Основные аспекты патогенеза и лечения гнездной алопеции

Гнездная алопеция (ГА) — хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее волосяные фолликулы и иногда ногти. Проявляется в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на волосистой части головы, лице и других участках кожного покрова. Заболевание может начаться в любом возрасте. Встречается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин; предпочтительного распределения по расовому признаку не наблюдается.

34−50% пациентов избавляются от заболевания в течение одного года [1, 2]. Примерно у 5−10% пациентов с мелкоочаговой ГА развивается полная потеря волос на коже головы (тотальная форма), а в 1−2% случаев — полное выпадение волос на голове и на торсе (универсальная форма) [3]. Практически у всех больных отмечается более одного эпизода заболевания.

При малом числе участков потери волос ремиссия в течение 1 года наступает у 80% пациентов [4]. Излечение универсальной формы ГА возможно менее чем в 10% случаев [1, 2]. Этиология заболевания неизвестна. Большинство авторов считают природу ГА аутоиммунной. Согласно определению V. Praise, профессора дерматологии Калифорнийского медицинского университета, ГА — аутоиммунное заболевание, характеризующееся образованием воспалительного клеточного инфильтрата вокруг волосяных фоликулов (ВФ), состоящего из CD8± и CD4±лимфоцитов, макрофагов и клеток Лангерганса [5].

ГА имеет острую, подострую и хроническую стадии, для каждой из которых характерна своя специфическая иммуногистохимическая картина. Известно, что на ранней стадии повреждение детерминируется тучными клетками и макрофагами, затем появляются лимфоциты Th-1, Th-2, а на хронической стадии преобладает реакция Th-1-лимфоцитов, которые формируют воспалительные инфильтраты вокруг ВФ [6, 7]. S. Kawamura и соавторы в результате проведенных исследований полагают, что Т-клетки инфильтрата вступают во взаимодействие с перифолликулярными или фолликулярными антигенпрезентующими клетками, в результате чего продуцируется ИФН г, который лишает клетки кожного сосочка способности поддерживать анагенный рост волос [8]. Известно, что ИФН г индуцирует антигены HLA-DR на кератиноцитах, экспрессия которых определяется на эпителиальных клетках фолликулов, что подтверждает участие иммунной системы в патогенезе ГА [9].

При ГА наблюдаются специфические дистрофические изменения ногтевых пластин, которые могут иметь мелкоточечные вдавливания по типу «наперстка» и (или) продольную исчерченность; подобные изменения сочетаются с тусклым цветом самих пластин. При легкой форме заболевания (локальная форма) эти изменения встречаются у 20% больных, при тяжелой (тотальная, универсальная формы) — в 94% случаев. Наличие дистрофии ногтевых пластин при малом количестве очагов алопеции ухудшает прогноз заболевания [10, 11].

В острой стадии пациенты обычно предъявляют жалобы на ощущение жжения и покалывания в очаге; при осмотре очага наблюдается изменение цвета кожи в виде выраженной гиперемии и отечности; по краю границ очага обнаруживаются обломанные волосы в виде восклицательного знака и зона так называемых «расшатанных волос», шириной 0,3−1,0 см, в которой волосы при потягивании легко удаляются. При микроскопии стержней волос, эпилированных из очага ГА, определяются дистрофичные проксимальные концы в виде «оборванного каната».

В подострой стадии воспалительные изменения кожи менее выражены, зона «расшатанных волос» не определяется. В стадии регресса наблюдается рост веллюса — пушковых депигментированных волос и частичный рост терминальных пигментированных волос. О хронической стадии заболевания можно говорить, если болезнь длится более 6 мес.