., Spichler E.R. et al. Does one our plasma glucose predict gestational diabetes and impaired glucose tolerance? // Abstracts of 32 -nd EASD Annual Meeting. Vienna. -1996.-P. 203.
  143. Ratzmann K.P. Skreening-Unterschunger in der Diabetes diagnostic. Haben sie noch eine praktische Bedeutung? // Forstghr-Med. -1994.-Vol. 112(11).-P. 150−153.
  144. Reece E.A., Coustan D.R. Diabetes mellitus and pregnancy // 2-nd Ed. New-York: Churchill Livingstone. 1995. — P. 145.
  145. Risso T.A., Dooley S.L., Metzger B.E. Prenatal and perinatal influences on long-term psychomotor development in offspring of diabetic mothers // Am.J.Obstet.Gynecol. 1995. — Vol. 173.-№ 6. — P. 1753−1758.
  146. Roach V., Fung H., Rogers M. Tests for screening and diagnosis of gestational impaired glucose tolerance. Are they really usefull? // Abstract 9-th Congress of the federation of the Asia and Oceania perinatal societies. Singapore. — 1996. — P. 123.
  147. Roberts R.N., Traub A.I., Thompson W., Hadden D.R. Insulin sensivity in pre-eclamsia // Abstract of 15-th IDF Congress. Kobe. -1994.-P. 406.
  148. Romann D., Winter I., Lang U., Laube H., Linn T. Impaired insulin secretion and action in women with a history of gestational diabetes mellitus // Abstracts of 32 -nd EASD Annual Meeting. Vienna. — 1996.-P. 18.
  149. Rosen S.W. New placental proteins: chemistry, physiology and clinical use // Placenta. 1986. — Vol. 7. — P. 575−594.
  150. Ryan E.A., Enns L. Role of gestational hormones in the induction of insulin resistance // J.Clin.Endocrinol.Metab. 1988. — Vol. 67.-P. 341−347.
  151. Ryan E.A., O Sullivan M.J., Skyler J.S. Insulin actions during pregnancy: studies with the euglycemic glucose clarm technique // Diabetes. 1985. — Vol. 34.- P. 380−389/
  152. Ryan E.A., Imes S., Liu D. et al. Defects in insulin secretions and action in women with a history of gestational diabetes // Diabetes. -1995.-Vol. 44.-P. 506−512.
  153. Saad M.J.A., Maeda L., Brenelli S.L. et al. Defects in insulin signal transduction in liver and muscle of pregnant rats // Diabetologia. -1997. Vol. 40. — № 2. — P. 179−187.
  154. Sabai B.M. Hypertension in pregnancy// Obstet.Gynecol.Clin.North.Am. 1992. — Vol. 19. — P. 615−632.
  155. Sacks D.A. Fetal macrosomia and gestational diabetes: what the problems? //Obstet.Gynecol. 1993. -Vol. 81.-P. 775−781.
  156. Sacks D.A., Greenspoon J.S., Abu-Fadil S. Toward universal criteria for gestational diabetes: the 75-dram glucose tolerance test in pregnancy // Am.J.Obstet.Gynecol. 1995. — Vol. 175. — P. 607−614.
  157. Schafer U., Heinze T., Vetter K. Measurement of insulin in cord blood of macrosomic newborn // Abstract second international Grazsymposium on gestational diabetes. Graz. 1992. — P. 63.
  158. Schlusche C., Howorka K., Pumprla J. et al. Modular education for diabetes and pregnancy: outcome in 63 pregnancies under functional insulin treatment // Abstracts of 32 -nd EASD Annual Meeting. -Vienna.-2003.-P. 207.
  159. Schmidt M.L., Reichelt A.J., Mengue S.S. Is fasting glucjse a useful screening test for gestational diabetes mellitus and gestational impaired glucose tolerance? // Abstracts of the 56-th ADA Scientific Session. San-Francisco. — 1996. — P. 176.
  160. Schwartz R., Gruppuso P. A. Hyperinsulinemia and macrosomia in the fetus of the diabetes morher // Diabetes Care. 1994. — Vol. 17. -№ 7 — P. 640−647.
  161. Seemer M., Naylor C.D., Gare D.J. et al. Impact of increasing carbohydrate intolerance on maternal fetal outcome in 3, 637 women without gestational diabetes // Am.J.Obstet.Gynecol. 1995. — Vol. 173 -P. 146−156.
  162. Schranz A., Gauci H., Savona-Ventura C. The long-term significance of gestational impaired glucose tolerance // Abstract of 15-th IDF Congress. Kobe. — 1998. — P. 163.
  163. Silverman B.L., Rizzo T., Green O.C., Cho N.H., Winter R.J. Long-term prospective evaluation of offspring of diabetic mothers // Diabetes. 1991. — Vol. 40 — P. 121−125.
  164. Simmons D., Gatland B., Leakehe L. et al. Importance of diabetic in pregnancy and the family history of diabetes in a multiethnic community // Abstract of 15-th IDF Congress. Kobe. — 1998. — P. 163.
  165. Solomon C.G., Graves S.W., Greene M.F., Selly E.W. Glucose intolerance as a predictor of hypertension in pregnancy // Hypertension. 1994. — Vol. 23. -№ 6. — P. 717−721.
  166. Spellacy W.N., Buhl W.C., Birk S.A. Carbohydrate metabolism in women with a twin pregnancy // Obstet.Gynecol. 1980. -Vol. 55.-P. 538.
  167. Stern M.P., Morales P.A., Valdez R.E.A. et al. Predicting diabetes: moving beyond impairel glucose tolerance // Diabetes. 1993. -Vol. 42.-P. 706−714.
  168. Suhonen L., Teramo K. Hypertension and pre-eclampsia in women with impaired glucose tolerance // Acta.Obstet.Gynecol.Scand. — 1993. Vol. 72. -№ 4. — P. 269−272.
  169. Szabo D., Than G.N., Bognar Z. Development of a radioimmunoassay for placental protein 12 // JCHS Mtl. Sci. 1984. -P. 626.
  170. Thompson D.M., ftansereau J., Creed M., Ridell L. Tight glucose control in normal perinatal outcome in 150 patients with gestational diabetes // Obstet.Gynecol. 1994. — Vol. 83. -№ 3- P. 362 366.
  171. Vinzileos A. M. The role of ate partum computerired fetal heart rate assessment in predicting fetal pH // Ultrasund Obstet. Gynecol. 1996. — Vol.8. (Suppl.l). — P. 5.
  172. Volpe L. Maternal leptin, igf-2 and igfbp-3 in diabetic pregnancy: relationship to prepregnancy BMI and birth-weight // Abstract of 35lh Annual Meeting of the EASD. Brussel. — 1999. — P. 924.
  173. Wahlstrom T., Seppala M. Placental protein 12 (PP12) is induced in the endometrium by progesterone // Fertil. Steril. 1994. -Vol.41. — P. 781−784.
  174. Wang J., Mimuro S., Lahoud R. J //Am Obstet. Gynecol. -1998.-Vol. 178. -N 1.-P. 146−149.
  175. Weiss P.A.M., Coustan D.R. Gestational Diabetes: a survey and' the Graz approach to diagnosis and therapy // Vienna, SpringerVerlag. 1991. — P. 1−55.
  176. Wiessman A., Jakobi P., Bronshtein M. Sonographic measurements of the umbilical cord and vessels during normal pregnancies // J. Ultrasound Med. 1994. — N 13. — P. 11−14.
  177. Wiessman A., Jakobi P. Measurement of the umbilical cord and vessels during normal pregnancies // J. Ultrasound Med. 1999. — N 16.-P. 691−694.
  178. Wender-Ozegowska E., Bieganska E., Biczysko R. Impact of gestational diabetes on the mother and her offspring // Abstracts of 32 — nd EASD Annual Meeting. Vienna. — 2001. — P. 205.
  179. Wender-Ozegowskahby E. Cord blood insulin-like growthfactor binding protein (IGFBP-1) in control of fetal growth in diabeticth. pregnancy // Abstracts of 35 EASD Annual Meeting. Brussels. — 1999. -P. 341.
  180. Wetzka B., Shcafrr W. Histological changes in placental syncytiotrophoblasts of poorly controlled gestational diabetic patients. //- 1996.-Vol. 17. P. 573−581.
  181. Wetzka B. Foetal and placental weights in relation to maternal characteristics in gestational diabetes. // Placenta. 2004. -Vol.15.-P. 389−398.
  182. Who expert committee on diabetes mellitus. Second report. -Geneva, World Health Organization. 1999. — WHO Techical Report Series № 646.
  183. WHO study group on diabetes mellitus. Geneva, World Health Organization. — 1985. — WHO Techical Report Series № 727.
  184. WHO study group. Prevention of diabetes mellitus. Geneva, World Health Organization. — 2004. — WHO Techical Report Series № 844.
  185. Yasue O., Morita Y., Minei S. et al. Parameters of metabolic change in gestational diabetes // Abstract second international Grazsymposium on gestational diabetes. Graz. 2001. — P. 53.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!