Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оценка влияния антигипертензивных препаратов на суточный профиль АД и состояние сосудов среднего и мелкого калибров у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа

Диссертация: Оценка влияния антигипертензивных препаратов на суточный профиль АД и состояние сосудов среднего и мелкого калибров у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Выявлены особенности изменений микроциркуляторного русла у больных АГ с СД 2 типа: преобладание гиперемического гемодинамического типа микроциркуляции, низкие резервные возможности микроциркуляторного русла, резкое снижение миогенной активности и сосудистой реактивности, преобладание пассивных механизмов в регуляции микроциркуляторного кровотока, нарушение ауторегуляции. Выявлены особенности… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНГИОПАТИЙ У ПАЦИЕНТОВ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2 ТИПА
    • 1. 1. Патогенетические механизмы поражения сосудов разного калибра, возникающие при сочетании АГ и С Д 2 типа
    • 1. 2. Взаимосвязь ангиопатий с поражением органов — мишенией
    • 1. 3. Современные методы исследования состояния среднего и мелкого звена сосудистого русла
    • 1. 4. Диагностическое и прогностическое значение суточного мониторирования артериального давления у больных с АГ и СД типа
    • 1. 5. Влияние современных антигипертензивных препаратов на структуру и функцию сосудов среднего и мелкого калибра при сочетании АГ и СД 2 типа
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Суточное мониторирование АД
      • 2. 2. 2. Исследование микроциркуляции методом лазерной допплеровской флуометрии. Методика проведения функциональных проб
      • 2. 2. 3. Исследование сосудов среднего калибра методом объёмной компрессионной осциллометрии
      • 2. 3. 4. Лабораторные исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • СОСТОЯНИЕ СОСУДОВ СРЕДНЕГО И МЕЖОГО КАЛИБРА, СУТОЧОГО ПРОФИЛЯ АД И КЛИНИЧЕСКИЕ АССОЦИАЦИИ МЕЖДУ НИМИ У БОЛЬНЫХ С АГ И СД 2 ТИПА
    • 3. 1. Изучение структурно-функционального состояния сосудов среднего калибра у больных с АГ и СД 2 типа
      • 3. 1. 1. Изучение взаимосвязи показателей ОКО с клинико- демографическими показателями и биохимическими факторами риска у больных АГ и СД 2 типа
    • 3. 2. Изучение особенностей микроциркуляторного кровотока у больных с АГ иСД 2 типа
      • 3. 2. 1. Изучение состояния базального кровотока у больных АГ и СД 2 типа
      • 3. 2. 2. Изучение влияния функциональных проб на динамику показателей ЛДФ
      • 3. 2. 3. Изучение гемодинамических типов микроциркуляции в группах больных АГ с/без СД 2 типа и у здоровых лиц
      • 3. 2. 4. Изучение взаимосвязи характеристик микроциркуляторного кровотока с клинико-демографическими показателями и биохимическими факторами риска
  • З.З.Изучение особенностей суточного профиля АД у больных с АГ и СД типа
    • 3. 3. 1. Изучение взаимосвязи клинико-демографических и лабораторных показателей с исходным уровнем АД и показателями СМАД у больных АГ и
  • СД 2 типа
    • 4. Изучение взаимосвязи между показателями СМАД и показателями функционального состояния сосудов среднего и мелкого калибра у больных АГ и СД 2 типа
      • 3. 4. 1. Изучение ассоциаций между показателями СМАД и ОКО
      • 3. 4. 2. Изучение ассоциаций между показателями СМАД и ЛДФ
  • ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ИЗУЧЕНИЕ ВЛИЯНИЯ РАЗЛИЧНЫХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА СУТОЧНЫЙ ПРОФИЛЬ АД, СОСТОЯНИЕ СОСУДОВ МЕЛКОГО И СРЕДНЕГО КАЛИБРА И ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ С АГ И СД 2 ТИПА
    • 4. 1. Агонист II — нмидазолиновых рецепторов — Моксоннднн
      • 4. 1. 1. Влияние моксонвдина на клиническое АД и показатели СМ АД
      • 4. 1. 2. Влияние моксонвдина на структурно-функциональное состояние сосудов среднего и мелкого калибра
      • 4. 1. 3. Влияние моксонвдина на лабораторные показатели
    • 4. 2. Фиксированная иизкодозовая комбинация (периидоприл 2 мг/ индапамид 0,625 мг) — Нолипрел
      • 4. 2. 1. Влияние нолипрела на клиническое АД и показатели СМ АД
      • 4. 2. 2. Влияние нолипрела на структурно-функциональное состояние сосудов среднего и мелкого калибра
      • 4. 2. 3. Влияние нолипрела на лабораторные показатели
    • 4. 3. Ингибитор ангиотензннпревращающего фермента — Лнзннопрнл
      • 4. 3. 1. Влияние лизиноприла на клиническое АД и показатели СМ АД
      • 4. 3. 2. Влияние лизиноприла на структурно-функциональное состояние сосудов среднего и мелкого калибра
      • 4. 3. 3. Влияние лизиноприла на лабораторные показатели
    • 4. 4. Селективный р — адреноблокатор — Бнсопролол
      • 4. 4. 1. Влияние бисопролола на клиническое АД и показатели СМ АД
      • 4. 4. 2. Влияние бисопролола на структурно-функциональное состояние сосудов среднего и мелкого калибра
      • 4. 4. 3. Влияние бисопролола на лабораторные показатели

Оценка влияния антигипертензивных препаратов на суточный профиль АД и состояние сосудов среднего и мелкого калибров у больных с артериальной гипертонией и сахарным диабетом 2-го типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Артериальная гипертония (АГ) и сахарный диабет (СД) 2 типа относятся к ключевым проблемам современной медицины. Их сочетание ускоряет поражение сосудов разного калибра и жизненно важных органов. В результате смертность от сердечно-сосудистых осложнений у таких больных повышается в 2,5−7,0 раз.

Причиной многих осложнений является прогрессирующее диффузное поражение сосудистого русла от капилляров до магистральных сосудов [Ross S.A. 1999; Балаболкин М. И. 2000]. В основе ремоделирования сосудов лежат нарушения миогенной, нейрогенной и метаболической систем регуляции кровотока. Гемодинамическое влияния АД на сосудистую стенку в сочетании с нарушением функции эндотелия и реологических свойств крови, нарушения углеводного и лигощного обменов, а также активизация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем, приводят к изменениям структурно-функционального состояния большинства органов и систем. [Флоря В.Г. 1996; ГогинЕ.Е. 1999; Моисеев B.C. 2001; Park J. B, SchiffrinE.L. 2001].

До сих пор остается открытым вопрос о значении сосудов разного калибра в развитие гемодинамических нарушений при АГ. В последние годы активно изучается роль сосудов среднего калибра и микроциркуляторного русла. С этой целью в медицинскую практику активно внедряются новые технологии: объемная компрессионная осциллометрия — для оценки состояния сосудов среднего калибра [Рагозин В.Н., Дегтярев В. А. 1997; Мартынов А. И. 2001] и лазерная допплеровская флоуметрия — для оценки изменений микрососудов [Козлов В.И. 1998; Маколкин В. И., Подзолков В. И. 1999; Carpentier Р.-Н. 1999].

При сочетании АГ и СД 2 типа встречаются разнообразные нарушения суточного профиля АД [Кобалава Ж.Д., Котовская Ю. В. 2002]. У этой категории больных суточное мониторирование АД является ценным диагностическим методом, позволяющим выявить индивидуальные особенности циркадного ритма АД, оценить реальную антигипертензивную эффективность препаратов [Ольбинская Л.И.1998; Моисеев B.C. 1999; Рекомендации ВОЗ/МОАГ 1999; Ohkudo Т. 1998, O’Brien Е. 2000]. В настоящее время хорошо известно важное значение недостаточного снижения САД и ночной гипертонии [Ohkubo Т., Imai Y. 1997; Nakano S., Fukuda. M. 1998], a также роль пульсового давления [Verdecchia P., Schilaci G. 2001; Zanchetti A., Bond M.G. 2002] в развитии поражения органов-мишеней и прогноза сердечнососудистых осложнений, однако практически отсутствует информация о соотношении ночного снижения САД и ДАД, нет единого подхода к анализу выраженности двухфазного ритма АД, особенно если показатели САД и ДАД имеют разные качественные характеристики.

Несмотря на накопленный научный и практический опыт остается нерешенным вопрос о взаимосвязи состояния периферического кровотока и сосудов среднего калибра с величиной АД и показателями суточного мониторирования АД.

Остается актуальным определение возможностей оптимизации дифференцированного подбора лекарственных средств для терапии ¡-АГ у больных с СД 2 типа с учетом особенностей СМАД, микроциркуляторных нарушений и структурно-функциональных изменений сосудов среднего калибра.

Таким образом, изучение эффективности препаратов разных фармакологических групп с учетом их влияния на клиническое АД и особенности его суточного профиля, а также на регрессию структурно-фунциональных нарушений, включая расстройства на микроциркуляторном уровне у больных с АГ и СД 2 типа, позволит решить проблему рационального выбора антигипертензивной терапии, прогнозирования риска побочных эффектов и предупреждения сердечно-сосудистых осложнений.

Цель исследования:

Изучить особенности структурно-функционального состояние сосудов среднего калибра, микроциркуляторного русла и суточного профиля АД у больных АГ и СД 2 типа и оценить влияние различных антигипертензивных средств на их характеристики.

Задачи исследования:

1. Провести сравнительное исследование структурно — функционального состояния сосудов среднего калибра и микроциркуляторного русла у больных АГ с и без СД 2 типа.

2. Изучить особенности двухфазного ритма систолического, диастолического и пульсового давления у больных АГ и СД 2 типа.

3. Изучить взаимосвязь между структурно — функциональным состоянием сосудов среднего калибра и микроциркуляторного русла с характеристиками суточного профиля АД в группе больных АГ и СД 2 типа.

4. Изучить взаимосвязь микроальбуминурии с показателями структурно-функционального состояния сосудов среднего калибра и микроциркуляторного русла в группе больных АГ и СД 2 типа.

5. Изучить влияние антигипертензивных препаратов — агониста имидазолиновых II рецепторов моксонидина, фиксированной низкодозовой комбинации периндоприла 2 мг и индапамида 0,625 мг, иАПФ лизиноприла, селективного (3-адреноблокатора бисопролола — на показатели СМ АД и характеристики сосудов среднего и мелкого калибра.

Научная новизна.

Впервые проведено комплексное сравнительное изучение суточного мониторирования АД, характеристик структурно-функционального состояния сосудов среднего и мелкого калибра у больных АГ, а зависимости от наличия СД 2 типа.

У больных АГ с СД 2 типа установлена высокая частота (60,9%) диспропорционального ночного снижения САД и ДАД, приводящего к росту пульсового давления в ночные часы. Изучено влияние диспропорционального суточного ритма на структурно-функциональное состояние сосудов среднего и мелкого калибра, показатели функционального состояния почек.

Выявлены особенности изменений микроциркуляторного русла у больных АГ с СД 2 типа: преобладание гиперемического гемодинамического типа микроциркуляции, низкие резервные возможности микроциркуляторного русла, резкое снижение миогенной активности и сосудистой реактивности, преобладание пассивных механизмов в регуляции микроциркуляторного кровотока, нарушение ауторегуляции.

Установлена взаимосвязь показателей суточного профиля АД с состоянием сосудов среднего и мелкого калибра: показатели жесткости сосудистой стенки достоверно коррелировали со средними значениями САД, ДАД, АДср., а показатели микроциркуляторного русла — с вариабельностью САД, ДАД, АДср.иПД.

Проведена комплексная оценка эффективности моксонидина, нолипрела, лизиноприла, бисопролола, изучено их влияние на показатели суточного мониторирования АД, структурно-функциональное состояние сосудов среднего калибра и микроциркуляторного кровотока, лабораторные параметры у больных с АГ и СД 2 типа.

Практическая значимость.

Продемонстрирована диагностическая ценность неинвазивных методов исследования — лазерной допплеровской флоуметрии и объемной компрессионной осциллометрии для оценки структурно-функционального состояния сосудов среднего калибра и выявления изменений микроциркуляторного русла у больных АГ с/без СД 2 типа.

С учетом особенностей влияния моксонидина, нолипрела, лизиноприла, бисопролола на двухфазный ритм АД, состояние микроциркуляторного русла и структурно-функциональные параметры сосудов среднего калибра, определены критерии их дифференцированного назначения у больных с АГ и СД 2 типа.

Установлено отсутствие отрицательного влияния моксонидина, нолипрела, лизиноприла и бисопролола на углеводный, липвдный и пуриновый обмены у больных АГ с СД 2 типа.

— 128-выводы.

1. Выявлены особенности изменения микроциркуляторного русла у пациентов АГ с СД 2 типа: преобладание гиперемического типа микроциркуляции, нарушение ауторегуляции, снижение реактивности микрососудов, низкие резервные возможности микроциркуляторного русла. Сосуды среднего калибра у больных АГ с СД 2 типа характеризуются более выраженной ригидностью.

2. У больных АГ с СД 2 типа выявлена высокая частота диспропорционального суточного ритма АД (60,9%). У пациентов с диспропорциональным суточным ритмом АД, независимо от характера суточного профиля САД, более выражены диабетическая нефропатия, изменения сосудов среднего калибра и микроциркуляторного русла.

3. Установлены взаимосвязи структурно-функционального состояния сосудов среднего калибра со средними значениями САД, ДАД, АДср., а показателей микроциркуляторного русла с их вариабельностью.

4. Антигипертензивная терапия, основанная на моксонидине, нолипреле, лизиноприле и бисопрололе, сопровождалась достоверным снижением клинического АД, среднесуточных, дневных и ночных значений СМАД, уменьшением частоты встречаемости диспропорционального суточного ритма.

5. Антигипертензивная терапия, основанная на моксонидине, нолипреле и лизиноприле, способствовала достоверному уменьшению напряженности сосудистой стенки, снижению её ригидности.

6. Антигипертензивная терапия ингибиторами АПФ в режиме монотерапии или в сочетании с диуретиком — индапамидом наиболее эффективно корригирует спастический и застойно-стазический гемодинамические типы микроциркуляции. Селективный (З-блокатор корригирует гиперемический гемодинамический тип микроциркуляции.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных АГ и СД 2 типа целесообразно исследование микроциркуляторного русла и сосудов среднего калибра методами лазерной допплеровской флоуметрии и объемной компрессионной осциллометрии с целью выявления скрытых сосудистых нарушений, определения гемодинамических типов микроциркуляции и индивидуального подбора антигипертензивной терапии:

A. Больным с преобладанием вазоконстрикции и/или венозным застоем, сниженной плотностью капиллярной сети целесообразно назначать ингибиторы АПФ или фиксированную низкодозовую комбинацию (перицдоприл 2 мг и индапамид 0,625 мг).

Б. Больным с выраженной дисфункцией СНС и высоким периферическим сопротивлением рекомендуется прием агонистов имидазолиновых рецепторов.

B. Больным с гиперемическим гемодинамическим типом микроциркуляции показана терапия (3-аденоб локаторам и.

2. При проведении суточного мониторирования АД целесообразна дополнительная оценка пропорционального снижения САД и ДАД в ночные часы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Александров АА Сахарный диабет: болезнь взрывающихся бляшек. // Атеросклероз. -2001. -№ 10. С.120−124.
  2. Алмазов ВА, Благосклонная Л. В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. К. Роль абдоминального ожирения в патогенезе синдрома инсулинорезистенгности. // Тер. архив. -1999. -№ 10. С.18−22.
  3. Е.Э., Балаболкин М. И. Применение лазерной доплеровской флоуметрии в диагностике сосудистых осложнений у больных диабетом. //Методология флоуметрии. -19%. С. 17−20.
  4. Г. Г., Антонова О. Ю. Суточное монигорирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы). // М., 1998. С. 45.
  5. АС., Балаболкин М. И., Моисеев B.C. Сахарный диабет П типа: метаболический аспект и сосудистые осложнения. // Клин. фарм. и тер. -1994. Т. 3. -№ 3.-С.64−65.
  6. МИ., Мамаева П. Г. Использование лазерного доппперовского расходометра в целях ранней диагностики диабетических микроангиопатий //Методология флоуметрии. -1997. С. 29−35.
  7. Богданова Э. А, Бранько В. В., Камшилина Л. С., Сидоров В. В. Применение метода лазерной допплеровской флоуметрии в кардиологии. Методическая разработка// М., 1998.
  8. В. В. Вахлеев В.Д., Богданова ЭА Применение ЛДФ в кардиологии. //Российский медицинский журнал. -1998. № 3. — С. 34−38.
  9. В.И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. //Международный Медицинский Журнал. -2001.-№ 3.-С. 202−208.
  10. Бугрова СА Метаболический сиццром: патогенез, клиника. Диагностика, подходы к лечению. //Русский Медицинский Журнал. 2001. — № 9. — С. 56−60.
  11. Н.И., Лебедева. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета. //Проблемы эндокринологии -1997. № 34. — С. 145−146.
  12. Е.Е. Изменения артериального русла при гипертонической болезни и стратегия лечения больных. // Тер. архив. -1999. -№ 1. С. 64−67.
  13. И.М., Паршина ТА, Ушакова О.В. Влияние эналаприла на атромбогенные свойства сосудистого эндотелия у больных с инсулиннезависимым сахарным диабетом в сочетании с ИБС. //Клин фарм. и тер. -1999. Т.8. — № 2. — С. 87−88.
  14. Диденко В. А, Симонов ДВ. Особенности гипертонического сердца при артериальной шпертонии, сочетающейся с синдромом инсулинорезистенгносги. //Клиническая медицина. -1999. № 6. — С. 28−32.
  15. Р.М., Комаров Ф.И, Шакирова АН и соавт. Влияние монотерапии моксонидином и комбинированной терапии моксонцдином и мелатонином на показатели гемодинамики у больных артериальной гипертонией. //Клиническая медицина. -2002. № 4. — С. 41−44.
  16. АБ., Звяпша, А А Оценка микроциркуляторного кровотока у пациентов с пюйно-некротическойформой диабетической стопы. //Методология флоуметрии. -1996.-С. 29−32.
  17. ЮБ. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения. //Гер. архив. -1998. № 10. — С. 15−20.-13 222. Зимин Ю. В. Инсулинорезистенгность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония. //Кардиология. -1996.-№ 11.-С. 80−91.
  18. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. //Томск: STT. -1998 С. 65660.
  19. . Д., Котовская Ю. В. Некоторые особенности суточных ришов артериального давления у больных эссенциальной гипертензией с сопутствующими факторами риска. // Практикующий врач. -1997.-№ 11.-С. 6−8.
  20. Кобалава Ж. Д Артериальная гипертония и ожирение: Случайная ассоциация или причинно-следственная связь? //Клин. фарм. и тер.- 2000.-Т.9. № 3. — С. 35−39.
  21. .Д. Клиническое и фармакодинамическое обоснование выбора ангигипергензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией и сопутствующими факторами риска. //Дисс. докт. мед. наук.-М,-1997.
  22. Кобалава Ж. Д Место комбинированной ангигипергензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии. //Клин. фарм. и терапия. 2001. -Т. 10. -№ 3. — С. 59−63.
  23. Кобалава Ж. Д Эволюция комбинированной ангигипергешивной терапии: от многокомпонентных вь хжодозовых свободных комбинаций до низкодозовых фиксированных комбинаций как средств первого выбора. // Российский медицинский журнал.-2001. -№ 18. -С. 789−794.
  24. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения. //Под ред. В. С. Моисеева. М.: Форте ФРТ, 2001. — 208 С.
  25. .Д., Котовская Ю. В. Монигорирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. // Под ред. В. С. Моисеева. М.: 1999. -234С.
  26. Кобалава Ж. Д, Котовская Ю. В., Толкачева В. В., Караулова Ю. Л. Мочевая кислота маркер и/или новый фактор риска сердечно-сосудистых осложнений? //Клин. фарм. и тер.-2002.-T.il. -№ 3. -С. 32−39.
  27. В.И., Кореи JI.B., Соколов В. Г. ЛДФ и анализ коллективных процессов в системе микроциркуляции //Физиология человека. -1998. № 8. — С. 112−120.
  28. В.И., Мач Э.С., Сидоров В. В. Применение лазерного анализатора капиллярного кровотока Методическая разработка // М.: ЛАЗМА, 2000. 22 С.
  29. В.И., Соколов В. Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. //Материалы П Всероссийского симпозиума «Применение ЛДФ в медицинской практике» 1998 г. Москва С. 8−13.
  30. В.И., Соколов В. Г. Исследование колебаний кровотока в системе микроциркуляции. // «Применение лазерной допплеровской флоуметрии в медицинской практике». М., 1998. С. 8−14.
  31. C.B., Калинин А. П., Рудакова ИГ. Диабетическая нейропатая. //М.: Медицина. 2000. — 232С.
  32. Е.П., Пинчук О. В. Тканевой кровоток и симпатическая реактивность при облигерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. //Методология флоуметрии. -1997.-С. 63−80.
  33. КН., Качковский М. А. Комбинированные ангигипертешивные препараты: преимущества и недостатки. //Кардиология. -1999. № 2. — С. 92-%.
  34. З.И., Стрюк Р. И. Сахарный диабет и артериальная гипертония. // М.: ГРАНТЪ, 1999. -16 С.
  35. В. И, Подзолков В. И., Гиляров М. Ю. Возможности суточного монигорирования артериального давления в дифференциальной диагностике ¿-'|роциркулягорной дистонии и гипертонической болезни. // Кардиология. 1997. -№ 6. -С. 96−104.
  36. В.И., Подеолков В. И., Павлов В. И. Богданова Э.А, Камшилина JLC., Состояние микроциркуляции при артериальной гипертонии. //Кардиология. 2002. -№ 7.-С. 3640.
  37. В.И., Подэолков В. И., Ренскова Т. В. Оценка влияния периццоприпа на величину артериального давления, ремоделирования сосудов и микроциркуляции при гипертонической болезни. //Кардиология.-2001.-№ 6. С. 13−17.
  38. АС., Толкачева В. В., Кобалава Ж. Д. Моксонвдин в комбинированной терапии гипертонической болезни с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений. //Клин. фарм. и терапия. 2001. — Т. 10. — № 4. — С. 68−71.
  39. B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни. // Терапевтический архив. -1997. № 69. — С. 16−18.
  40. С.В. Антгипертензивная терапия и риск сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом. Роль ингибиторов АПФ.// Клин. фарм. и тер. -1999. Т. 8. — № 4. — С. 22−26.
  41. С.В. Сахарный диабет 2 типа: чем лечить и как лечить? 20-ти летний опыт исследования UKPDS. //Клин. фарм. и терапия. -1999. Т.8. — № 2. — С. 77−81.
  42. С.Р., Калина АЛ Патогенез артериальной гипертонии при сахарном диабете. //Клиническая медицина. -1999. № 9. — С. 4−8.
  43. С .Р., Калинин АГ. Патогенез артериальной гипергензии при сахарном диабете и побочные действия применяемых гипотензивных средств. // Российский кардиологический журнал.-2001.-№ 1.-С. 66−73.
  44. В.Б., Горностаев В. В., Чазова И. Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2 типа //Кардиология. -2002. № 4. — С. 73−77.
  45. В.Б., Чазова И. Е. ß--Блокаторы и сахарный диабет типа 2 //Артериальная гипергензия. 2002. — Т.8. — № 5. — С. 160−164.
  46. Ольбинская ЛИ, Хапаев Б. А Возможности суточного мониторирования артериального давления и показания к его применению. // Хронобиология и хрономедицина /Под ред. Ф. И. Комарова и С. И Рапопорта, — «Триада X»., 2000.- С. 211−229.
  47. ., Боченков Ю.В Опыт применения агониста имвдазолиновых рецепторов моксонвдина (Цинга) при долгосрочной терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. //Клин. фарм. и терапия. 2000. -Т.9.-№ 3.-С. 58−60.
  48. Л.И., Боченков Ю. В. Агонисты имвдазолиновых рецепторов. //Экспериментальная клиническая фармакология. -1999. № 2. — С. 68−72.
  49. О.Д., Ватутина А. М., Зыкова АА Можно-ли назначать бета-блокаторы при сахарном лиабете. //Артериальная гипергензия. 2002. — Т.8. — № 3. -С. 446−450.
  50. Е.В., Рогоза АН., Зелвеян ПА, Сергакова Л.М. Пульсовое артериальное давление (по данным суточного мониторирования) и структурные изменения миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. //Гер. архив. -2002. -№ 12. -С. 21−24.
  51. В.И. Состояние микроциркуляции при гипертонической болезни. //Дисс. кацд. мед. наук.-М-2003.
  52. HB., Метельская В.А, Оганов Р. Г. Метаболический сицдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции. //Кардиология.- 2001. № 3. -С. 4−8.
  53. Петричко ТА, Островский АБ., Кохан В. Г. Эццогелийзависимая вазодилатация плечевой артерии у больных гипертонической болезнью: влияние люиноприла (диротона).//Гедеон Рихтер в СНГ. -2001. Т.4. -№ 8. -С.17.
  54. Петроченко Т. А Состояние центральной и церебральной гемодинамики при различных вариантах течения гипертонической болезни. // Дисс. канд. мед. наук. М. -1999.
  55. В.И. Патогенетическая роль моксонвдина при лечении артериальной гипертонии у женщин в менопаузе. //Кардиология. 2002. -№ 11.-С. 32−35.
  56. Д.В., Сидоренко БА Дифференцированная медикаментозная терапия при артериальной гипертонии //Артериальная гипергеюия. 2001. — Т.7. — № 10-С. 301−305.
  57. A.B. Проблема калибровки лазерной доплеровской флоуметрии в медицинской практике. Под редакцией Козлова В. И. //М, 1996. С. 73−78.
  58. Т.В. Роль суточного мониторирования артериального давления, исследований центральной гемодинамики и микроциркуляции в оптимизации терапии ингибиторами АПФ у больных гипертонической болезнью. // Дисс. кацд. мед. наук. -М- 2002.
  59. H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. /М -1974. С. 20−24.
  60. Сидоренко Б А, Преображенский Д. В., Савченко М. В., Щеглова И. Ю., Гостюхина О. Г., Киктев В. Г. Подходят ли комбинированные ангигипертснзивные препараты для начальной терапии гипертонической болезни? //Кардиология. 2001. — № 6. — С. 80−87.
  61. Склижова ДА Микроциркуляция и суточный профиль АД у больных с артериальной гипертонией при лечении антагонистом ангиотеюиновых рецепторов -кацдесарганом. //Дисс. кан. мед. наук. М. -2000.
  62. Е.И. повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете. //Кардиология. 2001. -№ 12. — С. 9−13.
  63. Сумароков А, Моисеев B.C. Клиническая кардиология. // Рук-во для врачей. М.:Универсум Паблишинг. -1995. С. 182.
  64. Н.М., Попков С А, Лобанова Е.Г. и соавт. Заместительная гормональная терапия: влияние на гемостаз и алгромбогенную активность сосудистой стенки. //Топ-медицина. -1997. № 6. — С. 27−30.
  65. В.В., Аксенов К В. Физиотснз новое направление в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2 типа. //Артериальная гипертензия. -2002. Т.8. — № 4. — С. 125−127.
  66. В.В., Аксенов КВ., Филимонов М.А Клиническая оценка пролонгированной терапии агонистом имидазолиновых рецепторов моксонидином у больных артериальной гипертонией в сочетании с сахарным диабетом. //Кардиология. -2002.-№ 2.-С. 50−53.
  67. Е.А., Гришина Е. В., Головач АВ. Микроциркуляция в коже больных сахарным диабетом. //Методология флоуметрии -1996. С. 85−87.
  68. Турова ЕА, Сидоров В. В. Применение метода лазерной допплеровской флоумегрии для диагностики сосудистых осложнений при сахарном диабете. // Пособие для врачей. Москва -1997.
  69. О.В., Анциферов МБ., Токмакова АЮ. Патогенетическая роль диабетической микроангиопатии в развигии синдрома диабетической стопы. //Проблемы эндокринологии. 2001. — № 2. — С. 39−44.
  70. В.Г., Беленков Ю. Н. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы. //Кардиология. -1996. № 12. -С. 72−77.
  71. И.Е. Комбинированная терапия артериальной гипертензии. //Артериальная гипергензия. 2001. — № 13. — С. 360−365.
  72. И.Е., Мычка В. Б., Сергиенко В. Б., Горностаев В. В., Двоскина ИМ, Творогова М.Г., БувальцевВ.И. Возможности применения ЬеЫшокаторов у больных метаболическим синдромом //Артериальная гипергензия. 2002. — Т.8. — № 6. — С. 405 409.
  73. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Сахарный диабет. — 2002. — Т.4. — № 10. — С. 527−530.
  74. М.В., Дирочка Ю.А, Шамхалова Mill, Чугунова ДА, Дедов И. И. Факторы риска быстрого развития почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией //Сахарный диабет. -1999. Т. 1. — № 2.-С. 28−31.
  75. Е.В., Моисеева О. М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертонии //Артериальная гипергензия.-2002.-Т.8. -№ 2. С. 45−49.
  76. Шор НА, Зеленый ИИ. Состояние микроциркуляции в нижних конечностях у больных сахарным диабетом. // Методология флоумегрии. -1999. С. 41−46.
  77. AT., Демидова И. Ю., Карпов Ю.А Метаболический синдром: предпосылки к развитию артериальной гпертонии и атеросклероза. // Клин. фарм. и тер. -2001. -Т.10. № 4. -С. 4447.
  78. Д.Ф. Диабетические микроангиопатии нижних конечностей. //Архив патал. -1986. -№ И. -С. 26−34.
  79. КМ., Дубянская Н. В. Дислипццемия при сахарном диабете 2 типа: патогенез и лечение. //Кардиология. 2001. — № 9. — С. 74−77.
  80. Akira Ito., Philip S. Tsao., Shanthi Adimodam., Masumi Kimoto. et al. Novel mechanism for endothelial dysfunction. Dysregulation of dimethylarginine of dimethylaminohydrolasa //Circulation. -1999. V. 99. -P. 3092−3095.
  81. Anderson T., Overhiser R, Haber H., Chaibonneau F. Comparative study of four antihypertensive agents on endothelial fonction in patients with coronary disease. // J. Am. Cell. Cardiol. -1998. -V, 31(Suppl.A). -P. A327.
  82. Antonios TF., Singer DR, Markandu ND. et al. Rarefection of skin capillaries in borderline essential hypertension suggests an early structural abnormality. //J. Hypertens. -1999. V. 34. — P. 655−658.
  83. Antonios TFT, Singer DRJ, Markandu ND. et al. Structural skin capillary rarefaction in essential hypertension. // J. of Hypertension. -1999. V. 33. P. 998−1001.
  84. Aristidis V., George L. Can VEGE revers diabetic neuropathy in human subjects? // J. Clinic Invest.-2001.-V. 107(10).-P. 1215−1218.
  85. Asmar R, London G., Benetos A et al. The REASON project: blood pressure evaluation. // Am. J. Hypertens. 2001. — V. 14. — P. 115A
  86. Asmar RG., Kerihuel JC., Girerd XJ., Safer ME. Effect ofbisoprolol on blood pressure and arterial hemodynamics in systemic hypertension. //AmJ.Cardiol. -1991. V. 68(1). — P. 61−64.
  87. Bakris GS, Pedant CE, Walsh MF, Sowers ER. Analogy between endothelial/mesangial cell and endothelial/vascular smooth muscle cell interactions: role of growth fectors and mechanotransduction. In Endocrinology of the Vasculature. Sowers IR,
  88. Ed. Fotowa, HJ. // Humana Press. -1996. P. 341−355.
  89. Beraidesca E., Eisner P., Maibach H. Bioengineering of the skin: Cutaneous Blood Fiow and Srythema. //CRC. -1995.
  90. Bock P. The arterial length-densities under preventive angiotensine-converting-enzyme inhibiting treatment in the myocardium of spontaneously hypertensive rats. //Basic. Res. Cardial. -1998. V.93. — P. 18−22.
  91. Bousquet P. et al. Imidazoline receptors in cardiovascular and metabolic disease. // J. Caidiovasc. Paimacol. -2000. V. 35(Suppl.4). — P. 21−25.
  92. Bousquet P, Dontenwill M, Greney H, Feldman J. Imidazoline receptors in cardiovascular and metabolic disease. //J.Cardiovasc.Pharmacol. 2000. — V. 35(Suppl.4). -P. S21−25.
  93. Bousquet P., Feldman J. Drugs acting on imidazoline receptors a review of their pharmacology, their use in blood pressure control and theirpatential interest in cardioprotection. //Drags. -1999. — V. 58. — P. 799−812.
  94. Brown MJ., Castaigne A, de Leeuw PW. et al. Influence of diabetes and type of hypertension on response to antihypertensive treatment // J. ofHypertension. 2000. — V. 35. -P. 1038−1042.
  95. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Characteristics and mechanisms of high-glucose induced overexpression of basement membrane components in cultured humen endothelial cells. //Diabetes. -1997. V. 40. — P. 102−110.
  96. Calles Escandon Cipolla. Diabetes and endothelial disfunction: a clinical perspective. // Endocrine Reviews. 2002. V. 1. — P. 36−52.
  97. Cardillo C, Campia U., Melissa B., Panza A etal. Increased Activity of Endogenous Endothelin in Patients with Type II Diabetes Mellitus. //Circulation. 2002. — V.10. — P. 1161−1165.
  98. Catalano ML, Schippa S. et al. Skin blood flow during vasoconstrictive and vasodilatative stimuli in essential hypertension patients: a laser Doppler flowmetiy study. //1.t. ?Microcirculation Clin. Sxp. -1997. V. 17(2). (Abstract)
  99. Chamiot CP., Renaud JF., Blacher J. et al. Collagen I and in and mechanical properties of conduit arteries in rats with genetic hypertension. // J. Vascular Research. -1999. V. 36. — P.139−146.
  100. Chen S., Apostolova M., Cherian M., Chakraborti S. Interaction of endothelin-1 with vasoactive factors in mediating glucose-induced increased permeability in endothelial cells. // Labor. Invest 2000. — V. 80. — P. 1311−1321.
  101. Chillon J., Baumback G. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a b-bloker on cerebral arterioles in rats. // J.Hypertens. -1999. V. 33. — P. 856−861.
  102. Chillon J-C., Baumbach GL. Effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a ?-blocker on cerebral arterioles in rats. //J. of Hypotension. -1999. V. 33. — P. 856 861.
  103. Chillon JC., Gary L. Baumbach F. Effects of an Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor and a ?-Blocker on Cerebral Arteriolar Dilatation in Hypertensive Rats. //J. of Hypertension.-2001.-V.37.-P. 1388−1394.
  104. Cinotti G, Lucchell P. Collaborative Study Group. Effect of lisinopril on the progression of renal insufficiency in mild proteinuric non-diabetec nephropathies. //NephroLDial.Transplant 2001. — V. 16(5).-P. 961−966.
  105. Cooke JP. Does ADMA caus endothelial dysfunction? // Arterioscl.Thromb. and
  106. VascuLBioL 2000. — V. 20. — P. 2032−2037.
  107. Cooper M., Keane W., Shahinfer S, Brenner B., Parting H. Results of the losaitan organ protection study. //J. of Hypertension. 2001. — V. 19(Suppl.2). — P. S16.
  108. De Mello W., Dance A. Angiotensin n and the heart: on the intracrine renin-angiotensin system. //J. of Hypertension. 2000. — V. 35(6). — P. 1183−1188.
  109. Djoric M., Deljanin M., Hie M. et al. Impact of diabetes on structural properties of the carotid artery in hypertensive patients. Hi. of Hypertension. 2001. — V. 19(Suppl.2). — P. S263.
  110. Elgawish A, Glomb M., Fiedlander M., Monnier V.M. Involument of hydrogen peroxide in collagen cross-linking by high glucose in vitro and in vivo. // J. Biol. Chem. -1996. V. 271. — P. 12 964−12 971.
  111. Epstein M. Diabetes end hypertension: the bad companions. //XHypertens. 1997. -V. 15 (suppl.12). — P. 55−62.
  112. Emsberger P., Guilino R, Willette R., Reis D. Role of imidazole receptors in the vasopressor response to Clonidine analogs in the rostral ventrolateral medulla. // J. Pharmacol. Exp. Hier. -1990. V. 253. — P. 408 418.
  113. Estacio R, Schier R Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the Appropriate Bloode Pressure Control in Diabetes (ABCD) trial. // Am. J. Cardiol. 1998. -V. 82. — P. 9R-14R.
  114. Fenannini E., Natali A Essential hypertension, metabolic disoders and insulin resistance. // Am. HeatJ. -1991. V. 121. -P. 1274−1282.
  115. Franklin S., Khan S., Wong N. et al. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framingham eart Study. //Circulation. 1999. — V. 100. — P. 354−360.
  116. Friedman J., Ishizuka T., Lin S. et al. Antihyperglycemic activity of moxonidine: metabolic and molecular effects in obese spontaneously hypertensive rats. // Blood Pressure. -1998. -V. 7(Suppl.3). P. 32.
  117. Gavin J., Maxwell L., Sdgar S. Microcirculation and cardiovascular disease. // Lippincott Williams & Wilkins. -2000.-P. 57−71.
  118. Gosse P, Sheridan DI, Lannad F et al. Regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients treated with indapamide SR 1.5mg versus enalapril 20mg: the LIVE study. //J. ofHypertentsion. -2000. V. 18. -P.1465−1475.
  119. Giess T, Nieto F, Shahar E., Woflford M., Brancati F. Hypertension and antihypertensive therapy as risk factors for type 2 diabetes. //New England J. of Medicine. -2000.-V.342.-P. 905−912.
  120. Grossman E., Messeiii F., Goldhart U. High blood pressure and diabetes mellitus are all antihypertensive drugs created equal. // Archives of Internal Medicine. 2000. — V. 160. -P. 2447−2452.
  121. Gniden G., Thomas S., Burt D., Zhou W., Chusney G., Gnudi L., Viberti G. Interaction of angiotensin n and mechanical stretch on vascular endothelial growth factor production by human mesangial cells. // J. Am.Soc.Nephrol. -1999. V. 10. — P.730−737.
  122. Grundy S., Bendjamin I., Burke G. et al. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for the healthcare professionals from the American Heart Association. // Circulation. -1999. V. 100. — P. 1134−1146.
  123. Guidelines Subcommitte. 1999 World Health Organization-International Sosiety of Hypertension guidelines fo the management of hypertension. //J. of Hypertension. -1999. -V. 17.-P.151−183.
  124. Gupta S., Chough E, Daley J., Oates P., Tornheim K., Ruderman N. Hypertriglycemia increases endothelial superoxide that impairs smooth muscle cell Na-K-ATPase activity. // Am. J. Phisiol. 2002. — V. 282. — P. C560−566.
  125. Haflher M., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with 2 diabetes and nondiabetic subjects with andwithout prior myocardial infection. //New England J. of Medicine. -1999. V. 339. — P. 229−234.
  126. Haflher S., Lehto S., Ronnemaa T. et al. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial in&rtkxL //N. Engl. J. Med. -1998. V. 339. -P. 229−234.
  127. Hansson L, Hedner T, Lindholm L. et al. Hie Captopril Prevention Progect (CAPP) in hypertension-final results. //J. of Hypertension. -1998. V. 16(SuppL2). — P. S22.
  128. Hashimoto T. Abnormal inositol phospholipid metabolism in diabetes. // Nippon Rinsho. 2002. — V. 60(Suppl.8). — P. 210−215.
  129. Hayaski T., Tsumura K., Suematsu C., Endo G., Fujii S., Okada K. High normal blood pressure, hypertension and the risk of type 2 diabetes in Japanese men The Osaka Health Survey. //Diabetes Care. -1999.-V. 22. -P. 1683−1687.
  130. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of HOPE study and MICRO-HOPE substudy. //Lancet 2000. — V. 355. — P. 253 259.
  131. Hink U., Li H., Mollnau H., Oelze M., Matheis E., Hartmann M et al. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes mellitus. // Circulation Research. 2001. — V. 88.-P.el4-e22.
  132. Hundiey WG., Hamilton CA, Clarke GD. et al Visualization and functionalassessment of proximal and middle left anterior descending coronary stenoses in humans with magnetic resonance imaging. // Circulation. -1999. V. 99. — P. 3248−3254.
  133. Ian MacFariane. Hypertension in the Diabetic Patients. //Current Medical Lite rature Uol.-2001.-P. 18−24.
  134. Ishii H., Koya D., King G. Protein kinasa C activation and role in the development of vascular complications in diabetes mellitus. //J.Mol.Med. -1998. -V. 76(1). P. 21−31.
  135. Kajanachumpol S., Komindr S., Mahaisiriyodom A. Plasma lipid peroxide and antioxidant levels in diabetes patients. //J. Med. Assoc. Thai. -1997. -V. 80,-P. 372−377.
  136. Kakkar R., Mantha S., Kalra J., Prasad K. Time course study of oxidative stress in aorta and heart of diabetic rat //Clin. Sci. -19%. V. 91. — P. 441−448.
  137. Kannell W., McGee D. Diabetes and cardiovascular risk factors: The Framingam Study. // Circulation. -1979. V. 59(1). — P. 8−13.
  138. Kimura C., Oike M., Koyama T, Ito Y. Impairment of endothelial nitric oxide production by acute glucose overload. //Am. J. Physiol. 2001. — V. 280. — P. 171−178.
  139. Khattar R, Acharya D, Kinsey N et al. Longitudinal association of ambulatory pulse pressure with left ventricular mass and vascular hypertrophy in essential hypertension. //J.Hypertens. -1997. V. 15. — P. 737−743.
  140. Kockx M., Knaapen M. The role of apoptosis in vascular disease. //J.Pathol. 2000. -V.190.-P. 267−280.
  141. KoivistoVAetaLQirdkwascular disease and its risk fe^mlDDM in Europe.
  142. EURODIAB IDDM. Complication Study Groop. //Diabetes Care. 1996. — V. 19(7). — P. 689−697.
  143. Krentz AJ., Evans AJ. Selective imidazoline receptors agonists for metabolic syndrome. //Lancet -1998. V. 351. — P. 152−154.
  144. Kuppere HE., Jager BA, Luszich JH. et al. Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild-to-moderate essential hypertension. //J. of Hypertension. -1997. V. 15. — P. 93−97.
  145. Laight D., Cerrier M, Anggaid E. Endothelial cell dysfunction and the pathogenesis of diabetic macroangiopathy. //Diabetes Metabol. Res.Rev. -1999. V. 15. — P. 274−282.
  146. Langtry H., Markham A Lisinopril. A review of its pharmacology and clinical efficacy in elderly patients. //Drugs Aging. -1997. V. 10 (2). — P. 131−166.
  147. Laurent S. Aterial wall hypertrophy and stiflhess in essential hypertensive patients. //J. ofHypertension. -1993. V. l 1. — P. 327−337.
  148. Le Noble FAC., Stassen FRM., Hacking WJG. et al. Angiogenesis and hypertension. // J. Hypertens. -1999. V. 16. — P. 1563−1572.
  149. Le Noble., Tangelder G L, Slaaf DW. et al. A functional morphometric study of the cremaster muscle microcirculation in young spontaneously hypertensive rats. // J. Hypertens. -1990. V. 8. — P. 741−748.
  150. Lund DD., Faraci FM., Miller FJ., Heistad DD. Gene transfer of endothelial nitric oxide synthase improves relaxation of carotid arteries from diabetic rabbits. // Circulation. -2000, V. 101.-P. 1027−1033.
  151. Mancia., Gamba P., Omboni S. et al. Ambulatory blood pressure monitoring. //
  152. J.Hypertens. -1996. V. 14(Suppl.2).-P. S61−66.
  153. Mathera K., Anderson T., Vermac S. Insulin action in the vasculature: physiology and pathophysiology. // J. of Vascular Research. 2001. — V. 38. — P. 415−422.
  154. Miller F., Gutterman D., Rios C., Heistad D., Davidson B. Superoxide production m vascular smooth muscle contributes to oxidative stress and impaired relaxation inatherosclerosis. // Circulation Research. -1998. V. 82. — P. 1298−1305.
  155. Molyneax LM., Willey KA, Yne D. Indapamide is as effective as captopril in the control of microalbuminuria in diabetes. //J.of Cardiovascular Pharmacology. -1996. V. 27.-P. 424−427.
  156. Morris S, Reid I. Moxonidine: a review. //J.Hum.Hypertens. -1997. V. 11. — P. 629 635.
  157. Myers M., Asmar R, Leenen F. Fixed low-dose combination therapy in hypertension: a dose response study of perindopril and indapamid. // J. Hypertens. 2000. — V. 18. — P. 327−337.
  158. Nakano S., Fukuda M., Hotta F. et al. Reversed circadian blood pressure ihythm is associated with occurance of both iatal and non-fatal vascular events in NIDDM subjects. // Diabetes. -1998. V. 47. — P. 1501−1506.
  159. Niels K. Thybo, Nicola Stephens, Anne Cooper, Christian Aalkjaer, Anthony M. Heagerty, Michael J. Mulvany. Effect of Antihypertensive Treatment on Small Arteries of
  160. Patients With Previously Untreated Essential Hypertension //J. of Hypertension. -1995. -V. 25.-P. 474−481.
  161. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I. et al Relation between nocturnal decline in blood pressure and mortality. The Ohasama Study. //J. Hypertens. -1997.- V. 10. P. 1201−1207.
  162. Ono Y, Ono H, Frohlich ED. Hydrochlorthiazide exacerbates nitric oxide-blokade nefrosclerosis with glomerular hypertension in spontaneously hypertensive rats. //J. of Hypertens.-19%.-V. 14(7).-P. 823−828.
  163. Opatmy K. Jr, Zemanova P., Mares J. et al. Fibrinolysis defect in long-term hemodialysis patients with type 2 diabetes mellitus and its relation to metabolic disorders. // Am. J. Nephrol. 2002. — V. 22(5−6). — P. 429−36.
  164. Osterby R, Tapia J., Nyberg G., Tencer J., Willner J., Rippe B., Torffvit O. Renal structures in type 2 diabetic patients with elevated albumin excretion rate. // APMIS. -2001. V. 109(11). — P.751−61.
  165. Padfield P., Benediktsson R Ambulatory blood pressure monitoring: from research to clinical practice. //J. Hum. Hypertens. -1995. -V. 9(6). P. 413−416.
  166. Park JB, Schiffrin EL. Small artery remodeling is the most prevalent form of target organ damage in mild essential hypertension. //J.Hypertens. 2001. — V. 19. — P. 921−930.
  167. Paroti G., IJlian L., Santucciu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment //JHypertens.-1995.-V. 13(Suppl.4).-P. 527−534.
  168. Parving H., Amer P., Bruchner-Mortensen J., Gomis R, Lehnert R, Frangin G. IRBESARTAN in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminuria (IRMA1.). //J. of Hypertension. 2001. — V. 19(SuppL2). — P. S104.
  169. Pieper GM., Langaistroer P., Siebeneich W. Diabeticinduced endothelial dysfunction in rat aorta: role of hydroxyl radicals. //Cardiovasc. Res. -1997. -V. 34. -P.145−156.
  170. Piha J., Kaaja R. Effects of moxonidine and metoprolol in penile circulation in hypertensive men with erectile dysfunction: results of a pilot study. //International Journal of Impotence Research. 2003. — V. 15(4). — P. 287−289.
  171. Prichard B., Graham B., Owens C.W. Moxonidine: a new antiadrenenergic antihypertensive agent I?. ofHyreptension. -1999. V. 17(suppl.3). -P. S41−54.
  172. Prichard B., Graham B. II- Imidazoline Agonists. General Clinical Pharmacology of Imidazoline receptors. Implications for the treatment in the elderly. //Drugs. 2000. — V. 17(2).-P. 133−159.
  173. Prichard B., Owens C. et al. Pharmacology and clinical use of moxonidine, a new centrally acting sympatholytic antihypertensive agent // J.Hum.Hypertens. 1997. — V. 1 l (Suppl. 1). — P. S29−45.
  174. Rahn K., Barenbrok M., Hausberg M. The sympathetic nervous system in the pathogenesis ofhypertension. //J. Hypertens. -1999. V. 17(Suppl.3). — P. 11−14.
  175. Rakusan K., Cicutli N., Manrin A et al. The effect of treatment with ACE inhibitor and/or diuretic on coronary microvasculature in stroke-prone spontaneuosly hypertensive rats. //Mkrocirc. Res. 2000. — V. 59. — P. 243−254.
  176. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in normotensive patients with insulin-dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuria. The EUCLID Study Group. //Lancet -1997. V. 349(9068). — P. 1787−1792.
  177. Rizzoni D., Castellano M., Porten E. et al. Effects of low and high doses offosinopril on the structure and function of resistense arteries. // J. of Hypertension. -1995. V. 26. -P. 118−123.
  178. Roman M., Pickering., Pini R. et al. Prevalence and determinants of cardiac and vascular hypertrophy in hypertension. //J.ofHypertension.-1995. V.26. — P. 369−373.
  179. Schachter M. Moxonidine: a review of safety and toleiability after seven years of clinical experience. //J. Hypertens. -1999.-V. 17(Suppl.3).-P. 37−39.
  180. Secondary Prevention by Raising HDL Cholesterol and Reducing Triglycerides in Patients With Coronary Artery Disease The Bezafibrate Infarction Prevention (B1P) Study. The BIP Study Group. //Circulation-2000. V. 102. — P. 21−27.
  181. Sharif! AM., Schiflrin EL. Apoptosis in vasculature of spontaneously hypertensive rats: effect of an angiotensin converting enzyme inhibitor and calcium channel antagonist //J. Hypertens. -1998. V. 11. — P. 1108−1116. (104)
  182. Sharma AK, Goel VK., Mitra A et al. Clinic profile of stroke in relation to glycaemic status of patients. //J. Assoc. Physicians. India -1996. V. 44(1). — P. 19−21 .(113).
  183. Shepheral A, Oberg P. Lazer-Doppler blood flowmetry. //Kluw.Ac.Publish. -1990. -P. 416
  184. Shimokawa H. Primary endothelial dysfunction: atherosclerosis. // J. Mollec.Cell.Cardiol. -1999. -V. 31. -P. 23−37.
  185. Shulman G. Cellular mechanisms of insulin resistance in human. // Am. J. Cardiol. -1999.-V. 84(1 PtA).-P. 3j-10j.
  186. Skott M., Grundy SM., Benjamin U, Burke GL. et al. Diabetes and Cardiovascular Disease: A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association. //Circulation.-1999.-V. 100.-P. 1134−1146.
  187. Sobel B.E. Effects of glicemic control and other determinants on vascular disease in type 2 diabetes. //The Am. J. of Medicine. 2002. — V. 113(SuppL6A). — P. 12S-22S.
  188. Sowers IR Diabetes mellitus and cardiovascular disease in women. //Archives of Internal Medicine. -1998. V. 158. — P. 617−621.
  189. Sowers IR. Effects of insulin and IGE-1 on vascular smooth muscle glucose and cation metabolism. //Diabetes. -1996. V. 45. -P.47−51.
  190. Sowers IR Epstein M. Risk factors fix- arterial disease in diabetes: hypotension in diabetec angiopathy. Tooke I.E., Ed. London, U.K., Arnold. //Publishers. -1999. P. 4563.
  191. Sowers IR Insulin and insulin-like growth in normal and pathological cardiovascular physiology. //J.of Hypertension. -1997. V. 29. — P. 691−699.
  192. Strocchi E. et al. Hypertension and diabetes: prevalence and therapeutic challenges. //J. of Hypertension. 2001. — V. 19(suppl.2). — P. 227.
  193. Stniijker B, Le Noble, Messing MWJ. et al. The microcirculation: a brief overview of experimental studies. //J.Hypertens. -1992. V. 10(Suppl.7). -P. S147-S156.
  194. Struijker B, Le Noble, Messing MWJ. et al. The microcirculation: a brief overview of experimental studies. // JHypertens. -1992. V. 10(Suppl.7). P. S174-S179.
  195. Stuijker Boudier. Arteriolar and capillary remodelling in hypertension. // Drags. -1999. V. 58(1). -P. 37−40.
  196. Tatti P., Pahor M., Byington R et al. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomised Trial (FACET) in patients with hypertension andNIDDM. //Diabetes Care. -1998. V. 21. -P. 597−603.
  197. Tesfaye S., Malik R, Ward J. Vascular factors in diabetic neuropathy. // Diabetologia. -1995. -V. 38(7). -P. 872−873.
  198. Teuscher A., Egger M., Herman I.B. Diabetes and hypertension blood pressure in clinical diabetic patients and a control population. //Archives of Internal Medicine. -1999. -V. 149.-P. 1942−1945.
  199. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evahition and Treatment of High Blood Pressure (JNC VI).//Arch.Intem.Med.-1997.- V. 157.-P. 2413−2446.
  200. Thijs L., Staessen J., O’Brien, et al. The ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from an international database. // Netherl. J. Med. -1995. V. 2. — P. 106−114.
  201. Thybo N., Stephens N., Cooper A. et al. Effect of antihypertensive treatment on small arteries of patients with previonsly untreated essential hypertension. //J.of Hypertension. -1995.-V. 25.-P. 474−481.
  202. Tiengo A, Avogaro P, Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome. //Nutr. Metabol.Cardiovasc. Disease. -1996. V. 6. — P.187−192.
  203. Tsikouris JP, Suarez JA, Meyerrose GE. Plasminogen activator inhibitor-1: physiologic role, regulation, and the influence of common pharmacologic agents. // J. Clin. Pharmacol. 2002. — V. 42(11). — P. 1187−99.
  204. Tur E. Cutaneous Lazer Doppler flowmetry in General medicine. In bioengineering of the Skia //CRC. -1995. P. 33−146.
  205. Vega F, Pamizo A, Pardo-Mindan J, Diez J. Susceptibility to apoptosis measured by MYC, BCL-2, and В AX expression in arterioles and capillaries of adult spontaneously hypertensive rats. //J. Hypertens. -1999. V. 12.-P. 815−820.
  206. Verdecchia P, Schilaci G, Reboldi G. et al. Different prognostic impact of 24-hour mean blood pressure and pulse pressure on stroke and coronary artery disease in essentialhypertension. // Circulation. 2001. — V. 103. — P. 2579−2584.
  207. Verma S., Anderson T. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist // Circulation. 2002. — V. 105. — P. 546−549.
  208. Vicaut E. Hypertension and the microcirculation: a brief ovemiew of experimental studies. //J. Hypertens. -1991, V. 10(Suppl.5). P. S59-S68.
  209. Vinik AI., Park TS., Stansbeny KB., Pittenger GL. Diabetic neuropathies. // Diabetologia. 2000. — V. 43(8). — P. 957−973.
  210. Wahlbeig E., Olofeson P., Swedenborg J., Fagrell B. Sfifects of local hyperemia and oedema on the biological zero in laser Doppler fluxmetry. // Int. J. Microcirc. Clinic. Exper.-1992.-V. 11(2).-P. 157−165.
  211. Watanabe K., Sekiya M, Tsuruoka T. et al. Relationship between insulin resistance and cardiac sympathetic nervous function in essential hypertension. //J. of Hypertension. -1999.-V. 17.-P. 1161−1168.
  212. White C.M. Parmacologic, Pharmacokinetic and Therapeutic Differences among ACE inhibitors.//Phaimacotherapy. -1998. V. 18. — № 3 — P.588−599.322.
  213. Wolin M, Gupte S., Richard A Superoxide in the vascular system. // J. of Vascular Research. 2002. — V. 39. — P. 191−207.
  214. Xu C., Lu S., Sinth TM. et al. Molecular mechanisms of aortic wall remodeling in response to hypertension. Ill Vascuiar Sing. -2001. V. 33. — P. 570−578.
  215. Zuanetti G., Latini R., Maggioni A et al. Effect of the ACE inhibitor lisinopril on mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction: data from the GISSI-3 Study. //Circulatioa -1997. V. 96(12). — P. 42 394 245.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!