Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-диагностическое значение определения антител к фибронектину и оценка эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий на стационарном этапе у больных ревматоидным артритом

Диссертация: Клинико-диагностическое значение определения антител к фибронектину и оценка эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий на стационарном этапе у больных ревматоидным артритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

РА часто начинается в детском и подростковом возрасте, чем еще более усугубляется его негативное влияние на состояние здоровья нации. Существенная негативная черта РА — склонность к хронизации и неуклонному прогрессированию, особенно в условиях поздней диагностики и неадекватной терапии. Постоянная боль, нарастающее ограничение подвижности, постепенная утрата способности трудиться и обслуживать… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Современные аспекты этио- и иммунопатогенеза ревматоидного артрита
  • ГЛАВА 2. Строение и функции фибронектина
  • ГЛАВА 3. Роль фибронектина и антител к нему в патогенезе ревматоидного артрита
  • ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 4. Клиническая характеристика обследованных больных и здоровых лиц
    • 4. 1. Больные ревматоидным артритом
    • 4. 2. Здоровые лица
  • ГЛАВА 5. Материалы и методы исследования
    • 5. 1. Получение образцов исследуемого материала
    • 5. 2. Определение концентрации общего фибронектина в плазме крови
    • 5. 3. Характеристика антигена
    • 5. 4. Иммобилизация антигена
    • 5. 5. Определение антител к фибронектину с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами
    • 5. 6. Фракционирование продуктов папаинового гидролиза IgG
    • 5. 7. Иммунологические исследования
    • 5. 8. Общеклинические и лабораторные исследования
    • 5. 9. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА 6. Количество общего фибронектина плазмы и антител к нему у здоровых лиц
    • 6. 1. Определение поправки на неспецифическое связывание фибронектина с иммуноглобулинами крови
    • 6. 2. Фибронектин и антитела к нему у здоровых лиц
  • ГЛАВА 7. Количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом
    • 7. 1. Количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом с различной степенью активности заболевания
    • 7. 2. Количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом с различной рентгенологической стадией заболевания
    • 7. 3. Количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом в зависимости от серологического, варианта заболевания
    • 7. 4. Количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом в зависимости от длительности заболевания
    • 7. 5. Количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом в зависимости от формы и клинических проявлений заболевания
    • 7. 6. Влияние лечебно-реабилитационных мероприятий на количество фибронектина и антител к нему у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 8. Диагностические критерии для ревматоидного артрита

Клинико-диагностическое значение определения антител к фибронектину и оценка эффективности лечебно-реабилитационных мероприятий на стационарном этапе у больных ревматоидным артритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Активное изучение ревматоидного артрита начато еще в середине прошлого столетия, однако и сегодня интерес к этому классическому аутоиммунному ревматическому заболеванию не ослабевает. Значимость проблемы для современной ревматологии неоспорима. Она обусловлена широкой распространенностью РА, высокой ежегодной заболеваемостью, а также неуклонным прогрессированием болезни, приводящим к быстрой инвалидизации (42).

Ревматоидным артритом страдают 0,5 — 1% населения планеты, что составляет около 63 миллионов пациентов (73,100,75,72). Был отмечен рост заболеваемости РА в 80−90-х годах прошлого столетия, затем показатель стабилизировался, а в начале XXI века даже наметилась тенденция к его снижению. Тем не менее, среди прочих аутоиммунных ревматических заболеваний РА был и остается несомненным лидером по распространенности в популяции. Наиболее актуальна проблема в Южном федеральном округе, где самые высокие показатели общей заболеваемости БКМС. Это делает особенно востребованными вопросы изучения РА в нашем регионе (25,24,103).

РА часто начинается в детском и подростковом возрасте, чем еще более усугубляется его негативное влияние на состояние здоровья нации. Существенная негативная черта РА — склонность к хронизации и неуклонному прогрессированию, особенно в условиях поздней диагностики и неадекватной терапии. Постоянная боль, нарастающее ограничение подвижности, постепенная утрата способности трудиться и обслуживать себя резко снижают качество жизни хронического ревматического больного (78,59,111). 38,2% от всего количества инвалидов БКМС составляют больные РА (38). Средний возраст пациентов РА, выходящих на инвалидность — 48 лет. 50% становятся инвалидами в первые 5 лет от начала заболевания, через 20 лет 60−90% пациентов теряют трудоспособность, а треть становятся полными инвалидами. В отсутствие эффективной терапии продолжительность жизни у больных РА ниже на 3 года у женщин и на 7 лет у мужчин. (100,73,72). По данным аутопсий в Москве 0,48% всех умерших составили пациенты XIII класса МКБ, среди них ведущее место занимает РА — 38,7% (92).

Стоимость лечения РА приближается к таковой при ИБС. В некоторых исследованиях приводятся данные, что прямые затраты на больных РА в 2 раза выше, чем в сходной возрастной популяции без артрита, а стоимость лечения сопутствующих заболеваний у таких пациентов выше, чем у лиц без РА. Кроме того, риск смерти больных РА в 2 раза выше, чем в аналогичной возрастной группе в целом (15,103,104).

Нельзя обойти вниманием и целый ряд социальных и психологических проблем таких, как изменение (снижение) социального статусафинансовые, семейные и сексуальные проблемысоциальная зависимость наряду с социальной изоляцией и многих других, т.к. их понимание важно для построения правильной лечебно-реабилитационной тактики (58,55).

Заметные успехи, достигнутые за последние годы в развитии научно обоснованной терапии РА, связаны, главным образом, с выяснением ряда патогенетически важных звеньев аутоиммунного процесса, свойственного данному заболеванию, и возможности их нейтрализации с помощью специфических антител (97,85,89,212,207,71). Этот прогресс очень хорошо виден при сопоставлении.

Международных рекомендаций Американской коллегии ревматологов по фармакотерапии РА, опубликованных в 1996 и 2002 годах. За это время разработаны новые симптоматические и базисные препараты, и самое главное — более четко сформулирована концепция «ранней» агрессивной терапии РА. В качестве основного постулата взято уменьшение инвалидизации на 30% как результат активной терапии базисными средствами в первые 10−20 лет (208,75,71 104).

В этом свете особую ценность приобретает своевременная диагностика РА, позволяющая не только определить оптимальную терапевтическую тактику на начальном этапе заболевания, но и выбрать направления для многоплановых реабилитационных мероприятий. Об актуальности данного вопроса свидетельствует предложенная ГУ НИИ институтом ревматологии РАМЫ и Ассоциацией ревматологов России программа «РАДИКАЛ» (ранний артрит: диагностика, исход, критерии, активное лечение), которая в числе основных задач ставит разработку и многоцентровую апробацию клинических, иммунологических и инструментальных методов диагностики раннего РА. Сегодня именно это направление научных и клинических изысканий рассматривается как приоритетное для отечественной ревматологии (72).

Как известно, ведущую роль в развитии РА играют иммунные механизмы, поэтому именно иммунологическим методам придается большое значение в диагностике этого заболевания. Повышение их чувствительности и специфичности, а также совершенствование технических аспектов постановки реакций является важным методическим направлением современной ревматологической науки.

Иммуноферментные методы анализа с использованием иммобилизированных гранулированных антигенных препаратов с магнитными свойствами уже были применены для усовершенствования иммунодиагностики РА и выявления антител к церулоплазмину, коллагену и другим биополимерам (69,1,83,13).

ИФА с использованием ИГАП отличает высокая информативность, экономичность и доступность применения в практической медицине. Указанные преимущества достигаются за счет высокой химической, механической и температурной стойкости магнитосорбентов, а также возможности их многократного использования после предварительной десорбции. Кроме того, иммобилизация биологически активных веществ в поверхностном слое гранулы создает высокую концентрацию антигена именно в реакционно-активной зоне, что повышает чувствительность твердофазных методов анализа. Ускорение и упрощение манипуляций на всех этапах исследования увеличивает число обрабатываемых проб, что позволяет создать на основе магнитосорбентов автоматизированные системы диагностики (13,22,36,14).

Объектом иммунологического изучения при РА в настоящее время являются различные биополимеры, способные индуцировать аутоиммунный процесс и входящие в состав соединительнотканного матрикса или биологических жидкостей. Особое место в их числе занимает ФН. Внимание к этому высокомолекулярному гликопротеиду обусловлено многообразием его свойств. Установлено, что ФН принимает участие во многих жизненно важных процессах, таких как фагоцитоз, гемостаз, модулирование проницаемости сосудистой стенки, формирование внеклеточного соединительнотканного матрикса и др. (47,9,8,166). Предполагается, что при РА нарушение функций ФН с развитием патологических реакций может быть обусловлено антителообразованием к нему. Блокада активных центров молекулы ФН антителами приводит к опсониновой недостаточности и, как следствие, к нарушению микроциркуляции и хронизации патологического процесса, являясь показателем прогредиентности заболевания. Имеются единичные указания на обнаружение AT к ФН при РА (166). Изучение проводилось на небольшой группе больных без корреляционного анализа с активностью, стадией, характером течения заболевания, особенностями лечебно-реабилитационных мероприятий. В связи с этим, исследование AT к ФН с применением иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента представляется весьма актуальной задачей, направленной на улучшение качества иммунологической диагностики РА и обозначающей перспективы изучения отдельных механизмов патогенеза этого заболевания.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

.

Целью настоящего исследования являлось усовершенствование иммунологической диагностики и объективизация контроля эффективности реабилитационных мероприятий у больных ревматоидным артритом путем исследования антителообразования к фибронектину с использованием иммобилизированной формы магнитоуправляемого сорбента.

Для достижения намеченной цели были поставлены следующие задачи:

1. Получить иммобилизированную форму фибронектина, изучить ее физико-химические свойства.

2. Применить иммобилизированную форму фибронектина в иммуноферментном методе анализа для выявления антител к нему.

3. Определить возможность неспецифического взаимодействия фибронектина с иммуноглобулинами крови.

4. На основе иммуноанализа изучить содержание фибронектина и антител к нему в сыворотке крови здоровых лиц и больных ревматоидным артритом в зависимости от активности, стадии, характера течения и клинических проявлений заболевания.

5. Провести оценку влияния лечебно-реабилитационных мероприятий на динамику уровня антител к фибронектину у больных ревматоидным артритом.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые для иммунодиагностики РА разработан вариант иммуноферментного анализа с использованием иммобилизированной гранулированной формы фибронектина и подобраны оптимальные условия его постановки. В ходе работы в сыворотках крови больных РА обнаружены антитела к фибронектину. Показано, что их уровень достоверно отличается от содержания данных AT в сыворотке крови здоровых лиц. Выявлено, что концентрация антител к ФН у больных РА коррелирует с активностью патологического процесса. Установлено, что наличие висцеральных проявлений сопровождается максимальными значениями исследуемых AT, что особенно выражено при вовлечении в патологический процесс ретикулоэндотелиальной системы и сосудов. Определена способность исследованного показателя к изменению в ходе лечебно-реабилитационных мероприятий, что обеспечивает возможность оценки их эффективности.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ.

Разработана доступная для применения в клинико-лабораторной практике методика иммуноферментного определения уровня антител к ФН на основе иммобилизированных гранулированных препаратов с магнитными свойствами. Выявление антител к ФН в предложенной модификации ИФА может быть использовано в качестве дополнительного теста для диагностики РА, оценки активности патологического процесса и прогнозирования клинических форм заболевания. Динамика изученных показателей дает возможность судить об эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

На защиту выносится положение о возможности определения антител к ФН с помощью методов иммуноферментного анализа на основе иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами у больных РА. Исследование антител к ФН может быть использовано в качестве дополнительных тестов для диагностики РА, уточнения степени активности патологического процесса и выделения клинических вариантов заболевания. Динамика этих показателей может служить для оценки эффективности проводимых лечебно-реабилитационных мероприятий.

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации изложены в 20 печатных работах, из которых 6 — в центральной и 14 — в местной печати. Материалы диссертации были представлены на XI Российском конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2004 г.), конференции «Актуальные вопросы практической и теоретической ревматологии».

Звенигород, 2004 г.), международном симпозиуме «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки» (Тюмень, 2005 г.), I Международной (X Всероссийской) Пироговской студенческой научной медицинской конференции (Москва, 2006 г.), ежегодных научных конференциях студентов и молодых ученых ВолГМУ (2001;2005 гг.).

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ.

Методы определения количества иммуноактивного ФН и антител к ФН с помощью иммобилизированных антигенных препаратов с магнитными свойствами внедрены в МУЗ ГКБ № 25 г. Волгограда и МУЗ ГБ № 1 им. С. З. Фишера г. Волжского.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I — обзора литературы, представленной 2 главами, в которых изложены современные аспекты иммунопатогенеза ревматоидного артрита и роли ФН в его развитии, части II — собственных исследований, состоящей из 6 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методики исследования, полученные результаты, их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения.

ВЫВОДЫ.

1. Применение иммобилизированной формы фибронектина в непрямом варианте иммуноферментного метода анализа позволило впервые выявить антитела к данному гликопротеиду у больных ревматоидным артритом.

2. Показано наличие неспецифического взаимодействия клеточного домена молекулы фибронектина с Fc-фрагментом IgG, составляющее до 15% в ИФА, что необходимо учитывать при интерпретации результатов.

3. Максимальные значения концентрации AT к ФН отмечаются при высокой активности РА, суставно-висцеральной форме заболевания и при вовлечении в патологический процесс ретикулоэндотелиальной системы и сосудов.

4. Применение на стационарном этапе лечения больных ревматоидным артритом глюкокортикостероидов, базисных препаратов и особенно методов экстракорпоральной терапии (плазмаферез) приводит к значительному снижению уровня антител к фибронектину.

6. Уровень антител к фибронектину может служить дополнительным критерием активности РА и использоваться для оценки эффективности проводимой терапии наряду с традиционными клинико-лабораторными показателями.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Полученные иммобилизнрованные гранулированные антигенные препараты с магнитными свойствами на основе фибронектина рекомендуется использовать для выявления антител к нему у больных РА в разработанном варианте иммуноферментного анализа.

2. При определении антител к ФН иммуноферментным методом за норму следует считать сумму показателей здоровых лиц (М±2о) и величины поправки на неспецифическое связывание. Положительным следует считать значение, превышающее 0,062 е.о.п.

3. Рекомендуется использовать определение уровня AT к ФН в сыворотке крови как дополнительный лабораторный критерий активности ревматоидного артрита, а также для диагностики возможного вовлечения в патологический процесс ретикулоэндотелиальной системы и сосудов.

4. При ревматоидном артрите наряду с общепринятыми клинико-лабораторными показателями следует использовать определение уровня AT к ФН в сыворотке крови в качестве дополнительного критерия эффективности реабилитационных мероприятий на стационарном этапе.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Анализ летальных исходов при ревматических заболеваниях в Москве / Ш. Эрдес, А. Б. Демина, О. М. Фоломеева и др. // Тер. архив. 2003. — № 5. -С.78−82.
  2. Антитела к циклическому цитруллиновому пептиду при ревматоидном артрите / Е. Н. Александров, Н. А. Чемерин, Д. Е. Каратеев и др. // Тер. архив. 2004. — Т.76. № 12. — С.64−68.
  3. М.И. Клинические и лабораторные признаки нарушенного функционирования иммунной системы у больных ревматоидным артритом и их кровных родственниц / М. И. Арлиевская, Н. П. Шилкина, А. П. Цыбулькин // Тер архив. 2005. — Т.77. № 5. — С.26−29.
  4. Н.А., Сизякина Л. П. Анализ клинико-иммунологической эффективности интерферонотерапии у больных ревматоидным артритом / Н. А. Артеменко, Л. П. Сизякина // Научно-практическая ревматология. -2000.- № 4. С. 29.
  5. В.В. Основные принципы терапии хронических воспалительных заболеваний суставов / В. В. Бадокин // Русский Медицинский Журнал. -2003. Т. 11. № 7. — С.406−409.
  6. С.Е. Как следует представлять данные рандомизированных исследований / С. Е. Бащинский // Журнал международной мед. практики. -1997.- № 1. С.6−10.
  7. Ю.Б., Шишкин А. В., Панченко Е. П. Фибронектин и его клиническое значение / Ю. Б. Белоусов, А. В. Шишкин, Е. П. Панченко // Кардиология. 1987. — № 1. — С.100−104.
  8. С.М. Фибронектины (обзор) / С. М. Бычков // Вопросы медицинской химии. 1983. — № 6. — С.2−15.
  9. Внутренние болезни: Учебник / Под. ред. Ф. И. Комарова, В. Г. Кукеса, А. С. Сметнева. М.: Медицина, 1990. — 688 с.
  10. Внутривенный иммуноглобулин в ревматологии / E.JI. Насонов, С. К. Соловьев, А. В. Шайков и др. // Клин, фармакология и терапия. 1995. — № 4. — С.44−48.
  11. П.И. Техника лабораторных работ. / П. И. Воскресенский -М.: Химия, 1973.-717с.
  12. И.П., Зборовский А. Б., Левкин С. В., Сычева Г. Ф. Способ получения магнитных полиакриламидных гранул. / Авторское свидетельство на изобретение N 1 582 657, 1990.
  13. Д.В., Эрдее Ш. Стоимость ревматоидного артрита и экономическая целесообразность терапии / Д. В. Горячев, Ш. Эрдес // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 5. — С.58−65.
  14. JI.A. Анализы крови и мочи / JI.A. Данилова СПб: Салит-Медкнига, 2000. — 128 с.
  15. А.С. Фибронектин при ревматоидном артрите / А. С. Даниярова // Здравоохранение Киргизии. 1985. — № 1. — С. 16−21.
  16. Динамика иммунологических показателей больных ревматоидным артритом в процессе плазмафереза / Н. П. Митысовская, Ю. М. Досин, Ф. Н. Лабань и др. // Научно-практическая ревматология. 2000. — № 4. — С.75.
  17. ДНК-абзимы при ревматоидном артрите: патогенетическая и клиническая значимость / А. Н. Хитров, Н. Б. Ромаданова, Е. А. Огнева и др. // Тер. архив. -2005. Т.77. — № 11. — С.75−80.
  18. Г. Н., Романенко A.M., Ена Я.М. Биологические свойства и клиническое значение плазменного фибронектина / Г. Н. Дранник, A.M. Романенко, Я. М. Ена // Врачебное дело. 1988. — № 3. — С.102−106.
  19. Т., Гергей Я. Аминокислоты, пептиды, белки: Пер. с англ. М.: Мир, 1976.-364 с.
  20. В.И. Магнитосорбенты в микробиологических исследованиях / В. И. Ефременко Ставрополь: государственное предприятие издательско-полиграфическая фирма «Ставрополь», 1996. — 131 с.
  21. Желудочно-кишечные кровотечения как осложнения гастропатий, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов / Н. А. Шостак, А. А. Рябкова, B.C. Савельев и др. // Тер. архив. Т.75.№ 5. — С.70−73.
  22. Заболеваемость населения России ревматическими болезнями (анализ за 10 лет) / О. М. Фоломеева, В. Н. Амирджанова, Е. О. Якушева и др. // Тер. архив. -2002, — № 5. С.5−11.
  23. .В. Клинико-патогенетическое значение исследования метаболизма иммунокомпетентных клеток периферической крови при воспалительных ревматических заболеваниях: Дисс. .доктора мед.наук. / Б. В. Заводовский Волгоград, 2003. — 309 с.
  24. В.М., Лифляндский В. Г., Маринкин В. И. Прикладная медицинская статистика / В. М. Зайцев, В. Г. Лифляндский, В. И. Маринкин СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2003. — 432 с.
  25. И.А. Вопросы клинической ревматологии: Пособие для практических врачей / И. А. Зборовская М.: Велес, 1999. — 277 с.
  26. И.А. Клинико-патогенетическое значение антиоксидантной системы крови при воспалительных ревматических заболеваниях: Дисс.. доктора мед.наук. / И. А. Зборовская Волгоград, 1995. — 349 с.
  27. А.Б., Бобичева Е. В., Заводовский Б. В. Особенности течения ревматоидного артрита при наличии антител к 5'нуклеотидазе / А.Б.
  28. Зборовский, Бобичева Е. В., Заводовский Б. В. // Научно-практическая ревматология. 2000. — № 4. — С.50.
  29. А.Б., Гонтарь И. П. Иммобилизированные антигенные препараты с магнитными свойствами в диагностике и лечении ревматических заболеваний / А. Б. Зборовский, И. П. Гонтарь // Вестн. Росс. акад. мед. наук.- 1999. № 5. — С.45−49.
  30. А.Б., Гонтарь И. П. Применение магнитосорбентов в иммунодиагностике и лечении системной красной волчанки и ревматоидного артрита / А. Б. Зборовский, И. П. Гонтарь // Клин, медицина. -2001. № 2. — С.42−45.
  31. А.Б., Мартемьянов В. Ф., Сидорова Е. А. Бишофит в лечении больных ревматоидным артритом / А. Б. Зборовский, В. Ф. Мартемьянов, Е. А. Сидорова // Тер. архив. 2003. — Т.75.№ 5. — С.29−32.
  32. Изменения уровня фибронектина в крови больных менингитом разной этиологии / К. Д. Ломазова, A.M. Полякова, Г. А. Ермолин и др. // Клин. мед.- 1986. № 3. — С.45−47.
  33. Иммунологические методы: Пер. с нем. / Под. ред. Г. Фримеля. -М.:Медицина, 1987. 472 с.
  34. Иммунология: в 3 томах. Т. 2: Пер. с англ. / Под ред. У. Пола М.:Мир, 1987. -456 с.
  35. Инвалидность, обусловленная ревматическими заболеваниями / О. М. Фоломеева, Л. С. Лобарева, М. А. Ушакова и др. // Научно-практическая ревматология. -2001. № 1. — С.15−21.
  36. Ф.Л., Лобов В. П., Жидков В. А. Справочник по биохимии / Ф. Л. Калинин, В. П. Лобов, В. А. Жидков Киев: Наукова Думка, 1971. — 1015 с.
  37. М.З., Варшавский В. А. К проблеме ревматоидной нефропатии / М. З. Каневская, В. А. Варшавский // Тер. архив. Т.75.№ 5. — С.24−29.
  38. А.Е. Рецидивирование гастропатий, связанных с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов / А. Е. Каратеев // Тер. архив. 2003. — Т.75.№ 5. — С.74−78.
  39. В.П., Головизин М. В. Прогрессирование ревматоидного артрита и клиническая оценка вариантов его течения / В. П. Киркунов, М. В. Головизин // Российская ревматология. 1999. — № 2. — С.8−14.
  40. Клиническая иммунология: Руководство для врачей. / Под ред. Е.И. Соколова-М.: Медицина, 1998. 272 с.
  41. Клиническая иммунология и аллергология: в 3 томах. Т.2 / Под ред. Л. Йегера. Пер. с нем. — М.: Медицина, 1990. — 560 с.
  42. Клиническая иммунология и аллергология: Учебное пособие / Под ред. А. В. Караулова. М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 651 с.
  43. Клиническая ценность определения фибронектина при внутренних болезнях. / Я. М. Ена, Л. Ф. Коноплева, А. А. Чаяло и др. // Клин. мед. 1991. — № 2. -С.24−30.
  44. Клиническое значение исследования фибронектина при ревматоидном артрите / И. Г. Салихов, О. Д. Зинкевич, А. Р. Абдуллин и др. // Ревматология. 1988. -№ 4. — С.34−39.
  45. Клиническое значение растворимых рецепторов фактора некроза опухоли, А 55 КДА (РФНО-55Р) при ревматоидном артрите / О. В. Степанец, М. Б. Насонова, E.JI. Никифорова и др. // Научно-практическая ревматология. -2002. № 2. — С.47.
  46. В.М., Кривенко З. Ф. Фибронектин соединительной ткани: структура, синтез, метаболизм / В. М. Ковалев, З. Ф. Кривенко // Вестник дерматологии и венерологии. 1989. — № 4. — С.31−34.
  47. Количественные и качественные изменения фибронектина при ревматоидном артрите / А. Р. Абдуллин, Р. И. Литвинов, О. Д. Зинкевич и др. // Тер. архив. 1988. — T.LX. № 4. — С.89−94.
  48. Ф.И., Коровкин Б. Ф., Меньшиков В. В. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков -Элиста: АПП «Джангар», 1998. 250 с.
  49. Н.А. Иммунные комплексы и повреждение тканей / Н. А. Константинова М.:Медицина, 1996. — 256 с.
  50. Концентрация плазменного фибронектина у больных с депрессиями кроветворения / С. А. Васильев, В. Г. Савченко, Е. Я. Маргулис и др. // Тер. архив. 1985. — T.LVII. № 7. — С.119−124.
  51. Н.И., Речкина Е. В. Ревматоидный артрит: семья и болезнь / Н. И. Коршунов, Е. В. Речкина // Тер. архив. 2005. — Т.77. — № 5. — С.29−32.
  52. Т.Ю., Федоров Н. А., Волощук О. М. Турбидиметрический способ определения фибронектина в плазме крови / Т. Ю. Коршунова, Н. А. Федоров, О. М. Волощук // Лабораторное дело. 1988. — № 1. — С.9−11.
  53. О.В., Колотова Г. Б. Несогласие с режимом лечения у больных ревматоидным артритом: степень выраженности, частота, типы и корреляционные связи / О. В. Кремлева, Г. Б. Колотова // Тер. архив. 2003. -Т.75.№ 5. — С.20−24.
  54. Н.Н., Никишина И. П., Салугина С. О. Современная стратегия и тактика фармакотерапии ювенильных артритов / Н. Н. Кузьмина, И. П. Никишина, С. О. Салугина // Русский Медицинский Журнал. 2003. — Т.П. № 7. — С.419−423.
  55. А.Я. Антииммуноглобулины / АЛ. Кульберг М.: Медицина, 1978.- 184 с.
  56. Лабораторное руководство по хроматографическим и смежным методам: в 2 частях. 4.1.: Пер. с англ. / Под ред. О. Микеша. — М.: Мир, 1982. — 400 с.
  57. Лабораторное руководство по хроматографическим и смежным методам: в 2 частях. 4.2.: Пер. с англ. / Под ред. О. Микеша- М.: Мир, 1982. — 381с.
  58. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред. В. В. Меньшикова М.: Медицина, 1987. — 458 с.
  59. Лабораторные методы исследования в неинфекционной иммунологии / Под ред. О. Е. Вязова. М.: Медицина, 1967. — 356 с.
  60. В.В. Метациклин в комплексном лечении ревматоидного артрита: Автореферат дис. .канд. мед. наук. /В.В. Лебедева -М., 1994. 24 с.
  61. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG / Б. А. Лемперт //Лаб. Дело. 1988. — № 1. -С.28−29.
  62. Методы выделения и количественного определения фибронектина биологических жидкостей / Г. А. Ермолин, И. Н. Овчарук, А. В. Федотов и др. // Вестник академии мед. наук СССР. 1991. — № 2. — С.55−60.
  63. Методы практической биохимии: Пер. с англ. / Под ред. Б. Уильямса, К. Уилсона.- М.: Мир, 1978. 268 с.
  64. Т.А. Фибронектины: структура, функции, возможные прикладные аспекты / Т. А. Муминов // Пат. физиология и экспериментальная терапия. -1985.- № 6. С.82−87.
  65. Е.Л. Моноклональные антитела к фактору некроза опухоли-а в ревматологии: 2003 г. / Е. Л. Насонов // Русский Медицинский Журнал. -2003.-T.il.№ 7. С. 390−394.
  66. E.JI. Ревматоидный артрит как общемедицинская проблема / E. JI .Насонов // Тер. архив. 2004. — Т.76. — № 5. — С.5−7.
  67. Насонов E. J1. Почему необходима ранняя диагностика и лечение ревматоидного артрита? / E.JI. Насонов // Русский медицинский журнал. -2002.- Т. 10, № 6. С.5−21.
  68. E.JI. Фактор некроза опухоли, а новая мишень для противовоспалительной терапии ревматоидного артрита / E.JI. Насонов // Клиническая фармакология и терапия. — 2001. — № 1. — С.64−70.
  69. E.JI. Фармакотерапия ревматоидного артрита с позиций доказательной медицины: новые рекомендации / E.JI. Насонов // Русский медицинский журнал. 2002. — Т.10.№ 6. — С.294−301.
  70. E.JI., Баранов А. А., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии / E.JI. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина Ярославль: Верхняя Волга, 1999. -612 с.
  71. В.А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология. / В. А. Насонова, М. Г. Астапенко М.: Медицина, 1989. — 592 с.
  72. А.В., Дударев Л. В., Малый К. Д. Персистенция различных инфекционных агентов в мононуклеарных лейкоцитах крови в дебюте ревматоидного артрита / А. В. Петров, Л. В. Дударев, К. Д. Малый // Тер. архив. 2004. — Т.76. № 5. — С.32−35.
  73. Препараты золота в терапии ревматоидного и псориатического артритов / В. А. Насонова, Г. В. Лукина, Я. А. Сигидин и др. // Тер. архив. 2003. -Т.75.№ 5. — С.88−90.
  74. Применение моноклональных антител к фактору некроза опухоли (ремикейд) при ревматоидном артрите / Г. В. Лукина, Я. А. Сигидин, Н. В. Чичасова и др. // Тер. архив. 2003. — Т.75.№ 5. — С.9−12.
  75. Л.Т., Алекберова З. С. Половой диморфизм и гетерогенность ревматоидного артрита / Л. Т. Прокаева, З. С. Алекберова // Клиническая ревматология. 1994. — № 3. — С.9−13.
  76. JI.T., Алекберова З. С. Половой диморфизм ревматоидного артрита / Л. Т. Прокаева, З. С. Алекберова // Ревматология. 1991. — № 4. — С.29−35.
  77. Пяй Л.Т., Вихляева С. В. Ремиссия ревматоидного артрита: миф или реальность? / Л. Т. Пяй, С. В. Вихляева // Ревматология. 1990. — № 2. — С.68−72.
  78. Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний: руководство для практикующих врачей / В. А. Насонова, Е. Л. Насонов, Р. Т. Алекперов и др.- под общ. ред. В. А. Насоновой, Е. Л. Насонова. М.: Литера, 2003. — 507с.
  79. А.П., Инамова О. В. Предпосылки развития эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите / А. П. Ребров, О. В. Инамова // Тер. архив. 2004. — Т.76. № 5. — С.79−85.
  80. Ревматические болезни. Руководство для врачей / Под ред. В. А. Насоновой, Н. В. Бунчука. М.: Медицина, 1997. — 520 с.
  81. Ревматические заболевания среди умерших в Москве / А. Б. Демина, Д. В. Горячев, С.Г. Раденска-Лоповок и др. // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 2. — С.30.
  82. Д.В., Насонов Е. Л. Новые направления лечения ревматоидного артрита: механизмы действия и клиническая эффективность лефлюнамида / Д. В. Решетняк, Е. Л. Насонов // Научно-практическая ревматология. 2001. -№ 5.- С.39−44.
  83. Н.А., Харрасов А. Ф., Зинкевич О. Д. Метод определения концентрации биологически активного фибронектина / Н. А. Сафина, А. Ф. Харрасов, О. Д. Зинкевич // Лабораторное дело. 1989. — № 4. — С.27−30.
  84. Я.А., Гусева Н. Г., Иванова М. М. Диффузные болезни соединительной ткани / Я. А. Сигидин, Н. Г. Гусева, М. М. Иванова М.: Медицина, 1994. — 542 с.
  85. Я.А., Лукина Г. В. Базисная (патогенетическая) терапия ревматоидного артрита / Я. А. Сигидин, Г. В. Лукина М.: Медицина, 2000. -100 с.
  86. Я.А., Лукина Г. В. Новые подходы к анализу патогенеза и патогенетической терапии ревматоидного артрита / Я. А. Сигидин, Г. В. Лукина // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 5. — С.4−11.
  87. Синовиальная оболочка на ранней стадии ревматоидного артрита: клинико-морфологические сопоставления / Д. Е. Каратеев, С.Г. Раденска-Лоповок, В. А. Насонова и др. // Тер.архив. 2003. — Т.75.№ 5. — С. 12−20.
  88. Р. Методы очистки белков: Пер. с англ. / Р. Скоупс М.: Мир, 1985. -358 с.
  89. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита / Е. Л. Насонов, Д. Е. Каратеев, Н. В. Чичасова и др. // Клиническая фармакология и терапия. — 2005. — № 1. — С. 1−4.
  90. Справочник биохимика: Пер. с англ. / Р. Досон, Д. Элиот, У. Элиот и др.- М.: Мир., 1991. 544 с.
  91. Сравнительная характеристика специфических аутоантител при ревматоидном артрите / С. В. Лапин, А. Л. Маслянский, В. И. Мазуров и др. // Тер. архив. 2005. — Т.77. № 12. — С.53−59.
  92. Статистически-картографическое моделирование распространенности ревматических болезней среди населения различных регионов Российской
  93. Федерации / Ш. Эрдес, О. М. Фоломеева, Т. В. Дубинина, О. В. Жукова // Тер. архив. 2004. — № 5. — С.76−82.
  94. Дж. Вест. Секреты ревматологии: Пер. с англ. М.-СПб.: Издательство «БИНОМ» — «Невский диалект», 1999. — 768 С.
  95. А.И., Серов В. В. Патологическая анатомия: Учебник / А. И. Струков, В. В. Серов М.: Медицина, 1993. — 688 с.
  96. М.Х., Кур данов Х.А. Антитела к коллагену I типа и фибронектин у больных системной склеродермией / М. Х. Таова, Х. А. Курданов // Клиническая медицина. 1996. — № 7. — С50−51.
  97. Ю.Н., Макаров А. А. Анализ данных на компьютере / Ю. Н. Тюрин, А. А. Макаров М.: Финансы и статистика, 1995. — 385 с.
  98. М.А., Муравьев Ю. В., Лебедева В. В. К вопросу о возможной роли протеус мирабилис в развитии ревматоидного артрита / М. А. Ушакова, Ю. В. Муравьев, В. В. Лебедева // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 5. — С.52−57.
  99. Фактор некроза опухоли-альфа при ревматоидном артрите / С. В. Цыбулько, А. А. Баранов, А. Г. Бородин и др. // Научно-практическая ревматология. -2000. № 4. — С. 109.
  100. Н.А., Овчарук И. Н., Федотов А. В. Функциональное и клиническое значение фибронектина плазмы крови / Н. А. Федоров, И. Н. Овчарук, А. В. Федотов // Вестник академии мед. наук СССР. 1987. — № 7. -С.53−59.
  101. О.М., Амирджанова В. Н. Являются ли ревматические заболевания проблемой для современной России? / О. М. Фоломеева, В.Н.
  102. Амирджанова // Русский Медицинский Журнал. 1997. — Т.5. № 7. — С.415−420.
  103. P.M., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология: Учебник. / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович М.: Медицина, 2000. -432С.
  104. В.М. Диагностика и лечение болезней суставов / В. М. Чепой. -М.: Медицина, 1990. 304 с.
  105. А.А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Диагностический справочник терапевта. / А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик Мн.: Беларусь, 1992. — 688 с.
  106. М.М. Экстрагенитальная патология и беременность / М. М. Шехтман СПб: Медицина, 1987. — 296 с.
  107. Н.П., Чураков О. Ю. Системные проявления ревматоидного артрита, эхоструктурные изменения в брахиоцефальных артериях / Н. П. Шилкина, О. Ю. Чураков // Тер. архив. -2005. Т.Н. № 12. — С.49−53.
  108. Эффективность Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов / А. Б. Зборовский, JI.E. Сивордова, Л. И. Деревянко и др. // Тер. архив. 1999. -Т.71. № 1. -С.60−63.
  109. А.Т., Зыкин Л. Ф., Рыбкин B.C. Иммуноферментный анализ в микробиологии / А. Т. Яковлев, Л. Ф. Зыкин, B.C. Рыбкин Изд-во Саратовского университета, 1990. — 112 с.
  110. A study of serum androgen and Cortisol levels in female patients with rheumatoid arthritis. Correlation with disease activity / L. Mirone, L. Altomonte, P. Dagostino et al. // Clinical Rheumatol. 1996. — Vol.15. N 1. -P.15−19.
  111. Aberrations in the primary T-cell receptor repertoire as a predisposition for synovial inflammation in rheumatoid arthritis / H. Yang, H. Rittner, C.M. Weyand et al. // J. Investig. Med. 1999. — Vol.47. N 5. — P.236−245.
  112. Altered memory T cell differentiation in patirnts with early rheumatoid arthritis / A. Skapenko, J. Wendler, P.E. Lipsky et al. // J.Immunol. 1999. -Suppl. 1 .Vol. 163. N 1. — P.491−499.
  113. Alternatively spliced CS-1 fibronectin isoform and its receptor VLA-4 in rheumatoid arthritis synovium / U. Muller-Ladner, M.J. Elices, J.B. Kriegsmann et al. // J. Rheumatol. 1997. — Vol.24. N 10. — P.1873−1880.
  114. An immunohistochemical and immunoelectron microscopic study of adhesion molecules in synovial pannus formation in rheumatoid arthritis / H. Ishikawa, S. Hivata, Y. Andoh et al. // Rheumatol. Int. 1996. — Vol.16. N 2. -P.53−60.
  115. В lymphocytic clonal expansion in rheumatoid arthritis / B. Megee, R.E. Small, R. Singh et al. // J. of Rheumatol. 1996. — Vol.23. N 1. — P.36−43.
  116. Bacon P.A. Treatment of rheumatoid vasculitis: an aggressive approach / P.A. Bacon // Rheumatology in Europe. 1995. — Vol.24, Suppl.2. — P.229−230.
  117. Betal integrin-mediated signaling induces intercellular adhesion molecule 1 and Fas on rheumatoid synovial cells and Fas-mediated apoptosis / S. Nakayamada, K. Saito, K. Fudjii et al. // Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 48. N 5. -P.1239−1248.
  118. Blood monocyte activation in rheumatoid arthritis: increased monocyte adhesiveness, integrin expression, and cytokine release / F. Liote, B. Boval-Biozard, D. Weill et al. // Clin. Exp. Immunol. 1996. — Vol.106. N 1. -P13−19.
  119. Cantagrel A., Lambert N., Alam A. T cell receptor gene in synovial tissues of rheumatoid arthritis / A. Cantagrel, N. Lambert, A. Alam // Int. Rheum. Immunol. 1998. — Vol.17. — N N 5−6. -P.323−337.
  120. Chevalier X. Fibronectin, cartilage, and osteoarthritis / X. Chevalier // Semin. Arthritis Rheum. 1993. — Vol.22. № 5. -P.307−318.
  121. Contact-mediated activation of monocytes/macrophages by stimulated T cells: role in rheumatoid arthritis / M. Rossol, S. Hauschildt, U. Wagner et al. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. — Vol.62. N 1. — P.34.
  122. COOH-terminal heparin-binding fibronectin fragment induces nitric oxide production in rheumatoid cartilage through CD 44 / T. Yasuda, T. Kakinuma, S.M. Julovi et al. // Rheumatology (Oxford). 2004. — Vol.43. N 9. — P. 11 161 120.
  123. Decreased CD4+lymphocyte activation and increased interleukin-4 production in peripheral blood of rheumatoid arthritis patients after acute starvation / D.A. Fraser, J. Thoen, J.E. Reseland, et al. // Clin. Rheumatol. 1999. -Vol.18. N5.-P. 394−401.
  124. Decreased peripheral blood T cell cytokine gene expression in rheumatoid arthritis / P. Loubet-Lescoulie, A. Constantin, B. Masieres et al. // Scand. J. Rheumatol. 1999. — Vol.28. N 4. — p.244−251.
  125. Detection of sarcolectin-specific receptors like the cytokine macrophage migration inhibitory factor in rheumatoid nodules / A. Zschabitz, H.J. Gabius, F.Y. Zeng et al. // Histol. Histopathol. 1999. — Vol.14. N 3. — P.771−777.
  126. Diagnosis and course of early onset arthritis: Results of a special early arthritis clinic compared to routine patient care / I.E. Van Der Horst-Bruinsma, I. Speyer, H. Visser et al. // Br. J. Rheumatol. 1998. — P. 1084−1088.
  127. Diagnostic strategy for the assessment of rheumatoid vasculitis / A.E. Voskuyl, J.M. Hazes, A.H. Zwinderman et al. // Ann. Rheum. Dis. 2003 -Vol.62. N 5.-P.407−413.
  128. Earley rheumatoid arthritis is assotiated with diminished numbers of Till cells in stimulated peripheral blood / H. Mangge, P. Felsner, J. Herrman et al. // Immunology. 1999. — Vol.200. N 2. — P.290−294.
  129. EDA-containing fibronectin is synthesized from rheumatjid synovial fibroblast-like cells / K. Hino, S. Shiosawa, Y. Kuroki et al. // Arthritis Rheum. -1995. Vol.38. N 5. — P.678−683.
  130. Expression of CD44 variant isoforms in leukocytes of the joint fluid of rheumatoid arthritis patients and the effect steroids / K. Endo, N. Mizusawa, H.
  131. Hirano et al. // Metods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 1998. — Vol.20. N 8. -P.709−717.
  132. Expression of FcepsilonII/CD23 onhumanneutrophils isolated from rheumatoid arthritis patients / A. Vella, P. Bellative, A. Adami et al. // Inflammation. 1999. — Vol.23. N 5. -P.471−479.
  133. Fibroblast-like synoviocytes from rheumatoid arthritis patients have intrinsic properties of follicular dendritic cells / E. Lindhout, M. van-Eijk, M. van-Pel et al. // J.Immunol. 1999. — Suppl. 15.Vol.162. N 10. — P.5949−5956.
  134. Generation of antibodies to antioxidant system enzymes as a pathogenetic factor leading to anemia in rheumatoid arthritis patients / A.B. Zborovsky, A.V.
  135. Alexandrov, N.V. Petrova et al. // Zeitschrift fur Rheumatologie. 2003. — Vol.62. Nl.-P.67.
  136. Goronzy J.J., Zettl A., Weyand C.M. T cell receptor repertoire in rheumatoid arthritis / J.J. Goronzy, A. Zettl, C.M. Weyand // Int-Rev-Immunol.1998, — Vol.17. NN 5−6.-P.339−363.
  137. Homandberg G.A. Cartilage damage by matrix degradation products: fibronectin fragments / G.A. Homandberg // Clin. Orthop. 2001. — Vol.391. -P.100−107.
  138. Homandberg GA. Potential regulation of cartilage metabolism in osteoarthritis by fibronectin fragments / G.A. Homandberg // Front. Biosci.1999, — Vol. l5.N 4. P.713−730.
  139. Human anti-fibronectin antibodies in systemic lupus erythematosus: occurrence and antigenic specificity / M.S. Atta, R.J. Powell, N.D. Hopkinson, Todd I. // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol.96. N 1. — P.20−25.
  140. IL-17 is produced by some proinflammatory Thl/ThO cells but not by Th2 cells / T. Aarvak, M. Chabaud, P. Miossec et al. // J.Immunol. 1999. -Suppl. 1 .Vol. 162. N 3. — P. 1246−1251.
  141. Increased Ed-B fibronectin plasma levels in spondyloarthropathies: comparison with rheumatoid arthritis patients and a healthy population / P.
  142. Claudepierre, Y. Allanore, L. Belec et al. // Rheumatology (Oxford) 1999. -Vol.38. N 11,-P.1099−1103.
  143. Increased expression of CD40 ligand (CD 154) on CD4+T cells as marker of disease activity in rheumatoid arthritis / B. Berner, G. Wolf, K.M. Hummel et al. // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol. 59. N 3. — P.190−195.
  144. Increased expression of down-regulatory CTLA-4 molecule on T lymphocytes from rheumatoid synovial compartment / M.F. Liu, C.Y. Yang, J.S. Li et al. // Scand. J. Immunol. 1999. — Vol.50. N 1. — P.68−72.
  145. Increased HLA-DR and CD44 antigen expression in the gut: evidence of extraarticular immunological activity in rheumatoid arthritis / M. Abuzakouk, C. Feighery, D. Kelleher et al. // J.Rheumatol. 1999. — Vol.26. N 9. — P.1869−1867.
  146. Inhibition of LFA-l/ICAM-1 and VLA-4/VCAM-1 as a therapeutic approach to inflammation and autoimmune diseases / H. Yusuf-Makagiansar, M.E. Anderson, T.V. Yakovleva et al. // Med. Res. Rev. 2002. — Vol.22. N 2. -P.146−167.
  147. Intravascular release of intact cellular fibronectin during oxidant-induced injury of the vitro perfused rabbit lung / J.H. Peters, M.H. Ginsberg, B.P. Bohl et al. J. // Clin. Invest. 1986. — Vol.78. N 6. — P.1596−1603.
  148. Investigation of the prevalence and clinical associations of antibodies to human flbronectin in systemic lupus erythematosus / M.S. Atta, K.L. Lim, D.A. Ala’deen et al. //Ann. Rheum. Dis. 1995. — Vol.54. N 2. -P.l 17−124.
  149. Jonsson Т., Valdimarsson H. Prognostic value of rheumatoid factors in rheumatoid arthritis / T. Jonsson, H. Valdimarsson // J. Rheumatol. 1995. -Vol.22. -P.570−571.
  150. Jorgensen C., Maziad H., Bologna C. Kinetics of prolactin release in rheumatoid arthritis / C. Jorgensen, H. Maziad, C. Bologna // Clin. Exp. Rheumatoid. 1995. — Vol.13. N 6. — P.705−709.
  151. Kay J., Austen K.F., Czop J.K. Identification and characterization of opsonic flbronectin in synovial fluids of patients with active rheumatoid arthritis / J. Kay, K.F. Austen, J.K. Czop // Arthritis Rheum. 1991. — Vol.34. N 6. -P.687−696.
  152. Kim H.Y., Kim W.U., Cho M.L. Enhanced T cell proliferative response to type II collagen and synthetic peptide СИ (255−274) in patients with rheumatoid arthritis / H.Y. Kim, W.U. Kim, M.L. Cho // Arthritis Rheum. 1999. — N 10. -P.2085−2093.
  153. Leptin serum levels are not correlated with disease activity in patients with rheumatoid arthritis / H.J. Anders, M. Rihl, A. Heufelder et al. // Metabolism. -1999. Vol.48. N 6. — P.745−748.
  154. Levels of circulating cellular flbronectin are increased in patients with rheumatoid vasculitis / A.E. Voskuyl, JJ. Emeis, J.M. Hazes et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 1998.- Vol.16. N 4.-P. 429−434.
  155. Ligation of CD40 induced tumor necrosis factor-alpha in rheumatoid arthritis: a novel mechanism of activation of synoviocytes / M. Harigai, M. Hara, S. Nakazawa et al. // J.Rheumatol. 1999. — Vol.26. N 5. — P.1035−1043.
  156. Mannik M., Kapil S., Merrill C.E. IgG-fibronectin complexes mimic antibodies to denatured collagen type II / M. Mannik, S. Kapil, C.E. Merrill // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. — N 5 — P.467−468.
  157. Mannik M., Kapil S., Merrill C.E. In patients with rheumatoid arthritis IgG binding to denatured collagen type II is in part mediated by IgG-fibronectin complexes / M. Mannik, S. Kapil, C.E. Merrill // J. Immunol. 1997. — Vol.158. N 3 — P.1446−1452.
  158. Martignetti J.A., Aqeel A.A., Sewairi W.A. Mutation of the matrix metalloproteinase 2 gene (MMP 2) causes a multicentric osteolysis and arthritis syndrome / J.A. Martignetti, A.A. Aqeel, W.A. Sewairi // Nat. Genet. 2001. -Vol.28. N3.-P.202−203.
  159. Measures of activity and damage in rheumatoid arthritis: Depiction of changes and prediction of mortality over five years / L.F. Callahan, T. Pincus, J.W. Huston et al. // Arthritis Care Res. 1997. — P.381−394.
  160. Moots R.J. A fistful of T cells / R.J. Moots // Br.J. Rheumatol. 1998. -Vol.37. N 6. -P.602−611.
  161. Munro R, Capell H.A. Penicillamine / R. Munro, H.A. Capell // Br. J. Rheum. 1997. -Vol.36. N 1.-P.104−109.
  162. Naor D., Nedvetzki S. CD44 in rheumatoid arthritis / D. Naor, S. Nedvetzki // Arthritis Res. Ther. 2003. — Vol.5. N 3. — P.105−115.
  163. Nishinarita S. The role of monocytes in network mediated by both fibronectin and monokines in inflammation / S. Nishinarita // Rinsho Ketsueki. -1994.- Vol.35. N3.-P. 230−233.
  164. Oech E., Merrill J.T. The prevalence and clinical significance of antiphospholipid antibodies in rheumatoid arthritis / E. Oech, J.T. Merrill // Curr. Rheumatol. Rep. 2006. — Vol.8. N 2. — P.100−108.
  165. Oral contraception, parity, breast feeding and severity of rheumatoid arthritis / C. Jorgensen, M.C. Picot, C. Bologna et al. // Ann. of the Rheum. Diseases. 1996. — Vol.55. N 2. — P.94−98.
  166. Panayi G.S. Tagreting of cells involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis / G.S. Panayi // Rheumatology. 1999. — Vol.38.Suppl.2. — P.8−10.
  167. Pincus T. Aggressive treatment of early rheumatoid arthritis to prevent joint damage / T. Pincus // Bull. Rheum. Dis. 1999. — Vol.7. № 2. — P.2−7.
  168. Potent alpha 4 beta 1 peptide antagonists as potential anti-inflammatory agents / D.Y. Jackson, C. Quan, D.R. Artis et al. // J. Med. Chem. 1997. -Suppl.40.Vol.21. N 10. -P.3359−3368.
  169. Predominance of mononuclear cells expressing the chemokine receptor CCR5 in synovial effusions of patients with different forms of arthritis / M. Mack, H. Bruhl, R. Gruber et al. // Arthritis Rheum. 1999. — Vol.42. N 5. — P.981−988.
  170. Preferential recognition of a fragment species of osteoarthritic synovial fluid fibronectin by antibodies to the alternatively spliced EIIIA segment / J.H. Peters, S. Carsons, K. Kalunian et al. // Arthritis Rheum. 2001. — Vol.44. N11.-P.2572−2585.
  171. Quantitation of interferon gamma and interleukin-4-producing T cells in synovial fluid and peripheral blood of arthritis patients / W.L. Van der Graaff,
  172. A.P. Prins, Т.М. Niers et al. // Rheumatology Oxford. 1999. — Vol.38. N 3. -P.214−220.
  173. Reduced expression of the regulatory CD4+ T cell subset is related to Thl/Th2 balance and disease severity in rheumatoid arthritis / K. Yudoh, H. Matsuno, F. Nakazawa et al. // Arthritis Rheum. 2000. — Vol.43. N 3. — P.617−627.
  174. Regulation of CSI flbronectin expression and function by IL-1 in endothelial cells / D.L. Boyle, Y. Shi, S. Gay, G.S. Firestein // Cell Immunol. -2000.-Vol.25. N 1.-P.1−7.
  175. Rheumatoid arthritis in population sample in the Gulf: clinical observations / H.M. Attia, O.B. Gatee, S. George et al. // Clin. Rheumatol. 1993. — Vol.12. -P.506−510.
  176. Rheumatoid arthritis: new developments in the pathogenesis with special reference to synovial fibroblasts / C.A. Seemayer, O. Distler, S. Kuchen et al. // Z. Rheumatol. 2001. — Vol.60. N 5. — P.309−318.
  177. Romberger DJ. Fibronectin. / D.J. Romberger // Int. J. Biochem. Cell. Biol. 1997. — Vol.29. N 7. — P.939−943.
  178. Rubbert-Roth A., Perniok A. Der Interleukin-l-Rezeptorantagonist Anakirna (Kineret®) in der Behandlung mit rheumatoider Arthritis / A. Rubbert-Roth, A. Perniok // Zeitschrift for Rheumatologie. 2003. — N 4. P.365−377.
  179. Sarkissian M., Lafyatis R. Integrin engagement regulates proliferation and collagenase expression of rheumatoid synovial fibroblasts / M. Sarkissian, R. Lafyatis // J. Immunol. 1999. — Vol.1. N 3. — P.1772−1779.
  180. Shiozawa К., Hino К., Shiozawa S. Alternatively spliced EDA-containing fibronectin in synovial fluid as a predictor of rheumatoid joint destruction / K. Shiozawa, K. Hino, S. Shiozawa // Rheumatology (Oxford). 2001. — Vol.40. N 7. -P.739−742
  181. Specific interactions between cryogel components: role of extra domain A containing fibronectin in cryogelation / K. Miyamoto, N. Kodera, H. Umekawa et al. // Int. J. Biol. Macromol. 2002. — Vol. 18−30. N 3−4. — P.205−212.
  182. Synovial fluid T cells from patients with rheumatoid arthritis are refractory to the T helper type 2 diferentiation-induing effects of interleukin-4 / P. Isomaki, R. Luukkainen, O. Lassila et al. // Immunology. 1999. — Vol.96. N 3. — P.358−364.
  183. The В lymphocyte in rheumatoid arthritis: recirculation of В lymphocytes between different joints and blood / J. Voswinkel, K. Weisgerber, M. Pfreundschuh et al. // Autoimmunity. 1999. — Vol.31. N 1. — P.25−34.
  184. The influence of anti-fibronectin antibodies on interactions involving extracellular matrix components and cells: a possible pathogenic mechanism / M.S. Atta, RJ. Powell, I. Todd et al. // Clin. Exp. Immunol. 1994. — Vol.96. N 1. -P.26−30.
  185. Updated consensus statement on biological agents and other rheumatic diseases (may 2002) / D.E. Furst, F.C. Breedveld, J.R. Kalden et al. // Ann.Rheum. Dis. 2002. — Vol.61 (Suppl.H). — P.2−7.
  186. Vitronctin- and fibronectin-containing immune complexes in primary systemic vasculitis / K. Maehnss, J. Kobarg, W.H. Schmitt et al. // J. of Autoimmunity. 2002. — Vol.18. N 3. — P. 164−197.
  187. WHO Collaborative Centre consensus meeting on anti-cytokine therapy in rheumatoid arthritis / P. Emery, J.Y. Reginster, T. Appelboom et al. // Rheumatology. 2001. — Vol.40. — P.699−702.
  188. Xu J.W., Li T.F., Waris E. Expression of epidermal growth factor and transforming growth factor a in interfacial membranes retrieved at revision total hip arthroplasty / J.W. Xu, T.F. Li, E. Waris // Ann. Rheum. Dis. 2000. — Vol.59. N 10. -P.822−827.
  189. Yasuda Т., Poole A.R. A fibronectin fragment induces type II collagen degradation by collagenase through an interleukin-1-mediated pathway / T. Yasuda, A.R. Poole // Arthritis. Rheum. 2002. — Vol.46. N 1. — P. 138−148.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!