Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Серотонин в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе при стрессорных нагрузках у крыс с различной двигательной активностью

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проблема эмоционального стресса в настоящее время чрезвычайно актуальна в связи с изменением условий жизни современных людей, увеличением информационных нагрузок, ускорением темпа жизни, возрастанием количества социальных конфликтов и другими неблагоприятными воздействиями на человека. Эмоциональный стресс развивается в ситуациях, в которых субъект испытывает затруднения в удовлетворении своих… Читать ещё >

Содержание

  • I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
  • II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРНЫХ ДАННЫХ 11−30 И. 1 Механизмы развития эмоционального стресса
  • II. 2 Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу
  • II. 3 Серотонинергические механизмы эмоционального стресса и устойчивости к нему
  • III. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 37−94 IV. 1 Поведение крыс в крестообразном лабиринте

IV. 2 Содержание серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе у крыс в исходном состоянии IV. 3 Содержание серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса у крыс при стрессорных нагрузках

IV. 4 Содержание серотонина в структурах головного мозга в окрестностях паравентрикулярного ядра гипоталамуса у крыс в исходном состоянии и при стрессорных нагрузках

IV. 5 Содержание серотонина в дорсальном гиппокампе при стрессорных нагрузках крыс

V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 95

VI. ВЫВОДЫ 100

Серотонин в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе при стрессорных нагрузках у крыс с различной двигательной активностью (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Проблема эмоционального стресса в настоящее время чрезвычайно актуальна в связи с изменением условий жизни современных людей, увеличением информационных нагрузок, ускорением темпа жизни, возрастанием количества социальных конфликтов и другими неблагоприятными воздействиями на человека. Эмоциональный стресс развивается в ситуациях, в которых субъект испытывает затруднения в удовлетворении своих ведущих жизненно важных биологических и социальных потребностей (Анохин П.К., 1965; Судаков К. В., 1992). Эмоциональный стресс, в свою очередь, приводит к возникновению ряда психосоматических заболеваний, таких как неврозы, вегетативные расстройства, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудочно-кишечного тракта и других (Анохин П.К., 1965; Чазов Е. И., 1975; Юматов Е. А., 1980; Судаков К. В., 1981, 1992; Вейн A.M., 1981; Hecht К., 1994 и др.).

В исследованиях, проведенных на животных, в однотипных конфликтных ситуациях выявлены индивиды, устойчивые и предрасположенные к эмоциональному стрессу (Судаков, К.В., 1998; Юматов, Е.А. и Скоцеляс, Ю.Г., 1979; Коплик, Е.В. и др., 1995; Умрюхин, П.Е., 1998; Бабаи П., 1997). Эксперименты, проведенные на крысах, показали, что существуют межлинейные и внутрилинейные различия в степени индивидуальной устойчивости животных к эмоциональному стрессу (Юматов Е.А. и Скоцеляс Ю. Г., 1979; Юматов Е. А., 1986). Установлено, что индивидуальная устойчивость крыс к эмоциональному стрессу зависит от характера их поведения в тесте открытого поля: двигательной и исследовательской активности, продолжительности груминга и активности вегетативной нервной системы (Юматов Е.А., Мещерякова O.A., 1990; Коплик Е. В., Салиева P.M., Горбунова A.B., 1995).

Показано, что животные с разной устойчивостью к эмоциональному стрессу характеризуются различными нейрохимическими и электрофизиологическими изменениями в центральной нервной системе (Судаков К.В., 1996). Обнаружено, что центральные нейрохимические и электрофизиологические механизмы эмоционального стресса различны у животных с разной устойчивостью к эмоциональному стрессу (Судаков К.В., 1998; Юматов Е. А., 1986; Умрюхин П. Е., 1998; Бабаи П., 1997). Важную роль в этих процессах играют особенности обмена в головном мозгу биогенных аминов и в т. ч. серотонина (Юматов Е.А., 1986). Кроме того, у крыс с разной устойчивостью к эмоциональному стрессу в условиях острой стрессорной реакции наблюдается различная экспрессия гена c-fos в серотонинергических ядрах шва, что указывает на участие серотонина в механизмах индивидуальной устойчивости к эмоциональному стрессу (Бабаи П., 1997).

Известно, что препараты, угнетающие обратный захват серотонина и, таким образом, повышающие его содержание в головном мозгу, при длительном применении повышают исследовательскую и двигательную активность животных (Chopin and Briley, 1987; Griebel G. et al., 1994, 2000; Griebel G., 1995; Petty F. et al., 1996; Hashimoto S. et al., 1997, 1999; Chung К. et al., 1999; Moore P. et al., 2000; File S. et al., 2000).

Показано, что повышенное содержание серотонина в различных структурах головного мозга коррелирует со степенью двигательной активности животных (Kaien et al., 1989; Kirby et al., 1995, 1997; Reuter et al., 1997). Имеются данные о том, что серотонинергические проекции ядер шва в гиппокамп участвуют в регуляции двигательной активности крыс (Takahashi et al., 2000). С другой стороны, двигательная активность крыс тесно связана с их устойчивостью к эмоциональному стрессу (Юматов, Е.А. 1986; Коплик Е. В. и др., 1995).

Все это дает основания предполагать, что особенности обмена серотонина в структурах головного мозга у крыс тесно взаимосвязаны с индивидуальными особенностями их поведения и устойчивости к эмоциональному стрессу. В связи с этим представляло интерес исследовать индивидуальные особенности содержания серотонина при стрессорных воздействиях у крыс с различными характеристиками двигательной активности, а также у крыс с разным исходным уровнем содержания серотонина в структурах головного мозга. В качестве таких структур, исходя из известных представлений о центральных серотонинергических механизмах развития стрессорной реакции, были исследованы паравентрикулярное ядро гипоталамуса и дорсальный гиппокамп. Известно, что паравентрикулярное ядро гипоталамуса регулирует активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, активация которой обеспечиваег адаптацию организма к стрессорной ситуации (Rivier and Vale, 1983; Plotsky and Vale, 1984; Jones and Gillham, 1988; Besedovsky and del Rey, 1992). Гиппокамп также принадлежит к числу надгипоталамических структур, регулирующих активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (De Kloet et al., 1998; Bratt et al., 2001). Установлено также, что серотонинергические проекции ядер шва в дорсальный гиппокамп участвуют в регуляции двигательной активности крыс в условиях стресса (Takahashi et al., 2000).

Предмет настоящего исследования состоял в изучении особенностей участия серотонинергических структур дорсального гиппокампа и паравентрикулярного ядра гипоталамуса в механизмах эмоциональных стрессорных воздействий у крыс с разной двигательной активностью, с учетом разного уровня исходного содержания серотонина в исследованных структурах головного мозга.

Цель исследования.

Изучить особенности участия серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе в механизмах эмоциональных стрессорных воздействий у крыс. Провести индивидуальный анализ изменения содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе при стрессорных нагрузках с учетом особенностей двигательной активности крыс.

Конкретные задачи исследования.

1. Определить особенности двигательной и исследовательской активности крыс в тесте приподнятого крестообразного лабиринта.

2. С использованием методик микродиализа и высокоразрешающей жидкостной хроматографии исследовать содержание серотонина у крыс с различным поведением в тесте приподнятого крестообразного лабиринта в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе а) исследовать особенности изменения содержания серотонина у крыс с разным поведением в крестообразном лабиринте в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе при стрессорном воздействии — при помещении животных на приподнятую открытую платформу б) определить содержание серотонина у крыс с высокой и низкой двигательной активностью в крестообразном лабиринте в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе при стрессорном воздействии — плавании.

3. Провести индивидуальный анализ содержания серотонина у крыс в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе с учетом особенностей их двигательной и исследовательской активности в крестообразном лабиринте, уровня содержания серотонина в исходном состоянии, а также при стрессорных воздействиях.

Научная новизна.

В работе проведен комплексный анализ изменений содержания серотонина при стрессорных воздействиях у крыс в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе с учетом индивидуальных характеристик поведения крыс в тесте приподнятого крестообразного лабиринта. Осуществлен раздельный анализ результатов измерения содержания серотонина с учетом индивидуальных особенностей двигательной активности крыс, уровня содержания серотонина в каждой из исследованных структур мозга в исходном состоянии, а также с учетом индивидуальных типов изменения содержания серотонина при помещении крыс с разным поведением в крестообразном лабиринте на открытую платформу и при плавании.

Показано, что у крыс с выраженными различиями в двигательной и исследовательской активности в крестообразном лабиринте при стрессорных воздействиях выявляются разные изменения содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе. При помещении крыс на открытую платформу и при плавании содержание серотонина в дорсальном гиппокампе у активных в крестообразном лабиринте крыс увеличивалась, в то время как у пассивных животных изменений в содержании серотонина не наблюдалось. У пассивных в крестообразном лабиринте крыс выявлено достоверно более выраженное увеличение содержания серотонина при плавании в паравентрикулярном ядре гипоталамуса по сравнению с активными по поведению в крестообразном лабиринте животными.

Изучены особенности изменения содержания серотонина при стрессорных воздействиях в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе у крыс с разным исходным уровнем его содержания в этих структурах. Обнаружено, что амплитуда прироста содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе при стрессорных нагрузках находится в обратной зависимости от величины исходной содержания серотонина в этих структурах. Наиболее выраженный прирост содержания серотонина в исследованных труктурах головного мозга при помещении крыс на открытую платформу и при плавании выявлен у крыс с наименьшим исходным содержанием серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе.

Практическая значимость работы.

В ходе исследования получены данные, имеющие значение для понимания центральных серотонинергических механизмов индивидуальной устойчивости крыс к эмоциональному стрессу. Выявленные особенности содержания серотонина при различных стрессорных воздействиях в структурах головного мозга у крыс с разной двигательной активностью в крестообразном лабиринте, с различным уровнем исходной содержания серотонина, а также у животных с различными типами реагирования на стрессорные воздействия, могут быть использованы для понимания механизма действия фармакологических препаратов антистрессорного действия. Результаты, полученные в ходе настоящего исследования, использованы в педагогической работе кафедры нормальной физиологии ММА им. И. М. Сеченова при составлении методических руководств.

Основные положения, выносимые на защиту.

У крыс с разной двигательной активностью в крестообразном лабиринте содержание серотонина в исходном состоянии в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе не различается. В условиях стрессорных воздействий наблюдаются различные изменения содержания серотонина в исследованных структурах головного мозга у крыс с разной двигательной активностью в крестообразном лабиринте. У активных по поведению в крестообразном лабиринте крыс, в отличие от пассивных, содержание серотонина в дорсальном гиппокампе при помещении животных на открытую платформу и после плавания увеличивается. У пассивных по поведению в крестообразном лабиринте крыс увеличение содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса при плавании достоверно более выражено, чем у поведенчески активных животных.

Стрессорные воздействия приводят к разным изменениям содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе у крыс с разной двигательной активностью в крестообразном лабиринте. Плавание крыс в воде 19С в течение 10 минут вызывает значительное увеличение содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса у активных и пассивных крыс и в дорсальном гиппокампе у активных по поведению в крестообразном лабиринте крыс. Помещение крыс на открытую платформу не изменяет содержания серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса у поведенчески активных и пассивных крыс. У активных животных при этом наблюдаются незначительные, однако достоверные, изменения содержания серотонина в дорсальном гиппокампе.

Степень выраженности изменений содержания серотонина в однотипных условиях стрессорных воздействий различается в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе: в паравентрикулярном ядре гипоталамуса содержание серотонина при плавании увеличилось в среднем в 40 раз, в то время как в дорсальном гиппокампе — только в 8 раз. Изменения содержания серотонина в дорсальном гиппокампе после помещении крыс на открытую платформу и после плавания различались у отдельных крыс: у 50% животных содержания серотонина увеличилось, у 37% не изменилось, а у 13% -уменьшилось. Индивидуальные типы изменения содержания серотонина в дорсальном гиппокампе после стрессорных нагрузок не были взаимосвязаны с характером двигательной активности крыс в крестообразном лабиринте.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на конференции немецкого общества нейропсихофармакологии и фармакопсихиатрии (Потсдам,.

2000), на конференции молодых ученых «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины» (Москва, 2001), на VIII итоговой научной конференции И МО НовГУ (Великий Новгород, 2001), на итоговой конференции выпускников факультета подготовки научно-педагогических кадров ММА им. И. М. Сеченова (Москва, 1991). По теме диссертации опубликовано 6 научных работ.

Объем и структура работы.

Материалы диссертации изложены на 113 страницах машинописного текставключают 27 рисунковсодержат 19 таблиц. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания методик и тестов, 5 глав результатов исследований, обсуждения, выводов и списка литературы, включающего 114 источников, из которых 48 отечественных и 66 зарубежных авторов.

VI. выводы.

1. Содержание серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе у крыс отражает особенности их реагирования на стрессорные нагрузки (помещение на открытую платформу и плавание) в зависимости от характера их поведения в крестообразном лабиринте.

2. По поведению в крестообразном лабиринте селекционированные крысы разделяются на две группы активных и пассивных животных. Активные крысы, по сравнению с поведенчески пассивными животными, характеризуются достоверно более высокими показателями количества заходов в открытые и закрытые рукава лабиринта, проведенного в открытых рукавах времени, количества полных выходов в открытые рукава и достоверно более низким латентным временем первого захода в открытый рукав.

3. Содержание серотонина в исходном состоянии в паравентрикулярном ядре гипоталамуса и дорсальном гиппокампе у активных и пассивных в крестообразном лабиринте крыс достоверно не различается. Содержание серотонина в этих структурах в исходном состоянии не коррелирует с особенностями двигательной активности крыс в крестообразном лабиринте.

4. У активных по поведению в крестообразном лабиринте крыс при помещении их в стрессорную ситуацию на открытую платформу и при плавании содержание серотонина в дорсальном гиппокампе увеличивается. У пассивных животных в этой стрессорной ситуации в дорсальном гиппокампе не обнаружено изменений содержания серотонина.

5. Содержание серотонина в паравентрикулярном ядре гипоталамуса при стрессорной нагрузке плавания у поведенчески пассивных в крестообразном лабиринте крыс увеличивается достоверно более выражено, чем у активных по поведению в крестообразном лабиринте животных.

6. Проведенные эксперименты показали, что изменения содержания серотонина при однотипных стрессорных нагрузках были более выражены в паравентрикулярном ядре гипоталамуса, чем в дорсальном гиппокампе. Также выявлено, что в дорсальном гиппокампе изменения содержания серотонина при обоих типах исследованных стрессорных воздействий различаются у разных крыс без взаимосвязи с характером их поведения в крестообразном лабиринте. У 50% исследованной популяции крыс содержание серотонина при стрессорных нагрузках увеличивалось, у 37% не изменялось и у 13% животных уменьшалось.

Показать весь текст

Список литературы

  1. П.К. Эмоциональные напряжения как предпосылка к развитию неврогенных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Вестник АМН СССР, 1965, т.20, № 6, с. 10−18.2. Анохин П. К. 1974
  2. П. Особенности экспрессии гена c-fos в мозге крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу. Автореф. дисс. на соиск. учен, степ. канд. биол. наук. М.: НИИНФ им. П. К. Анохина РАМН, 1997, 30 с.
  3. О. Генетически обусловленная изменчивость поведения у крыс и ее биохимические корреляты. Журнал высшей нервной деятельности, 1978, т. 28, № 2, с. 314−321.
  4. Е.В. Характеристика конвергентных и нейрохимических свойств нейронов вентромедиального гипоталамуса при действии сензорных и эмоционально значимых раздражителей. Автореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М., 1980, 20с.
  5. A.B. Нейрофизиологические основы действия анальгетиков. В кн.: Боль и борьба с ней. Свердловск, 1966, с. 45−48.
  6. A.B. Нейрофармакология наркотических анальгетиков. JI., 1972.
  7. A.B. Экспериментальная нейрофизиология эмоций. J1., 1972, с. 271.
  8. A.B. Принципиальные проблемы изучения эмоционального поведения в эксперименте на животных. В кн.: Экспериментальная нейрофизиология эмоций. Л., Наука, 1972, с. 6−26.
  9. Ф.П. Лимбическая система мозга, эмоциональный стресс и его . эндокринно-вегетативные проявления. Вестник АМН СССР, 1975, т.80,8, с. 57−65.
  10. A.M. и др. Вегето-сосудистая дистония. М., Медицина, 1981, 317с.
  11. .П., Богач В. П. Некоторые поведенческие реакции и сопряженные с ними изменения электрической активности мозга пристимуляции гипоталамуса. В сб.: Проблемы физиологии гипоталамуса. Киев, 1976, выпЛо, с. 17−27.
  12. Е.А. Статистический анализ импульсной активности нейронов межуточного мозга при иммобилизационном эмоциональном стрессе. Журнал высшей нервной деятельности, 1982, т. 32 № 3, с. 502−510.
  13. М.М. Влияние морфина и промедола на эмоциональные и вегетативные компоненты болевой реакции. В кн.: Боль и борьба с ней. Свердловск, 1966, с. 69−72.
  14. М.М. Эмоциональное состояние и эмоциональные реакции как результат активации глубоких структур мозга. В кн.: Структурная, функциональная и нейрохимическая организация эмоций. Л.: Наука, 1971, с. 99−104.
  15. М.М. Экспериментальное изучение эмоционального состояния в развитии болевой реакции и эффектах анальгетиков. В кн.: Нейрофизиологические механизмы боли. Л., 1973, с. 83−86.
  16. Е.В. Участие лимбико-ретикулярных образований мозга в механизме артериальной гипертензии гипоталамического происхождения. Автореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М., 1974.
  17. Е.В. Особенности распространения возбуждения из вентромедиального гипоталамуса на лимбико-ретит'улярные структуры мозга. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1978, Т. 85, № 4, с. 390−392.
  18. Е.В., Салиева P.M., Горбунова A.B. Тест «открытого поля» как прогностический критерий устойчивости крыс линии Вистар к эмоционал* ному стрессу. Журнал высшей нервной деятельности, 1995, Т. 45, вып. 4, с. 775−781.
  19. Г. Ф. Избранные труды. Л.: Медицина, 1975, 230 с.
  20. А.Л. Гипертоническая болезнь. М., Медгиз, 1954, 392 с.
  21. И.В., Кравцов А. Н. Изменения химической чувствительности нейронов таламуса в условиях раздражения гипоталамуса и миндалины. В сб.: Механизмы дельности мозга. М., 1979, с. 18−19.
  22. С.С., Коплик Е. В., Краузер В. и др. Катехоламииы надпочечников крыс Август и Вистар при остром эмоциональном стрессе. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1997, Т. 123, № 6, с. 645−648.
  23. М.М., Юматов Е. А. Конвергентные свойства и химическая чувствительность нейронов ретикулярной формации среднего мозга ненаркотизированных кроликов. Физиологический журнал СССР, 1980, Т. 66, № 9, с. 1319−1321.
  24. П.В. Лимбические механизмы эмоционального стресса. В сб.: Эмоции и поведение: системный подход. М., 1984, 269 с.
  25. П.В. Лимбические структуры мозга и патогенез неврозов. Журнал невропатологии и психиатрии, 1984, Т. 84, № 11, с. 1665−1670.
  26. К.В. Проблема регуляции артериального давления. Успехи физиологических наук, 1972, Т, 3, № 1, с. 101−120.
  27. К.В. О роли лимбических структур в формировании «застойных» отрицательных эмоций. В сб.: Материалы 23 совещания по проблемам высшей нервной деятельности. Горький, 1972, Т. 1, с. 86−87.
  28. К.В. Церебральные механизмы патогенеза артериальной гипертонии. Кардиология, 1976, Т. 16, № 5, с. 12−18.
  29. К.В. Эмоциональный стресс и артериальная гипертензия. М.: ВНИИМИ, 1976, 116 с.
  30. К.В. Системные механизмы эмоционального стресса. М.: Медицина, 1981, 229 с.
  31. К.В. Механизмы «застойных» изменений в лимбико -ретикулярных структурах мозга при эмоциональном стрессе. В сб.: Труды научного совета по экспериментальной и прикладной физиологии. Под ред. К. В. Судакова, 1992, Т. 2, с. 7−26.
  32. K.B. Пейсмейкер доминирующей мотивации. Физиологический журнал им. И. М. Сеченова, 1992, Т. 78, № 12, с. 1−11.
  33. К.В. Системная интеграция функции человека: новые подходы к диагностике и коррекции стрессорных состояний. Вестник Российской Академии Медицинских Наук, 1996, № 6, с. 15−25.
  34. К.В. Индивидуальная устойчивость к эмоциональному стрессу. М.: Горизонт, 1998, 263 с.
  35. К.В., Белова Т. И., Юматов Е. А. Центральные нейрохимические механизмы сердечно-сосудистых реакций при остром эмоциональном стрессе. В сб.: Артериальная гипертензия. Материалы советско-американского симпозиума. Сочи, 1978, М., 1980, с. 107−182.
  36. К.В., Душкин В. А., Юматов Е. А. Генетические и индивидуальные различия сердечно-сосудистых нарушений у крыс при экспериментальном эмоциональном стрессе. Вестник АМН СССР, 1981, № 12, с. 32−39.
  37. С.К. Динамика индивидуальных сердечно-сосудистых реакций у кроликов в условиях острого экспериментального эмоционального стресса. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1980, Т. 89, № 6, с. 662−664.
  38. П.Е. Электрическая активность лимбико-ретикулярных структур и коры мозга у крыс с различным поведением в открытом поле: эффекты пептида, вызывающего дельта-сон. Автореф. дисс. на соиск. учен. степ. канд. мед. наук. М., 1998, 24 с.
  39. Е.И. Эмоциональные стрессы и сердечно-сосудистые заболевания. Вестник АМН СССР, 1975, № 8, с. 3−8.
  40. В.В., Бадиков В. И. Исследование роли ангиотензина II в формировании центральных механизмов отрицательных эмоционально-мотивационных состояний. В сб.: Механизмы системной деятельности мозга. Горький, 1978, 153 с.
  41. Е.А. Экспериментальные модели конфликтных ситуаций с регистрацией пульса и артериального давления. Журнал высшей нервной деятельности, 1980, Т. 30, № 4, с. 860−864.
  42. Е.А. Сердечно-сосудистые реакции при эмоциональных перенапряжениях. Физиология человека, 1980, Т. 6, № 5, с. 893−906.
  43. Е.А. О возможном участии нейропептидов в центральной организации отрицательных эмоциональных состояний. В сб.: Вазоактивные пептиды. София, 1980, с. 45−47.
  44. Е.А. Центральные нейрохимические механизмы устойчивости к эмоциональному стрессу. Автореф. дисс. на соиск. учен, степ. док. мед. наук. М., 1986.
  45. Е.А., Кияткин Е. А. Сравнительный анализ динамики сердечно-сосудистых функций у крыс в условиях эмоциональных реакций самораздражения и избегания. Журнал высшей нервной деятельности, 1978, Т. 28, № 6, с. 254−261.
  46. Е.А., Мещерякова О. А. Прогнозирование устойчивости к эмоциональному стрессу на основе индивидуального тестирования поведения. Журнал высшей нервной деятельности, 1990, Т. 40, № 3, с. 575 580.
  47. Е.А., Скоцеляс Ю. Г. Сравнительный анализ устойчивости функций сердечно-сосудистой системы у крыс разных линий при иммобилизации. Журнал высшей нервной деятельности, 1979, Т. 29, № 2, с. 345−352.
  48. Adell, A., Casanovas, J.M., Artigas, F. Comparative study in the rat of the actions of different types of stress on the release of 5-HT in raphe nuclei and forbrain areas. Neuropharmacol., 1997, 36: 735−741.
  49. Amat, J., Matus-Amat, P., Watkins, L.R., Maier, S.F. Escapable and inescapable stress differentially alter extracellular levels of 5-HT in the basolateral amygdala of the rat. Brain Res., 1998, 812: 113−120.
  50. Antoni, F.A., Palkovits, M., Makara, G.B., Linton, E.A., Lowry, P.J., Kiss, J.Z. Immunoreactive corticotropin-releasing hormone in the hypothalamoinfundibular tract. Neuroendocrinol., 1983, 36: 415−423.
  51. Besedovsky, H.O., A. del Rey. Immune-neuro-endocrine interactions: facts and hypothesis. Endocr. Rev., 1992, 17: 64−102.
  52. Calogero, A.E. Neurotransmitter regulation of the hypothalamic corticotropin-releasing hormone neuron. Ann. New York Acad. Sci., 1995, 771: 31−40.
  53. Chaouloff, F. Physiopharmacological interactions between stress hormones and central serotonergic systems. Brain Res. Rev., 1993, 18: 1−32.
  54. Chaouloff, F., Berton, O., Mormede, P. Serotonin and stress. Neuropsychopharmacol., 1999, 21(Supl.2): S28-S32.
  55. Chopin, P., Briley, M. Animal models of anxiety: The effect of compounds that modify 5-HT neurotransmission. Trends Pharmacol. Sci., 1987, 8: 383 388.
  56. Chung, K., Martinez, M., Herbert, J. Central serotonin depletion modulates the behavioral, endocrin aid physiological responses to repeated social stress and subsequent c-fos expression in the brains of male rats. Neuroscience, 1999, 92: 613−625.
  57. Connor, T.J., Kelly, J.P., Leonard, B.E. Forced swim test-induced neurochemical, endocrine and immune changes in the rat. Pharmacol. Biochem. Behav., 1997, 58: 961−967.
  58. Connor, T.J., Kelliher, P., Harkin, A., Kelly, J.P., Leonard, B.E. Reboxetine attenuates forced swimming test-induced behavioral and neurochemical alterations in the rat. Europ. J. Pharmacol., 1999, 379:125−133.
  59. Connor, T.J., Song, C., Leonard, B.E., Anisman, H., Merali, Z. Stressor-induced alterations in serotonergic activity in an animal model of depression. NeuroReport, 1999, 10: 523−528.
  60. De Kloet E.R., Yreugdenhil E., Oitzl M.S., Joels M. Brain corticosteroid receptor balance in health and disease. Endocrine Reviews, 1998, 19: 269−301.
  61. Feldman, S., Conforti, N., Melamed, E. Paraventricular nucleus serotonin mediates neurally stimulated adrenocortical secretion. Brain Res. Bull., 1987, 18: 165−168.
  62. File, S.E., Kenny, P.J., Cheeta, S. The role of the dorsal hippocampal serotonergic and cholinergic systems in the modulation of anxiety. Pharmacol. Biochem. Behav, 2000, 66: 65−72.
  63. Frazer, A., Hensler, J.G. Serotonin, in Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects, 6th Ed. (Siegel, G.J. et al., eds.). 1999, pp. 263 292. Lippincott-Raven, Philadelphia.
  64. Gartside, S.E., Hajos-Korcsok, E., Bagdy, E., Harsing, L.G. Jr., Sharp, T., Hajos, M. Neurochemical and electrophysiological studies on the functional significance of burst firing in serotonergic neurons. Neuroscience, 2000, 98: 295−300.
  65. , G. 5-HT interacting drugs in animal models of anxiety: more than thirty years of research. Pharmacol. Ther., 1995, 65: 319−395.
  66. Griebel, G., Moreau, J.L., Jenck, F., Misslin, R., Martin, J.R. Acute and chronic treatment with 5-HT reuptake inhibitors differentially modulates emotional responses in anxiety models in rodents. Psychopharmacology, 1994, 113:4463−4470.
  67. Griebel, G., Rodgers, R.J., Perrault, J. Sanger, D.J. Behavioral profiles in the Mouse Defense Test Battery suggest an anxiolytic potential of 5-HT 1A antagonists. Psychopharmacology, 1999, 144: 121−130.
  68. Griebel, G., Rodgers, R.J., Perrault, J. Sanger, D.J. The effects of compounds varying in selectivity as 5-HT1A receptor antagonists in three rat models of anxiety. Neuropharmacology, 2000, 39: 1848−1857.
  69. Hashimoto, S., Inoue, T., Koyama, T. Effects of the co-administration of 5-HT1A receptor antagonists with an SSRI in conditioned fear stress-induced freezing behavior. Pharmacology, Biochemistry and Behavior, 1997, 58(2): 471−475.
  70. Hashimoto, S., Inoue, T., Koyama, T. Effects of conditioned fear stress on serotonin neurotransmission and freezing behavior in rats. European Journal of Pharmacology, 1999, 378: 23−30.
  71. Hecht K. Gesund im Stress. 1994, 232 p.
  72. Jacobs, B.L., and Fornal C. Activity of brain serotonergic neurons in the behaving animal. Pharmacol. Rev., 1991, 43: 563−578.
  73. Jacobs, B. L., and Azmitia, E. C. Structure and function of the brain serotonergic system. Physiol. Rev., 1992, 72: 165−229.
  74. Jones, M.T., Gillham, B. Factors involved in the regulation of adrenocorticotropic hormone/beta-lipotropic hormone. Physiol. Rev., 1988, 68:743−818.
  75. Jordan, S. Kramer, G.L., Zukas, P.K., Petty, F. Previous stress increases in vivo biogenic amine response to swim stress. Neurochem. Res., 1994, 19: 1521−1525.
  76. Jorgensen, H., Knigge, U., Kjaer, A., Vadsholt, T., Warberg, J. Serotonergic involvement in stress-induced ACTH release. Brain Res., 1998, 811: 10−20.
  77. Kirby, L.G., Allen, A.R., Lucki, I. Regional differences in the effects of forced swimming on extracellular level of 5-hydroxytryptamaine and 5-hydroxyindoleacetic acid. Brain Res., 1995, 682: 189−196.
  78. Kirby, L.G., Chou-Green, J.M., Devis, K., Lucki, I. The effects of different stressors on extracellular 5-hydroxytryptamaine and 5-hydroxyindoleacetic acid. Brain Res., 1997, 760: 218−230.
  79. Kovacs G.L., Kishonti J., Lissak K., Telegdy G. Inhibitory action of midbrain raphe stimulation on stress-induced elevation of plasma corticosteron level in rats. Neurosci. Lett., 1976, 3: 305−310.
  80. Landgraf, R. Intracerebrally released vasopressin and oxytocin: measurement mechanisms and behavioral consequences. J. Neuroendocrinol., 1995, 7: 243−253.
  81. Landgraf, R., Wigger, S., Holsboer, F., Neumann, I.D. Hyper-reactive hypothalamo-pituitary-adrenocortical axis in rats bred for high anxiety-related behavior. J. Neuroendocrinol., 1999, 11: 405−407.
  82. Landgraf, R., Wotjak, C.T., Neumann, I.D., Engelmann, M. Release of vasopressin within the brain contributes to neuroendocrine and behavioral regulation. Prog. Brain Res., 1998, 119: 201−220.
  83. Liebsch, G., Montkowski, A., Holsboer, F., Landgraf, R. Behavioral profiles of two Wistar rat lines selectively bred for high or low anxiety-related behavior. Behav. Brain Res., 1998, 94: 301−310.
  84. Moore, P., Landolt, H.P., Seifritz, E. et al. Clinical and Physiological Consequences of Rapid Tryptophan Depletion. Neuropsychopharmacology, 2001,23: 601−622.
  85. Paxinos, G., Watson, C. The rat brain in stereotaxic coordinates. Sydney: Academic Press, 1998.
  86. Pei Q., Zetterstrom T., Filenz M. Tail pinch-induced changes in the turnover and release dopamine and 5-hydroxytryptamine in different regions of the rat. Neuroscience, 1990, 35, 133−138.
  87. Pellow, S., Chopin, P., File, S.E., Briley, M. Validation of open: closed arm entries in an elevated plus-maze as a measure of an anxiety in the rat. Journal of Neuroscience Methods, 1985, 14: 149−167.
  88. Petty F., Davis, L.L., Kabel, D., Kramer G.L. Serotonin dysfunction disorders: a behavioral neurochemistry perspective. J. Clin. Psy chiatry, 1996, 57: 11−16.
  89. Plotsky, P.M., Vale, W. Hemorrhage-induced secretion of corticotropin-releasing factor-like immunoreactivity into the rat hypophysial portal circulation and its inhibition by glucocorticoids. Endocrinol., 1984, 114: 165 169.
  90. Ressler, K.J., Nemeroff, C.B. Role of serotonergic and noradrenergic systems in the pathophysiology of depression and anxiety disorders. Depression and anxiety, 2000, 12: S2-S19.
  91. Reuter, L.E., Jacobs, B.L. A microdialysis examination of serotonin release in the rat forebrain induced by behavioral/environmental manipulations. Brain Res., 1996, 739: 57−69.
  92. Reuter, L.E., Fornal, C.A., Jacobs, F.B. A critical review of 5-HT brain microdialysis and behavior. Rev. Neurosci., 1997, 8: 117−137.
  93. Rex, A., Voigt, J.-P., Fink, H. Behavioral and neurochemical differences between Fisher344 and Harlan-Wistar rats raised identically. Behav. Genetic., 1999, 29: 187−192.
  94. Rivier, C., Vale, W. Interaction of corticotropin-releasing factor and arginine vasopressine on adrenocorticotropin secretion in vivo. Endocrinol., 1983, 113: 939−942.
  95. Sawchenko, P.E., Swanson, L.W., Steinbusch, H.W.M., Verhofstad, A.A.J. Brain Res., 1983, 277: 355−360.
  96. Shimizu, N., Take, S., Hori, T., Oomura, Y. In vivo measurement of hypothalamic serotonin release by intracerebral microdialysis: significant enhancement by immobilization stress in rats. Brain Research Bulletin, 1992, 28: 727−734.
  97. Singewald, N., Kaehler, S., Hemeida, R., Philippu, A. Release of serotonin in the rat locus coeruleus: effects of cardiovascular, stressful and noxious stimuli. Europ. J. Neurosci., 1997, 9: 556−562.
  98. Steinbusch, H.W.M. Distribution of serotonin-immunoreactivity in the central nervous system of the rat cell bodies and terminals, Neuroscience, 1981,6: 557−618.
  99. Swanson, L.W., Sawchenko, P.E., Rivier, J., Vale, W.W. Organization of ovine corticotropin-releasing factor immunoreactive cells and fibers in the rat brain: an immunohistochemical study. Neuroendocrinol., 1983, 36: 165−186.
  100. Takahashi, H., Takada, Y., Nagai, N., Urano, T., Takada, A. Serotonergic neurons projecting to hippocampus activate locomotion. Brain Res., 2000, 869: 194−202.
  101. Vahabzadeh, A., Fillenz, M. The study of the effect of the second stress on 5-hydroxytriptamine release and turnover in rat hippocampus, using microdialysis. Brain Research Association Abstracts, 1993, 10: 15.
  102. Vahabzadeh, A., Fillenz, M. Comparison of stress-induced changes in noradrenergic and serotonergic neurons in the rat hippocampus using microdialysis. Europ. J. Neurosci., 1994, 6: 1205−1212.
  103. Vernikos-Danellis, J., Berger, P., Barchas, J.D. Brain serotonin and pituitary-adrenal function. Prog. Brain Res., 1973, 39: 301−309.
  104. Wilde, M.I., Benfield, P. Tianeptine: a review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in depression and coexisting anxiety and depression. Drugs, 1995, 49: 411−439.
  105. Wright, I.K., Upton, N., Marsden, C.A. Effect of established and putative anxiolytics on extracellular 5-HT and 5-HIAA in the ventral hippocampus of rats during behavior on the elevated X-maze. Psychopharmacology, 1992, 338−346.
  106. Yoshioka, M., Matsumoto, M., Togashi, H., Saito, H. Effects of conditioned fear stress on 5-HT release in the rat prefrontal cortex. Pharmacol. Biochem. Behav., 1995, 51: 515−519.
Заполнить форму текущей работой