Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип

Диссертация: Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основными «единицами» ремоделнрования сердца при ишемической болезни сердца, возникающими под воздействием гемодинамнчсского стресса и нейрозндокринных факторов являются истончение стенки левого желудочка, эксцентрический характер гипертрофии миокарда н сфернзация его полости. Сочетание ишемической болезни сердца с артериальной гнпертензней приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка… Читать ещё >

Содержание

  • HRC.11' нн С. «,.,
  • Глява I. Обюр литературы стр. 5 .стр
  • 1. Фундаментальные основы ремоделнровзння сердца у больных ИБС и АГ, а сочетали и с СД 2 типа и без такового.хтр.)
  • 2. Сосудистое ремодел провал ие у больных ИБС н АГ в сочетал нн с СД типа н без такового.».стр
    • 2. 1. — Поражение сосудистого русла при ИБС, а сочетании с АГ н без нее.—"*.стр
    • 2. 2. Поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом
  • 2. типа.*.*.стр
    • 2. 3. Поражение мнкроциркуляториого русла у больных с артериальной гнлертеюней в сочетании с сахарным диабегом 2 типа л без такового, стр
    • 2. 4. Методы изучения мнкроциркуляции у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 тнпл. сгр
  • 3. Взаимосвязь ремодел ирован ля миокарда и изменений микроциркуля горного русла у больных ИБС и АГ, а сочетании с СД 2тнпа л без такового. стр

Особенности ремоделирования миокарда и его взаимосвязи с изменениями микроциркуляторного русла у больных ишемической болезни сердца и артериальной гипертензией в сочетании с сахарным диабетом 2-го тип (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Глава I Обзор литературы, .стр. 12.

1. Фундаментальные «норы ремодслирования сердца у больных ИБС и ЛГ, а сочетании с СД 2 лта и без такового.,.стр. 12.

2. Сосудистое ремодслнрованис у больных ИБС и ЛГ в сочетании с СД 2 типа и без такового.стр. 2).

2.1. Поражение сосудистого русла при ИБС в сочетании с АГ и без нес. .стр. 21.

2.2, Поражение сосудистого русла у больных сахарным диабетом.

2 типа.стр. 27.

2.3, Поражение микроцнркуляторного русла у больных с артериальной гнпергензней в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без такового,.стр, 3t.

2.4. Методы изучения микроииркулацни у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. &bdquo-.стр. 34.

3. Взаимосвязь ремоделнрования миокарда и изменений микроцнркуляторного русла у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2тигга и без такового.,.,., стр, 38.

4.

Заключение

стр. 39.

выводы.

1. Скоростные детерминанты электрической активности сердца, характеризующие электрическое ремоделирование миокарда, больных ИБС н АГ в сочетании с СД 2 типа имеет ряд особенностей, а именно достоверное снижение величины САЖ и ее вариабельности по сравнению с больными ИБС и АГ бсэ СД и здоровыми липами.

2. Электрическое ремоделированнс у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 тина сопровождается более частыми и тяжелыми желудочковыми нарушениями ритма, а также более частыми и длительными эпизодами ишемии.

3. Между степенью выраженности коронарной недостаточности, наличием нарушений ритма высоких градаций (желудочковых н наджелудочковых) и степенью поражения мнкрососулнетого русла сетчатки существует тесная взаимосвязь. По мере нарастания степени коронарной недостаточности и эпизодов аритмий увеличивается тяжесть ретинопатии.

4. Установлено, что у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа степень выраженности геометрического ремоделировзния миокарда (глобальная сократимость миокарда, увеличение левых отделов сердца, толщины стенок, массы миокарда левого желудочка, количество пациентов с экс центрическим типом ремоделированкя миокарда) с высокой степени достоверности больше, чем у пациентов ИБС и АГ без сахарного диабета 2 типа.

5. Увеличение степени тяжести структурно-функционального рсмоделнрования миокарда ассоциируется с поражением микроцнркуляторного русла (по данным офтальмоскопии).

6. Биохимический и иммунологический статус у больных ИБС и АГ в сочетании с СД существенно изменен по сравнению с пациентами ИБС и АГ без СД что проявляется увеличением уровня метаболитов азота, глнкозилнрованного гемоглобина, общего холестерина плазмы. Среактивного белка, ЦИК, иммуноглобулинов классов А, М, в, уменьшением содержания маркеров гемолитической активности крови (компонентав комплемента СЗ и С4, трансферрнна).

7. Уровень метаболитов оксида азота, характеризующих состояние энлотелнальной функции, существенно увеличен у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 типа н прогрессивно нарастает по мере усугубления тяжести поражения микроциркуляторного русла сетчатки.

8. Между уровнем общего холестерина в плазме и слезе установлена прямая взаимосвязь (г=0,441- р<0,001 >,.

9. Между показателями электрического и геометрического рсмолел ирован ия миокарда и маркерами биохимического и иммунологического статуса установлены тесные взаимосвязи: по мере усиления процессов рсмоделироиання миокарда у больных ИБС и АГ в сочетании с СД увеличивается уровень метаболитов азота, НЬА1с. иммуноглобулинов классов Л, М, О и ухудшается гемолитическая активность кроем. Данные процессы ассоциированы со степенью поражения микоциркуляторного русла глазного дна. У пациентов с ИБС н АГ без СД усиление процессов ремоделнрования миокарда вызывает увеличение содержания СРБ и ЦИК и ухудшение гемолитической активности крови, практические р еком е ндаци и.

1. Предлагается использовать методику1 определения первой производной у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа для определения степени выраженности не только электрического ремоделироаамия миокарда, но и мнкрососудистых поражений.

2. Пациентам ИБС и АГ, а сочетании с сахарным днабегом 2 типа необходимо проведение холтеровского моинториронання ЭКГ для выявления жнзнеугрожающих аритмий, уточнения степени выраженности «немой ишемии» миокарда, коронарной недостаточности г ультразвукового исследования сердца — для определения степени выраженности геометрического ремодслировання миокарда и офтальмоскопии с флюоресцентной ангиографией глазного дна • для уточнения стадии диабетической ретинопатии.

3> Рекомендовать определение общего холестерина в слезной жидкости, в качестве неии&азивмой, возможно, скрининговой. методики у пациентов ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа.

4.

Заключение

.

Таким образом, анализ литературы показывает, что в настоящее время процессы рсмоделирования левого желудочка рассматриваются как-собирательное понятие, объединяющее патологические изменения. происходящие как на уровне отдельных клеток и ннтсрстнцнального пространства миокарда, так и всей камеры левого желудочка в целом (28),.

Основными «единицами» ремоделнрования сердца при ишемической болезни сердца, возникающими под воздействием гемодинамнчсского стресса и нейрозндокринных факторов являются истончение стенки левого желудочка, эксцентрический характер гипертрофии миокарда н сфернзация его полости. Сочетание ишемической болезни сердца с артериальной гнпертензней приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка, которая характеризуется увеличением массы кардном иоцитов, возрастанием соединительнотканного компонента миокарда, расширением полости левого желудочка. Огромное значение при ИБС и АГ имеет также повышение жесткости миокарда, т. е. днастолическая дисфункция левого желудочка.

Ассоциация ИБС и АГ с сахарным диабетом 2 тина характеризуется развитием снмптомокомнлекса метаболических расстройств — диабетической кардномиопатни, или «диабетического сердца», т. е. особого состояния миокарда, при котором снижение сократительной способности миокарда и опасные нарушения ритма развиваются особенно быстро и драматически (4. 5, 46}. Диабетическая кардиопэтня патофизиологически представляет собой изменения сосудов сердца в виде мнкроангиопатий (108),.

Основной причиной возникновения ишемии миокарда н артериальной гипертензни является атеросклеротнческое поражен не сосудов — заболевание артерий мышечного типа, при котором их внутренний слой утолщается за счет линидных отложений и фиброзной ткани (90). В процессе втерогенеза участвуют дисфункция эндотелия, гнпсрхолостсрннсмня и днелипопротеинемня с модификацией липоггротеинов, гиперплазия гладкомышечных элементов меди и. оксндативныЙ стресс.

Сахарный диабет 2 типа является фактором риска атеросклероза. Эти заболевания ннтегратиано связаны, однако, при СД атеросклероз развивается быстрее в связи с негативным влиянием гнперннсулннемни и ннсулинорезистентиостн. Основными механизмами, а патогенезе поражения микроцнркуляториою русла при сахарном диабете являются генетические дефекты сосудистой стеикн н диабетические нарушения обмена веществ, Особенно важным среди них является глнкознлнрованнс белков с образованием конечных продуктов глнкозклировання (105, 108). Поражение микроцнркуляторкого русла, оцениваемое при исследован ин микрососудов сетчатки, у больных сахарным диабетом характеризуется новообразован нем сосудов, тогда как при артериальной гипертензни, не ассодниронанной с С Д. проявляется разряжением сосудистого русла (126,216).

Известно, что во взаимосвязи структурно-функционального и электрического ремоделнрования миокарда и изменений микроцнркуляторкого русла у больных ИБС и АГ в сочетании с СД 2 типа важную роль играют гемотранспортные возможности капилляров, которые существенно изменяются вследствие метаболических нарушений, имеющих место при сахарном диабете. У больных артериальной гинертензнен существует связь между гипертрофией левого желудочка м ремоделнрованнем сосудистого русла, обусловленная общими механизмами, такими как повышение артериального давления и действие эффекторов ренин-ангнотензиновой системы.

Исходя из имеющихся данных в доступной литературе, намн была предпринята попытка оценить особенности взаимосвязи патологии микроциркуляторного русла, электрического и геометрического рсмоделирования миокарда у больных ншсмнческой болезнью сердца н артериальной гнпертензяей в сочетании с сахарным диабетом 2 типа к без такового. Также настоящая работ посвящена изучению в данных группах больных взаимосвязи показателей рсмоделирования миокарда с биохимическими и иммунологическими маркерами, характеризующими метаболические изменения у больных ИБС и АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа и без такового.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Исследование выполнено на клинической базе кафедры терапии, функциональной диагностики, профилактической и семейной медицины Уральской Государственной мелкий некой Академии дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению н социальному развитию (ректор академии — профессор, д.м.н, Фокин A.A., заведующая кафедрой — профессор, д.мл. Волкова Э.Г.) — в отделении функциональной диагностики МУЗ ГКБ № 3 (главный врач — Заслуженный врач РФ Маханьков О.В.), а также в городском офтальчоондокрннологнческом отделении МУЗ ГКБ 1 г, Челябинска (главный врач — Заслуженный врач РФ Слободенюк H.H.).

1. Общая характеристика клиннчсско! о материалы.

Клиннко-функииональкое исследование по типу дизайна выполнено как контролируемое. В исследование включено 95 пациентов, из них 62 человека с ишем и ческой болезнью сердца н артериальной гннертснзнсй в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, которые составили основную группу, н 33 человека — группа сравнения — страдающих ншемнческой болезнью сердца и артериальной гнпертензией без сахарного диабета. Средний возраст больных, составляющих основную группу, был 61,8±0,8 лет, а группу сравнения — 59,6±0,8 лет. В основную группу включено ]7 (27,4%) мужчин и 45 (72,6%) женщин, в группу сравнения — [0 (30,3%) мужчин и 23 (69,7%) женщины. По анамнестическим данным все пациенты исследуемых групп страдали артериальной гнлертензией, а 60 (96.7%) пациентов из основной группы н 33 (100%) пациента из группы сравнения — ншемнческой болезнью сердца. Длительность артериальной гипертенэни у больных основной группы была 9,4±3,2 лет. а больных в группе сравнения — 9, Sil, 5 лет. В исследование включались пациенты с индексам массы теля, не превышающим 35 кг/м. среднее значение которого в основной группе составило 28.150, 46 кг/м2, в группе сравнения — 27,14*0,68 кг/м7. Таким образом, исследуемые группы больных были сопоставимы по половому н возрастному составу, наличию и длительности артериальной гнпертенэни и ишемнческой болезни сердца, а также по значению индекса массы тела.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.С. Исследование состояния региональной гемодинамики глаза при диабетической ретинопатии: Дне. канл- мед, наук /Т.С, Агаева. Баку, 1989, — 170 с.
  2. Агеев Ф. Т, Роль эндотелиальиой дисфункции ь развитии и прогрессировали! сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев И Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 1 (17), — С- 22.
  3. Ф.Т. Днастолнческая дисфункция как проявление ремоделнровання сердца ! Ф.Т. Агеев. А-Г. Овчинников // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 3, № 4. — С 90−194.
  4. A.A. Сахарный диабет: болезнь «взрывающихся» бляшек i A.A. Александров // Conslium medicum. 2001. — Т. 3, -С, 17−25.
  5. A.A. Сахарный диабет и ишсмичсская болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов И Conslium medicum, 2001. -Т, 3, Ля10.-С, 3−7.
  6. A.C. Особенности безболевой ишемии миокарда у больных инсулин независимым сахарным диабетом / A.C. Аметов, В. А. Орлов Н Проблемы эндокринологии. 1997. — № 4. — С. 14−16.
  7. Амосова Ф. С- Сахарный диабет и ишемнческая болезнь сердца / Ф. С Амосова // Журнал АМН Украины. 2000. — № 3. — С 508−517,
  8. Арабнлзс Г. Г- Артериальная гипертония: справочное руководство по диагностике и лечению / Г. Г Арабндэе, Ю. Б. Белоусов Ю.Б., Ю-А, Карпов. М: Ремедиум, 1999. — 139 с.
  9. А.А. Поражение сердца при сахарном диабете / А-А. Аракелянц, С. Г. Горохова // Российский кардиологический журнал -2004. -Л&-1 (45). С. 80−86,
  10. Д.М. Функциональные пробы в кардиологии ! Д.М. Аронов, В XL Лупанов. М.- Медпресс-информ, 2002. — 295 с.
  11. ГЛ. Сахарный диабет и атреросклероз. Какова оптимальная стратегия сдерживания атсросклеротического процесса? / ГЛ. Арутюнов // Сердце, 2004, — Т. 3, № 1 (13).™ С. 3640.
  12. Е.Н. Исследование состояния агрегации эритроцитов и тромбоцитов у больных с диабетической ретинопатией: Афтореф. дне. канд. мед. наук / ЕЛ. Архангельская. Москва. 1984. — 16 с.
  13. Архипова М.М. L-аргиннн в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки / М. М. Архипова, В, В Нероев, Л. А. Баратова, B.C. Лысенко // Вестник офтальмологии, 2000. — № 2. — С. 23−25.
  14. Ю.С. Факторы, влияющие на црогресснрованне диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа после перевода на инсулинотерапню / Ю. С. Астахов и др. И Клиническая офтальмология. 2005. — Т, 6, № 3. — С. 110−115.
  15. М.К. Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатня / М. К- Ахвердиева Н Российский медицинский журнал, -2004,-№ 2.-С. 55−60.
  16. Балабол кии М, И, Днабетология / М. И. Балаболкнн. М: Медицина, 2000,-672 с.
  17. Балаболкнн М-И. Артериальная гипертснзня у больных сахарным диабетом. Генетические аспекты и особенности терапии: пособие дяя врачей / М.и. Балаболкнн, Г .Г. Мамаева, Т. В. Кравченко, В. Г. Музыченко, М&bdquo- 2003- - 69 с.
  18. М.И. Роль ннсулинорезнстентноетн в патогенезе сахарного диабета типа 2 / М. И. Балаболкнн, Е-М. Клебанова // Терапевтический архив. 2003. -ЛИ.-С. 72−77,
  19. М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах развития ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа I М.И. Балаболкнн, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова И Кардиология. 2004. — № 7. -С. 90−96.
  20. Балаболкнн М. И- Патогенез и механизмы развития ангиопатий прн сахарном диабете / М. И. Балаболкнн, В. М, Кремннская, Е. М Клебанова // Кардиология. 2000. — № 10. — 74−87.
  21. Л.М. Морфологические особенности и нммуногемостатнческие механизмы развития диабетической ретинопатии / Л. М. Балашова Н Вестник офтальмологии. 1995. -№ 5. — С. 45−47.
  22. A.B. Артериальная гипертензня. Клиническое профилирование и выбор терапии / A.B. Барсуков, С. Б. Шустов. СПб. 2004.-249С.
  23. Бахрнтдииова Ф А, Гемореологнческне нарушения у больных с диабетической ретинопатией / Ф. А. Бахритдиноиа И Вестник офтальмологии 1996. — № 2. — С.33−35.
  24. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции / ЮЛ. Бел емко в // Русский медицинский журнал. 2000, — Kit 7. — С. 685−693.
  25. Бсленков Ю. Н, Ингибиторы аигиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (Квишрнл иэндотелнальнэя дисфункция) / Ю, Н. Бсленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, М&bdquo- 2001.-86 с.
  26. II.Е. Свободнорадикальное окнсленне, антиоксиданты и диабетические ашнопатнн / Л. Е. Бобырева И Проблемы эндокринологии. — .996. № 6. — С. 14−19.
  27. О.Н. Биологическая роль оксида азота при сахарном диабете / О. Н. Бондаренко, Г. Р. Галстян, М. Б. Анциферов и др. // Сахарный диабет. 2002- - № 2, — С. 56−63.
  28. Бувальцев В И. Дисфункция эндотелия как новая концепции профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев // Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. -С, 206−208.
  29. Э.Г. Ранняя диагностика и прогнозирование ишемичеекой болезни сердца: пособие для врачей ! Э. Г. Волкова и др. Челябинск, 2003. 32 с.
  30. Волкова Э. Г, Предупреждение инфаркта миокарда у бальных с сахарным диабетом / Э. Г, Волкова, СЮ. Пономарева. Челябинск, 1998. -60 с.
  31. Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиоплтогенеэ, клиника, лечение / Г. Р. Галстян И Русский медицинский журнал. 2002. — Ш7. — С 1266.
  32. Гогин Е-Е, Гипертоническая болезнь: новое в диагностике и лечении. Клиническая оценка причин и механизмов развития / Е. Е. Гогин. Ш Медицина, 1997 — 400 с.
  33. Гогина И Ф. Иммукореологические нарушения при диабетической ретинопатии и их коррекция / И. Ф. Гогина, Е. В. Плешаков, Г. Я. Павловская И Офтальмологический журнал. 1994. — ХгЗ. — С. 149 153.
  34. Горшунская М. Ю, Активность параоксидазы и лнпидная псроксндацня у женщин. Больных сахарным диабетом типа 2, с наличием и отсутствием ншемнческой болезни сердца / М. Ю. Горшунская // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49, Jftl. — С-16−19.
  35. Т.В. Иммунокоррегирующая терапия больных диабетической ретинопатией t Т.В, Дегтяренко, Л. Т. Кашиниева, И. Р. Сапдан и др. // Офтальмологический журнал. 1987. — № 7. — С. 387−391.
  36. Дедов И. И Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации / И, И, Дедов, М. В- Шестакова, М, А, Максимова, М&bdquo- 2003. — 88 с.
  37. Дедов И. И, Диабет как фактор риска сердечнососудистых заболеваний / И. И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4,№ 1 (17).- С. 15−16.
  38. ИИ. Сахарный диабет: ангиопатни и окислительный стресс: пособие для врачей / И. И, Дедов, М. И. Бапаболкнн, Г. Г. Мамаева, Е. М. Клебанова, В. М, Креминская. М, 2003- - 86 с.
  39. И. К. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И. И. Дедов // Сердечная недостаточность. 2003, -Т, 4, № 1 {17).-С, 17−18.
  40. И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna t И. И. Дедов И Сердце. 2004, — Т. 3,^1 (13). — С. 5−8.
  41. В. А. Связь концентрации инсулина в крови с состоянием рскнн-ангиотенэнн-альдостероковой системы и клинической картиной гипертонической болезни / В, А.Днденко. Д. В. Симонов // Терапевтический архив. -1999. № I. — С. 26−31.
  42. Л.К. Критерии прогноза диабетической ретинопатии ! Л.К. Дудникова, Н. С. Зайцева. Н-Б. Смирнова и др. И Офтальмохирургня. 1994. — Ш. — С, 25−28.
  43. Зайцева Н-С К иммунодиагностике ретинопатии / И-С- Зайцева. О. С, Слепова, Л. С. Ли. Л И. Дудникова Н Вестник офтальмологии. -1990. -Ml.-С. 46−49.
  44. A.C. Диабетические ангиопатни, М,: Медицина, 1989, -288 с.
  45. Ю.В. Артериальная гипертензня при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения t Ю. В. Зимин // Кардиология. -1997. -№ 11.-C. 81−90.
  46. ЮЛ. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезнстентностн илиметаболического синдрома X / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1998. * № 6.- С. 71−82.
  47. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома ннсулннорсзиснтентности): необходимость строго применения критериев диагностики U Кардиология. 1999. — № 8. — С. 37−41.
  48. Ильиных Д-Л. Электрическое ремоделнованне миокарда у больных инфарктом миокарда в раннем реабилитационном периоде! Автореф. дне. канд. мед, наук/ДЛ. Ильиных. Челябинск, 2002. -24 с.
  49. P.C. Махроеосудистая реактивность у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертензией / P.C. Карпов. О. А- Кошельская, А Ю. Тарбокова и др. И Сахарный диабет. -200!.- № 2. -С. 24−27.
  50. Кашннцева Л, Т. Патогенетические особенности простой и пролифератннной диабетической ретинопатии > Л. Т. Кашиниева, И. Р. Салдан, А, В, Артемов и др. И Офтальмологический журнал. -1988, № 4. — С, 193−195.
  51. Кардиология- краткое руководство / под ред. акад. РАМН Ю. П. Никитина. Новосибирск" 2001, — 160 с.
  52. A.A. С-рсактнвный белок как маркер метаболического синдрома / A.A. Козлов, C.B. Шалаев, Н. В. Шанурнна. Т. Д. Журавлева У/ Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний. Тезисы докладов. 2005. — С. 43.
  53. Козлов С-Г- Днслнпопротеинемии н их лечение у больных инсулнннезависнмым сахарным диабетом / С. Г. Козлов, Л, Л. Ля кишев Н Кардиология, 1999. — № 8. -С, 59−62.
  54. Л.Ю. Спонтанная гипертензия крыс: особенности экспрессии белков мембраны эритроцитов у гибридов второго поколения Fa (SHR*WKY). Кардиология, — 1999. — - С. 54−58,
  55. К у таковский М. С. Аритмии сердца / М. С. Кушаковскнй. С.-Пб., 1999.-544 с,
  56. В.П. Роль иммунной системы в патогенезе атеросклероза / В. П. Лесков, НИ. Затевахин // Ангиология и сосудистая хирургия. -2005. -T.11,№ 2.-С.9−14.
  57. Ли Л. С Клин ико-нмму пологи ческая характеристика и прогнозирование диабетической ретинопатии: Автореф. дне., канд. мед. наук / АС- Ли. Москва, 1990. — 23 с.
  58. Лишне века* В. Ю. Роль холтеровского мониторировання в диагностике безболевой ишемии миокарда и нарушений сердечного ритма у больных ИБС пожилого возраста / В. Ю. Лншнсвская, О. В. Коркушко, Г. П. Федько К Вестник арнтмологнн, 2002. — .Neb — С, 37−41.
  59. В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностике ИБС / В П. Лупанов // Сердце. 2002. — № 6. — С. 294.
  60. В.П. Безболевая ншемия миокарда: диагностика и лечение / В. П. Лупанов, В. Г, Наумов /I Сердце. 2002. -Ш — С. 276.
  61. H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота н ишемическая болезнь сердца У H.A. Мазур // Терапевтический архив. -2003.-№ 3 -С. 84−86.
  62. М.Н. Особенности лнпидных нарушений у больных сахарным диабетом 2-го типа: в каких случаях следует применять статнны? / М, Н, Мамедов // Кардиология. 2006. — № 3, — С, 90−96.
  63. М.Н. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбагснного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, H B. Петрова II Кардиология. 2000. — Т.40, № 2. — С. 83−89.
  64. Мареев В JO. Метаболизм миокарда у больных ИБС / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. — № 1, — С. 19−22.
  65. В.Ю. Хроническая сердечная недостаточность и инсулин независимый сахарный диабет: случайная связь или закономсронсть? / В. Ю. Мареев, Ю-Н. Беленков it Терапевтический архив.-2003.-№ 10.-С-5−11.
  66. А.И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензин: клиническое значение, диагностика, влияние антнгипсргснзнаных препаратов / А. И Мартынов, О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев и др. // Клиническая медицина. 2000. -№ 10.-С 10−17.
  67. Т.М. Диабетическая ретинопатия (диагностика и лечение): методические рекомендации № 2000/6? / Т. М, Миленькая. -Москва, 2000. с. 18.
  68. A.M. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета и особенности коррекции углеводного обмена A.M. Мкртумян // Сердце. 2003. — № 6. — С. 266−272.
  69. А.М. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита / A.M. Мкртумян, Забелина В. Д., Земское В. М. и др. И Проблемы эндокринологии. 2000. — № 3. — С- 10−14.
  70. Муха А. И, Изучение гемореологичееких нарушении и эффективности и их медикаментозной коррекции при диабетической ретинопатии при диабетической ретинопатии и тромбозах вен сетчатки: Афторсф. дне. канд, мед, наук, Москва, 1998, — 42 с,
  71. Мычка В-Б. Сахарный диабет 2 типа и артериальная гнпертензня / В"Б, Мычка, И.Е. Чазова//Сердце, 2004. -Т. 3,№ 1 (33). -С. 13−16.
  72. Насонов ЕЛ, Маркеры воспаления и атеросклероз, значение С-реактивного белка (ЕЛ. Насонов // Кардиология. 1999. — № 2. — 8185.
  73. ЕЛ. Клиническая иммунология / Е. Л. Насонов И Клиническая лабораторная аналитика / под ред. В. В. Меньшикова. -М.: Лабннформ-РАМДД, 1999. Т. 2.-С. 197−247.
  74. ЕЛ. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / ЕЛ. Насонов, Е. В. Паиюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. — 2001. — № 6. — С. 60−64.
  75. ЕЛ. Иммунологические маркеры атеросклероза / ЕЛ. Насонов //Терапевтический архив, 2002, — № 5. — С. 80−85,
  76. Носенко Е. М, Клинические проявления и характер поражения сосудистого русла при атеросклерозе артерий нижних конечностей у больных сахарным диабетом 2 типа / Е. М. Носенко и др. И Кардиология. 2003. — № 3. — С. 36−42.
  77. Огвнов Р Г Первичная профилактика ишемнческой болезни сердца / Р. ГОгаиов, М.- Медицина, 1990. — С, 133−143.
  78. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (но материалам XIII Европейской конференции по артериальной гнпергензин) / О. Д, Остроумова, Р. Э. Дубине кая // Кардиология. 2005. — J&2. — 59−61.
  79. Пампу С, Ю. Цнтомсгаловнрус в эндотелии аорты человека / С. Ю, Пампу, С. И, Гнедой, В, Б. Быстрицкая И Ангиология и сосудистая хирургия, 1999. — J&6, — С. 137−150.
  80. Панчснко Е, П. Ишсмичсская болезнь сердца и сахарный диабет -коварный тандем / Н. П. Панченко // Сердце, 2004. Т. 3, № 1 (13). -С, 10−12.
  81. Патофизиологи* заболеваний сердечно-сосудистой системы: пер. с англ. i под ред. Л. Лили. М: БИНОМ. Лаборатория знаний, 2003. -582 с.
  82. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н. В, Перова, В. А. Метельская, Р. П Огаиов И Кардиология. 200 К — № 3. — С. 4−9,
  83. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / Ю. В. Постнов, СН. Орлов. М., 1987. — 192 с.
  84. Постнов Ю. В, К истокам первичной гипертензии: подходе позиции биоэнергетики / Ю. В. Постнов Н Кардиология. 1998. — № 12. — С. 11−48.
  85. Постнов Ю-В. Нарушение ультраструктуры мнтохондрнального аппарата кардиомиоинтов крыс со спонтанной гнпертензией (SHR) // Кардиология. 2000. — № 1. — С.55−63.
  86. Д.В. Артериальная гипертензия при сахарном диабете / Д, В. Преображенский, Б. А. Сидоренко If Русский медицинский журнал, (IUtp/www.medi.ru/artigtpfor^2sdJitm)
  87. Руководство по клинической эндокринологии / под ред. Н. Т. Старковой. С.-п6.: Питер, 1996. — 544 с,
  88. Руководство по гематологии: в 3 Т. / под ред. А-И Воробьева. 3-е нзд&bdquo- персраб. и доп. — М: Ныомед, 2003. — Т, 3. — 280 с,
  89. Г. В. Использование холтсровского моннторнровання ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечно-сосудистой патологией / Г, В, Рлбыкина // Сердце, 2002. -Г t,№ 6.-С.285−291,
  90. A.C. Патогенез артериальной гипсртснзни в рамках метаболического синдрома / A.C. Рязанов, А, А. Аракелянц, АЛ. Юрснеа И Терапевтический архив. 2000. — № 3. — С- 86−88.
  91. A.C. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза / A.C. Рязанов, М. Д. Юренев, А. П. Юренев И Терапевтический архив. 2000. — № 2. — 72−77.
  92. Секреты эндокринологии: пер. с англ. t под ред. М.Т. МакДермотт. М.: БИНОМ. Лаборатория знаний, 1998 — 416 с,
  93. Современные антиокснданты в медицине / под ред. В. И. Петрова, Волгоград, 2001. — 416 с.
  94. Е.И. Сахарный диабет н атеросклероз / Е. И. Соколов. -М: Наука, 1996. 404 с.
  95. Соколов Е, И. Диабетическое сердце- метаболические причины развития кардиомиопатии t Е. И. Соколов, О. С. Зайчикоаа // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 6, — С. 20 — 25.
  96. Е.И. Гемодинамическис и метаболические факторы снижения физической работоспособности у больных ншемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа! Е.И. Соколов и др. Н Кардиология, 1997. — № 2. — С. 48−51.
  97. Соколов Е, И. Ультраструктура миокарда больных с патологий сердца, осложненной сахарным диабетом t Е. И. Соколов, О. С, Зайчнхова, В. Г. Цыпленкова I/ Архив патологии, 1998- - № 1. — С. 49−53.
  98. Соколов Е, И, Диабетическое сердце / Е. И. Соколов. М.: Медицина, 2002, — 415 с.
  99. Соколов Е. И, Гнперннсулннсмня н инсулннореэнстеншость в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца / Е. И. Соколов it Терапевтический архив, 2002. — № 1. — С. 40−43.
  100. ИЛ. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока. энергетическим метаболизмом миокарда н гиперинсулинемней у бальных ИБС / И. Л- Телкова, АХ Тепляков Н Кардиология. 2005, — Ш, — С. 63−67,
  101. Телкова ИЛ, Клинические и патофизиологические аспекты влияния хронической гипоксии/ишемии на энергетический метаболизм миокарда ! ИЛ. Телкова, А. Т, Тепляков // Клиническая медицина. 2004. — № 3. — С 4−11.
  102. С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете / С. Н, Терещенко, A.B. Голубев // Кардиология. 2003.-№ 11.-С. 106−110,
  103. СЛ. Ишемнчеекая болезнь сердца н сахарный диабет ! С, Н, Терещенко, H.A. Джананн, A.B. Голубев И Conslium medicum. -Т. 7. Jfe5, -С. 364−368.
  104. В.Г. Роль Ремоделировання левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / ВТ. Флоря И Кардиология. 1997, ¦ № 5. — С63−70,
  105. В.Г. Ремоделнрованне левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / ВТ. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Сам ко и др. И Кардиология. 1997. — N$ 2. — С. 10−15.
  106. Чазова И. Е, Метаболический синдром, сахарный диабет и артериальная гипертензня / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка !! Сердце, -2003. Т. 2. — ЛкЗ (9). — С. 102−104.
  107. М.В. Проблема артериальной гнпертекзин при сахарном диабете ! М, В. Шестакова // Кардиология, 1999, — № 6, -С 59−62.
  108. М.В. Сердечно-сосудистые факторы риска у пожилых больных сахарным диабетом 2-го гнпа и методы их коррекции / М. В. Шестакова, Л. А, Чугунова. М. Ш. Шахмапова // Кардиологая, 2002, — Хг 11. — С, 3−13.
  109. Н. Клиническая эхокарднография / Н. Шиллер, М. А, Осипов. М&bdquo- 1993. — 347 с.
  110. Шляхто Е. В, Метаболизм миокарда у больных ИБС > Е. В, Шляхто Н Сердечная недостаточность, 2003. Т. 4. № 1{ 17), — С. 1921.
  111. Ярили н А. А. Основы иммунологии / А. А. Яри л им М: Медицина, 1999.-607 с.
  112. A Hard M. F, Энергетический метаболизм в гипертрофированном миокарде / M. F, A Hard tt Сердце и метаболизм. 1999. — № 2. — С. 7−9.
  113. Alexander К.P. Value of exercise iredmill testing in women I K.P. Alexander, LJ. Snaw, E.R. Delong et al. U) Am Coll Cardiol. 1998. -Vol. 32.-P. 1657−1664.
  114. Al-Khalili F, Exercise testing, still the method of choice when evaluating patients with chronic stable angina pectoris I F. Al-Khalili, k Malmberg // Eur Heart J, 2000. — Vol. 21. — P. 875−877.
  115. Andrie R Prevalence of imimal pathogen burden in acute coronary syndromes / R. Andrie, P. Braun, K.W. Hemrich // Cardiology. 2003. -X?92. — P. 641 -649.
  116. Antonetti D.A. Diabetic Retinopathy: Seeing Beyond Glucose-Induced Microvascular Disease / D. A, Antonetti, A. J, Barber. S.K. Bronson, W.M. Freeman et al. U Diabetes 2006, — JA55, — P. 2401−24П.
  117. Azar R.R. Coronary angioplasty induces a systemic inflammatory response / R.R. Azar, R. G, McKay, FJ. Keinian el al. // Am J Cardiol. 1997. Vol. 80. — P. 1476−1478,
  118. Bartnik M. Managing heart disease, Diabetes and the heart: compromised myocardial function a common challenge / M. Bartnik. K. Mai berg. L. Ryden U Eur Heart J Supplements. — 2003. — .№ 5 (Supplement В): B33-B41.
  119. Betteridge DJ. Epidemiology of the Cardiac Complications of Type 2 Diabetes Mellitus / DJ. Betteridge // Medicographia, 2001. — Ns 23/ - P. 95−99.
  120. Bijl M. Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune disease / M Bijl // Neth. J. Med. 2003, -№,~ 273−277,
  121. Chierchia S. L, Метаболизм миокарда при стенокардии U Меднкография. 1999, — T. 21. № 5. — С. 45−49.
  122. Devereux R. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R- Devercux, N, Reicheck И Cireutaition- 1977. — № 55. — P. 613−618.
  123. Corr LA Managing heart disease. Coronary revascularization: knife or catheter? / L.A. Corr, R. Stables H Eur Heart J Supplements. 2003. -№ 5 (Supplement В): B43-B48.
  124. Despress J-P. Hyperinsuhnemia as an independent risk factor for ischemic heart disease / J-P, Despress. B. Lamarche. P. Mauriege et al. // N Engt j Med, 1996, — Vol, 334. — P. 952−957,
  125. Dobbins R. L, Circulating fatty acids arc essential for efficient glucose-stimulated insulin secretion after prolonged fasting in humans / R.L. Dobbins, M. W, Chester, M B. Daniels et al. H Diabetes. 1998. -J&47. — P, 1613−1618.
  126. Du Bois. Nomogram for estimation of adult surface area from height and body mass / Du Bois, Du Bois // Arch intern Med, 1996, — Vo (.17.
  127. Ferrara R. Understanding patients needs. Myocardial metabolism- the diabctic heart i R. FeiTara, G. Guardigli. R. Ferrari // Eur Heart J Supplements. 2003- - Vol. 5 (Supplement B): B15-B18.
  128. Fisher M. Prevention of macrovascular complications / M. Fisher // Eur Heart J Supplements. 2003. — Vol. 5 (Supplement В): B2I-B26.
  129. Fortuflo A. Phagocytic NADPH Oxidase Overactivity Underlies Oxidative Stress Stress in Metabolic Syndrome / A, Fortuflo. G.S. Jose, M.U. Moreno, O. Bcloqui et al. // Diabetes, 2006, — № 55. — P. 209−215.
  130. Frank R.N. On the pathogenesis of diabetic retinopathy / R.N. Frank it Ophthalmology'. 1991, — V. 98. — P. 586−593.
  131. Gabay C, Acute-phase and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, t. Kushnewr // N. Engl. J. Med. 1999. — № 340. — P. 448−454.
  132. Glass CJL Atherosclerosis: the road ahead / CX Glass, J. L, Witztum // Cell. 2001. — № 104. — P. 503−516.
  133. Gerstein H, C. A disturbed glucose metabolic state (dysglycaemia) is a key risk factor for cardiovascular events / H. C Gerstein // Eur Heart J Supplements. 2003. — № 5 (Supplement В): B1-B2.
  134. Gibbons L.W. Maximal exercise test as a predictor of risk for mortality from coronary heart disease in asymptomatic men / L. W, Gibbons, T.L. Mitchell, M, Wei et al. // Am J Cariiol. 2000. — Vol. 86 -P. 53−58.
  135. Griendling K. K Oxidative stress and cardiovascular disease / K K. Griendling, R. W, Alexander 11 Circulation. 1997. — № 96. — P. 32 463 256,
  136. Grundy S.M. Diabetes and cardiovascular disease / S.M. Grundy. I J. Benjamin, G L. Burke et al. // Circulation. 1999 — № 100. — P. 11 341 146.
  137. Grynberg А, Роль л и ли лов в метаболизме сердечной мышцы / А. Grynberg П Меликографня. 1999. — Т. 21, № 5. — С. 29−38.
  138. Harrison D.O. Endothelian function and oxidant stress f D.G. Harmon II Cardiology 1997. — № 20, Suppl 11 P. IЫ 7.
  139. Havcrkatc F. Produciin of C-reaetive protein and risk of coronary events in stable and anstable angina / F, Haverkate, S.G. Thompson. S. D-M. Руке el ah И Lancet. ?997. — № 349. — P. 462−466.
  140. He Z. Managing heart disease, Mechanisms of cardiovascular complications in diabetes and potential new pharmacological therapies / Z, He, С, Rask-Madsen, G King // Eur Heart J Supplements. 2003. -№ 5 (Supplement В): B51-B57.
  141. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study Jnvcstigators-EfTects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Lancet 2000. — № 355. — P. 253−259.
  142. Herder C- Systcmic Immune Mediators and Lifestyle Changes in the Prevention of Type 2 Diabetes: Results From the Finnish Diabetes Prevention Study I C. Herder, M. Peltonen, W. Koenig, I. Kraft et al. It Diabetes. 2006. — № 55. — P. 2340−2346.
  143. Julien J. Cardiac complications in non-insulin-dependent diabetes mellitus /J. Julien it Journal Diabetes Comp. 1997. — № 11. — 123−130.
  144. Kahn S.E. Obesity Is a Major Determinant of the Association of C-Reaclivc Protein Levels and the Metabolic Syndrome in Type 2 Diabetes
  145. S.E. Kahn, B. Zinman, S. M. llafther, M.C. O’Neill el aL U Diabetes, -2006. № 55. — P. 2357−2364.166, Kanncl W.B. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Frammgham study / W. B, Karincl // Circulation. 1979, — Vol. 59, № 1 -P. 8−13.
  146. Laakso M- Understanding patients needs. Diabetology for cardiologists / M. Laakso, J. Kuusisto II Eur Heart I Supplements. -2003. № 5 (Supplement B): B5-B13.
  147. Lagrand W.K. C-reactive protein colocali^es with complement in human heart during acute myocardial infarction I W, K. Lagrand, H. W.M. Neissen, G.-J. Wolbink et al. It Circulaion, 1997. — Vol. 95, — 97−103.
  148. Lefer A.M. Nitric oxide: Nature’s naturally occurring leukocyte inhibitor I A M. Lefer // Circulation. 1997. — № 95. — P. 553−554.
  149. Liao Y, The relative effects of left ventricular hypertrophy, coronary artery disease, and ventricular dysfunction on survival among black adults / Y. Liao, R.S. Cooper, DL. McGee el al. // JAMA. 1995. — Vol. 273, № 20. — P. 1592−1567.
  150. Liao Y. Prediction of mortality risk by different methods of indexation for left ventricular mass / Y. Liao, R. S, Cooper, R. Dwazo-Arvim ct al, U J Am Coil Cardiol. 1997. ~ № 29. — P, 641−647.
  151. Libby P. Roles of infection agents in the aterosclerosis and restenosis: an assessment of the evidence and need of future research / P, Libby, D-Egan, S. Skarfatos K Circulation. 1997. — Vol. 96, — P 4095−4103,
  152. Leinonen M, Evidence of infections agents in cardiovascular disease and atherosclerosis I M. Leinonen, P. Saikku H Lancet Infect. Dis. -2002. № 2. — P. 11−17.
  153. Lindenman RD. Prevalence of type 2 diabetes, insulin resistcncc syndrome and coronary heart disease in elderly, bielhnic population / RD. Lirvdenman. L.I. Romero, R Hundley U Diabetes care. 1998. -Vof. 21. — P. 957−966.
  154. Lopaschuk G, D, Metabolic abnormalities in the diabetic heart / Heart Fail Rev, 2002, — № 7. — 149−159,
  155. Maiseh B. Ventricular remodeling / B. Maiseh // Cardiology. 1996, -№ 87 (suppl 1).-P. 2−10.
  156. McDonald P, F, Microvascular perfusion and transport in the diabctic heart / P, F, McDonald, J. Y, Hokama // Microcirculanion. 2000, — № 7, -P. 163−181.
  157. McMillen D.E. Development of vascular complications in diabetes / D.E. McMillen // Vase Med. 1997. — № 2. — P. 132−142.
  158. Mombouli J.-V, OyHKUHJi mwTejfHfl nocjie npiiMeiieHH" Hnrn6nropoit a>trHOTeti3KiinpeBpauiaiouiero iJiepMeHTa / J.-V, Mombouli, P. M. Vanhoutte // MeAHKorpaHs. 2000. — T, 21, № 5. — C. 32−36.
  159. Morrow D.A. High sensitivity C-reactive protein (hs-CRP): A novel risk marker in cardiovascular disease! D.A. Morrow, P.M. Ridker U Prev Cardiol,-1999.-Vol, I.-P. 13−16,41.
  160. Norhammar A. Managing heart disease. Acute coronary syndromes: meticulous care is life-saving / A. Norhammar И Eur Heart j Supplements. 2003. — Vol. 5 (Supplement В): B29-B31.
  161. L.H. «Диабетическое» сердце: взгляд, а будущее / L. H, Opie it Сердце и Метаболизм. 1999. -№ 1.-С. 1−3.
  162. Pisarenco 0.1, Alteration of cellular energy state in tissues of spontaneously hypertensive rats / O.I. Pisarenco, I.M. Studrveva, A.Y. Postnov, Y-V. Postnov // Trace Elements Electrolytes. 2000. — № 17, -P, 138−141.
  163. PROGRESS Collaborative Group Randomized trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischemic attack // Lancet 2001. — № 358. -P. 1033−1041.
  164. Reusch E. V, Diabetes, microvascular complications and cardiovascular complications: what is about glucose? / E. V- Reusch // Journal of clinical investigations. 2003. — № 7. — P. 986−988.
  165. Ridker P.M. High-scnsinivc C-reactivc protein, Potential adjunct for global risk assessment in primary prevention of cardiovascular disease f P.M. Ridker // Circulation. 200L — № 103. — P. 1813−1818.
  166. Ridker P.M. Plasma concentration of С-reactive protein and risk of peripherial vascular disease H P.M. Ridker, M. Cushman, MJ. Sianpfer И Circulation. 1998. — № 97. — 425−428.
  167. Ridker P.M. C-reactivc protein and other markers of inflammation in the predictions of cardiovascular disease in women / P.M. Ridker, C. H, Hennekens, J. E, Buring, N. Rifiai // N Engl J Med, 2000, — Vol. 342, № 12.-P. 836−843,
  168. В. Метаболические причины развития сердечной недостаточности при сахарном диабете / В. Rodrigues // Сердце и метаболизм, 1999, — № 1. — С. 8−10,
  169. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R, Ross // N. Engl, i, Med — 1999. — № 340. — P. 115−126.
  170. Ю.Б. Уражеиня серия при цукровому лдабеп. факт ори рнзику i мехашэадн розвитку / Ю. Б. Рнбченко. Л. К. Соколова Ц Украшский меднчний часолнс. № 4, — 2004. — С. 92−99.
  171. М.Е. Сердечно-сосудистое ремоделированис при артериальной гипертонии / М.Е. Safar, London G.M., A. Safar // Меднкография. 2000. -Т. 21. № 5.-С. 3−5.
  172. Serrano R.M. Epidemiology of cardiovascular disease in type 2 diabetes / R.M. Serrano if Int J Clin Pract 2001 — Vol. 12, — P 4 — 7.
  173. Shen C.X. The role of inflammatory stress in acute coronary syndrome / C.X. Shen, H Z, Chen, J. Ge // Chin Med J (Engl.). 2004 -№ 117,-P. 133−139.
  174. Shiraishi A, Vinculin is essential component for normal myofibrillar arrangement in fetal mouse cardiac myocytes / A. Shiraishi, D.g. Simpson, W. Carver et aL UJ Mol Cell Cardiol. 1997. — Vol. 29. — P. 2041−2052.
  175. Singh J- Blood pressure response during treadmill testing as a risk factor for new-onset hypertension. The Framingham Heart Study / J. Singh, M. G Larson, T. A, Manolio et al, // Circulation. 1999. — Vol. 99. -Р.183Ы836.
  176. Sowers J.R. Insulin and insulin-like growth factor in normal and pathological cardiovascular physiology / J. R, Sowers H Hypertension. -1997. № 29, — P, 691−699.
  177. Sowers J. R Diabetes mellitus and cardiovascular diseases in women / J.R. Sowers // Arch intern Med. 1998. — № 158. — P. 617−62 1.
  178. Sowers J R. Diabetes and cardiovascular diseases) J.R. Sowers, M.A. Lester // Международный медицинский журнал. 1999. — № 11*12 (huh/www, medy.ru/7 791 103.htm)
  179. Stanley W. C- Regulation of energy substrate metabolism in the diabetic heart 1 W, C, Stanley U Cardiovasc. Res. 1997. — № 34. — P. 2533.
  180. W.C. Метаболизм миокарда при сахарном диабете. Анализ проблемы применительно к больным ншемнческой болезнью сердца / W. C Stanley // Меднкографии. 1999. — Т. 21, № 5. -С. 39−44.
  181. Ph. Пернндопрнл и сердечно-сосудистое ремоделнроаание / Ph. Tellier // Мсднкографня. 2000. — Т. 21, № 5. — С. 46−50,
  182. Tom S. A, McG, Струетурные изменения сердца и кровеносных сосудов при гипертонии: роль в патогенезе и лечении / S, А. МсС". Tom, Hughes А. // Меднкосрафия, 2000, — Т. 21, № 5, — С. 58−64.
  183. Toss Н, Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in instable artery disease / H, Toss, В, B. Lindahl, A, Seigbahn. L, Wallentin U Circulation. 1997, — № 96, — P. 4204−4210.
  184. UK Prospective Diabetes Study Group: Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 3"// BMJ. 1998. № 317.-P. 703−713.
  185. Watt S. Viral and bacterial DNA in carotid atherosclerotic lesion / S, Watt, B. Aesch, P, Lanotte et al. U Eur. J. Clin, Microbiol, Infect, Dis. -2003. № 22.-P. 99−105,
  186. Yokoyama M. Oxidant stress and atherosclerosis / M. Yokoyama li Curr Opin Pharmacol. 2004. • № 4. — P. 110−115.223, Zanchetii А. Ремодсднроваяке сосудов м анпинмсртснзнвная терапия / A, Zanchetti И Мсднкографня. 2000. — Т. 21, № 5, — С. 5152.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!