Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция и возможности их фармакологической коррекции у больных ревматоидным артритом

Диссертация: Иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция и возможности их фармакологической коррекции у больных ревматоидным артритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ревматоидный артрит — наиболее распространенное ревматическое заболевание (частота в популяции — около 1%). Одними из внесу ставных проявлений ревматоидного артрита являются поражения сердечно-сосудистой системы (перикардиты, клапанные поражения, коронарные артерииты и т. д.) (122, 156). В то же время результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о большей сердечно-сосудистой… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • РАЗДЕЛ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Сердечно-сосудистая патология при ревматоидном артрите
  • ГЛАВА 2. Факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии при t ревматоидном артрите
  • ГЛАВА 3. Эндотелиальная дисфункция и ее роль в развитии сердечнососудистых осложнений при ревматоидном артрите
  • ГЛАВА 4. Иммунные механизмы эндотелиальной дисфункции
  • ГЛАВА 5. Методы коррекции эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом
  • РАЗДЕЛ II. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ГЛАВА 6. Материалы и методы исследования
    • 6. 1. Общая характеристика больных
    • 6. 2. Методика определения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии
    • 6. 3. Методы лабораторных исследований
    • 6. 4. Методика определения липидного состава в сыворотке крови
    • 6. 5. Методы статистического анализа данных
  • ГЛАВА 7. Показатели эндотелиальной функции и липидного спектра крови у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 8. Цитокиновый статус, содержание неоптерина крови у больных ревматоидным артритом с различной степенью эндотелиальной дисфункции
  • ГЛАВА 9. Взаимосвязь показателей цитокинового спектра и эндотелиальной функции у больных ревматоидным артритом
  • ГЛАВА 10. Динамика показателей цитокинового спектра и неоптерина крови у больных ревматоидным артритом на фоне терапии метотрексатом и аторисом
  • ГЛАВА 11. Оценка эффективности влияния метотрексатом и аторисом на функциональное состояние эндотелия сосудистой стенки и липидный спектр крови у больных ревматоидным артритом

Иммунные нарушения, эндотелиальная дисфункция и возможности их фармакологической коррекции у больных ревматоидным артритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования.

Ревматоидный артрит — наиболее распространенное ревматическое заболевание (частота в популяции — около 1%). Одними из внесу ставных проявлений ревматоидного артрита являются поражения сердечно-сосудистой системы (перикардиты, клапанные поражения, коронарные артерииты и т. д.) (122, 156). В то же время результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о большей сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у больных ревматоидным артритом, чем в общей популяции (197). Объяснить это, исходя из существующих представлений о характере поражении сердца при ревматоидном артрите, затруднительно. Накопленные к настоящему времени доказательства позволяют утверждать, что причина высокой сердечно-сосудистой смертности при ревматоидном артрите — ускоренное прогрессировать атеросклероза и как следствие — развитие ишемической болезни сердца (2, 51, 122, 165). Согласно мнению F. Wolfe и соавт. (2003) (18), основанному на данных популяционного исследования, ревматоидный артрит — независимый предиктор ишемической болезни сердца в общей популяции. Ряд авторов указывают на сходство патогенеза атеросклероза и ревматоидного артрита, проявляющееся поляризацией иммунного ответа по Thi-типу (20, 53, 123, 151). Изучение связи между иммуновоспалительными нарушениями, составляющими основу патогенеза ревматоидного артрита, и атеросклерозом имеет важнейшее значение для расшифровки роли воспаления в развитии и прогрессировании атеросклеротического процесса (40, 51). Многие лабораторные показатели активности воспаления (белки острой фазы, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии, аутоантитела и иммунные комплексы) могут иметь существенное значение для оценки риска развития и прогрессирования атеросклеротического поражения сосудов. Это позволило по-новому подойти к проблеме факторов риска развития ишемической болезни сердца в целом (2, 38, 51).

Следует отметить, что в настоящее время отмечается большой интерес к изучению нарушения функций эндотелия как самой ранней стадии атеросклеротического поражения сосудов при разных формах сердечнососудистой патологии. По данным литературы, субклинические формы атеросклероза (эндотелиальная дисфункция, утолщение комплекса интима-медиа, повышение резистентности артериальной стенки) у больных ревматоидным артритом выявляются значительно чаще, чем в группе контроля из общей популяции (96, 107).

Эндотелий является одновременно мишенью и медиатором сердечнососудистых болезней, изменения его функции наблюдают уже на ранних стадиях заболевания (1, 31). Сведения о роли эндотелия в патогенезе сердечнососудистых заболеваний привело к формированию концепции об эндотелии как о мишени для профилактики и лечения патологических процессов, приводящих или реализующих сердечно-сосудистые заболевания (24). Поэтому перспективными являются исследования связи нарушений иммунного статуса с процессами формирования эндотелиальной дисфункции при ревматоидном артрите. Актуальной также является оценка вазопротективных эффектов препаратов, применяющихся в качестве базисной терапии ревматоидного артрита (метотрексат) (103, 161, 163, 193). Следует отметить, что в последние годы в качестве одной из основных групп медикаментозных препаратов, использующихся в лечении больных с сердечно-сосудистой патологией, являются статины. В ряде работ (52, 101, 185, 192) показано их свойство оказывать противовоспалительное и эндотелиопротективное действие. Практически неизученной проблемой является оценка эффективности комбинированного применения данных препаратов для профилактики и лечения сердечно-сосудистых осложнений ревматоидного артрита, что обусловливает актуальность проведения исследований в этом направлении и позволит разработать дифференциальные подходы к терапии РА. Все выше сказанное определило цель и задачи исследования.

Цель исследования Изучение эффективности корригирующего влияния на иммунные нарушения и эндотелиальную дисфункцию базисного противовоспалительного препарата (метотрексата) и статинов (аториса) при ревматоидном артрите.

Задачи исследования.

1. Охарактеризовать функциональное состояние эндотелия сосудистого русла у больных ревматоидным артритом в зависимости от длительности течения.

2. Определить содержание цитокинов провоспалительного (ИЛ-lp, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-2, ИНФ-у) и противовоспалительного (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-РО действия в сыворотке крови больных с различной степенью эндотелиальной дисфункции и длительностью ревматоидного артрита.

3. Исследовать концентрацию неоптерина в сыворотке крови больных ревматоидным артритом при различной степени эндотелиальной дисфункции и длительности заболевания.

4. Изучить эффективность коррекции метотрексатом иммунных нарушений и эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом различной длительности.

5. Провести оценку эффективности влияния комплексной терапии метотрексат + аторис на показатели цитокинового статуса и эндотелиальной функции у больных ревматоидным артритом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных ревматоидным артритом имеет место эндотелиальная дисфункция сосудистого русла, коррелирующая с уровнем провоспалительной цитокинемии, содержанием неоптерина крови.

2. Фактором, влияющим на выраженность иммунных нарушений и тяжесть эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом, наряду с длительностью заболевания, является дислипидемия.

3. Базисная терапия метотрексатом обладает корригирующим действием на нарушения цитокинового статуса и эндотелиальную дисфункцию, более выраженным при раннем ревматоидном артрите.

4. Применение у больных ревматоидным артритом с III-IV степенью эндотелиальной дисфункции и дислипидемией наряду с метотрексатом аториса сопровождается потенциированием противовоспалительной и вазопротективной активности терапии.

5. Использование аториса на фоне базисной терапии метотрексатом у больных ранним ревматоидным артритом с нормальным уровнем липидного спектра крови не оказывает достоверного влияния на цитокиновый статус и эндотелиальную дисфункцию.

Научная новизна.

У больных ревматоидным артритом определены нарушения цитокинового статуса, характеризующиеся увеличением содержания в сыворотке крови цитокинов провоспалительного (ИЛ-1(3, ФНОа, ИЛ-6, ИЛ-2, ИНФ-у) и противовоспалительного (ИЛ-10, ТФР-Pi) действия, снижением концентраций" ИЛ-4, нарастающие параллельно с длительностью течения заболевания.

Впервые выявлено увеличение в сыворотке крови больных ревматоидным артритом концентрации эндотелина-1, циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов, нарушение эндотелийзависимой вазодилатации. Установлено, что данные изменения коррелируют с сывороточным уровнем провоспалительных (ИЛ-1(3, ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2, ИНФ-у) и противовоспалительных (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-Pi) цитокинов, концентрацией неоптерина крови.

Определено, что наиболее выраженные нарушения цитокинового статуса и эндотелиальной функции имеют место у больных ревматоидным артритом с дислипидемией.

Проведенная оценка влияния базисной терапии метотрексатом на показатели иммунного статуса и эндотелиальную дисфункцию у больных ревматоидным артритом показала наличие, наряду с противовоспалительной активностью, вазопротективного действия препарата, наиболее выраженного при раннем ревматоидном артрите.

Установлено, что использование в комплексном лечении больных ревматоидным артритом с дислипидемией, наряду с метотрексатом, ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы — аториса сопровождается потенцированием корригирующего влияния терапии на иммунные нарушения и эндотелиальную дисфункцию. При отсутствии изменений липидного спектра крови при ревматоидном артрите, включение в терапию аториса не приводит к достоверной динамике изучаемых показателей иммунного статуса и эндотелиальной функции сосудистого русла.

Практическая значимость.

Проведенные исследования установили прогрессирование нарушений цитокинового статуса и эндотелиальной функции параллельно с длительностью течения ревматоидного артрита.

Результаты оценки противовоспалительной и вазопротективной активности метотрексата показали наличие прямой зависимости между противовоспалительными и вазопротективными эффектами препарата.

Выявлено, что назначение больным ревматоидным артритом с дислипидемией наряду с препаратами базисной терапии (метотрексатом) аториса, сопровождается потенцированием противовоспалительной и вазопротективной активности терапии. Установлено, что у больных ревматоидным артритом длительностью менее 1,5 лет имеет место наибольшая эффективность корригирующего влияния терапии на цитокиновый статус и эндотелиальную дисфункцию.

Полученные результаты позволили обосновать дифференцированные подходы к терапии больных ревматоидным артритом.

Апробация работы.

Основные положения диссертации обсуждены на Российской иммунологической конференции с международным участием (Москва, 2006), III Российском национальном конгрессе аллергологов и иммунологов (Москва,.

2006), VIII Всероссийском научно-образовательном форуме «Кардиология 2006» (Москва, 2006), Международной юбилейной научно-практической конференции, посвященной 110-летию Курской биофабрики и агробиологической промышленности России (Курск, 2006), VI съезде аллергологов и иммунологов СНГ (Москва, 2006 г.), Региональной научно-практической конференции, посвященной 20-летию факультета последипломного образования КГМУ 24 марта 2006 года (Курск, 2006), Юбилейной межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых, посвященной 70-летию КГМУ (Курск, 2006), Всероссийском конгрессе кардиологов (Томск, 2006 г.), 69−72 итоговых научных сессиях КГМУ (Курск, 2005;2007 гг.), итоговых межвузовских научных конференциях студентов' и молодых ученых (Курск, 2006;2007), Всероссийской конференции молодых ученых, организованной Воронежской государственной медицинской академией им. Н. Н. Бурденко и Курским государственным медицинским университетом (Воронеж, 2007), VI Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Москва, 2007), XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва,.

2007), III электронной межвузовской научной конференции «Эндотелиальная дисфункция и сердечно-сосудистая патология» (Курск, 2007), IV Международном форуме молодых ученых на лучшую научную работу (Москва, 2007), межкафедральной научно-практической конференции кафедр: внутренних болезней № 1, 2, внутренних болезней ФПО, клинической аллергологии и иммунологии, пропедевтики внутренних болезней, нервных болезней, общей врачебной практики Курского государственного медицинского университета.

Внедрение полученных результатов.

Результаты проведенных исследований внедрены и используются в работе кардиологических и ревматологических отделений Областной клинической больницы г. Курска, МУЗ ГБСМП г. Курска, МУЗ ГКБ № 1 г. Курска, используются в лечебной, научной работе и педагогическом процессе на кафедрах внутренних болезней № 1,2, внутренних болезней ФПО, клинической аллергологии и иммунологии Курского государственного медицинского университета.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 152 страницах машинописи и состоит из введения, обзора литературы, глав собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 201 литературный источник, в том числе 89 отечественных и 112 зарубежных. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 16 рисунками.

129 ВЫВОДЫ.

1. У больных ревматоидным артритом прогрессирование эндотелиальной дисфункции коррелирует с гиперпродукцией цитокинов провоспалительного действия ИЛ-1(3, ФНО-а, ИЛ-6, ИЛ-2, ИНФ-у, содержанием неоптерина крови.

2. Наряду с провоспалительной цитокинемией формирование эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом сопряжено с увеличением содержания в сыворотке крови противовоспалительных цитокинов ИЛ-10, ТФР-(3Ь снижением концентрации ИЛ-4.

3. Наиболее выраженные изменения цитокинового статуса и эндотелиальной функции имеют место у больных поздним ревматоидным артритом при наличии дислипидемии.

4. Терапия метотрексатом обладает корригирующим действием на цитокиновый статус, эндотелиальную дисфункцию, более эффективным при раннем ревматоидном артрите.

5. Включение в комплексную терапию больных ревматоидным артритом аториса сопровождается потенцированием противовоспалительной и вазопротективной эффективности у пациентов с дислипидемией, у больных ревматоидным артритом без нарушений липидного спектра крови назначение аториса не приводит к достоверному влиянию на эндотелиальную дисфункцию, цитокиновый статус, уровень неоптерина крови.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С учетом полученных данных о наличии эндотелиальной дисфункции у больных ревматоидным артритом, прогрессирующей с длительностью течения заболевания, рекомендовано для оценки эффективности проводимой терапии проводить изучение функционального состояния эндотелия сосудистого русла.

2. С целью коррекции нарушений цитокинового статуса и эндотелиальной дисфункции при раннем ревматоидном артрите без нарушений липидного спектра крови показано назначение метотрексата в дозе 25±5 мг/нед.

3. Больным поздним ревматоидным артритом с III-IV степенью эндотелиальной дисфункции и дислипидемией для достижения более эффективного противовоспалительного и вазопротективного действия обосновано назначение комплексной терапии — метотрексат 25 ± 5 мг/нед + аторис 20 ± 5 мг/сут.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , В.А. Ишемическая болезнь сердца. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца в разном возрасте / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситникова //Кардиология. 2001. -№ 5.-С. 1−5.
  2. , Д.А. Кардиоваскулярная патология при ревматоидном артрите / Д. А. Аничков, Н. А. Шостак // Врач. 2004. — № 4, — С. 19−21.
  3. , М.И. Клинические и лабораторные признаки нарушенного функционирования иммунной системы у больных ревматоидным артритом и их кровных родственниц / М. И. Арлеевская, Л. П. Шилкина, А. П. Цибулькин // Тер. архив. 2005. — Т.77, № 5. — С.26−29.
  4. , Д.М. Каскад терапевтических эффектов статинов / Д. М. Аронов // Кардиология. 2004. — Т.44, № 10. — С.85−94.
  5. , Н.А. Иммунологические и клинические аспекты различных вариантов течения ревматоидного артрита: дис.. канд. мед. наук: 14.00.36: защищена 01.03.99 / Н. А. Артеменко. Ростов н/Д.: Изд-во Ростовского ун-та, 1999. — 162 с. — 4 840 005 640.
  6. , Г. Л. Коронарный атеросклероз. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Г. Л. Арутюнов // Сердце. 2005. — Т.4, № 1. -С. 4−11.
  7. , О.Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца — эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса / О .Я. Бабак, Ю. Н. Шапошникова, В. Д. Немцова // Укр. терапевт, журн. 2004. -№ 1.-С. 14−21.
  8. , P.M. Сравнительная эффективность лефлуномида и метотрексата на ранней стадии ревматоидного артрита / P.M. Балабанова, Р. Ю. Кашеваров, Ю. А. Олюнин // Фарматека. 2005. — № 20. — С. 120−124.
  9. , Ю.Н. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т. 1, № 4.-С. 135−138.
  10. , Ю.Б. Оценка эффективности аторвастатина при длительной терапии больных ИБС / Ю. Б. Белоусов, М. В. Леонова // Кардиология. — 2003. Т.43, № 4. — С. 14−17.
  11. Биохимия и физиология семейств эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко и др. // Кардиология. 2000. — Т.40, № 6.- с.78−85.
  12. , А.Г. Сравнительная оценка применения отдельных базисных средств при ревматоидном артрите, начавшемся в пожилом возрасте: дис.. канд. мед. наук: 14.00.05: защищена 09.05.00 / А. Г. Бочкова. -М., 2000.- 79 с. 5 890 004 820.
  13. Н.Бубнова, М. Г. Аторвастатин: гиполипидемическая активность, плейотропные свойства и эффективность в профилактике атеросклероза и коронарной болезни сердца / М. Г. Бубнова // Кардиология. 2004. — Т.44, № 8. — с.96−104.
  14. , Г. И. Цитокины общая система гомеостатической регуляции клеточных функций / Г. И. Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавкина // Цитология. — 2001. — Т.43, № 12. — с.1101−1111.
  15. , А. Д. Иммунная и воспалительная активация как новая концептуальная модель формирования и прогрессирования сердечнойнедостаточности / А. Д. Визир, В. А. Визир, А. Е. Березин // Журн. Акад. мед. наук Украины. 2000. — Т. 6, № 2. — С. 264−278.
  16. , В.А. Взаимосвязь процессов ремоделирования миокарда и нейрогуморальной активации у больных сердечной недостаточностью /
  17. B.А. Визир, А. Е. Березин // Клинич. медицина. 2001. — № 9. — С. 21−27.
  18. Влияние аторвастатина на функциональное состояние эндотелия у больных с наследственной гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, А. В. Сусеков и др. // Кардиология. 2002. — Т. 42, № 1. — С. 15−21.
  19. , А.Ф. Цитокины / А. Ф. Возианов, А. К. Бутенко, К. П. Зак. — Киев, 1998.-79 с.
  20. , В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии 1 при ИБС / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. — 2002. — Т.42, № 9. — С. 12−16.
  21. , О. А. Роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита / О. А. Герцог, С. В. Сенников // Аллергология и иммунология. 2005. — Т. 6, № 4. — С. 465−471.
  22. , Е.П. Роль интерлейкинов в патогенезе атеросклероза / Е. П. Гитель, Д. Е. Гусев, Е. Г. Пономарь // Клинич. медицина. 2006. — № 6. — С. 10−16.
  23. О.А. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиоваскулярных патологий // Вопр. мед. химии. 1999. Т.45, № 4. — С. 290−303.
  24. О.А. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиальной дисфункции // Успехи физиол. наук. 2000. — Т.31, № 4.1. C. 48−61.
  25. , Ю.М. Болезни суставов / Ю. М. Губачев, В. В. Макиенко. СПб., 2000. — 275с.
  26. , И.В. Поражение сердечно-сосудистой системы при ревматических заболеваниях / И. В. Драженкова // Кардиология. — 2005. -Т.45. № 11. — С. 98−104.
  27. Заболевания суставов. / Э. Р. Агабабова, Н. В. Загородний, E.JI. Насонов и др. М.: Медицина, 2002. — 385с.
  28. ЗО.Задиченко, B.C. NO и ИБС / B.C. Задиченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Рос. кардиол. журн. 2002. — № 2. — С. 63−66.
  29. , О.В. Эндотелиальная дисфункция важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов / О. В. Иванова, Г. Н. Соболева, Ю. А. Карлов // Тер. арх. — 1997. — Т.69, № 6. — С. 75−78.
  30. Изменения активности эндотелиновой системы при экспериментальной недостаточности сердца / М. И. Попович, В. А. Кобец, М. П. Тодираш и др. // Кардиология. 2005. — № 8. — С. 33−36.
  31. Изменение поверхностного фенотипа эндотелиальных клеток под влиянием противовоспалительных цитокинов / Э. А. Старикова, Е. И. Амчиславский, Д. И. Соколов и др. // Мед. иммунология. 2003. — Т.5, № 1−2. — С. 39−48.
  32. , Д.Е. Фармакотерапия раннего ревматоидного артрита / Д. Е. Каратеев // Фарматека. 2006. — № 6. — С. 92−97.
  33. , С.А. Цитокины и их антогонисты: теория и практика / С. А. Кетлинский, А. С. Симбирцев, А. Д. Воробьев. СПб.: Гиппократ, 2000. — 36 с.
  34. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции реакции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. 2000. — № 3. — С. 30−44.
  35. , И.А. Факторы риска развития дисфункции эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью и у больных коронарным атеросклерозом / И. А. Ковалев, Г. И. Марцинкевич, Т. Ф. Суслова // Бюл. сиб. медицины. 2002. — № 1. — С. 45−52.
  36. , JI.B. Система цитокинов / JI.B. Ковальчук, JI.B. Ганковская, Э. И. Рыбакова. М.: Изд-во РГМУ, 1999. — 72 с.
  37. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. E.JI. Насонова. М., ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 288 с.
  38. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — Т.1, № 1. — С. 5−9.
  39. , В.З. Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю. А. Беленков. М., 2000. — 69 с.
  40. , С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов / С.А. Луговская// Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 9. — С. 10−16.
  41. , В.И. Динамика уровней провоспалительных цитокинов у больных в зависимости от различных форм ИБС / В. И. Мазуров, С. В. Столов, Н. Э. Линецкая // Клинич. медицина. 1999. — № 11. — С. 23−27.
  42. , Х.М. Оксидантный стресс и дисфункция эндотелия / Х.М.
  43. Марков //Патол. физиология и эксперим. терапия. — 2005. — № 4. С. 5−9.
  44. , М.И. Комплексный подход к терапии ревматоидного артрита. / М. И. Мирзаханова, М. Ш. Каримов, Т. У. Арипове // Иммунология. 2005. — Т.26, № 6. — С. 362−364.
  45. , Т.М. Эффекты флувастатина на состояние эндотелиальной функции и маркеры воспаления при АГ и дислипидемии / Т. М. Мирилашвили, С. В. Виллевельде, Ж. Д. Кобалава // Клинич. фармакология и терапия. 2006. — № 4. — С. 30−32.
  46. , В.Н. Роль воспаления в процессах атерогенеза и в развитии сердечно-сосудистых осложнений / В. Н. Моисеев, Е. А. Павликова, И. А. Мерай // Врач. 2003. — № 3. — С. 3−6.
  47. , Е.А. 50 лет применения метотрексата в ревматологии / Е. А. Насонов //Рус. мед. журн. 2000. — Т.8, № 9. — С. 372−376.
  48. , Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии / Е. Л. Насонов // Вестник РАМН. 2003. — № 7. — С. 6−10.
  49. , Е.Л. Перспективы применения статинов в ревматологии / Е. Л. Насонов // РМЖ. 2003. — № 11(23). — С. 1273−1276.
  50. , Е.Л. Антифосфолипидный синдром / Е. Л. Насонов. М.: Литтерра, 2004. — 440 с.
  51. , Е.Л. Фармакотерапия ревматоидного артрита — взгляд в XXI век / Е. Л. Насонов // Клинич. медицина. 2005. — № 6. — С. 8−12.
  52. Показатели хронического воспаления у больных ишемической болезнью сердца при развитии рестеноза в коронарном стенте / В. Г. Наумов, А. Б. Сумароков, М. В. Ежов и др. // Кардиология. 2005. — № 1. — С. 14−17.
  53. , М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 237−245.
  54. Растворимые молекулы адгезии (Р-селектин, ICAM-1, ICAM-3) при ревматоидном артрите / Е. Л. Насонов, М. Ю. Самсонов, Г. Л. Гилз и др. // Тер. арх. 1999. — Т.71, № 5. — С. 17−20.
  55. , А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. М.: Мир, 2000. — 637 с.
  56. Связь аполипопротеина В100 и липопротеида (а) с заболеваемостью ишемической болезнью сердца в возрастных группах от 40 до 89 лет / К. И. Теблоев, Г. Г. Арабидзе, М. И. Афанасьева и др. // Клиническая фармакология и терапия. 2005. — № 4. — С. 82−84.
  57. JI.H. Иммунные нарушения в очаге поражения при раннем ревматоидном артрите / JI.H. Семенова, Ж. Салмаси, А. П. Казимирский // Врач. 2006. — № 5. — с. 14−16.
  58. , А.С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. -Т.1, № 1. — С. 9−17.
  59. , М.В. Клиническая иммуногенетика заболеваний человека / М. В. Смольникова, В. И. Коненков // Мед. иммунология. 2001. — Т. З, № 4. — С. 379−389.
  60. , Г. Н. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты b-блокаторов нового поколения./ Г. Н. Соболева, А. Н. Рогоза, Ю.А. Карпов// РМЖ. 2001. — Т.9, № 18. — С. 754 757.
  61. , Е.В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов // Рус. мед. журн. 2001. — Т.9, № 9. — С. 352−353.
  62. , Р.С. Цитокины и клетки-мишени в регуляторной системе атерогенеза / Р. С. Стойка, А. А. Фильченков, В. Н. Залесский // Успехи современной биологии. 2003. — Т, № 1. — С. 82−97.
  63. , В.Н. Филогенез и становление транспорта жирных кислот / В. Н. Титов // Клинич. и лаб. диагностика. 1999. — № 2. — С. 1−6.
  64. Фильченков, А.А. TGFb: проатерогенный или антиатерогенный цитокин?/ А. А. Фильченков, В. Н. Залесский, Р. С. Стойка // Цитокины и воспаление. 2002.-Т.1, № 1.-С. 17−25.
  65. , И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И. С. Фрейдлин, Ю. А. Шейкин // Мед. иммунология. 2001. — Т. З, № 4. с. 499−514.
  66. Функциональные нарушения в иммунной системе при ревматических заболеваниях и их динамика на фоне патогенетической терапии / В. Т. Тимофеев, В. Н. Анохин, Г. В. Порядин и др. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1998. — № 1. — С. 13−16.
  67. Функциональное соотношение эндотелия у больных АГ и ИБС / Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О. Ю. Куррямова и др. // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  68. , P.M. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Практикующий врач. — 1997.- № 9.-С. 5−14.
  69. , В.В. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите / В. В. Цурко, Т. Н. Котельникова, С.Г. Раденска-Лоповок // Лечащий врач. -2001. -№ 3.- С .76−80.
  70. , О.Н. Использование неоптерина для оценки активации клеточного иммунитета / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // Лаборатория. 2000. — № 4. — С. 6.
  71. , О.Н. Неоптерин / О. Н. Шевченко, Г. А. Олефиренко, О. В. Орлова // Лаб. медицина. 2001. — № 4. — С. 25−27.
  72. , М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ. — 2001. — № 9. — С. 22−26.
  73. НА. Статины и ревматические заболевания новый взгляд на проблему / Н. А. Шостак, Д. А. Аничков // Атмосфера. Кардиология. -2005. — № 3. — С. 35−38.
  74. , Н.А. Ранний ревматоидный артрит и место лефлуномида в его лечении. Новые данные для нового взгляда на вечную проблему / Н. А. Шостак // Врач. 2005. — № 5. — С. 39−42.
  75. , Н.А. Ревматоидная болезнь сердца: клинико-инструментальные параллели и новые перспективы лечения / Н. А. Шостак, Е. Ф. Махнырь, JI.M. Голоухова // Фарматека. 2005. — № 8. — С. 50−53.
  76. Эндотелиальная дисфункция при заболеваниях сердечно-сосудистой системы и методы ее коррекции / Е. Н. Ющук, Ю. А. Васюк, А. Б. Хадзегова и др. // Клинич. фармакология и терапия. 2005. — № 3. — С. 8588.
  77. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия у больных ревматоидным артритом / Д. К. Хусаинова, Ю. Э. Терегулов, И. Г. Салихов и др. // Науч.-практич. ревматология. — 2006. № 3. — С. 27−31.
  78. , Н.З. Роль цитокинов / Н. З. Ярема, П. С. Назар // Врачеб. дело.1997.-№ 4.-С. 89−90.
  79. , А.А. Основы иммунологии /А.А. Ярилин. М.: Медицина, 1999. — 240 с.
  80. A novel anti-inflammatory role for simvastatin in inflammatory arthritis / B.P. Leung, N. Sattar, A. Crilly et al. // J. Immunol. 2003. — Vol.170. — P. 15 241 530.
  81. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years betore the age-related decline in women / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, D.J. Spiegelhalter et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24. — P. 471−475.
  82. Agnoletti, L. Altered immune function and apoptosis in patients with severe ischemic cardiomyopathy / L. Agnoletti, F. Malacarne, G. Gia // Eur. Heart J.1998.-Vol. 19.-P. 462−468.
  83. Antiinflammatory effect of simvastatin in patients with rheumatoid arthritis / H. Kanda, K. Hamasaki, K. Kubo et al. // J. Rheumatol. — 2002. Vol. 29. — P. 2024—2026.
  84. Bijl, M. Endothelial activation, endothelial dysfunction and premature atherosclerosis in systemic autoimmune diseases / M. Bijl // Neth. J. Med. -2003. Vol. 61(9). — P. 273−277.
  85. , A. / Role of cytokines in heart failure / A. Blum, H. Miller // Am. Heart. J.- 1998.-Vol. 135.-P. 181−186.
  86. Cardiac risk factors in patients with rheumatoid arthritis? / A. Garnero, D. Fasciolo, S. Accardo et al. // Ann Rheum Dis. 1999. — Vol. 58. — P. .69−70.
  87. Cardiovascular morbidity and mortality in women diagnosed with rheumatoid arthritis / D. H Solomon, E. W Karlson, E. B Rimm et al. // Circulation. 2003. -Vol. 107. — P. 1303−1307.
  88. Cardiovascular risk factors, including thrombotic variables, in a population with rheumatoid arthritis / A. McEntegart, H.A. Capell, D. Creran et al. // Rheumatology. 2001. — Vol. 40. — P. 640−644.
  89. Case, C.C. Statins and inflammatory markers / C.C. Case, C.M. Ballantyne // Curr. Atherosclerosis Rep. 2002. — Vol. 4. — P. 42−47.
  90. Cbabdan, S.K. Interleukin-10 is a mesangial cell growth factor in vitro and in vivo / S.K. Cbabdan, G.H. Tesch, R. Foti // Lab Invest. 1997. -Vol. 76.-P. 619−627.
  91. Chan, E.S.L. Molecular action of methotrexate in inflammatory diseases. / E.S.L. Chan, B.N. Cronstein // Arthritis Rheum. 2002. — Vol. 4. -P. 10−18.
  92. Close relation of endothelial function in the human coronary and peripheral circulations / T.J. Anderson, A. Uehata, M.D. Gerhard et al. // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol. 26. — P. 1235−1241.
  93. Early evidence of endothelial vasodilator dysfunction at coronary branch points / J.M. McLenachan, J. Vita, D.R. Fish et al. // Circulation. 1990. -Vol.82. — P. 1169−1173.
  94. Endothdial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines, E.S. Pollak, C.A. Buck et al. // Blood. — 1998. — Vol. 10. —P. 3527−3562.
  95. Endothelial dysfunction in human atherosclerotic coronary arteries / G. Siegel, K. Ruckborn, F. Schalke, J. Muller// Eur. Heart. J. 1993. — Vol.1. — P. 99.
  96. Endothelial dysfunction, oxidative stress, and risk of cardiovascular events in patients with coronary artery disease / T. Heitzer, T. Schlinzig, K. Krohn et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 2673−2678.
  97. Endothelial function influence on arterial stiffness in essential hypertensive patients / C. Giannattasio, D. Corsi, L. Boffi et al. // J. Hypertens. -2003.-Vol. 21(4).-P. 247.
  98. Effect of rosiglitazone treatment on nontraditional markers of cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes mellitus / S.M. Haffner, A.S. Greenberg, W.M. Weston et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 679−684
  99. Effects of basal nitric oxide synthesis on aortic pulse wave velocity/ A.D. Stewan, S.C. Millasseau, J.M. Ritter et al. / J. Hypertens. 2003. — Vol. 21(4).-P. 211.
  100. Effects of chronic smoking on thrombosis/fibrinolysis system / M. Toulauza, K. Vasittadou, N. Giostas el al. / J. Hypertens. 2003 — Vol. 21(4). -P. 161.
  101. Effects of smoking on serum antioxidant and endothelial dysfunction after a high-fat meal / W.C. Tsai, C.C. Lin, Y.H. Li el al. // J. Hypertens. -2003.-Vol. 21(4).-P. 161.
  102. Evidence for peripheral impaired glucose handling in patients with connective tissue diseases / G. Paolisso, G. Valentini, D Giugliano et al. // Metabolism. 1991. — Vol. 40. — P. 902−907.
  103. Evidence that different mechanisms underlie smooth muscle relaxation to nitric oxide and nitric oxide donors in the rabbit isolated carotid artery / F. Plane, K.E. Wiley, J. Y Jeremy el al. // Br. J.Pharmacol.-1998. Vol. 123. — P. 1351−1354.
  104. Explaining how «high-grade» systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis / N. Sattar, D.W. McCarey, H. Capell, I.B. Mc Innes // Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 2957−2963
  105. Gabriel, S.E. The epidemiology of rheumatoid arthritis / S.E. Gabriel // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 2001. — Vol. 27. — P. 269−281.
  106. Gerli, R. CD4+CD28- T Lymphocytes Contribute to Early Atherosclerotic Damage in Rheumatoid Arthritis Patients. / R. Gerli, G. Schillaci, A. Giordano // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 2744−2748.
  107. Goodson, N. Coronary artery disease and rheumatoid arthritis / N. Goodson // Curr. Opin. Rheumatol. 2004. — Vol. 14. — P. 115−120.
  108. Haller, H. Endothelial function. General considerations/ H. Haller// Drugs. 1997. — Vol. 53(1). — P. 1−10.
  109. Hallgren, R. Glucose intolerance in patients with chronic inflammatory diseases is normalized by glucocorticoids / R. Hallgren, C. Berne // Acta Med Scand. 1983. — Vol. 213. -P. 351−355.
  110. Head, G.A. Angiotensin and baroreflex control of the circulation/ G.A. Head, T. Saigusa, D.N. Mayorov// Braz. J. Med. Biol. Res. 2002. — № 35. -P. 1047−59.
  111. Heavy cigarette smoking is strongly associated with rheumatoid arthritis (RA), particularly in patients without a family history of RA / D. Hutchinson, L. Shepstone, R. Moots et al. // Ann. Rheum. Dis. — 2001. — Vol. 60. P. 223—227.
  112. Hill, A.G. Metabolic response to severe injury. / A.G. Hill, G.L. Hill // Br. J. Surg. 1998. — Vol. 85. — P. 884−890.
  113. Honkanen, V. Vitamins A and E, retinol binding protein and zinc in rheumatoid arthritis / V. Honkanen, Y. T Konttinen, H. Mussalo-Rauhamaa // Clin Exp Rheumatol. 1989. — Vol. 7. — P. 465169.
  114. Hsueh, W.A. Insulin signaling in the arterial wall/ W.A.Hsueh, R.E.Law// Am. J. Cardiol. 1999. — Vol. 84, № 1 A. — P. 21−24.
  115. Ни, X. Transforming growth factor: signal transduction pathways, cell cycle mediation, and effects on hematopoiesis / X. Ни, K.S. Zuckerman // J. Hematotherapy. Stem. Cell. Resear. 2001. — Vol. 10. — P. 67−74.
  116. Hubbard, A.K. Intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression and cell signaling cascades / A.K. Hubbard, R. Rothlein // Free Radical Biol. Med. 2000. — Vol. 28. — P. 1379−1386.
  117. IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-alpha- and obesity-induced insulin resistance / G.S. Hotamisligil, P. Peraldi, A. Budavari et al. // Science. 1996. — Vol. 271. — P. 665−668.
  118. Johnson, A.G. Do non-steroidal anti-inilammatory drugs affect blood pressure? A meto-anoiysis / A.G. Johnson, T.V. Nguyen, R.O. Day // Ann. Intern. Med. 1994. — Vol.121. — P. 289−300.
  119. Johnstone, M.T. Impaired endothelium-dependent vasodilatation in patients with insulin-dependent diabetes mellitus/ M.T. Johnstone, S.L. Creager, K.M. Scales // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 2510−2516.
  120. Kataoka, H. The role of nitric oxide and the renin-angiotensin system in salt-restricted Dahl rats/ H. Kataoka, F. Otsuka, T. Ogura// Am. J. Hypertens. -2001.-Vol. 14, № 3.-P. 276−285.
  121. Kibbe, M. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury/ M. Kibbe, T. Billiar, E. Tzeng// Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43, № 3. — P. 650−657.
  122. Kingwell, B.A. Nitric oxide-mediated metabolic regulation during exercise: effects of training in health and cardiovascular disease/ B.A. Kingwell//FASEB J. 2000.-Vol. 14,№ 12.-P. 1685−1696.
  123. Kitas, G.D. Tackling ischaemic heart disease in rheumatoid arthritis. / G.D. Kitas, N. Erb // Rheumatogy. 2003. — Vol.42. — P. 607−613.
  124. Knopp, R.H. Drug treatment of lipid disorder / R.H. Knopp // New Engl. J. Med. — 1999. —Vol.125. —P. 498−511.
  125. L-arginine improves endothelium-dependent vasodilation in hypercholesterolemic humans / M.A. Creager, S.J. Gallagher, X.J. Girerd et al. // J.Clin. Invest. 1992. — Vol. 90. — P. 1248−1251.
  126. La Roa, J.C. Effect of statins on risk of coronary disease. A Metaanalysis of randomized controlled trials / J.C. La Roa, J. He, S. Vupputuri // JAMA 1999. — Vol. 282. — P. 2340−2346.
  127. Lahera, V. Angiotensin II and atherosclerosis/ V. Lahera// International Forum on Angiotensin II Receptor Antagonism, 2-nd. Monte-Carlo. Monte-Carlo, 2001.' - Abstract Book, 5.
  128. Late prognostic value of flow-mediated dilation in the brachial artery of patients with chest pain / T. Neunteufl, S. Heher, R Katzenschlager et al. // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol. 86. — P. 207−210.
  129. Laviades, C. Transforming growth factor in hypertensives with cardiorenal damage/ C. Laviades, N. Varo, J. DHez// Hypertension. 2000. -№ 36. -P. 517.
  130. Law, M.R. Quantifying effect of statin on low density lipoprotein cholesterol, ischemic heart disease, and stroke: systemic rewieu and metaanalysis / M.R. Law, N.J. Ward, A.R. Rudnicka // BMJ 2003. — Vol. 326. — P. 1−7.
  131. Li, D. Ox-LDL induce apoptosis in human coronary artery endothelial cells: role of PKC, PTK, bcl-2 and Fas. / D. Li, B. Yang, J.L. Mehta // Am. J. Physiol. 1998. — Vol. 275. — P. 568−576.
  132. Libby, P. The role of macrophages in atherogenesis/ P. Libby, S.K. Clinton// Curr.Opin.Lipidol. 1993. — Vol.4. — P. 335−363.
  133. Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1135−1143.
  134. Long-term follow-up of patients with mild coronary artery disease and endothelial dysfunction / J.A. Suwaidi, S Hamasaki, S.T. Higano et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 948−954.
  135. , Т.Е. (Endothelial dysfunclion as a therapeutic target) The ENCORE trials European Heart / Т.Е. Luscher // J. Supplements. 2000. -Vol. 2.-P. 20−25.
  136. Maggioni, A.P. Effects of valsartan on morbidity and mortality in patients with heart failure not receiving angiotensin-converting enzyme inhibitors / A.P. Maggioni, I. Anand, S.O. Gottlieb // J. Am. Coll. Cardiol. -2002. Vol. 40. — P. 1414−1421.
  137. Mandell B: F., Hoffman G.S. Rheumatic disease and cardiovascular system // Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine / Ed. By C. Braunwald, D. P Zipes, P Libby. — 6th ed. — Philadelphia: Saunders, 2001. — Ch. 67. — P. 2203—2204.
  138. Marked alterations in fibrinolytic function preexists in healthy offsprings of hypertensive patients / T. Markis, A. Hatziiflcharis, P. Krespi el al. // J. Hypertens. 2003 — Vol. 21(4). — P. 160.
  139. Maziere, C. Tumor necrosis factor enhances low density lipoprotein oxidative modification by monocytes and endothelial cells, / C. Maziere, M. Auclair, J.C. Maziere // FEBS Lett. 1994. — Vol. 338. — P. 43−46.
  140. Mclnnes, I.B. Rheumatoid arthritis: from bench to bedside / I.B. Mclnnes // Rheum Dis Clin North Am. 2001. — Vol. 27. — P. 373−387.
  141. Meroni, P.L. Anti-inflammatory and immunomodulating properties of statins. An additional fool for the therapeutic approach of systemic autoimmune diseases? / P.L. Meroni, C. Luzzana, D. Ventura // Clin. Rev.
  142. Allergy Immunol. 2002. — Vol. 23. — P. 263−277.
  143. Methotrexate and mortality in patients with rheumatoid arthritis: a prospective study / H.K. Choi, M.A. Hernan, J.D. Seeger et al. // Lancet. -2002. Vol. 359. — P. 1173−1177.
  144. Mombouli, J.V. Kinins and regulation of vascular smooth muscle function by the endothelium / J.V. Mombouli, P.M. Vanhoutte // Ann. Rev. Pharmacol Toxicol. 1995. — Vol. 35. — P.679−705.
  145. Munro, R. Effect of disease modifying agents on the lipid profiles of patients with rheumatoid arthritis / R. Munro, E. Morrison, A.G. McDonald et al. // Ann Rheum Dis. 1997. — Vol. 56. — P. 374−377.
  146. , G. / Interleulcin-6 and 8 as a mediators of acute phase response in acute myocardial infarction / G. Pannitteri, B. Marino, P. Campa // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 80. — P. 622−625.
  147. Pasceri, V. A Tale of Two D iseases: Atherosclerosis and Rheumatoid Arthritis / V. Pasceri, E. Т. H. Yeh // Circulation. 1999. — Vol. 101. — P. 21 242 126.
  148. Powell, D.W. Paracrine cells important in health and disease / D.W. Powell, R.C. Mifflin, J.D. Valentich// Am. J. Physiol. 1999. — № 46. — P. 119.
  149. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104.-P. 191−196.
  150. Prognostic value of coronary vascular endothelial function / J.P.J. Halcox, W.H. Schenke, G. Zalos et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. -P. 653−658.
  151. Prostacyclin, nitric oxide, and atherosclerosis / R.J. Gryglewski, S. Chlopicki, J. Swies, P. Niezabitowsky // Ann. NY. Acad. Sci. 1995. — Vol. 748. — P. 194−197.
  152. Prostaglandins and related compounds. Lipid messengers with manyactions / E.A. Meade, D.A. Jones, G.A. Zimmerman et al. // Handbook Lipid Res. 1996. — Vol.8. — P. 285−287.
  153. Reduced arterial elasticity in rheumatoid arthritis and the relationship to vascular disease risk factors and inflammation / M. Wong, L. Toh, A. Wilson et al. // Arthritis Rheum. 2003. — Vol. 48. — P. 81−89.
  154. Reduction in plasma homocysteine level in patients with rheumatoid arthritis given pulsed glucocorticoid treatment / P.E. Lazzerini, P. L. Capecchi, S. Bisogno et al. // Ann Rheum Dis. 2003. — Vol. 62. — P. 694−695.
  155. Response to methotrexate is associated with reduced mortality in patients with severe rheumatoid arthritis / D. Krause, B. Schleusser, C. Herborn, R. Rau // Arthritis Rheum. 2000. — Vol. 43. — P. 14−21.
  156. Rheumatoid arthritis and atherosclerosis / B. Seriolo, A. Sulli, A. Burroni, M. Cutolo // Reumatismo. 2003. — Vol. 55. — P. 140−146. ,
  157. Ridker, P.M. Clinical application of C-reactive protein for cardiovasculardisease and prevention / P.M.Ridker // Circulation. 2003. — Vol. 107.-P. 363−369.
  158. Roebuck, K.A. Oxidant stress regulation of IL-8 and ICAM-1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors AP-1 and NF-kB / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — Vol. 4. — P. 223−230.
  159. Role of endothelin in the stimulation of NAD (P)H oxydase and superoxyde production in vascular smooth muscle cells following a treatment with angiotensin II / M. Laplante, K. Wu, P. Moreali et al. // J. Hypertens. -2003. Vol. 21(4). — P. 200.
  160. Salan, A.M. Expanding indications at statins: implications of the Heart Protecion Study /'A.M. Salan // Exp. Opin. Invest. Drugs. 2003. — Vol. 12. -P. 509−513.
  161. Sattar, N. The atherogenic lipoprotein phenotype and vascular endothelial dysfunction / N. Sattar, J.R. Petrie, A.J. Jaap // Atherosclerosis. -1998. Vol. 138. — P. 229−235.
  162. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long- term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1899−1906.
  163. Simonson, M.S. Cellular signaling by peptides of the endothelin gene family / M.S. Simonson, M.J. Dunn // FASEB J. 1990. — Vol. 4. — P. 29 892 991.
  164. Simvastatin improves endothelial function in patients with rheumatoid arthritis / F. Hermann, A. Forster, R. Chenevard et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -2005. Vol. 45(3). — P. 461−464.
  165. Soluble cell adhesion molecules-P-selectin and ICAM-1, and disease activity in patients receiving sulphasalazine for active rheumatoid arthritis / D.J. Veale, C. Maple G. Kirk et al. // Scand. J. Rheumatol. 1998. — Vol. 27. -P. 296−299.
  166. Taddei, S. Endothelial dysfunction in essential hypertension: clinical implications / S. Taddei, A. Salvetti // J. Hypertens. 2002. — Vol. 20. — P. 1671−1674.
  167. Takemoto, M. Pleiotropic effects of S-hydroxy-S-methylglutaril coenzyme A reductase inhibitors / M. Takemoto, J.K. Liao // Arteriol. Tromb. Vase. Biol. 2001. — Vol. 21. — P. 1712−1719.
  168. Therapy with statins in patients with refractory rheumatic diseases a preliminary study / C. Abud-Mendoza, H. de la Fuente, E. Cuevas-Orta et al. // Lupus. 2003. — Vol. 12. — P. 607−611.
  169. The effect of atherosclerosis on the vasomotor response of coronary arteries to mental stress / A.C. Yeung, V. I Vekshtein, D.S.Krantz et al. // N. Engl. J.Med. 1991.-Vol.325.-P. 1551−1556.
  170. Topper, J.N. TGF-b in the cardiovascular system: molecular mechanisms of a context-specific growth factor / J.N. Topper // Trends. Cardiovasc. Med. -2000.-Vol. 10.-P. 132−137.
  171. Ungvari, Z. Role of endothelial Ca2+. in activation of iNOS in pressurized arterioles by agonists and wall shear stress / Z. Ungvari, S.D. Dong, A. Huang // Amer. J. Physiol. Heart. 2001 — Vol. 281. — P. 796−803.
  172. Van Doornum, S. Accelerated atherosclerosis. An extraarticular feature of rheumatoid arthritis? / S. Van Doornum, G. McColl, I.P. Wicks // Arthritis Rheum. 2002. — Vol. 46. — P. 882−873.
  173. Van Doornum, S. Atorvastatin reduces arterial stiffness in patients with rheumatoid arthritis / S. Van Doornum, G. McColl, I.P. Wicks // Ann Rheum Dis 2004. — Vol. 83.-P. 1571−1575.
  174. Van Jaarsveld, C.H.M. Aggressive treatment in early rheumatoid arthritis: a randomized controlled trial / C.H.M. Van Jaarsveld // Ann Rheum Dis 2000. — Vol. 59. — P. 468−477.
  175. Vascular responses to endothelin-1 in atherosclerotic primates / J.A. Lopez, M.L. Armstrong, D.J. Piegors, D.D.Heistad // Atherosclerosis. 1990. -Vol.10. -P. 1113−1115.
  176. Vaughan, D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition / D.E.Vaughan // Clin. Cardiology. 1997. — № 20.-P. 34−37.
  177. Vita, J.A. Endothelial function: a barometer for cardiovascular risk? / J.A. Vita, J.F. Keaney // Circulation. 2003. — Vol. 106. — P. 640−642.
  178. Wolf, G. Regulation of TGF-beta expression in the contralateral kidneyof two kidney, one clip hypertensive rats / G. Wolf, A. Schneider, U. Wenzel 11 J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Vol. 9. — P. 763−772.
  179. Wolfe, F. Increase in cardiovascular and cerebrovascular disease prevalence in rheumatoid arthritis / F. Wolfe, B. Freundlich, W. L Straus // J. Rheumotol. —2003. — Vol. 30. — P 36—40.
  180. Yssel, H. IL-10 is produced by subsets of human CD4+T-cell clones and peripheral blood T-cell / H. Yssel, R. de Waal Maleryt, M.G. Roncarolo// Immunol. 1997. — Vol. 149. — P. 2378−2384.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!