Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией

Диссертация: Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлены достоверные изменения содержания, VEGF и, PEDF в СЖ пациентов с ПДР в сравнении с показателями здоровых донороввыражающиесяв повышении содержания VEGF и снижении концентрации PEDF с наличием^ обратной, корреляционной связи между двумя факторами. Установлено, что особенности локальной продукции VEGF и PEDF отражают тяжесть течения пролиферативного процесса в глазу и зависят от наличия… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология, распространенность, факторы риска развития и прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии
    • 1. 2. Патогенез пролиферативной диабетической ретинопатии
      • 1. 2. 1. VEGF. Структура, функции, место в механизме развития пролиферативной диабетической ретинопатии
      • 1. 2. 2. PEDF. Роль нарушения баланса проангиогенных и антиангиогенных факторов в патогенезе пролиферативной диабетической ретинопатии
    • 1. 3. Классификация пролиферативной диабетической ретинопатии
    • 1. 4. Лечение пролиферативной диабетической ретинопатии
      • 1. 4. 1. Лазерная коагуляция сетчатки
      • 1. 4. 2. Особенности коагуляции тканей глазного дна с помощью лазерного излучения ближнего инфракрасного диапазона
      • 1. 4. 3. Трансцилиарная витрэктомия
    • 1. 5. Способы моделирования неоваскуляризации сетчатки в эксперименте
    • 1. 6. Резюме
  • Собственные исследования
  • Глава 2. Изучение влияния транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки на новообразованные сосуды глазного дна в эксперименте
    • 2. 1. Материал и методы
    • 2. 2. Результаты экспериментального исследования
      • 2. 2. 1. 1-й этап. Моделирование неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва путем интравитреального введения
    • V. EGF кроликам
      • 2. 2. 2. 1-й этап. Резюме
      • 2. 2. 3. 2-й этап. Проведение транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки на глазах с VEGF — индуцированной неоваскуляризацией сетчатки и зрительного нерва у кроликов
      • 2. 2. 4. 2-й этап. Резюме

      Глава 3. Изучение секреции VEGF и PEDF в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией до и после проведения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки

      3.1 Материал и методы.

      3.2. Результаты иммунологических исследований

      3.2.1. Особенности секреции VEGF и PEDF в слезной жидкости и сыворотке крови пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией.

      3.2.2. Динамика локальной секреции VEGF и PEDF у пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией после проведения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки.

      3.3. Резюме.

      Глава 4. Оценка эффективности витрэктомии у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией с предварительным проведением транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки и без

      4.1. Материал и методы.

      4.2. Результаты клинических исследований

      4.2.1. Изучение эффективности применения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией.

      4.2.2. Клинико — функциональные результаты лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией с применением транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки перед трансцилиарной витрэктомией (основная группа).

      4.2.3. Клинико — функциональные результаты лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией без применения транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки перед трансцилиарной витрэктомией (контрольная группа).

      4.2.4. Сравнительная характеристика эффективности лечения пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией основной и контрольной групп.

      4.3. Изучение особенностей течения послеоперационного периода у пациентов с осложненной пролиферативной диабетической ретинопатией основной и контрольной групп в зависимости от уровней VEGF и PEDF в слезной жидкости, определяемых до витрэктомии.

Транссклеральная диодная лазеркоагуляция сетчатки как первый этап хирургического лечения пациентов с пролиферативной диабетической ретинопатией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Глазные осложнения сахарного диабета (СД) представляют серьезную медико-социальную проблему, являясь основной причиной слепоты и слабовидения в возрастной группе до 50 лет. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время СД страдает 3% населения земного шара. Ежегодно регистрируется более 600 тыс. вновь выявленных случаев заболевания, а каждые 15 лет число больных СД удваивается. Всего в современном мире насчитывается 150 млн. больных СД, в 2010 г., по прогнозам, их будет уже около 230 млн., а в 2025 г. — 300 млн. [25]. Несмотря на бесспорные достижения в сфере лечения этого заболевания, растет число пациентов с осложнениями СД, в том числе диабетической ретинопатией. По данным «Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy», при СД 1 типа и длительности заболевания 15 лет пролиферативная диабетическая* ретинопатия (ПДР) развивается в 56% случаев, при СД 2 типа у пациентов, применяющих и не применяющих инсулин, через 15 лет после дебюта заболевания частота ПДР достигает 85% и 58%, соответственно [173−175].

Одной из наиболее частых причин потери зрения у таких пациентов являются стадии ПДР с выраженной фиброглиальной пролиферацией и неоваскуляризацией сетчатки, осложненные гемофтальмом, рубеозом радужки, когда проведение адекватной транспупиллярной лазеркоагуляции сетчатки оказывается невозможным.

Благодаря развитию техники витреоретинальной хирургии, широкому внедрению ее в клиническую практику, достигнуты определенные успехи в лечении этой сложной категории больных. Однако, хирургическое вмешательство при ПДР далеко не всегда является эффективным, в том числе в связи с высоким риском интраи послеоперационных осложнений. По данным ряда авторов, стабилизация фиброваскулярной пролиферации в послеоперационном периоде наступает у 50−70% больных, прилегание сетчатки при ее тракционной отслойке достигается в % случаев, количество 5 операционных осложнений, приводящих в итоге к снижению зрения, составляет 18−20% [10,62]. Массивная неоваскуляризация сетчатки является основным фактором, ограничивающим возможности хирурга и приводящим к наиболее частому осложнению трансцилиарной витрэктомии — кровоизлиянию в витреальную полость. Источником интраоперационного кровотечения, как правило, служат новообразованные сосуды в составе фиброваскулярной ткани при ее механическом отделении от поверхности сетчатки. Возникшее кровоизлияние препятствует диссекции пролиферативной ткани в максимально возможном объеме, увеличивает риск ятрогенного повреждения сетчатки и ретинальных сосудов. Медленное рассасывание массивных кровоизлияний в послеоперационном периоде ведет к существенному удлинению сроков реабилитации пациентов, может способствовать развитию тракционной деформации сетчатки и ее отслойки.

После трансцилиарной витрэктомии у пациентов с ПДР нередко необходимо повторное хирургическое вмешательство. Одним из показаний для ревизии витреальной полости являются рецидивирующие кровоизлияния, плохо поддающиеся консервативной рассасывающей терапии. Часто их причиной является активация фиброваскулярной пролиферации в области базиса стекловидного тела, передней гиалоидной мембраны, цилиарного тела, хирургических склеротомий, имеющей ишемический генез и структурное сходство с обычными пролиферативными мембранами при ПДР [181,259]. По немногочисленным литературным данным, лазеркоагуляция или криопексия периферических отделов сетчатки и зон склеротомий позволяют снизить частоту этого осложнения [309,322,327].

В связи" с этим, особую важность для профилактики осложнений и улучшения исхода операций представляет блокирование ишемических зон и подавление активности новообразованных сосудов перед проведением эндовитреального хирургического вмешательства.

Основную роль в патогенезе неоваскуляризации на фоне ишемии и гипергликемии у больных с диабетической ретинопатией играет сосудистый эндотелиальный фактор роста — VEGF (vascular endothelial growth factor). Кроме того, известна его определяющая роль в регуляции сосудистой проницаемости, а также процессах эмбрионального васкулогенеза, ретинального лейкостаза, иммуносупрессии и нейропротекции [91,127,299].

Одним из основных антагонистов VEGF является фактор, выделенный из пигментного эпителия — PEDF (pigment epithelium derived factor), обладающий антиангиогенными, нейротрофическими и нейропротекторными свойствами, выявленными как in vitro, так и in vivo, связанными со способностью данного фактора поражать апоптозные пути [150,231,233,296].

Повышенные уровни VEGF и низкая концентрация PEDF определялись в камерной влаге и стекловидном теле пациентов с различными стадиями диабетической ретинопатии, диабетическим макулярным отеком, вторичной неоваскулярной глаукомой [134,135,241,242]. В ряде исследований выявлена корреляция между уровнем VEGF, балансом прои антиангиогенных факторов в витреальной полости больных с ПДР до операции и исходами интравитреальных вмешательств [136,137]. Однако, исследования концентрации VEGF и PEDF в легко доступной для анализа среде — слезной жидкости (СЖ) пациентов с диабетической ретинопатией, не проводились.

На сегодняшний день общепринятым способом блокирования ишемических зон и стабилизации состояния глаза при диабетической ретинопатии остается лазеркоагуляция сетчатки, клиническая эффективность которой была подтверждена крупномасштабными проспективными исследованиями DRS (Diabetic Retinopathy Study, 1972;1976 гг.) и ETDRS.

Early Treatment Diabetic Retinopathy Study, 1980;1990 гг.).

Экспериментальными исследованиями доказано влияние лазеркоагуляции на экспрессию генов в сетчатке, в том числе в пигментном эпителии, и в хориоидее, что приводит к изменению баланса прои антиангиогенных факторов в пользу последних [150,232,313]. В условиях непрозрачных оптических сред применение излучения диодного лазера ближнего инфракрасного диапазона, около 70% которого проникает через склеру [14], 7 является доступным, малоинвазивным, нетравматичным способом лазеркоагуляции сетчатки.

Таким образом, применение транссклеральной диодной лазеркоагуляции сетчатки (ТДЛКС) в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с ПДР представляется патогенетически обоснованным. Особый интерес представляет влияние ТДЛКС на клинико-иммунологические показатели пациентов с ПДР и возможность ее использования в комплексном хирургическом лечении этих больных.

Для объективной оценки влияния ТДЛКС на новообразованные сосуды глазного дна необходимо разработать модель неоваскуляризации сетчатки, патогенетически и морфологически близкую диабетическому поражению глаз. Существующие модели либо не отражают всех этапов развития пролиферативного процесса, либо отличаются высокой стоимостью и длительностью проведения эксперимента [141,167,325]. Особый" интерес представляет изучение возможности индукции роста новообразованных сосудов сетчатки опытных животных путем интравитреального введения-VEGF. Разработанная таким образом, модель неоваскуляризации сетчатки может быть использована в дальнейшем для оценки эффективности лазерного воздействия.

Цель. На основании экспериментальных, иммунологических и клинико — функциональных исследований изучить эффективность ТДЛКС в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР;

Задачи.

1. Разработать модель неоваскуляризации сетчатки и-зрительного нерва путем интравитреального. введения VEGF кроликам.

2. На основании данных инструментального и гистологического исследований изучить влияние ТДЛКС на эволюцию новообразованных сосудов в эксперименте. 8.

3. Изучить особенности продукции VEGF и PEDF в СЖ и сыворотке крови (СК) пациентов с ПДР до и после проведения ТДЛКС.

4. На основании данных клинико — функционального обследования оценить влияние ТДЛКС на состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР.

5. Провести анализ анатомических и функциональных результатов хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР с применением ТДЛКС как первого этапа и без нее.

6. На основании данных комплексного иммунологического и клинико — функционального исследования изучить влияние содержания VEGF и PEDF в СЖ на результаты хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

7. Разработать практические рекомендации для проведения ТДЛКС как первого этапа хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

Научная новизна исследования.

1. Впервые разработана модель > неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва на основании дробного интравитреального введения VEGF кроликам, позволившая изучить влияние ТДЛКС на эволюцию новообразованных сосудов у опытных животных.

2. Впервые изучены особенности локальной и системной секреции VEGF и PEDF у пациентов с ПДР, выявлены достоверные отличия содержания ростовых факторов в СЖ у пациентов с ПДР по сравнению с показателями здоровых доноров, доказано наличие дисбаланса между проангиогенным VEGF и, ингибитором ангиогенеза PEDF в СЖ пациентов с ПДР.

3. Впервые выявлены иммунологические критерии риска развития осложнений пролиферативного процесса у пациентов с ПДР.

4. На основании комплексного клинико — иммунологического исследования впервые доказано положительное влияние ТДЛКС на 9 состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР, заключающееся в регрессе неоваскуляризации на фоне нивелирования локального дисбаланса VEGF и PEDF.

5. Впервые на основании данных клинико — функционального исследования доказана более высокая эффективность витрэктомии у пациентов с осложненной ПДР после предварительного проведения ТДЖС.

6. Впервые на основании сравнительного анализа данных иммунологического и клинико — функционального исследований установлена связь между локальной секрецией VEGF и PEDF и результатами хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

Практическая значимость.

1. Разработанная модель неоваскуляризации сетчатки и, зрительного нерва на основании дробного интравитреального введения VEGF кроликам позволяет изучить патологический* процесс на всех стадиях его развития и оценить эффективность ТДЛКС в эксперименте.

2. Исследование содержания VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР до и после проведения ТДЛКС позволяет своевременно прогнозировать возможность развития осложнений пролиферативного процесса, а также оценить вероятность неблагоприятных исходов хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

3. ТДЛКС позволяет корригировать локальный дисбаланс между проангиогенным VEGF и ингибитором ангиогенеза PEDF, улучшая клинико — функциональное состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР перед проведением эндовитреального хирургического вмешательства, что обусловливает более высокие и стабильные анатомические и функциональные результаты витрэктомии у этой сложной категории больных.

4. Разработаныпрактические рекомендации для проведения ТДЛКС в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Дробное интравитреальное введение VEGF индуцирует неоваскуляризацию сетчатки и зрительного нерва у опытных животных. ТДЛКС способствует регрессу новообразованных сосудов сетчатки и зрительного нерва в эксперименте.

2. Показатели VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР достоверно отличаются от уровней, определяемых в СЖ здоровых доноров, отражают тяжесть течения пролиферативного процесса в глазу, зависят от наличия лазеркоагуляции сетчатки в анамнезе.

3. Для пациентов с ПДР является характерным наличие локального дисбалансамежду VEGF и PEDF, выражающегося в усилении проангиогенных и ослаблении антиангиогенных влияний по сравнению с показателями здоровых доноров.

4. Проведение ТДЛКС нивелирует локальный дисбаланс между проангиогенным VEGF и ингибитором ангиогенеза PEDF, улучшая клинико — функциональное состояние глаз у пациентов с осложненной ПДР перед эндовитреальным хирургическим вмешательством.

5. Проведение витрэктомии после предварительной ТДЛКС позволяет получить более высокие и стабильные анатомические и функциональные результаты хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР.

6. Частота послеоперационных осложненийи стабилизации процесса в результате хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР зависит от особенностей локальной секреции VEGF и PEDF.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены на всероссийской научно — практической конференции с международным участием «Российский общенациональный офтальмологический форум» (Москва, 2008), международной научно — практической конференции «Пролиферативный синдром в офтальмологии» (Москва, 2008), VII научно — практической конференции «Современные технологии лечения витреоретинальной патологии — 2009» (Москва, 2009), IV Всероссийской научной конференции молодых ученых «Актуальные проблемы офтальмологии» (Москва, 2009), VIII Всероссийской научно — практической конференции с международным участием «Федоровские чтения» (Москва, 2009).

Апробация диссертации состоялась на межотделенческой конференции в МНИИ ГБ им. Гельмгольца 28 мая 2009 г.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 4' в центральной печати.

Поданы заявки на выдачу патента РФ на изобретение № 2 009 124 328 с приоритетом от 26.06.2009 «Способ моделирования неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва у кроликов», № 2 009 124 327 с приоритетом от 26.06.2009 «Способ диагностики развития осложнений при пролиферативной диабетической ретинопатии у пациентов с непрозрачными оптическими средами глаза».

Внедрение.

Результаты исследований внедрены в клиническую практику отделения патологии сетчатки и зрительного нерва МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Материалы диссертации включены в программу лекций на декадниках отдела патологии сетчатки и зрительного нерва ФГУ «МНИИ ГБ им. Гельмгольца Росмедтехнологий».

Объем и структура диссертации.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, трех глав собственных исследований, включающих описание материалов, методов и результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Выводы.

1. С помощью дробного интравитреального введения рекомбинантного человеческого VEGF кроликам в течение 35 дней по разработанной схеме получена модель неоваскуляризации сетчатки и зрительного нерва. Морфологический анализ образующихся у опытных животных эпиретинальных мембран доказал ведущую роль в их формировании врастающих новообразованных сосудов, что указывает на их сходство с сосудистыми мембранами, характерными для ПДР.

2. На основании данных клинико-морфологического исследования доказаночто ТДЛКС способствует инволюции моделированных интравитреальным введением VEGF новообразованных сосудов сетчатки и зрительного нерва, у опытных животных, препятствуя, развитию активной, пролиферативной' ретинопатии* с появлением сосудистых эпиретинальных мембран и угрозой отслойки сетчатки.

3. Выявлены достоверные изменения содержания, VEGF и, PEDF в СЖ пациентов с ПДР в сравнении с показателями здоровых донороввыражающиесяв повышении содержания VEGF и снижении концентрации PEDF с наличием^ обратной, корреляционной связи между двумя факторами. Установлено, что особенности локальной продукции VEGF и PEDF отражают тяжесть течения пролиферативного процесса в глазу и зависят от наличия лазеркоагуляции сетчатки, в анамнезе. Содержание VEGF и PEDF в СК пациентов с ПДР достоверно не отличается от показателей здоровых пробандов, уровень VEGF в СК не отражает тяжести течения пролиферативного процесса в глазу и не коррелирует с уровнями фактора в СЖ.

4. Разработаны иммунологические критерии прогноза развития осложнений пролиферативного процесса на основании1 тестирования^ VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР. Осложненная стадия ПДР ассоциируется с концентрацией VEGF, равной или превышающей 467 пг/мл и/или уровнем PEDF, равным или ниже 1,84 нг/мл.

5. Доказано, что ТДЛКС является эффективным и безопасным способом коагуляции сетчатки у пациентов с осложненной ПДР, способствует рассасыванию гемофтальма, повышению остроты зрения, частичному регрессу новообразованных сосудов. Установлено положительное влияние ТДЛКС на состояние локальной продукции VEGF и PEDF у пациентов с осложненной ПДР в виде изменения их баланса в пользу антиангиогенных влияний.

6. На основании данных клинических исследований доказано, что применение ТДЛКС перед витрэктомией у пациентов с осложненной ПДР способствует получению более высоких и стабильных анатомических и функциональных результатов хирургического лечения по сравнению с группой пациентов без предварительной ТДЛКС. Целесообразно применять ТДЛКС в качестве первого этапа хирургического лечения пациентов с ПДР, осложненной развитием гемофтальма, ТОС, рубеоза радужки.

7. Исходные уровни VEGF и PEDF влияют на развитие осложнений как в раннем, так и в позднем послеоперационном периоде, и, как следствие, обусловливают стабилизацию пролиферативного процесса и успех хирургического лечения пациентов с осложненной ПДР. Риск развития отслойки сетчатки и рубеоза радужки/вторичной неоваскулярной глаукомы в послеоперационном периоде ассоциируется с исходными уровнями VEGF 425±174,4 пг/мл и 432,6±190,5 пг/мл соответственно. Вероятность прогрессирования пролиферативного процесса через 6 месяцев после операции выше при уровнях VEGF, равных 414,3±191-, 5 пг/мл, a PEDF 3,19±2,24 нг/млчерез 12 месяцев после операции — при содержании PEDF в пределах 3,86±2,24 нг/мл.

Практические рекомендации.

1. Проведение ТДЛКС рекомендуется за 2 недели до трансцилиарной витрэктомии у пациентов с ПДР, осложненной развитием гемофтальма, ТОС, рубеоза радужки. ТДЛКС позволяет добиться частичного регресса новообразованных сосудов на фоне нивелирования локального дисбаланса VEGF и PEDF, стабилизирует состояние глаз на дооперационном этапе и обусловливает более благоприятные исходы хирургического лечения данной категории больных.

2. С целью прогнозирования развития осложнений пролиферативного процесса рекомендуется определение содержания VEGF и PEDF в СЖ пациентов с ПДР методом ИФА. Концентрации VEGF равные или превышающие 467 пг/мл и/или уровни PEDF равные или ниже 1,84 нг/мл ассоциируются с высоким риском развития осложненной стадии.

ПДР.

3. Определение содержания VEGF и PEDF в СЖ методом ИФА у пациентов с осложненной ПДР до витрэктомии рекомендовано для прогнозирования развития осложнений и вероятности прогрессирования пролиферативного процесса в отдаленном послеоперационном периоде. Риск развития отслойки сетчатки и рубеоза радужки/вторичной неоваскулярной глаукомы выше при среднем содержании VEGF до операции 425±174,4 пг/мл и 432,6±190,5 пг/мл соответственно. Вероятность прогрессирования пролиферативного процесса через 6 месяцев после операции гораздо выше при уровнях VEGF, равных 414,3±191,5 пг/мл, PEDF 3,19±2,24 нг/млчерез 12 месяцев после операции — при содержании PEDF в пределах 3,86±2,24 нг/мл.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Диодные лазеры в офтальмохирургии / М. Т. Азнабаев и др. // Вестник РАМН. 2002. — № 3. — С. 24 — 27.
  2. , В. С. Диабетическая ретинопатия. Лазерная фотокоагуляция при заболеваниях глазного дна / В. С. Акопян // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. тр. Москва, 1981. — С. 189−192.
  3. , У. Р. Прогнозирование исходов и профилактика осложнений хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис.. канд. мед. наук / У. Р. Алтынбаев. Уфа, 2006. — 23 с.
  4. , М. М. Патогенетические принципы терапии ишемии сетчатки при некоторой сосудистой патологии глазного дна на основе изучения роли оксида азота / М. М. Архипова, А. Ф. Ванин- / Вестн. офтальмологии.-2001. № 1. — С. 51 — 53.
  5. , Л. И: К вопросу о классификации изменений глазного дна при диабете / Л. И* Балашевич, Г. И. Авербах // Офтальмол. журн. -1980. № 1. — С. 42−44.
  6. Первый отечественный полупроводниковый офтальмокоагулятор / Л. И. Балашевич и др. // Офтальмохирургия. — 1989. № 3. — С. 36 — 44.
  7. , Л. И. Создание и изучение эффективности применения аргонового и диодного лазеров при патологии глазного дна: дис.. д-ра мед. наук в виде науч. докл. / Л. И. Балашевич. Санкт-Петербург, 1996. -52 с.
  8. , Л. М. Морфологические особенности и иммуногемостатические механизмы развития диабетической ретинопатии / Л. М. Балашова // Вестн. офтальмологии. 1999. — № 5. — С. 45 — 48.
  9. , Ф. А. Гемореологические нарушения у больных с диабетическими ретинопатиями / Ф. А. Бахритдинова // Вестн. офтальмологии. 1996. — № 2. — С. 33 — 35.
  10. , М. М. Прогнозирование результатов хирургического лечения пролиферативной диабетической ретинопатии / М. М. Бикбов, И. Н. Сережин, У. Р. Алтынбаев // Сахарный диабет и глаз: сб. науч. статей. — Москва, 2006. С. 50 — 54.
  11. Инфракрасные лазеры в витреоретинальной хирургии / Э: В. Бойко и др. // Лазеры в медицине — 99 / Высокие медицинские и информационные технологии: тез. докл. — Санкт-Петербург, 1999. С. 22.
  12. , Э. В. О совершенствовании инфракрасных лазерных пособий в витреоретинальной хирургии / Э.' В Бойко, М. М. Шишкин, Ю. Д. Березин // Боевые повреждения органа зрения: сб. науч. трудов. Санкт-Петербург, 1999: — С. 88 — 89.
  13. , Э. В. Диодный лазер в офтальмологической операционной / Э. В. Бойко, М. М. Шишкин, Ю: Д. Березин. Санкт-Петербург: ВМА, 2000. — 30 с.
  14. , Э. В. Обоснование и эффективность применения инфракрасных (0,81 2,09 |im) лазеров в хирургическом лечении тяжелой патологии заднего отрезка глаза: дис.. д-ра мед. наук / Э. В. Бойко. -Санкт-Петербур, 2001. — 392 с.
  15. , Э. В. Лазеры в офтальмохирургии: теоретические и практические основы / Э. В. Бойко.- Санкт-Петербург: ВМА, 2003. 39 с.
  16. Сравнительное патоморфологическое исследование действия непрерывного лазерного излучения различного спектрального состава на ткани глазного дна кролика / А. В. Большунов и др. // Вестн. офтальмологии. — 1988. — № 5. С. 61 — 67.
  17. , А. В. Новые технологии в разработке и совершенствовании лазерных методов лечения заболевания переднего и заднего отделов глаза : автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. В. Большунов. -Москва, 1994.-57 с.
  18. , А. В. Особенности клинического течения диабетической ретинопатии при миопии^/ А. В. Болыпунов, И. А. Кулиева // Вестн. офтальмологии. 1998. — № 6. — С. 54 — 55.
  19. , В. В. Транссклеральное воздействие на цилиарное тело с помощью отечественного полупроводникового микролазера / В. В: Волков, С. Е. Гончаров, А. Б. Качанов / Новое в лазерной медицине: материалы междунар. конф. Москва, 1991. — С. 86.
  20. , В. В. Диод — лазерная транссклеральная ретинопексия в хирургическом лечении отслоек сетчатки (предварительное сообщение) / В. В. Волков, А. Б. Качанов, Н. Г. Луковская // Офтальмол. журн. — 1995. -№ 4.-С. 231−234.
  21. , Р. В. Отслойка стекловидного тела в патогенезе диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Офтальмохирургия. — 1992. -№ 2.-С. 48−52.
  22. , Р. В. Выяснение роли размера и формы глаза в течении диабетической ретинопатии / Р. В. Гаджиев // Вестн. офтальмологии. -1994.-№ 4.-С. 10−12.
  23. Антитела к S — антигену сетчатки (м.м. 48 кДа) как индикатор прогрессирования диабетической ретинопатии / В. А. Герасименко и др. // Офтальмол. журн. 1997. — № 1. — С. 31 — 33.
  24. , В. А. Роль цитокинов и аутоиммунных реакций в развитии, пролиферации при диабетической ретинопатии: дис.. канд. мед. наук / В. А. Герасименко. Москва, 1999. — 176 с.
  25. Глазные проявления диабета / Л. И. Балашевич и др. Санкт-Петербург, 2004. — 382 с.
  26. Результаты лазерных вмешательств после закрытой витрэктомии у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / Я. И. Глинчук и др. // Офтальмол. журн. 1986. — № 4. — С. 203 — 207.
  27. , Я. И. Роль витрэктомии в лечении заболеваний глаз травматической, дегенеративной и воспалительной этиологии: дис.. д-ра. мед. наук / Я. И. Глинчук. Москва, 1987. — 267 с.
  28. Содержание иммуноглобулинов в стекловидном теле и антител к антигенам стекловидного тела в сыворотке крови больных с пролиферативной диабетической ретинопатией / Я. И. Глинчук и др. // Вестн. офтальмологии. 1987. — № 2. — С. 46 — 49.
  29. , Я. И. Закрытая витрэктомия с одновременной эндолазерной коагуляцией сетчатки при лечении осложненных форм пролиферативной диабетической ретинопатии / Я. И. Глинчук, А. Г. Югай, А. В. Киселев // Офтальмохирургия. 1989. — № 1−2. — С. 34 — 36.
  30. , Я. И. Влияние витрэктомии и эндолазерной коагуляции глаза при осложненных формах пролиферативной диабетической ретинопатии / Я. И. Глинчук, В. Я. Кишкина, А. С. Шамсев // Офтальмохирургия. 1991. — № 2. — С. 38 — 41.
  31. , Т. В. Особенности иммунологического состояния организма и сенсибилизация к антигенам глаза и инсулину у больных с пролиферирующей диабетической ретинопатией / Т. В. Дегтяренко // Офтальмол. журн. 1981. — № 2. — С. 95 — 98.
  32. , И. И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев -Москва, 1998.-С. 147−150.
  33. , JI. К. Новая классификация ДР / JI. К. Дудникова, К. В. Трутнева, Г. Глим // VI Всесоюзный съезд офтальмологов: сб. науч. тр. — Москва, 1985. Т. 3. — С. 75 — 76.
  34. Критерий прогноза диабетической ретинопатии / JI. К. Дудникова и др. // Офтальмохирургия. 1994. — № 2. — С. 25 — 28.
  35. , А. С. Диабетические ангиопатии / А. С. Ефимов. Москва, 1989.-288 с.
  36. К иммунодиагностике при диабетической ретинопатии / Н. С. Зайцева и др. // Вестн. офтальмологии. 1990. — № 1. — С. 46 — 49.
  37. Захаров, В: Д. Витреоретинальная хирургия / В. Д. Захаров. -Москва, 2003.-173 с.
  38. , F. Ю. Клинико-иммунологическое исследование влияния криопексии на результаты хирургического лечения регматогенной отслойки сетчатки / Г. Ю. Захарова, Р. Сайд, О. С. Слепова // Клин, офтальмология. 2005. — Том 6, № 3. — С. 125 — 128.
  39. , JI. Н. О классификации диабетических изменений глазного дна / JI. Н. Ильков // Офтальмол. журн. 1981. — № 6. — С. 372 — 374.
  40. Кац, Д. В. Модифицированная диодная транссклеральная лазерная циклокоагуляция в лечении первичной открытоугольной глаукомы: автореф. дис.. канд. мед. наук/ Д. В. Кац. Москва, 2003. — 25 с.
  41. Кацнельсон, JL А. Флюоресцентная ангиография при некоторых заболеваниях сетчатки и зрительного нерва / JI. А. Кацнельсон // Актуальные проблемы офтальмологии: сб. науч. тр. Москва, 1981. — С. 254−281.
  42. , JI. А. Сосудистые заболевания глаза / Л. А. Кацнельсон, Т. И. Форофонова, А. Я. Бунин. — Москва: Медицина, 1990. — 272 с.
  43. , О. А. Комбинированное лечение пролиферативной диабетической ретинопатии с применением жидких заместителей стекловидного тела: дис.. канд. мед. наук / О. А. Костин. -Екатеринбург, 2004. 178 с.
  44. , М. Л. О классификации изменений глазного дна при сахарном диабете / М. Л. Краснов // Офтальмол. журн. 1980. — № 7. — С. 432 — 434.
  45. Задняя гиалоидная мембрана как структурная основа роста новообразованной ткани при ПДР / М. М. Краснов и др. // Вестн. офтальмологии. 1998. — № 3. — С. 16 — 20.
  46. Оценка степени риска транссклеральной лазерной коагуляции / Л. А. Линник и др. // Офтальмол. журн. -1988. № 8. — С. 464 — 473.
  47. Лазерная контактно компрессионная транссклеральная коагуляция тканей глазного дна / Л. А. Линник и др. // Офтальмол. журн. — 1989. -№ 6.-С. 362−364.
  48. , И. Ю. Диодный лазер в лечении больных первичной открытоугольной глаукомой: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. Ю. Мазунин. Москва, 2001. — 25 с.
  49. , Н. К. Современные данные о пролиферативном процессе при диабетической ретинопатии / Н. К. Мазурина // Вестн. офтальмологии. 1999. — № 3. — С. 37 — 40.
  50. , Н. К. Современные показания и объем лазеркоагуляции сетчатки во время трансцилиарной витрэктомии по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. К. Мазурина. Москва, 1999. — 24 с.
  51. , С. А. Иммунологические исследования первичного и вторичного стекловидного тела при различных стадиях пролиферативной диабетической ретинопатии / С. А. Метаев // Офтальмохирургия. — 2000. -№ 3:-С. 61−66.
  52. , С. А. Патогенетическое обоснование комплексного хирургического лечения различных стадий пролиферативной диабетической ретинопатии: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. А. Метаев. — Москва, 2002. 48 с.
  53. , Т. М. Диабетическая ретинопатия // Болезни органов эндокринной системы: рук-во для врачей / Т. М. Миленькая / Под ред. И. И. Дедова. Москва, 2000. — С. 197 — 204.
  54. , В. В. Современные аспекты лечения диабетической ретинопатии (Новые подходы к лазеркоагуляции сетчатки): пособие для врачей / В. В. Нероев, М. В: Рябина, Т. Д. Охоцимская. Москва, 2004.--19 с.
  55. , А. П. Роль местных факторов в патогенезе диабетической ретинопатии / А. П. Нестеров // Вестн. офтальмологии. 1994. — № 4. — С. 7−9.
  56. , А. П. Диабетические поражения органа зрения / А. П. Нестеров // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 3. — С. 16−19.
  57. , С. В. Использование силиконового масла в лечении поствитрэктомических гемофтальмов у больных сахарным диабетом / С. В. Носов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии 2007: сб. науч. ст. — Москва, 2007. — С. 162- 164.
  58. Сахарный диабет: доклад исследовательской группы ВОЗ. — Москва: Медицина, 1987. — 126 с.
  59. , С. В. Роль удаления ЗГМ в трансвитреальной хирургии ПДР: дис.. канд. мед. наук / С. В. Сдобникова. Москва, 1997. — 168 с.
  60. Патогистологическое обоснование клинических стадий пролиферативного процесса при диабетической ретинопатии / С. В. Сдобникова и др. // Вестн. офтальмологии. 2002. — № 2. — С. 20 — 21.
  61. Аргонлазерная коагуляция при диабетической ретинопатии / А. Д. Семенов и др. // Офтальмол. журн. 1988. — № 4. — С. 207 — 209.
  62. Применение «Гемазы» в ходе трансвитреального вмешательства по поводу пролиферативной диабетической ретинопатии, (пилотное исследование) / В. В. Сосновский* и др. // Сахарный диабет и глаз: сб. науч. ст. Москва, 2006. — С. 225 — 229.
  63. , А. Ю. О причинах интравитреальных геморрагий после хирургии пролиферативной диабетической ретинопатии / А. Ю. Худяков, Я. Б. Лебедев // Сахарный диабет и глаз: сб. науч. ст. Москва, 2006. — С. 267−270.
  64. Показатели протеиназно ингибиторного баланса крови и гиперлипопротеидемии у больных пролиферативной диабетической ретинопатией с кровоизлиянием в стекловидное тело / Н. Б. Чеснокова и др. // Вестн. офтальмологии. — 1999. — № 6. — С. 29 — 32.
  65. Экспериментальное обоснование использования ликопин — содержащего препарата «Тиматол» в комплексном лечении диабетической ретинопатии / Н. Б. Чеснокова и др. // Вестн. офтальмологии. — 2000. № 5. — С. 31 — 34.
  66. , Ф. Е. Лазеркоагуляция в лечении диабетических поражений сетчатки 30 лет при отсутствии адекватной альтернативы / Ф. Е. Шадричев, Ю. С. Астахов, А. Б. Лисочкина // Актуальные проблемы лазерной медицины: сб. тез. — Москва, 2001. — С. 151 — 165.
  67. , А. С. Витрэктомия и эндолазеркоагуляция сетчатой оболочки при лечении пролиферативной* диабетической ретинопатии: автореф. дис.. канд. мед. наук / А. С. Шамсиев. Москва, 1991. — 27 с.
  68. Особенности хирургического лечения пациентов с далеко зашедшей пролиферативной диабетической ретинопатией / М. М. Шишкин и др. // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. ст. Москва, 2006. — С. 198 — 204.
  69. , В. Ф. Диабетическая ретинопатия. Патогенез, клиника и лечение / В. Ф. Экгард. Челябинск, 2001. — 100 с.
  70. , А. П. Задняя гиалоидная мембрана в хирургии макулярного отека / А. П. Якимов // Современные технологии лечения витреоретинальной патологии: сб. науч. ст. Москва, 2002. — С. 354 -358.
  71. Abdiu, О. Antiangiogenic activity in tears: presence of piment-epithelium-derived factor. New insights and preliminary results / O. Abdiu, G. Van Setten // Ophthalmic Res. 2008. — Vol.40, № 1. — P. 16 — 18.
  72. Characterization of retinal leukostasis and hemodynamics in insulin resistance and diabetes: role of oxidants and protein kinase-C activation / T. Abiko et al. // Diabetes. 2003. — Vol. 52, № 3. — P. 829 — 837.
  73. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders / L. P: Aiello et al. // N. Eng. J. Med.-1994.-Vol. 331, № 22.-P. 1480- 1487.
  74. Vascular endothelial growth factor-induced retinal permeability is mediated by protein kinase С in vivo and suppressed by an orally effective isoform-selective inhibitor / L. P. Aiello et al. // Diabetes. 1997. — Vol. 46, № 9.-P. 1473−1480.
  75. Alberdi, E. Binding of pigment epithelium derived factor (PEDF) to retinoblastoma cells-and. cerebellar ranulae neurons. Evidence for PEDF -receptor / E. Alberdi, M. S. Aymerich, S. P. Becerra // J. Biol. Chem.1999. Vol. 274, № 44. — P. 31 605 — 31 612.
  76. Quantitative MR" imaging study of intravitreal sustained release of VEGF in rabbits / N. Alikacem et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.2000. Vol. 41, № 6. — P. 1561 — 1569.
  77. Vascular endothelial growth factor induces rapid phosphorylation of tight junctions protein occludin and zonula occluden 1 / D. A. Antonetti et al. //J. Biol. Chem. 1999.-Vol. 274, № 33.-P. 23 463 — 23 467.
  78. High-resolution magnetic resonance imaging evaluation of blood-retinal barrier integrity following transscleral diode laser treatment / E. L. Arrindell et’al. // Arch Ophthalmol. 1995. — Vol. 113, № 1. — P. 96 — 102.
  79. Inhibition of ocular neovascularization by intraocular viral — mediated delivery of anti angiogenic agents / A. Auricchio et al. // Mol. Ther. -2002. — Vol. 6, № 4. — P. 490 — 496. i
  80. Immunohistologic study of epiretinal membranes in proliferative diabetic vitreoretinopathy / C. Bandouin et al. // Am. J. Ophthalmol. 1990. — Vol. 110, № 6.-P. 593−598.
  81. Comparison of photocoagulation with the argon, krypton, and diode laser indirect ophthalmoscopes in rabbit eyes / J. D. Benner et al. // Ophthalmology. 1992. — Vol. 99, № 10. — P. 1554 — 1563.
  82. Bhisitkul, R. B. Vascular endothelial growth factor biology: clinical implications for ocular treatments / R. B. Bhisitkul // Br. J. Ophthalmol. -2006.-Vol. 90, № 12.-P. 1542- 1547.
  83. Blankenship, G. W. Long-term diabetic vitrectomy results. Report of 10 year follow-up / G. W. Blankenship, R. Machemer // Ophthalmology. 1985. -Vol. 92.-P. 503 -506.
  84. Blankenship, G. W. A clinical comparison of central and peripheral argon laser panretinal photocoagulation for proliferative diabetic retinopathy / G. W. Blankenship // Ophthalmology. 1988. — Vol. 95, № 2. — P. 170 -177.
  85. Bouchard, O. Vitrectomy and proliferative diabetic retinopathy. Apropos of 66 eyes / O. Bouchard, J. Zech, C. Trepsat // J. Fr. Ophthalmol. -1997. Vol. 20: — № 4. — P. 263 — 270.
  86. Bouck, N. PI PEDF: anti-angiogenic guardian of ocular function / N. P. Bouck // Trends. Mol. Med. 2002. — Vol. 8, № 7. — P. 330−334.
  87. Retinal photocoagulation with diode laser operating from a slit lamp microscope / R. Brancato et al. // Lasers Light Ophthalmol. 1988. — Vol. 2.-P. 73−78.
  88. Histopathology of diode and argon laser lesions in rabbit retina. A comparative study / R. Brancato et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1989.-Vol. 30, № 7.-P. 1504- 1510.
  89. Argon and diode laser photocoagulation in proliferative diabetic retinopathy: a preliminary report / R. Brancato et al. // Lasers Light Ophthalmol. 1990. — Vol. 3. — P. 233 — 237.
  90. Brancato, R. New laser modalities for posterior segment treatment / R. Brancato, F. Bandello // Curr. Opin. Ophthalmol. 1991. — Vol. 2, № 3. — P. 299 — 305.
  91. The regulation of the induction of vascular endothelial growth factor at the onset of diabetes in spontaneously diabetic rats / L. Braun et al. // Life Sci. 2001. — Vol: 69, № 21. — P. 2533 — 2542.
  92. Cafencu, О. Surgical principles and techniques in severe proliferative diabetic retinopathy / O. Cafencu // Ophthalmologic 2001. — Vol. 52, № 2. -P. 54−57.
  93. The application of fiber laser techniques to retinal surgery / C. J. Campbell et al. // Arch. Ophthalmol. 1964. — Vol. 72. — P. 850 — 857.
  94. Inhibition of advanced glycation and absence of galectin-3 prevent blood -retinal barrier dysfunction during short-term diabetes / P. Canning et al. // Exp. Diabetes Res. 2007. — Vol. 2007. — P. 51 837.
  95. Pigment epithelium derived factor protects cultured retinal neurons against hydrogen peroxide — induced cell death / W. Cao et al. // J. Neurosci. Res. — 1999. — Vol. 57, № 6. — P. 789 — 800.
  96. In vivo protection of photoreceptors from light damage by pigment epithelium derived factor / W. Cao et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001.-Vol. 42, № 7.-P. 1646- 1652.
  97. Cao, Y. Endogenous angiogenesis inhibitors: angiostatin, endostatin and other proteolytic fragments / Y. Cao // Prog. Mol. Subcell. Biol. 1998. -№ 20.-P. 161 — 176.
  98. Charles, S. Endophotocoagulation / S. Charles // Retina. 1981. — Vol.1, № 2.-P. 117−120.
  99. Aldose reductase deficiency prevents diabetes-induced blood-retinal barrier breakdown, apoptosis, and glial reactivation in the retina of db/db mice / А. К. H. Cheung et al. // Diabetes. 2005. — Vol. 54, № 11. — P. 3119−3125.
  100. Amino acid and cDNA sequences of a vascular endothelial cell mitogen that is homologous to platelet-derived growth factor / G. Conn et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol. 87, № 4. — P. 2628 — 2632.
  101. Tumor vascular permeability factor stimulates endothelial cell growth and angiogenesis / D. T. Connolly et al. // J. Clin. Invest. 1989. — Vol. 84, № 5.-P. 1470- 1478.
  102. The association of microalbuminuria with diabetic retinopathy. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy / K. J. Cruickshanks et al. // Ophthalmology. 1993. — Vol. 100, № 6. — P. 862 -867.
  103. Pigment epithelium derived factor: a potent inhibitor of angiogenesis / D. W. Dawson et al. // Science. — 1999. — Vol. 285, № 5425. — P. 245 -258.
  104. Ditzel, J. Affinity hypoxia as a pathogenic factor of microangiopathy with particular reference to diabetic retinopathy / J. Ditzel // Acta endocr. 1980. -Vol. 238.-P. 39−55!
  105. Pigment epithelium derived factor regulates the vasculature and mass of the prostate and pancreas / J. A. Dol et al. // Nat. Med. 2003. — Vol. 9,* № 6.-P. 774−780.
  106. Pigment epithelium derived factor suppresses ischemia — induced retinal neovascularization and VEGF — induced migration and growth / E. J. Duh et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 2002. — Vol. 43, № 3. — P. 821 — 829.
  107. Vitreous levels of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor: implications for ocular angiogenesis / E. J. Duh et al. // Am. J. Ophthalmol. 2004. — Vol. 137, № 4. — P. 668 — 674.
  108. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study- design and baseline patient characteristics. ETDRS report number 7 // Ophthalmology. 1991. — Vol. 98. -P. 741−756.
  109. Early Treatment Diabetic Retinopathy Study research group. Classification of diabetic retinopathy from fluorescein angiograms. ETDRSreport number 11 // Ophthalmology. 1991. — Vol. 98. — P. 807 — 822.
  110. Edelman, J. L. Corticosteroids inhibit VEGF-induced vascular leakage in a rabbit model of blood-retinal and blood-aqueous barrier breakdown / J: L. Edelman, D. Lutz, M. R Castro // Exp. Eye Res. 2005. — Vol. 80, № 2. — P. 249 — 258.
  111. PEDF derived from glial Muller cells: a possible regulator of retinal angiogenesis / W. Eichler et al. // Exp. Cell Res. 2004. — Vol. 299, № 1. -P. 68−78.
  112. Eliott, D. Proliferative diabetic retinopathy: principles and techniques of surgical treatment / D. Eliott, M. Lee, G. Abrams // Retina / Editor in chif Ryan S. Mosby, 2001. — Vol. 2. — P* 2436 — 2476.
  113. Elevated glucose levels increase retinal glycolysis and sorbitol pathway metabolism: implications for diabetic retinopathy / M. van den Enden et al. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. — Vol. 36, № 8. — P. 1675 — 1685.
  114. Ferrara, N. The biology of VEGF and its receptors / N. Ferrara, H. P. Gerber, J. Le Couter // Nat. Med. 2003. — Vol. 9, № 6. — P. 669 — 676.
  115. Fine, H. F. Aqueous humor and plasma vascular endothelial growth factor in uveitis-associated cystoid macular edema / H. F. Fine et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. — Vol. 132, № 5. — P. 794 — 796.
  116. Peripheral transscleral retinal diode laser for rubeosis iridis / C. J. Flaxel et al. // Retina.-1997.-Vol. 17, № 5.-P. 421 -429.
  117. Pars plana vitrectomy in the Early Treatment Diabetic Retinopathy Study. ETDRS report number 17. The Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Groop / H. Flynn et al. // Ophthalmology. 1992. — Vol. 99, № 9. — P. 1351 — 1357.
  118. Folkman, J. Inhibition of angiogenesis / J. Folkman, D. Ingber // Semin. Cancer Biol. 1992. — Vol. 3, № 2. — P. 89 — 96.
  119. Frankhauser, F. Transscleral retinopexy using a continuous wave Nd: YAG laser / F. Frankhauser, E. Messmer // Retina. 1997. — Vol. 17, № 5.-P. 414−420.
  120. A comparative study of the effects of argon and diode laser photocoagulation on retinal oxygenation / H. Funatsu et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1997. — Vol. 235, № 3. — P. 168 — 175.
  121. Increased levels of vascular endothelial growth factor and interleukin-6 in the aqueous humor of diabetics with macular edema / H. Funatsu et al. // Am. J. Ophthalmol: 2002. — Vol. 133, № 1. — P. 70 — 77.
  122. Prediction of macular edema exacerbation after phacoemulsification in patients with nonproliferative diabetic retinopathy / H. Funatsu et al. // J. Cataract Refract. Surg. 2002. — Vol. 28, № 8. — P. 1355.
  123. Outcome of Vitreous Surgery and the Balance between Vascular Endothelial Growth Factor and Endostatin / H. Funatsu et al. // Invest. Ophthalmol-. Vis. Sci. 2003. — Vol. 44, № 3. — P. 1042 — 1047.
  124. Risk evaluation of outcome of vitreous surgery for proliferative diabetic retinopathy based on vitreous level of vascular endothelial growth factor and angiotensin II / H. Funatsu et al. // Br. J: Ophthalmol. 2004. — Vol. 88, № 8.-P. 1064- 1068.
  125. Aqueous humor levels of cytokines are related to vitreous levels and progression of diabetic retinopathy in diabetic patients / H. Funatsu et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol- 2005. — Vol. 243, № 1. — P. 3 — 8.
  126. Risk evaluation of outcome of vitreous surgery based on vitreous levels of cytokines / H. Funatsu et al. // Eye. 2007. — Vol. 21, № 3. — P. 377 — 382.,
  127. Unbalanced expression of VEGF and PEDF in ischemia induced retinal neovascularization / G. Gao et al. // FEBS Lett. — 2001. — Vol. 489, № 2−3. -P. 270−276.
  128. VEGF and KDR gene, expression during human embryonic and fetal eye development / K. Gogat et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. -Vol. 45, № 1.-P. 7−14.
  129. Akt down-regulation of p38 signaling pro-vides a novel mechanism of vascular endothelial growth factor-mediated cytoprotection • in endothelial cells / J. P. Gratton et al. // J. Biol. Chem:.- 200h Vol. 276, № 32. — P. 30 359−30 365.
  130. Multicenter trial of transscleral diode laser retinopexy in retinal detachment surgery / J. A. Haller et al. // Tr. Am. Ophth. Soc. 1997. -VoL95. — P. 221 -230.
  131. Comparison of scleral tensile strength after transscleral retinal cryopexy, diathermy and diode laser photocoagulation / D. P. Han et al. // Arch. Ophthalmol.- 1995.-Vol. 113,№ 9.-P: 1195 1199.
  132. VEGF activation of protein kinase С stimulates occludimphosphorylation and contributes to endothelial permeability / N- S. Harhaj et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. — Vol. 47, № 11. — P: 5106 — 5115.
  133. Retinal? pigment epithelium and endothelial cell interaction causes retinal183pigment epithelial barrier dysfunction via a soluble VEGF dependent mechanism / M. E. Hartnett et al. // Exp. Eye. Res. — 2003. — Vol. 77, № 5. -P. 593 -599.
  134. Pigment-epithelium-derived factor is upregulated in photocoagulated human retinal pigment epithelial cells / L. O. Hattenbach et al. // Ophthalmic Res. 2005. — Vol. 37, № 6. — P. 341 — 346.
  135. Rubeosis iridis after vitrectomy for diabetic retinopathy / H. Helbig et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1998. — Vol. 236, № 10. — P. 730 -733.
  136. Hendrikse, F. Role of the vitreous body in diabetic retinopathy / F. Hendrikse, K.T. Yeo // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. 1993. — Vol.203, №.5.-P.319−323.
  137. Nitric oxide and vascular endothelial growth factor concentrations are increased but not related in vitreous fluid of patients with' proliferative diabetic retinopathy / C. Hernandez et al. // Diabet. Med. 2002. — Vol. 19, № 8.-P. 655−660.
  138. Interleukin-8, monocyte chemoattractant protein-1 and IL-10 in the vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy / C. Hernandez et al. // Diabetic Medicine. 2005. — Vol. 22, № 6. — P. 719 -722.
  139. Endothelial cell" hypertrophy induced by vascular endothelial growth factor in the retina: new insights into the pathogenesis of capillary nonperfiision / P. Hofman et al. // Arch. Ophthalmol. 2001. — Vol. 119, № 6.-P. 861 — 866.
  140. Intravitreal neovascular tissue of proliferative diabetic retinopathy: an immunohistochemical study / Y. Hosoda et al. // Ophthalmic. Res. 1992. — Vol. 24, № 5. — P. 260 — 264.
  141. Dual regulation of vascular endothelial growth factor bioavailability by genetic and proteolytic mechanisms / K. A. Houck et al. // J. Biol. Chem. -1992. Vol. 267, № 36. — P. 26 031 — 26 037.
  142. Vascular endothelial growth factor is increased in aqueous humor of glaucomatous eyes / D. N. Hu et al. // J. Glaucoma. 2002- - Vol. 11, № 5. -P. 406−410.
  143. Encircling panretinal laser photocoagulation may prevent macular detachment after vitrectomy for proliferative diabetic retinopathy / H. L. Hudson et al. // Int. Ophthalmol. 1994. — Vol. 18, № 2. — P: 101 — 104.
  144. Immonen, I. Experimental retinaLand ciliary body photocoagulation using a new 670-nm diode laser /1. Immonen, E. Viherkoski, G. A Peyman* // Am. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 122, № 6. — P. 870 — 874.
  145. Disruption of the blood-aqueous barrier following retinal laser photocoagulation and cryopexy in pigmented rabbits / M. Inoue et al. // Ophthalmic Res. -2001. Vol. 33, № 1. — P. 37 — 41.
  146. Phylogeny of the serpin superfamily: implications of patterns of amino acid conservation for structure and function / J. A. Irving et al. // Genome Res.-2000.-Vol. 10, № 12.-P. 1845−1864.
  147. Transscleral contact retinal photocoagulation with an 810-nm semiconductor diode laser / T. Jennings et al. // Ophthalmic Surg. 1990. -Vol. 21, № 7.-P. 492−496.i 185
  148. Diabeteslike proliferative retinal chages in galactose — fed dogs / P. F. Kador et al. // Arch. Ophthalmol. 1995. — Vol. 113, № 3. — P. 352 — 354.
  149. Kaplan, H. Comparison of transscleral diode photocoagulation and transscleral cryotherapy / H. Kaplan, E. Levine, C. Awh // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1994. — Vol. 35, № 4 (suppl). — P. 1331.
  150. Accumulation of fructosyl-lysine and advanced glycation end products in the kidney, retina and peripheral nerve of streptozotocin-induced diabetic rats / N. Karachalias et al. // Biochemical Society Transactions. 2003. — Vol. 31,(Pt6).-P. 1423- 1425.
  151. Localization of pigment epithelium derived factor (PEDF) in developing and adult human ocular tissues / P. C. Karakousis et al. // Mol. Vis. -2001.-№ 7.-P. 154−163.
  152. Hepatocyte growth factor in vitreous fluid of patients with proliferative diabetic retinopathy and other retinal disorders / Y. Katsura et al. // Diabetes Care. 1998.-Vol. 21, № 10.-P. 1759- 1763.
  153. Vascular permeability factor, an endothelial cell mitogen related to PDGF / P. J. Keck et al. // Science. 1989. — Vol. 246, № 4935. — P. 1309 — 1312.
  154. Klein, R. Visual impairment in diabetes / R. Klein, В. E. Klein, S. E. Moss // Ophthalmology. 1984. — Vol. 91. — P. 1 — 9.
  155. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. II. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is less 30 years / R. Klein et al. // Arch. Ophthalmol. 1984. — Vol. 102. — P. 520 -526.
  156. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. III. Prevalence and risk of diabetic retinopathy when age at diagnosis is 30years or more / R. Klein, В. E. Klein, S. E. Moss // Arch. Ophthalmol. -1984. Vol. 102. — P. 527 — 532.
  157. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XII. Relationship of serum cholesterol to retinopathy and hard exudates / В. E. Klein et al. //Ophthalmology. 1991. — Vol. 98. — P. 1261 — 1265.
  158. Klein, R. Is gross proteinuria a risk factor for the incidence of proliferative diabetic retinopathy // R. Klein, S. E. Moss, В. E. Klein // Ophthalmology. 1993. — Vol. 100. — P. 1140 — 1146.
  159. Klein, R. The Wisconcin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy. XIV. Ten-year incidence and progression of diabetic retinopathy / R. Klein, В. E. Klein, S. E. Moss // Arch. Ophthalmol. 1994. — Vol. 112. — P. 1217 -1228.
  160. Krampitz-Glaas, G. Pars plana vitrectomy in proliferative diabetic retinopathy / G. Krampitz-Glaas, H. Laqua // Klin. Monatsbl. Augenheilkd. -1986. Vol. 188, № 4. — P. 283 — 287.
  161. Kreiger, A. Sclerotomy complications following pars plana vitrectomy / A. Kreiger // Br. J. Ophthalmol. 2001. — Vol. 85, № 1. — P. 121.
  162. Kroll, P. The role of the posterior hyaloids membrane in the disease of diabetic vitreoretinopathy / P. Kroll, L. Hesse // Focus on Diabetic Retinopathy. 1995. — Vol. 2. — P. 63 — 64.
  163. Laatikainen, L. Development and classification of rubeosis iridis in diabetic eye disease / L. Laatikainen // Br. J. Ophthalmol. 1979. — Vol. 63, № 3. — P. 150- 156.
  164. Lahey, J. M. Combining phacoemulsification with pars plana vitrectomy in patients with proliferative diabetic retinopathy: a series of 223 cases / J. M. Lahey, R. R Francis, J. J. Kearney // Ophthalmology. 2003. — Vol. 110, № 7.-P. 1335- 1339.
  165. Ocular angiogenesis. Diseases, mechanisms and therapeutics / N. Lara et al. -New Jersey, 2006. -412 p.
  166. Transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor gene by hypoxia / J. H. Lee et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2005. — Vol. 102, № 52.-P. 18 902−18 907.
  167. Transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor gene by hypoxia / A. P. Levy et al. // J. Bio. l Chem. 1995. — Vol. 270, № 22. — P. 13 333 — 13 340.
  168. Levy, A. P. Post-transcriptional regulation of vascular endothelial growth factor by hypoxia / A. P. Levy, N. S. Levy, M. A. Goldberg // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 5. — P. 2746 — 2753.
  169. Levy, N. S. Hypoxic stabilization of vascular endothelial growth factor mRNA by the RNA-binding protein HuR / N. S. Levy et al. // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 11. — P. 6417 — 6423.
  170. Lewis, H. Clinicopathologic findings in anterior hyaloidal fibrovascular proliferation after diabetic vitrectomy / H. Lewis, G. W. Abrams, R. Y. Foos // Am. J. Ophthalmol. 1987. — Vol. 104, № 6. — P. 614 — 618.
  171. Proliferative diabetic retinopathy: pathogenesis and treatment // Diabetic retinopathy / H. Little et al. New York, 1983. — P. 257 — 273.
  172. Identification of the antivasopermeability effect of pigment epithelium-derived factor and its active site / H. Liu et al. // PNAS. 2004. — Vol. 101, № 17.-P. 6605−6610.
  173. Effect of scleral indentation on diode laser transscleral retinal photocoagulation /А. Loewenstein et al. // Ophthalmic Surg. Lasers. -1998. Vol. 29, № 8. — P. 658 — 662.
  174. Advanced glycation end products increase retinal vascular endothelial growth factor expression / M. Lu et al. // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101, № 6.-P. 1219−1224.
  175. VEGF increases retinal vascular ICAM-I expression in vivo / M. Lu et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. — Vol. 40, № 8. — P. 1880 — 1812.
  176. Luttrull, J. K. Peripheral transscleral retinal diode laser for rubeosis iridis / J. K. Luttrull, R. L. Avery // Retina. 1998. — Vol: 18, № 4. -P. 389.
  177. Vitreous: an inhibitor of retinal extract induced neovascularization / G. A. Lutty et al. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. — 1983. — Vol. 24, № 1. — P. 52 — 56.
  178. Regulation of cell growth by vitreous humor / G. A. Lutty et al. // J. Cell Sci. 1985. — Vol. 76. — P. 53 — 65.
  179. Machemer, R. Proliferative vitreoretinopathy (PVR): a personal account of its pathogenesis and. treatment / R. Machemer // Invest. Ophthlmol. Vis. Sci. 1988. — Vol. 29, № 12. — P. 1771 — 1783.
  180. Detection of vascular endothelial growth factor messenger RNA and vascular endothelial growth factor-like activity in proliferative diabetic retinopathy / F. Malecaze et al. // Arch. Ophthalmol. 1994. — Vol. 112, № 11.-P. 1476- 1482.
  181. Vascular endothelial growth factor expression in the retinal pigment epithelium is essential for choriocapillaris development and visual function / A. G. Marneros et al. // Am. J. Pathol. 2005. — Vol. 167, № 5. — P. 145 Г -1459.
  182. Massin, P. Diabetic retinopathy / P. Massin, A. Gaudric // France. EMC. -2000: — 137 p. s
Заполнить форму текущей работой

На отлично!