Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности состояния микроциркуляции стенок различных камер сердца у больных с аортальным стенозом до и после коррекции порока

Диссертация: Особенности состояния микроциркуляции стенок различных камер сердца у больных с аортальным стенозом до и после коррекции порока
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

С целью интраоперационной оценки состояния микроциркуляции в стенках различных камер сердца у кардиохирургических больных рекомендуется использовать лазер-допплер-флоуметрию, как быстродействующий, прямой, количественный метод определения величины перфузии крови в ткани в реальном масштабе времени в мл на 100 г ткани в мин. до и после хирургической коррекции порока. Для этого необходимо… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность аортального стеноза среди других клапанных патологий сердца
    • 1. 2. Структурно-функциональные изменения левого желудочка при развитии аортального стеноза
    • 1. 3. Коронарный кровоток в гипертрофированном левом желудочке
    • 1. 4. Регуляция коронарного кровотока
    • 1. 5. Распределение коронарного кровотока в различных слоях миокарда
    • 1. 6. Микроциркуляция миокарда
    • 1. 7. Микроциркуляция миокарда при аортальном стенозе 26 1.8 Методы изучения микроциркуляции сердца
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика пациентов
    • 2. 2. Метод лазер-допплеровской флоуметрии
    • 2. 3. Анестезиологическое обеспечение
    • 2. 4. Метод эхокардиографии
    • 2. 5. Статистическая обработка полученных данных
  • ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ 43 3.1. Микроциркуляторный кровоток в стенках различных камер сердца у пациентов общей группы до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 1. 1. Показатели гемодинамики у пациентов общей группы до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 1. 2. Данные эхокардиографии у пациентов общей группы до и в ближайшие сроки после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 1. 3. Взаимосвязь микроциркуляции между камерами сердца и с данными-эхокардиографии у пациентов общей группы,
    • 3. 1. 4. Критерии разделения пациентов с аортальным стенозом на группы
    • 3. 1. 5. Характеристика пациентов 1-ой группы с ФВ ЛЖ выше 70% по наличию сопутствующей патологии до хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 2. 1. Микроциркуляторный кровоток в стенках различных камер сердца у пациентов 1-ой группы с фракцией выброса левого желудочка выше 70% до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 2. 2. Показатели гемодинамики у пациентов 1-ой группы с фракцией выброса левого желудочка выше 70% до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 2. 3. Данные эхокардиографии у пациентов 1-ой группы с фракцией выброса левого желудочка выше 70% до и в ближайшие сроки после хирургической коррекции аорального стеноза
    • 3. 3. Характеристика пациентов 2-ой группы с ФВ ЛЖ от 70 до 45% по наличию сопутствующей патологии до хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 3. 1. Микроциркуляторный кровоток в стенках различных камер сердца у пациентов 2-ой группы с фракцией выброса левого желудочка от 70 до 45% до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 3. 2. Показатели гемодинамики у пациентов 2-ой группы с фракцией выброса левого желудочка от 70 до 45% до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 3. 3. Данные эхокардиографии у пациентов 2-ой группы с фракцией выброса левого желудочка от 70 до 45% до и в ближайшие сроки после хирургической коррекции аорального стеноза
    • 3. 4. Характеристика пациентов 3-ей группы с ФВ ЛЖ ниже 45% по наличию сопутствующей патологии до хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 4. 1. Микроциркуляторный кровоток в стенках различных камер сердца у пациентов 3-ей группы с фракцией выброса левого желудочка ниже 45% до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 4. 2. Показатели гемодинамики у пациентов 3-ей группы с фракцией выброса левого желудочка ниже 45% до и после хирургической коррекции аортального стеноза
    • 3. 4. 3. Данные эхокардиографии у пациентов 3-ей группы с фракцией выброса левого желудочка ниже 45% до и в ближайшие сроки после хирургической коррекции аорального стеноза
    • 3. 5. Сравнительная характеристика микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца и данных эхокардиографии у пациентов
  • 3-х групп с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции
    • 3. 6. Характеристика ранних послеоперационных осложнений в сердечнососудистой системе и сопоставление их с показателями микроциркуляции в стенках различных камер сердца
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Особенности состояния микроциркуляции стенок различных камер сердца у больных с аортальным стенозом до и после коррекции порока (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

исследования.

Аортальные пороки (АП) сердца входят в число самых распространенных заболеваний среди приобретенных пороков. Социальная значимость пороков аортального клапана обусловлена тем, что они поражают людей трудоспособного возраста и являются одной из причин ранней инвалидизации и смертности. Статистические наблюдения за естественным течением аортального стеноза (АС) показали, что после появления симптомов нарушения кровообращения при лекарственном лечении к 2 годам после начала медикаментозного лечения умирает 50% больных. При естественном течении клинически выраженного АС уровень смертности в течение 10 лет составляет 80−90%. (Косарева Т.И. 2008). Распространенность АС среди всех клапанных пороков составляет 3−7%. С возрастом частота его выявления возрастает до 15−20% (Акишбая М.О. 2006, Aronow W.S. et al. 2001, Vahanian A. et al. 2007). В настоящее время в развитых странах АС является наиболее частой клапанной патологией сердца и среди всех сердечно-сосудистых заболеваний по частоте занимает третье место после артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС) (Несукай Е. Г, Ильяш М. Г. 2008).

Изучались патоморфологические изменения, происходящие в гипертрофированной сердечной мышце при перегрузке давлением, где происходят структурные нарушения коронарного русла, которые способствуют перфузионному дефициту при физической нагрузке. В результате изменений, происходящих в гипертрофированном миокарде, может развиться типичная стенокардия напряжения без окклюзивного заболевания коронарных артерий (Митрофанова Л.Б., Ковальский Г. Б. 2007, Tasca G. 2006).

По мере нарастания нарушений обменных процессов в гипертрофированном сердце, возникают дистрофические изменения, а затем необратимые изменения — гибель клеток с разрастанием на их месте соединительной ткани. В дальнейшем происходит ослабление функции и, в конечном счете, когда адаптационные механизмы исчерпаны, наступает > декомпенсация органа — развивается систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и сердечная недостаточность (ОойсИепег 1.8. е1 а1. 2002, Иуаз-С^г С. е! а1. 2003). Все вышесказанные патологические изменения развиваются на фоне снижения количества капилляров на единицу площади миокарда, где происходит нарушение соотношения между доставкой кислорода и потребностью в нем гипертрофированного ЛЖ, что приводит к снижению энергетического обеспечения миокарда, ^?г^опе В. е1 а1. 2008, БапДу К. & а1. 2008).

Как известно, в результате коррекции АП устраняется препятствие оттоку крови из ЛЖ и таким образом, происходит снижение нагрузки на миокард ЛЖ, что влечет за собой снижение потребности сердечной мышцы в кислороде и соответственно перестройку микроциркуляторного русла. Поэтому, изучение гемодинамики в системе микроциркуляции, особенно в капиллярном звене, где осуществляются транспортные и метаболические функции кровообращения на фоне гипертрофических изменений миокарда становится наиболее актуальным. Поскольку при АС в патологический процесс вовлечены не только ЛЖ, но и левое предсердие, а также возможно связанный с ЛЖ через гипертрофированную межжелудочковую перегородку и правый желудочек, то интраоперационное определение микроциркуляторного кровотока (МЦК) в стенках всех камер сердца представляет наибольший интерес для оценки состояния и выявления нарушений микроциркуляции на фоне патологических изменений структурно-геометрических параметров ЛЖ при АС.

В известной нам литературе не приводятся данные по интраоперационному изучению микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца непосредственно до и после замены аортального клапана у пациентов с АС. Изучение этого вопроса определяет актуальность настоящего исследования.

Цель исследования:

Изучить особенности состояния микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца интраоперационно у больных с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока.

Задачи исследования:

1. Изучить особенности состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом до хирургической коррекции порока.

2. Оценить изменения состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков по мере прогрессирования процессов увеличения наружных размеров и объемов камеры левого желудочка при аортальном стенозе до хирургической коррекции порока.

3. Провести оценку состояния микроциркуляции в стенках всех камер сердца в зависимости от сократительной способности левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом до хирургической коррекции порока.

4. Оценить изменения состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом после хирургической коррекции порока.

Научная новизна исследования:

Впервые проведен анализ особенностей состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом (интраоперационно) методом лазер-допплеровской флоуметрии до — и после хирургической коррекции порока, что позволяет выявить нарушения системы микроциркуляции на фоне развившегося аортального стеноза.

Определена стадийность изменений состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков по мере прогрессирования патологических изменений структурно-геометрических параметров^ левого желудочка при аортальном стенозе:

1-ая стадия характеризуется наиболее высокой объемной скоростью микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков (выше 70 мл/100г/мин) при нормальных размерах и объемах левого желудочка (стадия компенсации),.

2-ая стадия проявляется снижением объемной скорости кровотока в стенке левого предсердия (ниже 60 мл/100г/мин), при умеренной дилатации полости левого желудочка (до 25% выше нормы) (стадия субкомпенсации),.

3-я стадия характеризуется снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенке левого желудочка (ниже 70 мл/100г/мин), а также правого предсердия (ниже 60 мл/100г/мин) и наибольшим снижением уровня микроциркуляции в стенке левого предсердия (ниже 40 мл/100г/мин) при выраженной дилатации полости левого желудочка (до 80% выше нормы) (стадия декомпенсации).

Проведен сравнительный анализ состояния микроциркуляции в стенках всех камер сердца при различных показателях сократительной способности левого желудочка у пациентов с аортальным стенозом. Выявлено снижение объемной скорости микроциркуляторного кровотока при низкой фракции выброса левого желудочка, что указывает на взаимосвязь между уровнем микроциркуляторного кровотока и сократительной способностью левого желудочка.

Практическая значимость работы:

Измерение объемной скорости микроциркуляторного кровотока методом лазер-допплеровской флоуметрии в стенках предсердий и: желудочков позволяет выявить нарушение микроциркуляции на фоне прогрессирования патологических изменений структурно-геометрических параметров левого желудочка при аортальном стенозе и дифференцировать стадии состояния микроциркуляторного кровотока для прогнозирования возможности возникновения ранних послеоперационных осложнений в сердечно-сосудистой системе.

Область применения и внедрения:

Результаты проведенных исследований по интраоперационному определению уровня микроциркуляторного кровотока в стенках различных камер сердца у больных с аортальным стенозом до и после хирургической коррекции порока внедрены в практическую деятельность Центра хирургии приобретенных пороков сердца и биотехнологий ФГУ «ННИИПК им. акад. E.H. Мешалкина» Минздравсоцразвития России.

Объем и структура диссертации:

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «материалы и методы исследования», главы собственных результатов, главы обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает в себя 234 источника (66 отечественных и 168 зарубежных). Работа иллюстрирована 18 таблицами и 22 рисунками. Весь материал данного исследования получен и проанализирован лично автором.

ВЫВОДЫ.

1. Состояние микроциркуляции в стенках камер сердца у пациентов с аортальным стенозом характеризуется? наиболее низкой объемной скоростью микроциркуляторного кровотока в стенке левого предсердия по сравнению с остальными камерами. Низкая объемная скорость микроциркуляторного кровотока в стенке левого предсердия сопряжена с высокой степенью гипертрофии левого желудочка.

2. Прогрессировать патологических изменений структурно-геометрических параметров левого желудочка при аортальном стенозе характеризуется стадийным изменением состояния микроциркуляторного кровотока в стенках камер сердца:

1-ая стадия характеризуется наиболее высокой объемной скоростью кровотока в стенках предсердий и желудочков (выше 70 мл/100г/мин) на фоне нормальных величин наружных размеров и объемов левого желудочка (стадия компенсации),.

2-ая стадия выражается снижением объемной скорости кровотока в стенке левого предсердия (ниже 60 мл/1 ООг/мин), при умеренной дилатации полости левого желудочка (до 25% выше нормы) (стадия субкомпенсации),.

3-я стадия характеризуется снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока в стенке левого желудочка (ниже 70 мл/1 ООг/мин), а также правого предсердия (ниже 60 мл/1 ООг/мин) и наибольшим снижением уровня микроциркуляции в стенке левого предсердия (ниже 40 мл/1 ООг/мин) при выраженной дилатации полости левого желудочка (до 80% выше нормы) (стадия декомпенсации).

3. Состояние микроциркуляции в стенках предсердий и желудочков взаимосвязано с фракцией выброса левого желудочка* и проявляется снижением объемной скорости микроциркуляторного кровотока при низкой сократительной способности левого желудочка.

4. Изменение состояния микроциркуляторного кровотока в стенках предсердий и желудочков у пациентов с аортальным стенозом после оперативного вмешательства имеет обратную корреляционную зависимость с исходным уровнем микроциркуляции: при исходно высокой объемной скорости микроциркуляторного кровотока регистрировали ее снижение, при исходно низком уровне микроциркуляции происходило увеличение объемной скорости микроциркуляторного кровотока, что характеризует оптимизацию уровня микроциркуляции после коррекции порока.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью интраоперационной оценки состояния микроциркуляции в стенках различных камер сердца у кардиохирургических больных рекомендуется использовать лазер-допплер-флоуметрию, как быстродействующий, прямой, количественный метод определения величины перфузии крови в ткани в реальном масштабе времени в мл на 100 г ткани в мин. до и после хирургической коррекции порока. Для этого необходимо произвести два измерения на работающем сердце. Первое измерение — до подключения аппарата искусственного кровообращения на субъэпикарде каждой камеры сердца. Повторное — на тех же участках стенок камер сердца сразу же после хирургической коррекции порока и отключения аппарата искусственного кровообращения до ушивания грудной клетки. При этом одновременно с измерением микроциркуляции необходимо регистрировать артериальное давление и ЧСС в режиме «on line».

2. Для прогнозирования характера раннего послеоперационного периода следует ориентироваться на стадию изменения состояния микроциркуляции в стенках камер сердца. Снижение объемной скорости микроциркуляторного кровотока ниже 40 мл/100г/мин характеризует декомпенсированное состояние микроциркуляции и повышает риск возникновения осложнений в сердечно-сосудистой системе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.О. Анализ отдаленных результатов после хирургической коррекции аортального стеноза. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2006, № 2, С.51−56.
  2. .Г., Данилов Е. Ю. Сочетанные эндоваскулярные вмешательства при лечении больных с врожденными пороками сердца. // Материалы четвертого Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов, 1998, С. 199.
  3. .Г., Гарибян В. А., Пурсанов М. Г., и др. Эндоваскулярная хирургия в лечении больных первого месяца жизни с врожденными пороками сердца. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2000, № 2. С. 172.
  4. .Г., Гарибян В. А., Шарыкин A.C. и др. Эндоваскулярная хирургия в лечении больных первого месяца жизни с врожденными пороками сердца. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2002, Т. 3, № 6, С. 186.
  5. Г. В., Радзевич А. Э. Клинико-гемодинамические результаты после протезирования клапанов сердца- коррекция гемостаза антикоагулянтами. // Российский кардиологический журнал 2006, № 3 (53), С91−100.
  6. Г. Ф., Часовских Г. Г., Кириченко В. М. и др. Метаболическая и морфологическая характеристика компенсаторных изменений миокарда при приобретенных аортальных пороках. // Новосибирск, 1985, С.98−104.
  7. М.Ф., Шпилькина H.A. Ремоделирование миокарда у больных артериальной гипертонией с различной степенью тяжести течения. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция, 2003, Т. 2, № 10, С.50−53.
  8. Т. А., Махмутходжаев С. А., Першуков И. В. и др. Хроническая сердечная недостаточность. // Кардиология: Научно-практический журнал, 2006, Т.46, № 2, С.74−82.
  9. Л.А., Голухова З. Е. Лекции по кардиологии. // Издательство НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2001, Т. 3, 220 с.
  10. Ю.Бокерия JI.A., Муратов P.M., Беридзе И. З. и др. Ремоделирование сердца при протезировании аортального клапана. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева, 2005, Т. 6, № 5, С. 24.
  11. П.Бравве И. Ю., Илларионов Н., Волков А. М, Иванцова O.A. Кардиохирургические и кардиологические проблемы в связи с динамикой компенсации-паракомпенсации при пороках сердца. // Новосибирск 1990, С.96−101.
  12. Е., Росс Д., Зонненблик Е. Х. Механизмы сокращения сердца в норме и при недостаточности. -М., 1974, 174с.
  13. А., Шульце В. Физиология и патология сердца. М., 1963, С. 126.
  14. Л. И., Адыширин-заде Э. А. Морфологические аспекты местной регуляции кровотока в миокарде. //Арх. Анат., 1986, Вып. 112, С.37−43.
  15. С.Л., Стивенсон Л. У. Дисфункции миокарда и сердечная хирургия // Издательство: ГЭОТАР-Медиа. 2009, 352 с.
  16. В.В., Полтавченко Г. М. Роль аденозина в регуляции физиологических функций организма. СПб.: Наука, 1991, 120 с17.3барский И.Б., Георгиев Т. П. Биохимия 1970, Т.24, в.4, С.192
  17. А. Д. Вариабельность сердечного ритма и функциональное состояние скелетных мышц при хронической сердечной недостаточности. // Сердечная недостаточность, 2003, Т. 4, № 3, С.199 201.
  18. Я.Л., Банин В. В. Топологический принцип в изучении структурно-функциональных единиц микроциркуляции. // Арх. анат., 1978, Т.75, № 11, С.5−22.
  19. Караськов А. М, Окунева Г. Н. и др. Опыт применения метода лазер-допплер флоуметрии для интраоперационного измерения миокардиального кровотока при трансплантации сердца в эксперименте,-М. Методология флоуметрии, 2001, Выпуск 5, С. 121−130.
  20. . В.И. Современные тенденции-развития лазерной допплеровской флоуметрии в оценке микроциркуляции крови. // Материалы I-Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». -М., 1996, С.3−12.
  21. В.И. Механизм модуляции кровотока в системе микроциркуляции и его расстройство при гипертонической болезни. // Материалы II Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». -М., 2000, С.5−15.
  22. В.И. Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике Материалы II Всероссийского симпозиума «Применение лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике». -М., 2000, С.5−15.
  23. В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения. // Регионарное кровообращение и микроциркуляция 2006, Т.5, С.84−101.
  24. Т.И. Оценка качества жизни больных в отдаленные (до 14 лет) сроки после хирургической коррекции аортального стеноза. // Бюллетень НЦССХ им. А. Н. Бакулева. РАМН, 2008, Т.9, № 1, С.105−115.
  25. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. // Идиопатические кардиомиопатии. СПб., 1997, 318с.
  26. А.И., Сидорова В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Под ред.: Руковод. для врачей. М., 2005, 256 с.
  27. Л. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистой системы. -М., Бином ISBN: 5−94 774−080-Х, 2003, 598 с.
  28. П.Ф. Патофизиология:-М., ГЭОТАР-МЕД, 2002, Т. 1, 752 с.
  29. Маколкин ВИ, Подзолков ВИ, Бранько В. В. и др. Микроциркуляция в кардиологии. Маколкин ВИ (ред.). Москва: «Визард», 2004, С. 88−112.
  30. B.C., Изаков В. Я., Шумаков В. И. Физиологические основы нарушения сократительной функции миокарда. СПб.: Наука, 1994, 256 с.
  31. Мач Э.С. Лазер-допплер флоуметрия в оценке микроциркуляции в условиях клиники. // Материалы I Всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике» .-М., 1996, С.56−64.
  32. Ф.З., Евнина И. И., Сердюк Н. Г. и др. Физиология и патология сердца.-М., 1963, С. 142.
  33. Л.Б., Ковальский Г. Б. Морфологическая характеристика и дифференциальная диагностика заболеваний клапанов сердца. // Архив патологии, 2007, № 1, С.24−31.
  34. Н.М., Беленков Ю. Н., Атьков О. Ю. и др. Клиническая ультразвуковая диагностика. -М., Медицина, 1987, № 1, С326.
  35. Е.Г., Ильяш М. Г. Приобретенные пороки сердца. Руководство по кардиологии, под ред. В. Н. Коваленко., Морион, 2008, С.941−962.
  36. Т.Н. Патология микроциркуляторного русла большого круга кровообращения и миокарда при врожденных пороках сердца с левоправым шунтом. // Архив патологии, 1994, Т.56, № 3, С.59−63.
  37. Т.Н., Кораблев A.B. Гемомикроциркуляция: патология при врожденных пороках сердца. -М.: Медицина, 1996, 179с.41.0льбинская Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность-М.: Медицина, 1986, 267с.
  38. И.В., Щукин B.C.,. Зорина И. Г и др. Комплексная предоперационная оценка гемодинамических нарушений при аортальных пороках сердца. // Методические рекомендации Новосибирск, 1999, № 99,С.75.
  39. A.B., Козлов В. И. Применение ЛДФ в медицинской практике. // Материалы второго всероссийского симпозиума «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике.» М., 1998, С.3−4.
  40. E.H. Флоуметры фирмы «Transonic Systems Inc.» // Методология флоуметрии: Сб. статей. -М., 1997, С.5−14.
  41. О.В. Особенности гипертрофии и диастолической функции левого желудочка у больных со стенозом клапана. Rambler.search. 2001.
  42. С.В., Дан В.Н., Кульчицкая Д. Б. и др. Возможности лазерной допплеровской флоуметрии в оценке* расстройств микроциркуляции при ангиодисплазиях. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2007, Т 13, С.46−50.
  43. В.В., Сахно Ю. Ф. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. -М., 2005, 256с.
  44. Х.В., Уонглер* Р.Д., ДеВитт Д. Ф. Регуляция коронарного кровообращения. // Физиология и, патофизиология сердца. Пер с англ. -М.: Медицина, 1990, С. 563.
  45. И.И. Концепция спиральной структуры сердца: новый этап в лечении сердечной недостаточности http://www.health-ua.com/articles/1103.html
  46. А.Т. Микроциркуляция при патологии малого круга, Томск, 1988, 206с.
  47. А.Т., Гарганеева А. А. Ишемия и инфаркт миокарда, Томск, 1994, 408с.
  48. А.Т., Гарганеева А. А. Расстройства микроциркуляции при ишемической болезни сердца, Томск: Изд-во ТГУ, 2001, 342 с.
  49. X. Эхокардиография. М., издательство «Видар», 1999, 496 с.
  50. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция. М.: Медицина, 1984, 430 с.
  51. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М, 1993, С19−44.
  52. Р.К., Александер Р. В. Клиническая кардиология. Пер. с англ. М.- СПб.: Бином- Невский диалект, 1998, 576с.
  53. К. А., Голубь А.С, Брод В. И. Архитектоника кровеносного русла. Новосибирск: Наука, 1982, 182 с.
  54. Allard M.F., Lopaschuk G.D. Ischemia and reperfusion injury in the hypertrophied heart. Myocardial Ischemia: mechanisms, reperfusion, protection. Ed., by M.Karmazyn. // Basel: Birkhauser Yerlag, 1996, P.423−41.
  55. Allard M.F., Lopaschuk G.D. Ischemia and reperfusion injury in- the hypertrophied heart. Myocardial Ischemia: mechanisms, reperfusion, protection. Ed. by M.Karmazyn. // Basel: Birkhauser Verlag, 1996, P.423−41.
  56. Almond N. Laser Doppler flowmetry: Theory and practice, Laser Doppler. -London Los Angeles — Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994, P.17 -31.
  57. Alyono D., Anderson R.W., Parrish D.G., et al. Alterations of myocardial biood. flow associated with" experimental' canine left ventricular hypertrophy secondary to valvular aortic stenosis. // Gire Res., 1986, № 58, P.47−57.
  58. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management. // Eur. Heart J., 2000, Vol. 2 (Suppl. D), P. 2−4.
  59. Amouyel P. The concept of individual cardiovascular risk management // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 2 (Suppl. D). — P. 2−4
  60. Andrew J., Hodge., Brian L., John R. The effect of chronic cardiac volume overload on regional myocardial blood flow in the dog Clinical and experimental pharmacology and physiology olume, 1975, Vol. 2, P. 119−128.
  61. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. et al. Association of coronary risk factors and use of statins with progression of mild valvular aortic stenosis in older persons. //Amer. J. Cardiology, 2001, Vol.88, P.693−695.
  62. Aronow W.S., Ahn C., Kronzon I. et al. Association of coronary risk factors and use of statins with progression of mild valvular aortic stenosis in older persons. //Amer. J. Cardiology, 2001, Vol. 88, P.693−695.
  63. Bach R.J. Progress in Cardiovascular Diseases. // Am. J. Physiol., 1988, Vol. 30, № 6, P.403−440.
  64. Bache R. J., Zhang J., Murakami Y., et al. Myocardial oxygenation at high workstates in hearts with left ventricular hypertrophy. // Cardiovasc Res., 1999, Vol. 42, № 3,P.616−626.
  65. Bache R.J. Effects of hypertrophy on coronary circulation. // Prog. Cardiovasc. Dis., 1988, Vol. 30, № 6, P.403.
  66. Bache R.J., Schwartz J.S. Effect of perfusion pressure distal to a coronary stenosis on transmural myocardial blood flow. // Circulation, 1982, Vol. 65, P.928−935.
  67. Bache R.J., Vrobel T.R., Arentzen C.E., et al. Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in dogs with left ventricular hypertrophy. // Circ Res.', 1981- Vol. 49, P.742−750.
  68. Bache, R. J., and F. R. Cobb. Effect of maximal coronary vasodilation on transmural myocardial perfusion during tachycardia in the awake dog. // Circ Res., 1977, Vol. 41, P.648- 653.
  69. Ballyzek M.F., Shpilkina N.A. Remodelling of myocardium in patients with various severity of arterial hypertension. // J. Regional blood flow and microcirculation, 2003, Vol. № 3, 50−53.
  70. Barbara K., Julius M.D., Martin S. et al. Angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries. // Circulation, 1997, Vol. 95, P.892−898.
  71. Barbara K., Julius M.D., Martin Spillmann M.D., et al. Angina pectoris in patients with aortic stenosis and normal coronary arteries. // Circulation, 1997, Vol. 95, P.892−898.
  72. Barldi J., Scomazzoni J. Circulation in the Normal and Patologic Heart. // Washington, 1967, P.250.
  73. Becker L.C. Effect of tachycardia on left ventrikular blood flow distribution during coronary occlusion. // Am J. Phgd., 1976, Vol. 230, P.1672−1677.
  74. Beltrame J., Limaye S., Horowits J. The coronary slow-flow phenomenon a new coronaiy microvascular disorder. // Cardiology, 2002, Vol. 97, № 4, P. 197−202.
  75. Berne R. M., Dobson J. G., Curnish R. R. Adenosine and adenine nucleotides as possible mediators of cardiac and skeletal muscle blood flow regulation. // Circ Res., 1971, Vol. 29, № 1, P. l 15−119.
  76. Beverlay H., Blase A. Left Ventricular Hypertrophy: Pathogenesis, Detection, and Prognosis Beverly H. Lorell and Blase A. // Circulation, 2000, Vol. l02, P.470−479.
  77. Bishop S.P., Powell P.C., Hasebe N. Hittinger L. and Vatner S.F. Coronary vascular morphology in pressure-overload left ventricular hypertrophy. // J Mol Cell Cardiol., 1996, Vol.28, P.141−154.
  78. Boatwright R., B., Downey H. F., Bashour F. A., et al. Transmural variation in autoregulation of coronary blood in hyperperfused canine myocardium. // Circulat. Res., 1980, Vol. 47, P.599.
  79. Boucek R. J., Takashita R., Fojaco R. Relation between microanatomy and functional properties of the coronary arteries (dog). // Anat. Rec., 1963, Vol. 147, P.637.
  80. BocHe R.J. Progressin cardiovesculaer diseases. // Circulation, 1988, Vol. 30, № 36, P.403−440.
  81. Brazier J.R., Buckberg G.D. Effect of tachycardia on the adequacy of subendocardial oxygen delivery in experimental aortic stenosis. // Am Heart J., 1975, Vol.90, P.222−230.
  82. Breisch E.A., Houser S.R., Carey R.A. et al. Myocardial blood flow and capillary density in chronic pressure overload of the feline left ventricle. // Cardiovasc. Res., 1980, Vol.14, P. 469−475.
  83. Breisch E.A., Houser S.R., Carey R.A., et al. Myocardial blood flow and capillary density in chronic pressure overload of the feline left ventricle. // Cardiovasc Res., 1980, Vol.14, P.469−475.
  84. Breisch E.A., White F.C., Bloor C.M. Myocardial characteristics of pressure overload hypertrophy. A structural and functional study. // Lab Invest., 1984, Vol. 51, P. 333−342.
  85. Breisch E.A., White F.C., Bloos C.M. Myocardial characteristics of pressure overload hypertrophy. A structural and functional study. // Lab. Invest, 1984, Vol. 51, P.333−342.
  86. Broten T. P, Romson J. L., Fullerton D. A., et al. Synergistic action of myocardial oxygen and carbon dioxide in controlling coronary blood flow. // Circulation Research, 1991, Vol. 68, № 2, P.531−42.
  87. Broten T. P., Miyashiro J. K., Moncada S., et al. Role of endothelium-derived relaxing factor in parasympathetic coronary vasodilation. // American Journal of Physiology, 1992, Vol. 26, P. 1579−1584.
  88. Buckberg G.D., Fixler D. E, Archie J. P., et al. Variable effects of heart rate on phasic and regional left ventricular muscle blood flow in anaesthetized dogs. // ccrr&iau fXc Res., 1975, Vol. 9, № 1, P. l 1.
  89. Camici P.G. Positron emission tomography and myocardial imaging. // Heart, 2000, Vol. 83, P.475−480.
  90. Camici P.G. Positron emission tomography and myocardial imaging. // Heart, 2000, Vol.83, P.475−480.
  91. Capan L.M., Bernstein D.P., Patel K.P. et al. // Crit. Care Med., 1987, Vol. 15, P. 402.
  92. Carabello BA., Crawford FA. Valvular Heart Disease. The New England.// Journal of Medicine, 1997, Vol. 337, № 1, P.32−41.
  93. Carroll R.J., Falsetti H.L. Retrograde coronary artery flow in aortic valve disease. // Circulation, 1976, Vol. 54, P.494−499.
  94. Choudhury L., Rosen S.D., Patel D. et al. Coronary vasodilator reserve in primary and secondary left ventricular hypertrophy: a study with positron emission tomography. // Eur Heart J., 1997, Vol. 18, P. 108−116.
  95. Choudhury L., Rosen S.D., Patel D. et al. Coronary vasodilator reserve in primary and secondary left ventricular hypertrophy: a study with positron emission tomography. // Eur Heart J., 1997, № 18, P. 108−116.
  96. Clark DG, McAnulty JH, Rahimtoola S.H. Valve replacement in aortic insufficiency with left ventricular dysfunction. // Circulation, 1980, Vol.61,P.411−421.
  97. Crissinger K., Kveitus P., Granger D. Autoregulatory escape from norepinephrine infusion roles of adenosine and histamine. // Amer. J. Physiol., 1988, Vol. 254, № 4, P. 560.
  98. Deveruex R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. Echocordiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. // Am.J.Cardiol, 1986, Vol. 57, № 6, P.450−458.
  99. Doty D.B. Replacement of aoric valve with cryopreserved aortic allograft: Procedure of choice for young patient. // J Card Surg., 1994, № 9, P. 192−195.
  100. Duncker D. J., Bache R. J. Regulation of Coronary Blood Flow During Exercise. // Physiol Rev., 2008, Vol. 88, № 3, P. 1009 1086.
  101. Duncker D. J. Exercise hyperaemia in the heart: the search for the dilator mechanism. // J. Physiol., 2007, Vol. 583, № 3, P.847 854.
  102. Dunn R. B., Griggs D. M. Transmural gradienta in ventricular tissue metabolites produced by stopping coronary blood flow in the dog. // Circ Res., 1975, Vol. 37, P.438−445.
  103. Dunn R. B., Mcdonough K. M., Griggs DI M. Cardioacceleration by atrial pacing and transmural metabolite levels in the canine left ventricle. // Pruc Sot Exp Bid Med., 1978, Vol. 158, P. 236−234.
  104. Dunn R. B, Mcdonough K. M., Griggs D. M.JR., High energy phosphate stores and lactate levels in different layers of the canine left ventricle during reactive hyperemia. // Girc Res., 1979, Vol. 44, P. 788−795.
  105. Dunn R.B., Griggs D.M. Ventricular filling pressure as a determinant of coronary blood flow during ischemia. // Am J Physiol Heart Circ Physiol., 1983, Vol. 244, P. 429−436.
  106. Ejike J. C., Arakaki S. L., Beard D. A., at al. Myocardial oxygenation and adenosine release in isolated guinea pig hearts during changes in contractility. // Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, Vol. 288, № 5, P. 2062 2067.
  107. Fagrell B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice, Laser Doppler. // London Los Angeles — Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994.
  108. Fei H.W., Wang X.F., Xie M.X. et al. Validation of real-time three-dimensional echocardiography for quantifying left and right ventricular volumes: an experimental study. // Chin Med J (Engl), 2004, Vol. ll7, № 5, P.695−999.
  109. Fei H.W., Wang X.F., Xie M.X. et al. Validation of real-time three-dimensional echocardiography for quantifying left and right ventricular volumes: an experimental study. // Chin Med J (Engl), 2004, Vol. 117, № 5, P. 695−999.
  110. Feigl E .0. Adrenergic control of transmural coronary blood flow. // Basic Research In Cardiology, 85 Suppl 1,1990, P. 167−76.
  111. Feigl E. O. Neural control of coronary blood flow. // Journal of Vascular Research, 1998, Vol. 35, № 2, P. 85−92.
  112. Feigl E. O. Neural control of coronary blood flow. I I Journal of Vascular Research, 1998, Vol: 35, № 2, P.85−92.
  113. Foley D. H., Herllhy J. T., Thompson C. I. et al. Increased adenosine formation by rat myocardium with acute aortic constriction. // J. Md Cell car&id, 1978, № 10, P. 293−399.
  114. Foley D. H., Herlihy J. T., Thompson C. I. et al. Increased adenosine formation by rat myocardium with acute aortic constriction. // J. Md" Cell car&id, 1978, № 10, P.293−399.
  115. Foley D. H., Miller W. L., Rubio R. et al. Transmural distribution of myocardial adenosine content during coronary constriction. // Am J Physid, 1979, Vol. 236, P.833−838.
  116. Foley D. H., Miller W. L., Rubio R. et al. Transmural distribution of myocardial adenosine content during coronary constriction. // Am J Physid, 1979, Vol. 236, P.833−838.
  117. Forman R, Firth BF, Barnard M.S. Prognostic significance of preoperative left ventricular ejection fraction and valve lesion in patients with aortic valve replacement. // Am J Cardiol, 1980, Vol.45, P. l 120−1125.
  118. Fridman T.D. Exercise Thallium-201 myocardial scintigraphy in women: Correlation with coronary arteriography. // Am. J. Cardiol, 1982, Vol.' 49, P. 1632−1637.
  119. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology. // J. Mol. Cell. Cardiology, 1998, Vol. 30, № 12, P. 2531−2540.
  120. Gavin J., Maxwell L., Edgar S. Microvascular involvement in cardiac pathology. // J. Mol. Cell. Cardiology, 1998, Vol. 30, № 12, P. 2531−2540.
  121. Gibson R.S. Should exercise electrocardiography be replaced by radionuclide methods? In Controversies in coronary artery disease. // Philadelphia, 1981, P. 1−33.
  122. Goodwin J.R. Hypertrophic disease of the myocardium of left ventricule. // Prog. Cardiovasc. Dis., 1973, № 16, P. 199−238.
  123. Goodwin J.R. Hypertrophic disease of the myocardium. // Prog. Cardiovasc. Dis., 1973, №.15, P.300.
  124. Gorman M. W., Tune J. D., Feigl E. O. Matching coronary blood flow to myocardial oxygen consumption. // J. Appl. Physiol., 2004, Vol. 97, № 1, P.404−415.
  125. Gottdiener J.S., McClelland R.L., Marshall R. et al. Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence of left ventricular ejection fraction. The Cardiovascular Health Study. // Ann Intern Med, 2002, Vol. 127, P.631−639.
  126. Gottdiener J.S., McClelland R.L., Marshall R. et al. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. // Ann Intern"Med, 2005, Vol. 95, P 293−305.
  127. Gould L.K. Why angina pectoris in aortic stenosis. // Circulation, 1997, Vol. 95, P.790−792.
  128. Griggs D. M. Blood flow and metabolism in different layers of the left ventricle. // Phrsidogist, 1979, № 22, P.36- 40.
  129. Griggs D. M., Chen C. C. Coronary hemodynamics and regional myocardial metabolism in experimental aortic insufficiency. // J CZin Invest, 1974, Vol.53, P.1599−1606.
  130. Griggs D. M., Chen C. C., Tchokoev V. V. Subendocardial anaerobic metabolism in experimental aortic stenosis. // Am J Physid, 1973, Vol. 224, P.607−612.
  131. Griggs D. M., Tchokoev V. V., Chen C. C. Transmural differences in ventricular tissue substrate levels due to coronary constriction. // Am J. Physid, 1972, Vol.21, № 6, P.705−709.
  132. Griggs D. M., Tchokoev V. V., Declue J. W. Effect of beta-adrenergic receptor stimulation on regional myocardial metabolism: importance of coronary vessel patency. // Am Heart J., 1971, Vol. 82, P.492−502.
  133. Hashikaga B. A., Coppola K. G., Yamazalci et al. Covell Changes in regional myocardial volume during the cardiac cycle: implications for transmural blood flow and cardiac structure. // Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2008, Vol. 295, № 2, P.610 618.
  134. Heinonen S. V., Nesterov K., Liukko J. et al. Myocardial blood flow and adenosine A2A receptor density in endurance athletes and untrained men. // J. Physiol., 2008, Vol. 586, № 21, P.5193 5202.
  135. Hittinger L., Mirsky I., Shen Y.T. et al. Hemodynamic mechanisms responsible for reduced subendocardial coronary reserve in dogs with severe left ventricular hypertrophy. // Circulation, 1995, Vol. 92, P.978−986.
  136. Hoffman J.Y. Decreased Risk for Early Familial Coronary Artery Disease. // Circulation, 1987, Vol:6, P.124−135.
  137. Hoffman J.Y. Maximal coronary flow and concept of coronary vascular reserve. // Circulation, 1984, Vol.70, P. 153−159.
  138. Hongo M., Goto T., Watanabe N. et al. Baseline characteristics of patients in the coronary artery. // Circulation, 1992, Vol. 75, P.905−916.
  139. Hongo M., Goto T., Watanabe N. et al. Relation of phasic coronary flow velocity profile to clinical and hemodynamic characteristics of patients with aortic valve disease. // Circulation, 1993, Vol. 12, № 3, P 945−953.
  140. Honig C.R., Jaulski T.E.J. Capillary reserve and tissue 02 transport in normal and hypertrophied hearts. // Cardiac Hypertrophy in Hipertension. New York. Raven, 1983, P.249.
  141. Houki N., Inoue M., Kalya F. et al. System-a theoretical analysis of intramyocardial flow distribution mechanism. // Jpr-Gin: J., 1977, Vol.41, P.1293−1297.
  142. Howe, B. B., and M. M. Winbury. Effect of pentrinitrol, nitroglycerin and propranolol on small vessel blood content of the canine myocardium. // J. Phammcd Exp Ther., 1973, Vol.187, P. 465−474.
  143. Isaaz K., Bruntz JF., Paris D. et al. Angina pectoris, and normal coronary arteries. // Am Heart J, 1995, Vol.52, P 312.
  144. Johnson P. C. Review of previous studies and current theories of autoregulation. // Circ &.s. 15, Suppl, 1964, Vol.1, № 2, P.2−9.
  145. Kirk E. S., Honig C. R. An experimental and theoretical analysis of myocardial tissue pressure. // Am J Phm, 1984, № 3, P.361−367.
  146. Klassen G. A., Barclay K. D., Wong R., et al. Cell flux during the cardiac cycle in the rabbit myocardial microcirculation. // Cardiov. Res., 1999- Vol. 34, № 3, P.504−514.
  147. Lebovvitz E. Thallium-201 for medical use. // J. Nucl. Med'., 1975, Vol1. 16, P. 151−155.
  148. Liao Y., Cooper RlS., McGee .D- L. et al. The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults. // JAMA, 1995, Vol.273, P. 1592−1597.
  149. Love W.D., Burch G.E. Methods suitable for estimating the rate of myocardialuptake of Rb- in man, and the effect of I-norepinephrineand Pitressin on Rb uptake. // J. C&A Invest, 1987, Vol. 36, P.468−478.
  150. Marcus M.L. Coronary Circulation in Health and Disease. // New York: McGraw-Hill, 1983, № 4, P. 122.
  151. Marcus M.L., Doty D.B., Hiratzka L.F., et al. Decreased coronary reserve: a mechanism for angina pectoris in patients with aortic stenosis and. normal coronary arteries. // N Engl J Med, 1982, Vol. 307, P. 1362−1366.
  152. Marcus M.L., Doty D.B., Hiratzka. L.F. et al. Aortic stenosis and stenosis coronary arteries // N. Engl. J. Med, 1985, V. 211, P. 905−914.
  153. Marcus M.L., Mueller T.M., Eastham C.L. Coronary Circulation in Health and Disease. // Am. J. Physiol, 1988, Vol. 241, P. 358−362.
  154. Mckenzie J. E., Mccoy F. P., Bockman E. L. Myocardial adenosine and coronary resistance during increased cardiac performance. // Am J. Physiul. 1980, Vol. 239, № 8, P.509−515.
  155. Mcrenzie J. E., Mccoy F. P., Bockman E. L. Myocardial disease. // Am J. Physiul, 1990, Vol. 85, № 5, P. lll-118.
  156. Mechmeche R., Cherif A., Sassi R, Ezzar T. et al. Ten case reports Immediate and mid-term results of balloon valvu-loplasty in congenital aortic stenosis. // A Tunis Med, 2002, Vol.80, P 759−63.
  157. Merkus D., Sorop O., Houweling B. et al. NO and prostanoids blunt endothelin-mediated coronary vasoconstrictor influence in exercising swine. // Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2006, Vol. 291(5), № 1, P.2075 2081.
  158. Miyashiro J K., Feigl E. O. A model of combined feedforward and feedback control of coronary blood flow. // American Journal of Physiology, 1995, Vol. 268, № 1, P. 895−908.
  159. Miyashiro J. K., Feigl E.O. Physiological control of coronary blood flow. // American Journal of Physiology, 1995, Vol. 78, № 4, P.85−92.
  160. Mosher P., Ross J., McFate A. et. al. Control of coronary bloods flow by an autoregulatory mechanism. // Circulat. Res, 1984, Vol. 14, P. 250.
  161. Mosher P., Ross J., McFate A. et. al. Coronary bloods flow in myocardium. // Circulat. Res, 1992, Vol. 6, P. 112−118.
  162. Murray P.A., Vatner S.F. Reduction of maximal coronary vasodilator capacity in conscious dogs with severe right ventricular hypertrophy. // Circ Res, 1995, Vol. 48, № 2, P.25−33.
  163. Murray P.A., Vatner S.F. Coronary vasodilator reserve in dogs with ventricular hypertrophy. // Circ Re, 1995, Vol. '5, P. 112−119.
  164. O’Leary D. S., Sala-Mercado J. A., Hammond R. L. et al. Ichinose Muscle metaboreflex-induced increases in cardiac sympathetic activity vasoconstrict the coronary vasculature. // J Appl Physiol, 2007, Vol. 103, № 1, P.190−194.
  165. Omran H., Fehske W., Rabahieh R. et al. Coronary reserve in ventricular hypertrophy. // Heart, 1996, Vol.75, P. 377.
  166. Opher K. D', Mall G., Zebe H. et al. Reduction of coronary reserve, a mechanism of angina pectoris in patients with arterial hypertension and normal coronary arteries. // Circulation, 1984, Vol. 69, P.1−13.
  167. Osbakken M.D., Okada R.D., Boucher C.A. Comparison of exercise perfusion and ventricular function imaging: An analisis of factors affecting the diagnostic accuracy of each technique. // J: Am. Coll. Cardiol., 1984, Vol. 3, P. 272−283.
  168. Osbakken M. Dr Perfusion and ventricular function in diagnostic accuracy of each technique/ // J. Am. Coll. Cardiol, 1985, Vol. 5, P. 12−20.
  169. Otto C.M. Aortic stenosis- clinical evaluation and optimal timing of surgery. // Cardiol Clin, 1998, № 16, P.354.
  170. Pappenheimer J. R. Contribution to microvascular research of Jean Leonard Marie Poiseuille. In: Handbook of physiology-the cardiovascular system. // Am Physiol Soc, 1984, № 1, P. l-10.
  171. Park D.H., Hwang J.W., Jang K.S. et al. Mapping of the human, body skin with laser Doppler flowmetry. // Ann Plast Surg, 1997, Vol.39, № 6, P.597- 602.
  172. Pichard A. D., Gorlin R., Smith H. et. al. Coronary flow studies in patients with left ventricular hypertrophy of the hypertensive type. // Am. J. Cardiol, 1981, Vol. 47, № 3, P. 547.
  173. Pombo J. F. Left ventricular volumes and ejection by echocardiography.// Circulation, 1971, Vol, 43, P.480−490.
  174. Pries A. R., Werner J. Physiology of microcirculation. In microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincot Williams & Wilkins, 2000, P. 15−30.
  175. Pries A. R., Werner J. Physiology of microcirculation. // Williams & Wilkins 2001, P. 11−16.
  176. Rajappan K., Rimoldi O., Dutka D.P. et al. Mechanisms of coronary microcirculatory dysfunction in patients with aortic stenosis and angiographically normal coronary arteries. // Circulation, 2002, Vol. 105, P.470−476.
  177. Reisner SA, Lysyansky P, Lessick J. Global longitudinal strain: a novel index of left ventricular systolic function. // J. Am Soc Echocardiogr, 2004, № 17, P.630−633.
  178. Religa Z., Trzebski A. Religa A. Effect of the stimulation of Merent fibers in Hering’s nerve on the blood flow and resistance in the coronary vessels of dogs. //PoLMedJ, 1972, Vol. 11, № 6, P.1105.
  179. Rembert J.C., Kleinman L.H., Fedor J.M., et al. Myocardial blood flow distribution in concentric left ventricular hypertrophy. // J Clin Invest, 1978, Vol. 62, P.379−386.
  180. Richmond K.N., Tune J.D., Gorman M.W. Role of K+ATP channels in local metabolic coronary vasodilation. // American Journal of Physiology, 1999, Vol. 277, № 6, P.2115−2123.
  181. Roldan C.A. Valvular disease associated with systemic illness. // Cardiol Clin, 1998, № 16, P.531.
  182. Rosenson R.S. Viscosity and ischemic heart disease. // J. Vascular. Med. Biol, 1993, Vol. 206, P.206−212.
  183. Rouleau J., Boerboom L.E., Surjadhana A. The role of autoregulation and tissue diastolic pressures in the transmural distribution of left ventricular blood flow in anesthetized dogs. // Circulat. Res, 1979, Vol. 45, P.804.
  184. Rubio R., Berne R. Regulation of coronary bloods flow. // Prog. Cardiovasc. Dis, 1975, Vol. 18, P.105.
  185. Rubuo R., Berne R. Coronary blood flow. // Cardiovasc. Dis, 1995, Vol. l8, P.105−133.
  186. Rudolph A. M., Heumann M. A. The circulation of the fetus in utero. Methods for studying distribution of blood flow, cardiac output and organ blood flow. // Circ Be&, 1967, № 21, P.163−184.
  187. Sadoshima J., Izumo S. The cellular and molecular response of cardiac myocytes to mechanical stress. // Annu Rev Physiol, 1997, Vol. 59, P.551−571.
  188. Saito D., Nixon D. G., Vomacka R. B. Relationship of cardiac oxygen usage, adenosine content, and coronary resistance in dogs. // Circ: Res, 1980, № 47, P.875−882.
  189. Sanjiv K., FACC M.D., Ananda R. Myocardial Capillaries and Coronary Flow Reserve. // J Am Coll Cardiol, 2008, № 52, P.1399−1401.
  190. Sanjiv Kaul., Ananda R. Jayaweera. PhD. Coronary Flow Reserve. // J Am Coll Cardiol, 2008, № 3, PI6−21.
  191. Saunders K. B., Henson J. R., Subijanto S. Total and regional coronary blood flow measured by radioactive microspherea in conscious and anesthetized dogs. // Res, 1995, № 25, P.581−596.
  192. Schrader J., Haddy F. J., Gerlach E. Release of adenosine, inosine and hypoxanthine from the isolated- guinea pig heart during hypoxia, flow-autoregulation and reactive hyperemia. // Pflugers Arch, 1977, Vol. 369, P.l.
  193. Senyk J., Mum A., Leceroff H. Pressure studies of the implanted internal mammary artery in relation to. the aortic, left ventricular and intramyocardial pressures. // V Suw, 1972, № 6, P136−197.
  194. Shahbudin H. The Need for Cardiac Catheterization and Angiography in Valvular Heart Disease is Not Disproven. // Am. Heart J., 1981, Vol. 101, P.300.
  195. Shaw R. F., Mosher P., Ross J. et. al. Physiologie principles of coronary perfusion. // Thorac. Cardiovasc. Surg, 1972, Vol. 44, P. 608.
  196. Shaw R., F., Mosher P., Ross J. et. al. Coronary perfusion and angiography// Thorac. Cardiovasc. Surg., 1972, Vol. 44, P.608.
  197. Stack R.S., Rembert J.C., Schirmer B. Relation of left ventricular mass to geometry of the proximal coronary arteries in the dog. // Am J Cardiol, 1983, Vol. 51, P.1728−1731.
  198. Stein P. D., Sabbah H. N., Marzilli M. Comparison of the distribution of intramyocardial pressure across the canine left ventricular wall in the beating heart during diastole and in the arrested heart. // Circ Res, 1980, № 47, P.258−267.
  199. Stepp D W., Kroll K., Feigl E. O. K+ATP channels and adenosine are not necessary for coronary autoregulation. // American Journal of Physiology, 1997, Vol.273, № 3, P.1299−308.
  200. Tasca G., Mhagna Z., Perotti S. Impact of Prosthesis-Patient Mismatch on Cardiac Events and Midterm Mortality After Aortic Valve Replacement in Patients With Pure Aortic Stenosis. // Circulation, 2006, Vol. 113, P.570−576.
  201. Tasca. G., Mhagna Z., Perotti S. et al. Left ventricular wall after aortic valve replacement in patients aortic stenosis. // Circulation, 2005, Vol. 113, P. l 11 121.
  202. Tenland T. On Laser Doppler Flowmetry. Methods and Microvascular Application. Printed in Sweden by VTT-Gafiska. // Vimmerby, 1982, № 5, P.121.
  203. Trenouth R.S., Phelps N.C., Neill W.A. Determinans of left ventricular hypertrophy and oxyden supply in chronic aortic valve disease. // Circulation, 1976, Vol. 53, P.644−650.
  204. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. // Eur. Heart J, 2007, Vol. 8, P. 230−268.
  205. Vahanian A., Baumgartner H., Bax J. et al. Guidelines on the management of valvular heart disease: The Task Force on the Management of Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. // Eur. Heart J, 2007, Vol. 8, P. 230−268.
  206. Van Bibber R., Stepp D. W, Kroll K. Role of adenosine in norepinephrine-induced coronary vasodilation. // American Journal of Physiology, 1997, Vol. 273, № 2, P.557−565.
  207. Vrobel, T. R., Ring W. S., Anderson R. W. Effect of heart rate on myocardial blood flow in dogs with left ventricular hypertrophy. // Am J Physid, 1989, Vol. 239, № 8, P.621−627.
  208. Weiss H. R Nitroglycerin and chromonar on small-vessel blood content of the ventricular walls. // Am J. PhouL, 1974, Vol. 226, P.888−843.
  209. Westerhof N., Boer C., Lamberts R. R. et al. Cross-talk between cardiac muscle and coronary vasculature. // Physiol Rev, 2006, Vol. 86, № 4, P. 12 631 308.
  210. Wiedmeier V. T., Spell L. H. Effects of catecholamines, histamine, and nitroglycerin on flow, oxygen utilization, and adenosine production in the perfused guinea pig heart. // Circ Rea, 1977, Vol. 41, P.593−508.
  211. William P. Ventricular interdependence: significant left ventricular contributions to right ventricular systolic function. // Progress in cardiovascular diseases, 1998, Vol. 40, № 4, P.289−308.
  212. Wong A.Y., Rautaharju P.M. Stress distribution within the left ventricular wall approximated as a thick ellipsoidal shell. // Am. Heart J., 1985, Vol. 75, P.649−662.
  213. Yada T., Richmond K.N., Van Bibber R. et al. Role of adenosine in local metabolic coronary vasodilation. // American Journal of Physiology, 1999, Vol. 276, № 5, P 1425−1433.
  214. Zingone B. Impaired coronary flow reserve with aortic stenosis despite aortic valve replacement. // Journal of Cardiovascular Medicine, 2008, Vol. 9, P.869−871.
  215. Zingone B. Coronary flow reserve with aortic stenosis after aortic valve replacement. // Journal of Cardiovascular Medicine, 2009, Vol. 5, P. 112−120.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!