Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Роль изменений свободно-радикального окисления в механизме формирования реперфузионного синдрома и возможность его медикаментозной профилактики

Диссертация: Роль изменений свободно-радикального окисления в механизме формирования реперфузионного синдрома и возможность его медикаментозной профилактики
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Реперфузионному синдрому посвящено достаточное количество работ, однако, вопросы генерализованных нарушений, возникающих после реконструктивных ангиохирургических операций на аорге и магистральных артериальных стволах, остаются практически не изученными (Carden D. et al., 1998). Также в доступной литературе отсутствуют сведения о механизмах образования свободных радикалов при ситуациях… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ, ПРИНЦИПАХ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ РЕПЕРФУЗИОННОГО СИНДРОМА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ ПОСЛЕ РЕКОНСТРУКТИВНЫХ ОПЕРАЦИЙ НА MAIИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

1 1 Современные представления о патогенезе реперфузионного синдрома 12 1 2 Клинические варианты проявления реперфузионного синдрома

1 3 Принципы диагностики, профилактики и лечения реперфузионного синдрома 33 РЕЗЮМЕ

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2 1 Общая характеристика клинических групп 39 2 2 Методы исследования 44 2 2 1 Общая характеристика методов исследования 45 2 2 2 Определение степени лейкоцитмодулирующей активности сыворотки крови

2 2 3 Определение степени антиоксидантной активности сыворотки крови

2 2 4 Реовазографическое исследование

2 3 Способ профилактики реперфузионного синдрома

2 4 Статистические методы исследования

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

3 1 Изменения показателей свободно-радикального окисления у пациентов исследуемых групп

3 2 Изменения гомеостаза при хирургической коррекции артериальной ишемии нижних конечностей 61 3 21 Сравнительная характеристика показателей гемодинамики в I и II группах

3 2 2 Динамика содержания ВСММ, СРБ, амилазы и внутриклеточных ферментов (ЛДГ, ACT, АЛТ) сыворотки крови в исследуемых группах на различных этапах

3 2 3 Оценка сатурации крови у пациентов I и II группы

3 2 4 Изменения температуры тела у пациентов исследуемых групп в до-, интра- и послеоперационном периодах при хирургической коррекции хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей 80 3 3 Осложнения, возникшие в послеоперационном периоде, у больных, перенесших реконструктивные ангиохирургические операции 82 3 4 Классификация и метод профилактики реперфузионного синдрома у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей 86 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ 89

ВЫВОДЫ 99 ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ 101

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ: АА — арахидоновая кислота

АТФ — аденозинтрифосфат

АБШ — аорто-бедренное шунтирование

АД — артериальное давление

АДФ — аденозиндифосфат

AJ1T — аланинаминотрансфераза

АО — антиоксидант

АОА — антиоксидантная активность

ACT — аспартатаминотрансфераза

АФК — активные формы кислорода

БАВ — биологические активные вещества

БОФ — белки острой фазы

БПАВШ — бедренно-подколенное аутовенозное шунтирование

БПШ — бедренно-подколенное шунтирование

ВСММ — вещества средней молекулярной массы

ДД — диастолическое давление

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИС — индекс стимуляции

КСР — кислородзависимые свободные радикалы

ЛДГ — лактатдегидрогеназа

ЛМА — лейкоцитмодулирующая активность

НК — нижние конечности

ОАСНК — облитерирующий атеросклероз нижних конечностей

ОИМ — острый инфаркт миокарда

ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов

ПБШ — подвздошно-бедренное шунтирование

ПОЛ — перекисное окисление липидов

РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых

РПС — реперфузионный синдром

САД — среднее артериальное давление сд — систолическое давление

СИ — сердечный индекс смод — синдром множественных органных дисфункций сод -супероксиддисмутаза спон — синдром полиорганной недостаточности

СРБ — С-реакгивный белок

СЮ — свободно-радикальное окисление

УЗИ — ультразвуковое исследование хинк — хроническая ишемия нижних конечностей цвд — центральное венозное давление

ЧСС — частота сердечных сокращений

IL -интерлейкин

N0 — оксид азота

Sp02 — сату рани,.

TNFa — фактор некроза опухоли a

Роль изменений свободно-радикального окисления в механизме формирования реперфузионного синдрома и возможность его медикаментозной профилактики (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В ряде работ последних лег описаны нарушения гомео-стаза, развивающиеся после реваскуляризации конечностей, подвергнутых цир-куляторной гипоксии (Мишнев О.Д., 1988; Неймарк М. И. и соавт., 1998; Корю-кин В.М. и соавт., 2000; Gadaleta D. et al., 1994; Raijmakers P. et al., 1995; Oyer H., 1997; Schellong S. et al., 1998), при этом основную роль в формировании возникающих расстройств авторы отводят реперфузионному синдрому (Шмелев В .В., 1996; Шевченко ЮЛ. и соавт., 1999; Holoman М. et al., 1995; Cavanagh S.P. et al., 1998). По мнению исследователей, одним из ключевых механизмов реперфузионного повреждения является неконтролируемая активация свободнорадикального окисления, в том числе и липидов (Жданов Г. Г., 1998; Талий Ю. П. и соавт., 1998; Боровских Н А. и соавт., 1999; Kazui М et al., 1994, Kahraman S. et al., 1998). Помимо этого результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что у пациентов, страдающих хронической цирку-ляторной гипоксией нижних конечностей, имеется снижение антиоксидантного потенциала организма (Савельев B.C., Кошкин В. М., 1997; Wang P. et al., 1998), в то же время исследований по изучению состояния прооксидантного статуса при реконструктивных ангиохирургических операциях не проводилось. Соответственно, знания об участии одних только процессов ПОЛ и их производных в патогенезе постишемического повреждения и возникновении реперфузионного синдрома, не полностью раскрывают патологические механизмы РПС.

Реперфузионному синдрому посвящено достаточное количество работ, однако, вопросы генерализованных нарушений, возникающих после реконструктивных ангиохирургических операций на аорге и магистральных артериальных стволах, остаются практически не изученными (Carden D. et al., 1998). Также в доступной литературе отсутствуют сведения о механизмах образования свободных радикалов при ситуациях, обусловленных временным прекращением кровотока в нижних конечностях и последующим его восстановлением.

De Greef К. et al., 1998).

На основании анализа отечественных и зарубежных литературных источников, можно сделать вывод об отсутствии на сегодняшний день адекватной комплексной терапии, направленной как на лечение, так и на профилактику ре-перфузионных нарушений. Это связано, в первую очередь, с недостаточной изученностью процессов, возникающих при данной патологии, а также с полиморфизмом уже известных патогенетических механизмов. Методы, предлагаемые для коррекции, либо узконаправленно действуют на одно из звеньев патогенеза реперфузионного синдрома, либо недоступны для применения в обычной клинической практике (Sutter P. et al., 1997; Thiagarajan R. et al., 1997).

Генерализованные нарушения, возникающие при реперфузионном синдроме, затрагивают наиболее важные, жизнеобеспечивающие системы организма — сердечно-сосудистую (Шипаков В.Е., 1991; Ковалев С. В., 2000; Корю-кин В.М., 2000), дыхательную (Давыдов В.В., 1996, Шевченко Ю. Л. и соавт., 1999; Groeneveld A. et al., 1998; Cavanagh S. P et al., 1998) и пищеварительную (Гаджиев M.M. и соавт., 1991; Керцман В. П. и соавт, 1992; Panes J., Granger D., 1994). Наряду с этим, у больных с атеросклерозом, являющимся причиной об-структивных заболеваний артерий нижних конечностей в 81,8% случаев (Савельев B.C., Кошкин В. М., 1997), часто не манифестирующие функционально компенсированные изменения со стороны различных органов и систем, заявляют о себе лишь при возникновении гомеостатических сдвигов, характерных для реперфузионного синдрома. В связи с этим, частота развития осложнений послеоперационного периода может колебаться от 18,5 до 90% (Шипаков В. Е, 1991; Шмелев В. В., 1996; Смирнова В И и соавт., 1998; Scholmerich J, 1998). Таким образом, поиск новых технологий, имеющих патофизиологическую основу и позволяющих более эффективно проводить лечение и профилактику возникающих нарушений, является одной из актуальных проблем современной хирургии. Решение этих вопросов является основой настоящей работы и определяет ее цели и «дачи.

Цель исследования: Изучение особенностей патогенеза реперфузионного синдрома и совершенствование методов профилактики и лечения данной патологии при выполнении реконструктивных операций у больных с окюпозионными поражениями магистральных артерий.

Задачи исследования:

1. Изучить состояние антиоксидантной активности крови у больных с цирку-ляторной гипоксией нижних конечностей до и после хирургических вмешательств на магистральных артериальных сосудах.

2. Изучить изменения степени лейкоцитмодулирукяцей активности крови в ишемическом и реперфузионном периодах при реконструктивных ангиохи-рургических операциях.

3. Исследовать динамику содержания биологически активных субстанций в крови при хирургической коррекции циркуляторной гипоксии нижних конечностей.

4. Провести комплексное изучение центральной и периферической гемодинамики до и после реконструктивных вмешательств на артериальных сосудах конечностей.

5. Изучить корреляционную зависимость между показателями прооксидантной активности крови и периферической гемодинамикой, веществ средней молекулярной массы сыворотки и центральной гемодинамикой, С-реакгивного белка в крови и температурной реакцией организма на различных этапах хирургической коррекции хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей.

6. Разработать классификацию реперфузионного синдрома основанную на данных клинического, лабораторного и инструментального исследования.

7. Разработать патогенетически обоснованный способ профилактики реперфузионного синдрома, развивающегося при реваскуляризации нижних конечностей, находившихся в состоянии хронической циркуляторной гипоксии.

Научная новизна.

1 Впервые показано, что изменение показателей лейкоцитмодулирующей и антиоксидантной активности организма при реконструктивных ангчохирур-гических операциях свидетельствует о степени выраженности реперфузион-ного синдрома.

2 Впервые установлена корреляционная зависимость между нарушениями периферической гемодинамики и изменениями прооксидантного статуса организма, нарушениями центральной гемодинамики и содержанием веществ средней молекулярной массы в плазме, выраженностью температурной реакции и уровнем С-реактивного белка в крови на различных этапах хирургической коррекции артериальной ишемии.

3 Впервые установлены изменения в показателях прооксидантной, антиоксидантной активности крови, ВСММ и СРБ у больных оперированных по поводу хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей в условиях профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента «Энтеросгель», суспезии «Hydrocortizoni acetatis» и препарата «Sandostatin®» .

4 Обоснован метод проведения профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента «Энтеросгель», суспезии «Hydrocortizoni acetatis» и препарата «Sandostatin®, который позволяет предупредить развитие послеоперационных осложнений у пациентов, перенесших реконструктивные операции на магистральных артериальных сосудах.

5 На основе полученных результатов предложена классификация реперфузионного синдрома, определяющая степень его тяжести в зависимости от данных клинического, лабораторного и инструментального исследования.

Практическая значимость.

1 Определены нормативные показатели лейкоцитмодулирующей и антиоксидантной активности крови и уровни колебаний этих показателей, позволяющие прогнозировать развитие послеоперационных осложнений, обусловленных реперфузионным синдромом.

2. На основе изучения корреляционной зависимости выявлено, что диагностическими маркерами, отражающими степень выраженности синдрома системной воспалительной реакции организма, в ответ на реперфузию тканей в послеоперационном периоде являются вещества средней молекулярной массы, С-реактивный белок и лейкоцитмодулирующая активность крови.

3. Разработан и внедрен в клиническую практику патогенетически обоснованный метод профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента «Энтеросгель», суспезии «Hydrocortizoni acetatis» и препарата «San-dostatin®, позволяющий предотвратить развитие и прогрессирование данного синдрома, а также осложнений, связанных с реперфузией тканей в послеоперационном периоде. Применение предложенного метода профилактики РПС позволяет снизить расходы на лечение больных с данной патологией на 38%.

4. Разработанная классификация реперфузионного синдрома, позволяет дифференцированно определять тактику ведения больных, оперированных по поводу хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей в послеоперационном периоде, а также прогнозировать развитие реперфузионного синдрома и его осложнений у данной категории пациентов.

Положения, выносимые на защиту.

1. Изменения прооксидантной и антиоксидантной активности организма являются одними из основных патологических механизмов, обеспечивающих развитие реперфузионного синдрома при реконструктивных операциях на артериальных сосудах.

2. Степень выраженности системной воспалительной реакции организма в ответ на реперфузию тканей в послеоперационном периоде определяется показателями лейкоцитмодулирующей активности крови, уровнем веществ средней молекулярной массы, С-реакгивного белка в сыворотке крови и клиническими проявлениями реперфузионного синдрома.

3. Применение разработанного метода профилактики реперфузионного синдрома с использованием адсорбента «Энтеросгель», суспензии «Hydrocor-tizoni acetatis» и препарата «Sandostatin®», позволяет предотвратить развитие РПС и снизить частоту осложнений, связанных с данным патологическим процессом.

4. Разработанная классификация реперфузионного синдрома позволяет определить степень тяжести РПС на основании данных клинического, лабораторного, инструментального исследования и дифференцировать подходы к терапии РПС у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей.

Апробация. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практической конференции врачей «Новые лечебно-диагностические технологии» (Новосибирск, 2000) — XI научно-практической конференции врачей «Актуальные вопросы современной медицины» (Новосибирск, 2001) — межка-федрапьном совещании НГМА (2001).

Внедрение результатов исследования. Метод профилактики реперфузионного синдрома после реконструктивных операций на артериальных сосудах у больных с окклюзионными поражениями магистральных артерий внедрен в практику хирургического отделения МУЗ КБ № 12 г. Новосибирск?., ГУ ДКБ ст Новосибирск. Результаты приведенного диссертационного исследования внедрены в учебный процесс НГМА и используются при чтении лекций и проведении семинаров у врачей-курсантов на кафедре хирургических болезней ФУВ НГМА в цикле «Основы сердечно-сосудистой хирургии» .

ВЫВОДЫ.

1. Антиоксидантная активность крови у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей характеризуется разнонаправленностью изменений антиоксидантного потенциала плазмы крови в ходе хирургической коррекции. В дооперационном периоде показатель АОА снижен на 14% относительно нормативных значений, через 1 час после восстановления кровотока в конечностях отмечается существенное его увеличение на 55%, в периоде дальнейшей реперфузии снижение до исходного уровня, что свидетельствует об истощении антиоксидантного потенциала плазмы в первые сутки послеоперационного периода.

2. Изменения показателя степени ЛМА крови у больных с циркуляторной гипоксией нижних конечностей свидетельствуют об увеличении прооксидант-ной активности крови как до хирургической коррекции, так и значительном её нарастании в интраи послеоперационном периодах, что связано с усиленной генерации флогогенов и кислородзависимых радикалов в реперфузи-онном периоде.

3. Для реперфузионного синдрома при хирургической коррекции хронической циркуляторной гипоксии нижних конечностей характерно увеличение содержания в сыворотке крови ВСММ >28,4%, ЛДГ >10%, трансаминаз (ACT, АЛТ) >33%, что обусловлено повышением содержания этих БАВ в реперфу-зионном периоде.

4. Состояние газодинамических показателей в периоде реперфузии нижних конечностей характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений (на 23%), сердечного индекса (на 14,3%), снижением среднего артериального давления (на 20%), центрального венозного давления (на 17,3%) и общего периферического сопротивления сосудов (на 30%), что свидетельствует о депресии как центральной, так и периферической гемодинамики.

5. Установленная корреляционная зависимость между увеличением степени ЛМЛ крови и снижением ОПСС, увеличением ВСММ сыворотки крови и увеличением ЧСС, уровнем С-реакгивного белка в сыворотке крови и температурной реакцией организма при хирургической коррекции хронической циркуляторной г ипоксии нижних конечностей в реперфузионном периоде свидетельствует о возможности оценки степени тяжести РПС с учетом этих показателей.

6. Классификационная характеристика реперфузионного синдрома у больных с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей включает три степени тяжести — легкую, среднюю и тяжелую. Критериями, определяющими степень тяжести РПС являются: показатели центральной и периферической гемодинамики (САД, ЧСС, ЦВД, ОПСС, СИ), выраженность температурной реакции организма, уровень СРБ, ВСММ, внутриклеточных ферментов (ЛДГ, ACT, АЛТ) в крови, степень ЛМА и АОА сыворотки крови.

7. Профилактика РПС в дои интраоперационном периодах с использованием энтеросорбции веществ средней молекулярной массы и других биологически активных веществ адсорбентом «Энтеросгель», временной селективной блокады системы мононуклеарных фагоцитов суспензией «Hydrocortizoni acetatis» и ингибиции экзокринной функции поджелудочной железы препаратом «Sandostatin®», способствует предупреждению его возникновения и снижению осложнений, связанных с РПС с 22,5% до 5%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплексном обследовании пациентов с хронической циркуляторной гипоксией нижних конечностей, планируемых на ангиохирургические реконструктивные операции, необходимо исследование степени лейкоцитмодули-рующей активности, антиоксидантной активности, содержания веществ средней молекулярной массы и Среактивного белка в сыворотке крови.

2. В послеоперационном периоде обязательным является мониторинг частоты сердечных сокращений, Sp02, сердечного индекса, общего периферического сопротивления сосудов, температурной реакции тела организма — отклонение этих показателей более, чем на 10% от исходных величин является критерием развития реперфузионного синдрома.

3. Наличие изменений степени лейкоцитмодулирующей активности, антиоксидантной активности крови и показателей гемодинамики следует считать критериями степени тяжести течения реперфузионного синдрома и прогноза развития послеоперационных осложнений.

4. В клинической практике для оценки реперфузионного синдрома рекомендовано использование классификации РПС по степени его тяжести: легкая степень (I) РПС, средняя степень (П) РПС, тяжелая степень (III) РПС.

5. В комплексе лечебных мероприятий у больных с хронической циркулятор-ной гипоксией нижних конечностей при подготовке к оперативному лечению для профилактики РПС и его осложнений показано использование эн-теросорбции веществ средней молекулярной массы и биологически активных субстанций крови адсорбентом «Энтеросгель», временной селективной блокады СМФ суспезией «Hydrocortizoni acetatis» и ингибиции экзокринной функции поджелудочной железы препаратом «Sandostatin®» .

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.Т., Хохлов А. П., Нелюбов М. В. и соавт. Роль макрофагов в патогенезе токсического синдрома // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994. — С.17−18.
  2. В.В., Хамбуров В. В., Винокуров А. А. Ослабление реперфузион-ных повреждений с помощью системы Na/Ca обмена // Нейрохимия. -1996. — № 4. — С.320 — 326.
  3. В.В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994.-С.10−17.
  4. И.Н., Мельникова Е. В., Савина Л. С. Иммунная защита организма с позиций функционального состояния фагоцитов // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. — С. 61.
  5. Н.В., Бачинская Е. Н. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 1. — С.60 -65.
  6. Н.А. Энтеросорбция. Ленинград: Изд-во «Машиностроение», 1991. -336 с
  7. Беляков Н А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994. -С.60- 62.
  8. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. М. Медицина, 1989. — 368 с.
  9. М.В., Ладыгина В. Г., Федосова С В. Сравнительная оценка цито-токсического эффекта перекиси водорода и фактора некроза опухоли альфа на неишимизированные и ишемизированные эндотелиальные клетки // Вопросы медицинской химии. 1999. — № 5. — с.35.
  10. Ю.Боровских Н. А, Лебедев Л. В, Страшное В. И. и соавт. Сравнительная оценка эффективности эпидуральной анестезии со спонтанным дыханием и обпей анестезии при аоргобедренном бифуркационном шунтировании. -Вестник хирургии. -1990. № 7. — С.94 — 98.
  11. Вагнер Е. А, Суханов С. Г, Соколов Ю. Ю. и соавт. Реперфузионные осложнения при острой артериальной непроходимости конечностей // Мат-лы юбил. конф. поев, памяти А. К. Тычкиной «Вопросы восстановительной хирургии». Пермь, 1991. -С.14 -17.
  12. В.Г. Панкреонекрозы. Новосибирск.: Изд-во: «Экор», 1995. — с. 257.
  13. . Б, Игнашов А.М, Курков А. А. и соавт. Сочетанные окклю-зионные поражения аорго-подвздошного сегмента и непарных висцеральных артерий // Тез. докл. II Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов. -СПб, 1993, — 4.2. -С.46−49.
  14. В.В. Эффективность диагностических исследований. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  15. Т.Д. Системные нарушения микроциркуляции как следствие органной постишемической реперфузии // Сб. науч. работ «Патофизиология микроциркуляции и гемостаза». СПб, 1998. — С.90 — 104.
  16. Т.Д., Прибыльская О. В. Изменение реактивности сосудов при ишемии и постишемической реперфузии // Сб. научных трудов «Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии». СПб, 1997. — С. 22 — 23.
  17. С.Д. Нарушения транспортных свойств микрососудов брыжейки крыс в раннем периоде постишемического синдрома: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 25 с
  18. Н.П., Маянский Д. Н. Макрофагальные реакции и резистентность к стрессу // Тез. докл. Всесоюз. симп. с междунар. участием «Патогенез хронического воспаления». -Новосибирск, 1991. -с. 15−16.
  19. М.М., Шмелев Д. И., Веретенин В. А. и соавт. Абдоминальная ишемия после аоргобедренного бифуркационного шунтирования // Хирургия. -1990 № 11. -С.144 — 145
  20. М. М., Шмелев Д. И., Гаврилов Э. Н. Профузное кровотечение из язвы желудка после ангиопластики//Воен.-мед. журнал. 1991. — № 11. — с. 56.
  21. Горбатиков К В. Влияние Витакомплекса на гемокоагуляцию и ПОЛ у больных облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей после аорго-бедренной и бедренно-подколенной реконструкции: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1998. — 22 с.
  22. М.И., Масиянская Т А. Фотомодификация крови у больных с поли-роганной недостаточностью // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С.67.
  23. Давыдов В В. Коррекция реперфузионных респираторных расстройств в процессе хирургического лечения больных с синдромом Лериша: Автореф. Дис. канд. мед. наук. Барнаул, 1996. — 22 с.
  24. В., Морозова В., Марцишевская Р. и соавт. Клинико-диагностическое значения лабораторных показателей. М.: Изд-во «Лабин-форм», «Центр», 1995. — 224 с.
  25. А.Я., Разумов А. С. Клинико-прогностическое значение определения ранних постреанимационных изменений показателей липопероксида-ции плазмы крови // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 1. — С.26 -29.
  26. Е.И., Пугонин Е В. Определение нейровегетативного статуса оперированных больных с синдромом Лериша при помощи математического анализа ритма сердца // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. — С. 109.
  27. И.А., Петров В. П., Ханевич М. Д. Кишечная непроходимость, руководство для врачей. СПб: Изд-во «Питер», 1999. — с.448.
  28. Г. Г. Свободно-радикальное перекисное окисление липидов значение определения его состояния и коррекции для анестезиологии и реаниматологии И VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. — Москва, 1998.-С. 111.
  29. Кан Ен Чхол Лёгкие в патогенезе постишемической токсемии: Автореф. Дис.. канд.мед.наук.-М., 1988 15с.
  30. .З. Гемосорбция в профилактике и лечении постищемических расстройств при острой артериальной непроходимости конечностей: Автореф. Дис. канд. мед. наук. Минск, 1989. — 20 с.
  31. А.П. Усовершенствованная методика расчета показателей центральной гемодинамики по данным реографии // Анестезиология и реаниматология. 1987. — № 4. — С.28 — 30.
  32. М.Ю., Евгенов О. В., Егорина Е М. и соавт. Применение метиленового синего для коррекции гемодинамики при септическом шоке // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 119.
  33. Ю.Ю., Хмелевский Я. М. Системный и регионарный транспорт кислорода: значение, возможности диагностики, интенсивная терапия // Вестник интенсивной терапии. -1999. № 3. — С.42 — 47.
  34. Г. С., Беляев Ю. В., Веремеенко С. Н. и соавт. Применение Сандостати-на в комплексном лечении панкреонекроза // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. — С. 130.
  35. С. В., Седов В. М. Гемодинамические реакции при наложении и снятии зажима с брюшной аорты при операциях аортобедрениого бифуркационного шунтирования // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 125.
  36. В.М. Противоишемические протекторы как компонег анестезиологического обеспечения в реконструктивной ангиохирургии. Клинико-экспериментальные данные // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 134.
  37. Костикова И В, Овчинников И. В. Влияние сукцината в сочетании с цито-хромом на постишемические расстройства в скелетной мышце конечности // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1995. — № 2. — С.42 — 43
  38. Костюченко, А Л. Сепсис. Терминология и сущность // Вестник хирургии, 1999, т. 158, № 3. С. 86 — 88.
  39. В.Н., Мартынов Б. А., Струков С. Н. и соавт. Возможности антиокси-дантной терапии в лечении хирургического эндотоксикоза // Тез. докл. конф. хирургов Зап.-Сиб. железной дороги «Новые технологии в хирургии». Новосибирск, 1999.-с. 129−131.
  40. В.В., Белоусов А. Е. Повреждение тканей при острой циркуляторной гипоксии и реоксигенации // В кн.: Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике (тез. докл.). М., 1992. — С.49 -51.
  41. В.В., Белоусов А. Е. Реперфузионные повреждения тканей и их патогенетическое лечение // Вест. хир. им. И. И. Грекова, 1993, т. 150, № 1−2. -С.139−142.
  42. А.А., Скрябин О. Н. Острые послеоперационные гастродуоденаль-ные язвы. СПб: Изд-во: «Сфинкс», 1996. — с. 371
  43. Л.В., Корюкин В. М., Шабуневич Л. В. Клинико-биохимические аспекты ишемии и реоксигенации при операциях по поводу аневризмы брюшного отдела аорты // В кн.: Диагностика и хирургическое лечение аневризм аорты. Майкоп., 1992. — С 66 — 72.
  44. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 2. — С.8 — 13- № 3. — С.13 — 17.
  45. Лоба М. П-М. Современные принципы лечения ишемии и постишемической интоксикации в хирургии острой артериальной непроходимости нижних конечностей: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. М., 1989. — 26 с.
  46. М.Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». -СПб., 1994.-С.38.
  47. Л.А., Мосенцев Н. Ф., Черников А. Г. Сравнительная оценка методов устранения гепатоспланхнигической ишемии и ее последствий у септических больных // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 169−170.
  48. Д.Н., Маянская С. Д., Цырендоржиев Д. Д. Лейкоцитарные механизмы ишемического и реперфузионного повреждения миокарда // Нижегородский медицинский журнал. 1998. — № 3. — С.75 — 81.
  49. О.Д. Патоморфологическая характеристика ишемических и пости-шемических расстройств при острой непроходимости магистральных артерий конечностей и после реваскуляризации: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. -М., 1998.-46 с.
  50. А. И, Вискунов В.Г, Майер Е. О. и соавт. Патогенез развития шока при остром панкреатите // Тез. докл. конф. хирургов Зап.-Сиб. железной дороги «Новые технологии в хирургии». Новосибирск, 1999. — с. 54−58.
  51. Мосунов А. И, Поздняков А. В, Мосунов В. А. Хронические диффузные заболевания печени и их осложнения. Новосибирск: Изд-во «Мега», 1997. -162 с.
  52. А.Б. Хирургическое лечение больных хронической критической ишемией нижних конечностей: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. -М, 1997. -18 с.
  53. А. А. Ишемия кишечника и ангиотензиометрия // Тез. докл. VI Все-рос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. — С.183.
  54. Назырова Л. А, Шумилова И. Ю, Иванчина Э. А. Роль циклических нуклео-тидов в формировании патологических реакций в ближайшем послеоперационном периоде // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 1. — С.34 -36.
  55. Насонова Н. П, Солодовник Д. В. Синдром токсического шока: новое лицо старого возбудителя // // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 4. — С.28 -31.
  56. Неймарк М. И, Шмелев В. В, Райкин И. Д. и соавт. Профилактика реперфу-зионных гемодинамических и респираторных нарушений после оперативного лечения синдрома Лериша // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов-реаниматологов. Москва, 1998. — С. 186.
  57. Неймарк М. И, Меркулов И. В, Шмелев В. В. и соавт. Изменения транспорта кислорода при реконструктивных операциях на брюшном отделе аорты //
  58. Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С. 198.
  59. М.И., Давыдов В. В. О патогенезе дыхательной недостаточности у больных, перенесших двустороннее аортобедренное шунтирование по поводу синдрома Лериша // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 6. -С.31−35.
  60. М.И., Шмелев В. В. Изменения центральной гемодинамики и их коррекция в процессе реконструктивной операции по поводу синдрома Лериша. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 2. — С. 18−21.
  61. В.А., Конычев А. В., Соловьева И. Е. Регуляторные пептиды как фракция общего пула веществ средней молекулярной массы // Тез. между-нар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994. — С.42.
  62. О.Н. Особенности патогенеза, клинического течения и терапии дерматозов при хронических диффузных заболеваниях печени: Автореф. Дис.. докг. мед. наук. Новосибирск, 2000. — 38 с.
  63. M.JI. Влияние природных антиоксидантов на активность ПОЛ при посгишемической реперфузии головного мозга у гипертензивных крыс // Сб. тез. «Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии». -СПб, 1995.-С. 102- 104.
  64. В.В. Ингибиторы катепсина В в плазме крови в процессе операционной аноксии конечности // Сб. тез. «Актуальные проблемы внутренней медицины и стоматологии». СПб, 1995. — С. 104 — 106.
  65. В.Л., Закутский А. В. Экстракорпоральное отмывание эритроцитов новый метод коррекции нарушений гомеостаза при эндотоксикозе // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов — СПб, 2000.- С. 228.
  66. Г. А., Азизов Ю. М., Дорохов С. И. и соавт. Окислительная модификация белков плазмы крови у септических больных в критических состояниях // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998.-С.218.
  67. В.А., Кручинский Н. Г. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994.- С. 48.
  68. B.C., Кошкин В. М. Критическая ишемия нижних конечностей. -М.: Медицина, 1997. 160 с.
  69. B.C., Затевахин И. И., Степанов Н. В. Острая непроходимость бифуркации аорты и магистральных артерий конечностей. М.: Медицина, 1987.-с. 304.
  70. Д. В., Богородский А. Ю. Острые эрозии и язвы ЖКТ у больных в критическом состоянии // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 4. -С.32−35.
  71. И.Д., Вольфсон С. Д. Некоторые механизмы формирования гипо-волемии при постишемическом синдроме // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994. — С.48 — 49.
  72. С.А., Беляков Н. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций // Тез. междунар. симп. «Эндогенные интоксикации». СПб., 1994. — С.5 — 9.
  73. А.П., Смирнова В. И., Казенное В В. и соавт. Синдром серото-ниновой недостаточности как основа интоксикационного синдрома // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. -С.229.
  74. Славин М Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях М.: Медицина, 1989. — 304 с.
  75. В.Д. Лечение нарушений метаболизма у больных с шоком II Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. -С. 251.
  76. Г. А., Лазанович В. А., Маркелова Е. В. и соавт. Цитокиновые препараты в лечении больных в критическом состоянии // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 251−252.
  77. Г. А., Лазанович В. А., Яковенко С И. и соавт. Экстракорпоральная фармакоиммунокорекция у септических больных // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 252.
  78. А.А., Сепсис нейроиммунологическая проблема?! // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. — СПб, 2000. — С. 256.
  79. B.C., Демин Д. Б., Аверкиев В. Л. и соавт. Показатели ПОЛ и СЭИ при панкреонекрозе // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 265−266.
  80. Ю.П. Экстрокорпоральная детоксикация крови селективным гемо-сорбентом как способ защиты печени при реперфузионных повреждениях: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Тверь, 1997. — 16 с.
  81. Ю.П., Карданов В. З., Пасечников В. Д. и соавт. Влияние различных способов гемосорбции на кислородный гомеостаз мышц конечностей во время реперфузионного синдрома // Ангиология и сосудистая хирургия, 1998, т. 5, № 1. С. 103 — 105
  82. А.Б., Рейс Б. А., Долгих В. Т. и соавт. Критерии оценки тяжести, прогноза и исхода хирургического сепсиса // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 269.
  83. Усенко Л, В., Мальцева Л. А., Мосенцев Н. Ф. и соавт. Спланхцический по-стишемический феномен, его роль в генезе синдрома полиорганной недостаточности и возможные пути его коррекции у больных с сепсисом // Ук-рашсысий медичний часопис. -1999. № 6 (14).
  84. Е.Б., Серов Р. А., Юрпольская Л. А. Роль реперфузионного синдрома в механизме развития ресгенозов // Ангиология и сосудистая хирургия, 1998, т. 4, № 3−4. С. 143 -147.
  85. О.Я. Интенсивная терапия осложнений восстановительных операций на аорто-подвздошном сегменте. Факторы риска. Изменения гемостаза: Автореф. Дне. канд. мед. наук. Свердловск, 1989. — 15 с
  86. Ю. В. Хирургическое лечение сочетанных окклюзирующих поражений брюшного отдела аорты, ее ветвей и артерий нижних конечностей: Автореф. Дне.. канд. мед. наук. Ярославль, 1996. — 16 с.
  87. В.А., Кон Е.М., Палатова Л. Ф. и соавт. Желудочная тонометрия как прогностический фактор у больных в критическом состоянии // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. -С.253.
  88. С.И., Саушев И. В., Кильдюшов, А Н. и соавт. Применение ингибиторов протеаз притоке // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов-реаниматологов. Москва, 1998. — С.256.
  89. Т.В. Особенности изменений содержания фосфоинозитидов в красных и белых мышечных волокнах при экспериментальной ишемии и реперфузии скелетных мышц: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Тверь, 1998.-21 с.
  90. В. Е. Профилактика расстройств кровообращения в интраопе-рационном периоде у больных с атеросклерогической терминального отдела аорты: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Томск, 1991. — 22 с.
  91. В.Е., Рипп Е. Г., Тютрин И. И. и соавт. Профилактика полиорганной недостаточности у больных с циркуляторным шокоми // Тез. докл. VII Всерос. съезда анестезиологов и реаниматологов. СПб, 2000. — С. 309.
  92. ВВ. Профилактика реперфузионных гемодинамических расстройств в процессе хирургического лечения больных с синдромом Лериша: Автореф. Дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1996. — 18 с.
  93. И.И., Тимохов B.C., Ляликова Г. В. и соавт. Состояние системы комплемента у больных с полиорганной недостаточностью // Тез. докл. VI Всерос. съезда анестезиологов- реаниматологов. Москва, 1998. — С.267.
  94. Ar’Rajab A., Dawidson I., Fabia R. Reperfusion injury // New Horiz- 1996. -May-N4(2).-P. 224−234.
  95. Bolbjerg M., Nielsen H., Secher N. Free oxygen radicals during transplantation surgery // Ugeskr. Laeger. -1995. Oct 16- N 157 (42). — P. 5841−5845.
  96. Bouma M., van den Wildenberg F., Buurman W. The anti-inflammatory potential of adenosine in ischemia-reperfiision injury: established and putative beneficial actions of a retaliatory metabolite // Shock. 1997. — Nov- N 8 (5). — P. 313 320.
  97. Bulkley G. Reactive oxygen metabolites and reperfiision injury: aberrant triggering of reticuloendothelial function // Lancet. 1994. — Nov- N 344 (8934) — P. 1442.
  98. Carden D, Xiao F, Moak C. et al. Neutrophil elastase promotes lung microvascular injury and proteolysis of endothelial cadhernis // Am. J. Physiol. 1998. -Aug-N275(2).-P. 385−392.
  99. Carrizo P, Dublin M, Stoppani A. Physiopathologic effects of nitric oxide and their relationship with oxidative stress // Medicina. 1998. — N 58 (4). — P. 367 373.
  100. Cavanagh S, Gough M, Homer-Vanniasinkam S. The role of the neutrophil in ischaemia-reperfiision injury: potential therapeutic interventions // Cardiovasc. Surg. 1998. — Apr- N 6 (2). — P. 112−118.
  101. Clavien P, Camargo C, Gorczynski R. et al. Acute reactant cytockines and neutrophil adhesion after warm ischemia in cirrhotic and noncirrhotic human livers // Hepatology. 1996. — Jun- N 23 (6). — P. 1456−1463.
  102. Collard C, Agah A, Stahl G. Complement activation following reoxygenation of hypoxic human endothelial cells: role of intracellular reactive oxygen species, NF-kappaB and new protein synthesis // Immunopharmacology. 1998. — Mar- N 39(1).-P. 39−50.
  103. Collard C, Vakeva A, Bukosoglu C. et al. Reoxygenation of hypoxic human umbilical vein endothelial cells activates the classic complement pathway // Circulation. 1997. — Jul- N 96 (1). — P. 326−333.
  104. Conger J, Weil J. Abnormal vascular function following ischemia-reperfusion injury II J. Inrestig. Med. 1995. — Oct- N 43 (5). — P. 431−442.
  105. Corao A. Role of the gut in the development of multiple organ dysfunction II Ann. Thorac. Surg. 1994. — Apr- N 55 (4). — P. 822−829.
  106. Сгуег Н. Therapeutic approaches for clinical ischemia and reperfusion injury // Shock. 1997. — Jul- N 8 (1). — P. 26−32.
  107. De Greef K., Ysebaert D., Ghielli M. et al. Neutrophils and acute ischemia-reperfusion injury//J. Nephrol.-1998.-May-Jun-N 11 (3).-P. 110−122.
  108. Defraigne J., Ptncemaii J. Local and systemic consequences of severe ischemia and reperfusion of the skeletal muscle. Physiopathology and prevention // Acta Chir. Belg. 1998. — Aug- N 98 (4). — P. 176−186.
  109. Dement’eva I., Roitman E., Maiba E. et al. Calculation of the dose of sodium bicarbonate for correcting metabolic acidosis in surgery with circulation arrest and deep hypotermia // Anesteziol. Reanimatol. 1997. — Nov-Dec- N 6. — P. 23−26.
  110. Demiryurek A., Cakici I., Kanzik I. Peroxynitrite: a putative cytotoxin // Pharmacol. Toxicol. 1998. — Mar- N 82 (3). — P. 113−117.
  111. Deshmukh D., Mirochnitchenko O., Ghole V. et al. Intestinal ischemia and reperfusion injury in transgenic mice overexpressing copper-zinc superoxide dis-mutase // Am. J. Physiol. -1997. Oct- N 273 (4 Pt 1). — P. 1130−1135.
  112. Duran W" Takenaka H., Hobson R. Microvascular pathofysiology of skeletal muscle ischemia-reperfusion // Semin Vase. Surg. 1998. — Sep- N 11 (3). — P. 203 — 214.
  113. Engles R., Huber Т., Zander D. et al. Exogenous human recombinant interleu-kin-10 attenuates hindlimb ischemia-reperfusion injury // J. Surg. Res. 1997. -May-N69(20.-P. 425−428.
  114. Estebe J., Malledant Y. Le garrot pneumatique d’ortopedie // Ann. Fr. Anesth-Reanim. 1996. — N 15 (2). — P. 162−178.
  115. Fantel A. Reactive Oxygen species in developmental toxicity: review and hypothesis II Teratology. -1996. Mar- N 53 (3). — P. 196−217.
  116. Fantini G, Conte M. Pulmonary failure following lower torso ischemia: clinical evidence for a remote effect of reperfusion injury // Am. Surg. 1995. — Apr- N 61 (4).-P. 315−319.
  117. Faikas J., Calvo-Verjat N., Laurian C. et al. Acute colorectal ischemia after aortic surgery: pathophysiology and prognostic criteria // Ann. Vase. Surg. 1992. -Mar- N6 (2).-P. 111−118.
  118. Fukuse Т., Hirata Т., Yokomise H. et al. Attenuation of ischaemia reperfusion injury by human thioredoxin // Thorax. -1995. Apr- N 50 (4). — P. 387−391.
  119. Gadaleta D., Fantini G., Silane M. et al. // Surgery. 1994. — Nov- N 116 (5). -P. 847−852.
  120. Grace P. Iscemia-reperfusion injury // Br. J. Surg. 1994. — May- N 81 (5). -P. 637−647.
  121. Granger D, Korthuis R. Physiologic mechanism of postischemic tissue injury // Ann. Rev. Physsiol. 1995. — N 57. — P. 311−332.
  122. Groeneveld A., Raijmakers P., Rauwerda J. et al. The inflammatory response to vascular surgery-associated ischaemia and reperfusion in man: effect on postoperative pulmonary function // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. — Nov- 145.-P. 351−359.
  123. Hashimoto Y" Itoh K" t’ishida K. et al. // J. Surg. Res. 1994. — Dec- N 576. P. 693−697.
  124. Hill G. Cardiopulmonary bypass-induced inflammation: is it important? // J. Cardiothorac. Vase. Anesth. 1998. — Apr- 12 (2 Suppl. 1). — P. 21−25.
  125. Hoffmann Т., Leiderer R., Harris A. et al. Ischemia and reperfusion in pancreas // Microsc. Res. Tech. 1997. — Jun, N 37 (5−6). — P. 557−571.
  126. Holoman M., Zahorec R., Kusy J. et al. Biochemical monitoring in patients during revascularization surgery// Vasa. 1995. -N24 (1). — P. 23−28.
  127. Homer-Vanmasinkam S., Crinnion J., Gough M. Post-ischaemic organ dysfunction: a review // Eur. J. Vase. Endovasc. Surg. 1997. — Sep- N 14 (3). — P. 195−203.
  128. Kahraman S., Kilinc K., Dal D. et al. Propofol attenuates formation of lipid peroxides in tourniquet-induced ischemia-reperfusion injury // Br. J. Anaesth. -1997. Mar- N 78 (3). — P. 279−281.i
  129. Kawahito К. Kawakami M., Fujiwara Т. et al. Proinflammatory cytokine levels in patients undergoing cardiopulmonary bypass. Does lung reperfiision influence the release of cytokines? // ASAXO J. 1995. — Jul — Sep- N 41 (3). — P. 775−778.
  130. Kazui M., Andreoni K., Williams G. et al. Visceral lipid peroxidation occurs at reperfiision after supraceliac aortic cross-clamping // J. Vase. Surg. 1994. — Mar- N 19(3).-P. 473−477.
  131. Kirschner R., Fantini G. Role of iron and oxygen-derived free radicals in is-chemia-reperfiision injury // J. Am. Coll. Surg. 1994. — Jul- N 179 (1). — P. 103 117.
  132. Korthuis R., Anderson D., Granger D. Role of neutrophil-endothelial cell adhesion in inflammatory disorders // J. Crit. Care. 1994. — Mar- 9 (1). — P. 47−71.
  133. Koithuis R., Gute D. Postishemic leukocyte/ endothelial cell interactions and microvascular barrier dysfunction in skeletal muscle: cellular mechanisms and effect of Daflon 500 mg // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. — N 17 Suppl. 1. — P 11−17.
  134. Kurokawa Т., Noami Т., Harada A. et al. Mechanism and prevention of isc-chmia-reperfusion injury of the liver // Semin. Surg. Oncol. 1996. — May-Jun- N 12(3).-P. 179−182.
  135. Kusterer K., Bojunga J., Enghofer M. et al. Soluble ICAM-1 reduces leukocyte adhesion to vascular endothelium in ischemia-reperfiision injury in mice // Am. J. Physiol. 1998. — Aug- N 375 (2 Pt 1). — P. 377−380
  136. Lemasters J., Peng X., Bachmann S. et al. Dual role of Kupffer cell activation and endothelial cell damage in reperfiision injury to livers stored for transplantation surgery // J. Gastroenterol. Hepatol. -1995. N 10 Suppl. 1. — 84−87.
  137. Livingston E. Blood flow, contractions and ischemia-reperfusion: a possible pathogenetic mechanism for ulcers // J. Gastroenterol Hepatol. 1994. — Nov-Dec- N 9 (6). — P. 551−556.
  138. Lu Y., Hellewell P., Evans T. Ischemia-reperfusion lunf injury: contribution of ischemia, neutrophils, and hydrostatic pressure // Am. J. Physiol. 1997. — Jul- N 273 (1 Pt 1). — P. 46−54.
  139. NakanoM. Active oxygen species: physiology and pathology // Masui. 1995. -N44.-P. 26−32.
  140. NeubauerR., James P. Free radicals and antioxidants // Lancet. 1994. — Nov 19- N 344 (8934). — P. — 1440−1441.
  141. Nishida K., Miyazawa Y., Hatano M. et al. Reperfusion induces sublethal endothelial injury // J. Surg. Res. -1998. Sep- N 79 (1). — P. 85−90.
  142. O’Farrell D., Chen L., Seaber A. et al. Efficacy of recombinant human manganese superoxide dismutase compared to allopurinol in protection of ischemic sce-letal muscle against «no-reflow» // J. Reconstr. Microsurg. 1995. — May- N 11 (3). — P. 207−214.
  143. Panes J., Granger D. Leukocyte-endothelia! cell interactions: implications for the patogenetic and treatment of gastrointestinal disease // Dig. Dis. 1994. — Jul-Aug- N 12 (4). — P. 232−241.
  144. Parkinson D. Oxygen free radicals: in search of a unifying theory of disease // Intensive Crit. Care Nurs. 1995. — Dec- N 11 (60) — P. 336−340
  145. Post S, Messmer K. The role of reperfusion damage // Chirurg. 1996. — Apr- N67 (4).-P. 318−323.
  146. Raijmakers P., Groenveld a., Rauwerda J et al. Transient increase in interleu-kin-8 and pulmonary microvascular permeability following aortic surgery // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Mar- N 151 (3 Pt 1). — P. 698−705.
  147. Ricevuti G. Host tissue damage by phagocytes // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1997. -Dec-N 15. -P. 426−448.
  148. Roumen R., van der Vliel J., Wevers R. et al. Intestinal permeability is increased after major vascular surgery // J. Vase. Surg. 1993. — Apr- N 17 (4). — P. 734−737.
  149. Rybczynska M. Biochemical aspects of free radical mediated tissue injury // Postepy Hig. Med. Dosw. -1994. N 48 (40). — P. 419−441.
  150. Saugstad O, Aasen A. Free radicals and antioxidants // Lancet. 1994. — Nov- 344 (8934). -P. 1442.
  151. Schellong S, Ockert D, Zimmerman T. Pathophysiologic und Klinik des Is-chamie-Reperfusions-Schadens an der Skelettmuskulatur // Vasa. 1998. — Nov- N27 (4).-P. 207−215.
  152. Schoenberg M, Beger H. Oxygen radicals and postischemic organ damage -pathofysiology, clinical relevance and therapy // Zentrabl. Chir. 1995. — N 120 (3). — P. 174−185.
  153. Schoenberg M, Beger H. Oxygen radicals in intestinal ischemia and reperfiision //Chem. Biol. Interact. 1990. — N76 (2).-P. 141 — 161.
  154. Scholmerich J. Akute Pankreatitis nach Schok, Ischamie, Reperfiision, Trauma und Sepsis // Internist. 1998. — May- N 39 (5). — P. 453−458.
  155. Seekamp A, Jochum M, Ziegler M. et al. Cytokines and adhesion molecules in elective and accidental trauma-related ischemia/ reperfiision // J. Trauma. -1998. May- N 44 (5). — P. 874−872.
  156. Smeets H, Dulfer F, van Milligen de Wit A. et al. Allopurinol dosage and effect on ischemia-reperfusion damage in elective and acute aortic surgery // Int Surg. 1997. — Jul-Sep- N 82 (3). — P. 284−288.
  157. Spapen H, Zhang H, Vincrnt J. Potential therapeutic value of lazaroids in en-dotoxemia and other forms of sepsis // Schock. 1997. — Nov- 8 (5). — P. 321−327.
  158. Struber M, Brandt M, Cremer J, Harringer W, Hirt S, Haverich A. Therapy for lung failure using nitric oxide inhalation and surfactant replacement // Ann. Thorac. Surg. 1996. — May- N 61 (5). — P. 1543−1545.
  159. Sutter P, Spagnoli G, Marx. A. et al. Increased surface expression of CD18 and CDllb in leukocytes after tourniquet ischaemia during elective hand surgery // World J. Surg. 1997. — Feb- N 21 (2). — P. 179−184.
  160. Taylor В., Alarcon L., Billiar T. Inducible nitric oxide synthase in the liver: regulation and function // Biochemistry. 1998. — Jul- N 63 (7). — P. 766- 781.
  161. Thiagarajan R., Winn R., Harlan J. The role of leukocyte and endothelial adhesion molecules in ischemia-reperfiision injury // Thromb. Haemost. 1997. — Jul- N78(1).-P. 310−314.
  162. Tollens Т., Janzing H., Broos P. The pathophysiology of the acute compartmen syndrome // ActaChir. Belg. 1998. — Aug- N 98 (4). — P. 171−175.
  163. Vakeva A., Meri S. Complement activation and regulator expression after anoxic injury of human endothelial cells // APMIS. 1998. — Dec- N 106 (12). — P. 1149−1156.
  164. Van der Hoven В., van der Spoel J., Scheffer G. et al. Intraoperative continuous hemofiltration for metabolic management in acute aoitoiliac occlusion И J. Clin. Anesth. 1998. — Nov- N 10 (7). — P. 599−602.
  165. Wang P., Chen H., Qin H. et al. Overexpression of human copper, zinc-superoxide dismutase (SOD1) prevents postischemic injury II Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — Apr 14- 95 (8). — P. 4556 — 4560.
  166. Waxman K. Shock: ischemia, reperfusion, and inflammation // New Horiz. -1996. May- N 4 (2). — P. 153−160.
  167. Waxman K. What mediates tissue injury after shock? II New Horiz. 1996. -May- N4 (2).-P. 151−152.
  168. Wilcox M., Howard Т., Plaskon L. et al. Current theories of pathogenesis and treatment of nonocclusive mesenteric ischemia II Dig. Dis. Sci. 1995. — Apr- N 40 (4). — P. 709−716.
  169. Winn R., Sharar S., Vedder N. et al. Leukocyte and endothelial adhesion molecules in ischaemia/ reperfusion injuries // Ciba Found Symp. 1995. — N 189: 6371- discussion 72−76,77−78.
  170. Wyble C., Desai Т., Clark E. et al. Physiologic concentration of TNFalpha and IL-1 beta released from reperfiised human intestine upregulate E-selectin and ICAM-1 // J. Surg. Res. 1996. — Jun- N 63 (1). — P. 333−338.
  171. Xu D., Lu Q., Kubicka R. et al. The effect of hypoxia / reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells // J. Trauma 1999. — Feb- N 46 (2). -P. 280−285.
  172. Yasuhara H., Muto T. Ischemia / reperfusion injury and organ failure // Nippon Geka Gakkai Zasshi. -1998. Aug- N 99 (8). — P. 510−517.
  173. Zhang Z., Blake D., Stevens C. ei al. A reappraisal of xanthine dehydrogenase and oxidase in hypoxic reperfusion injury: the role of NADH as electron donor // Free Radic. Res. -1998. Feb- N 28 (2). — P. 151−164.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!