Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Свободнорадикальные процессы и факторы риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2-го типа

Диссертация: Свободнорадикальные процессы и факторы риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2-го типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушение свободнорадикальных процессов, содержания десквамированных эндотелиоцитов выявлено не только у больных с сахарным диабетом 2 типа различной продолжительности, но и у лиц с доклиническими нарушениями углеводного обмена. Выраженность перекисного окисления липидов, проявляющаяся повышением показателей малонового диальдегида, диеновых конъюгатов плазмы и эритроцитов, соответствует… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ВЗАИМОСВЯЗИ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА С ОЖИРЕНИЕМ, ДИСЛИПИДЕМИЕЙ, АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ
  • СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ И АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА В НОРМЕ И ПРИ НАРУШЕНИЯХ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о взаимосвязи нарушений углеводного обмена с ожирением, дислипидемией, артериальной гипертонией
    • 1. 2. Свободнорадикальные процессы и система антиоксидантной защиты в норме и при нарушениях углеводного обмена
      • 1. 2. 1. Оксид азота и состояние эндотелия в норме и при нарушениях углеводного обмена
      • 1. 2. 2. Перекисное окисление липидов в норме и при нарушениях углеводного обмена
      • 1. 2. 3. Антиоксидантная система в норме и при нарушениях углеводного обмена
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика групп наблюдаемых больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общее клиническое обследование
      • 2. 2. 2. Лабораторные исследования
      • 2. 2. 3. Исследование свободнорадикальных процессов, содержания десквамированных эндотелиоцитов
  • ГЛАВА 3. СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ ПРИ
  • ДОКЛИНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА
    • 3. 1. Перекисное окисление липидов при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа
    • 3. 2. Показатели продукции оксида азота, содержания десквамированных эндотелиоцитов при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа
    • 3. 3. Некоторые показатели антиоксидантной защиты при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа
    • 3. 4. Взаимосвязь между изученными показателями свободнорадикальных процессов, содержанием десквамированных эндотелиоцитов при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете типа
  • ГЛАВА 4. ФАКТОРЫ РИСКА АНГИОПАТИЙ И ИХ ВЗАИМОСВЯЗЬ С

ПОКАЗАТЕЛЯМИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ ПРИ ДОКЛИНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЯХ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА И САХАРНОМ ДИАБЕТЕ 2 ТИПА. 4.1. Факторы риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа.73

4.2 Взаимосвязь изученных показателей свободнорадикальных процессов и содержания десквамированных эндотелиоцитов с факторами риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа.80

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.90

ВЫВОДЫ.112

Свободнорадикальные процессы и факторы риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2-го типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУЛЬНОСТЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Сахарный диабет 2 типа, являющийся наиболее распространенной формой из всех нарушений углеводного обмена (сахарный диабет 1 и 2 типов, нарушенная толерантность к глюкозе, нарушение гликемии натощак, гиперинсулинизм), стойко удерживает первое место по частоте осложнений и числу смертей [10, 136]. Прогнозируется, что в первой четверти XXI века популяция больных сахарным диабетом 2 типа в мире возрастет более чем в 2 раза и достигнет 200−300 млн. человек [10, 11, 21, 36, 66, 181]. Сахарный диабет 2 типа является одним из независимых факторов риска сердечнососудистых заболеваний, особенно ИБС [4, 5]. Высокий риск сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа дал основание Американской кардиологической ассоциации причислить его к сердечно-сосудистым заболеваниям [219].

Основными патогенетическими механизмами развития сахарного диабета являются гиперинсулинизм и инсулинорезистентность, которые лежат в основе нарушений не только углеводного обмена, но и целого ряда тесно существующих патологий, объединяемых термином «метаболический синдром» [51, 63, 90]. Поэтому сахарный диабет, как правило, сочетается с несколькими признаками метаболического синдрома [1, 31, 64, 87, 112, 131].

Метаболический синдром — комплекс взаимосвязанных клинико-биохимических нарушений (инсулинорезистентность, гиперинсулинизм, нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертония, дислипидемия, ожирение) представляет наиболее важную клиническую и социальную проблему современной медицины, так как каждая из его составляющих в большинстве стран мира является причиной смертности и инвалидизации населения [25, 50, 51, 130, 160, 198, 262, 271].

Процессы дисбаланса взаимодействия свободнорадикальных процессов и системы антиоксидантной защиты при нарушениях углеводного обмена играют значительную роль. Оксидативный стресс принимает участие в формировании сосудистых осложнений, которые являются основной причиной смерти больных сахарным диабетом 2 типа. В ряде исследований уже на ранних стадиях нарушения углеводного обмена обнаружены микроангиопатии — ретинопатии и нефропатии, удельный вес которых составил от 1% до 6−8% [66]. Эти факты свидетельствуют о том, что у больных с доклиническими нарушениями углеводного обмена создаются условия, способствующие повреждению сосудистой стенки, еще до развития сахарного диабета 2 типа. Активизация процессов перекисного окисления липидов играет важную роль в повреждении эндотелия сосудов при сахарном диабете [75]. В настоящее время наряду с сообщениями об окислительном повреждении эндотелия [169] появились данные о взаимосвязи процессов перекисного окисления липидов и продукции оксида азота с нарушением функции эндотелия [157]. Имеют ли значение эти механизмы в повреждения сосудистой стенки у больных с метаболическим синдромом на доклинических стадиях нарушения углеводного обмена? В доступной нам литературе мы не нашли ответа на этот вопрос. Свободнорадикальные процессы, антиоксидантная система, патология сосудов и их взаимосвязь при ранних нарушениях углеводного обмена изучены мало. Результаты исследований носят теоретический, узконаправленный и зачастую разноречивый характер, что требует дальнейшего изучения.

ЦЕЛЬ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ Выявить особенности перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, показателей продукции оксида азота и содержания десквамированных эндотелиоцитов, оценить основные факторы риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена, установить их взаимосвязь между собой в сравнении с таковыми при сахарном диабете 2 типа различной продолжительности для выделения дополнительных показателей прогнозирования развития сосудистых осложнений и их профилактики.

ЗАДАЧИ НАУЧНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Получить сравнительную характеристику параметров свободнорадикальных процессов (перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, показателей продукции оксида азота), содержания десквамированных эндотелиоцитов при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа различной продолжительности.

2. Определить взаимосвязь показателей перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, продукции оксида азота, содержания десквамированных эндотелиоцитов между собой при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа различной продолжительности.

3. Оценить основные факторы и степень риска развития сосудистых осложнений при доклинических нарушениях углеводного обмена и сопоставить их с сахарным диабетом 2 типа. различной продолжительности.

4. Установить наличие взаимосвязи между параметрами свободнорадикальных процессов и содержанием десквамированных эндотелиоцитов с ведущими факторами риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа различной продолжительности для выделения дополнительных показателей прогнозирования развития сосудистых осложнений и их профилактики.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые показано, что направленность изменений показателей свободнорадикальных процессов (перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, продукции оксида азота), содержания десквамированных эндотелиоцитов у пациентов с доклиническими нарушениями углеводного обмена аналогична отклонениям этих параметров при впервые выявленном сахарном диабете 2 типа, хотя степень их выраженности несколько меньше, что существенно дополняет характеристику тяжести метаболических расстройств у данной категории пациентов.

При доклинических нарушениях углеводного обмена выявлена высокая частота встречаемости умеренного и высокого риска сосудистых осложнений по основным факторам — уровню артериального давления, концентрации глюкозы натощак и после еды, холестерина, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности, что позволяет прогнозировать ангиопатии, свойственные больным сахарным диабетом 2 типа.

Установлены тесные корреляционные взаимосвязи между параметрами свободнорадикальных процессов, содержанием десквамированных эндотелиоцитов и основными факторами риска развития ангиопатий как при сахарном диабете 2 типа, так и при доклинических нарушениях углеводного обмена, что дает возможность учитывать изученные показатели при оценке риска сосудистых осложнений и их профилактики.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Предложены дополнительные параметры для определения риска сосудистых осложнений при нарушениях углеводного обмена: показатели перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, продукции оксида азота, содержания десквамированных эндотелиоцитов.

2. Доказано, что наиболее частым фактором риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена является повышение уровня артериального давления и обоснована необходимость тщательного контроля и коррекции артериальной гипертонии у данной категории пациентов.

3. Показано, что наиболее информативным при изучении состояния углеводного обмена у пациентов с артериальной гипертонией является определение постпрандиальной, а не тощаковой гипергликемии.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Изменение параметров свободнорадикальных процессов, содержания десквамированных эндотелиоцитов по степени выраженности и характеру взаимосвязей отражает их адаптационную направленность при доклинических нарушениях углеводного обмена в отличие от сахарного диабета 2 типа, при котором выявленные изменения указывают на истощение компенсаторных возможностей.

2. Корреляционные связи между показателями свободнорадикальных процессов, содержанием десквамированных эндотелиоцитов и выраженными основными факторами риска ангиопатий как при доклинических нарушениях углеводного обмена, так и при сахарном диабете 2 типа позволяют предложить их использование для оптимизации прогнозирования и профилактики сосудистых осложнений.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ Основные положения диссертации представлены на IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002) — VI Международной конференции «Биоантиоксидант» (Москва, 2002) — Юбилейной научно-практической конференции, посвященной 90-летию профессора Е. С. Мясоедова «Актуальные вопросы клиники внутренних болезней» (Иваново, 2003) — Всероссийской научно-практической конференции «Клиническая эндокринология — достижения и перспективы», посвященной 80-летию профессора Д. Я. Шурыгина (Санкт-Петербург, 2003) — Всероссийской научной конференции с международным участием «Актуальные проблемы профилактики неинфекционных заболеваний» (Москва, 2003) — Научно-практической конференции «Артериальная гипертония: возрастные аспекты» (Иваново, 2003) — Итоговой конференции научного общества студентов и молодых ученых «Неделя науки — 2002», «Неделя науки — 2003», «Неделя науки — 2004» (ИвГМА, Иваново) — Монотематической конференции студентов и молодых ученых «Проблемы эндокринологии» (ИвГМА, Иваново 2004).

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ Результаты исследования внедрены в работу эндокринологического отделения Областной клинической больницы г. Иваново и в учебный процесс на кафедрах общей врачебной практикифакультетской терапии, эндокринологии и профессиональных болезней ГОУ ВПО ИвГМА Минздрава России.

ПУБЛИКАЦИИ По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация изложена на 145 страницах машинописи в традиционном стиле. Работа состоит из введения, обзора литературы, главы с изложением объёма материалов и методов исследований, двух глав собственных наблюдений, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация содержит 23 таблицы и 6 рисунков. Библиографический список включает 280 источников, из них 185 отечественных и 95 иностранных.

112 ВЫВОДЫ.

1. Нарушение свободнорадикальных процессов, содержания десквамированных эндотелиоцитов выявлено не только у больных с сахарным диабетом 2 типа различной продолжительности, но и у лиц с доклиническими нарушениями углеводного обмена. Выраженность перекисного окисления липидов, проявляющаяся повышением показателей малонового диальдегида, диеновых конъюгатов плазмы и эритроцитов, соответствует прогрессированию нарушений углеводного обмена, а система антиоксидантной защиты характеризуется значительной активностью показателей восстановленного глутатиона и каталазы уже на доклиническом этапе нарушений углеводного обмена.

2. Изменение концентрации нитрат-ионов в плазме и эритроцитах, отражающее продукцию оксида азота, количества десквамированных эндотелиоцитов начинается при доклинических нарушениях углеводного обмена, нарастая по мере прогрессирования сахарного диабета 2 типа, что свидетельствует о повреждении стенки сосудов при разной степени выраженности нарушениях углеводного обмена.

3. Прямые корреляционные связи между показателями перекисного окисления липидов, антиоксидантной защиты, продукции оксида азота и количеством десквамированных эндотелиоцитов при доклинических нарушениях углеводного обмена отражают однонаправленность происходящих процессов, свидетельствующих о компенсаторном характере изменений. У больных с впервые выявленным сахарным диабетом 2 типа подобные достоверные корреляционные связи отсутствуют, что, может быть, связано с нестабильностью биохимического гомеостаза и указывает на дезадаптационность процессов. При длительно текущем сахарном диабете 2 типа множество отрицательных корреляций между показателями свободнорадикальных процессов (перекисным окислением липидов, системы антиоксидантной защиты, продукции оксида азота) и содержанием десквамированных эндотелиоцитов свидетельствуют о нарастании декомпенсации у данной категории больных.

4. У пациентов с доклиническими нарушениями углеводного обмена выявлен средний и высокий риск развития сосудистых осложнений по уровню артериального давления, показателям холестерина, холестерина липопротеинов высокой и низкой плотности, концентрации глюкозы натощак и после еды. Вероятность возникновения ангиопатий нарастает по мере прогрессирования сахарного диабета 2 типа.

5. Тесные корреляции между показателями свободнорадикальных процессов, содержанием десквамированных эндотелиоцитов и основными факторами риска ангиопатий (гликозилированным гемоглобином, холестерином липопротеинов высокой и низкой плотности) не только при впервые выявленном сахарном диабете 2 типа, но и при доклинических нарушениях углеводного обмена свидетельствуют об их патогенетической связи до манифестации сахарного диабета 2 типа и возможности использования параметров свободнорадикальных процессов, содержания десквамированных эндотелиоцитов в качестве дополнительных показателей прогнозирования развития сосудистых осложнений и их профилактики.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных с артериальной гипертонией в связи с высоким риском ангиопатий целесообразно для выявления нарушений углеводного обмена использовать исследование гликемии после еды как более информативного по сравнению с традиционным исследованием гликемии натощак.

2. Лицам с нарушениями углеводного обмена (включая доклинические формы) в сочетании с артериальной гипертонией, ожирением, дислипидемией необходимо использовать комплексную оценку вероятности развития ангиопатий, включающую не только признанные факторы риска, но и уровень свободнорадикальных процессов, десквамированных эндотелиоцитов, что позволит осуществить ранний прогноз сосудистых осложнений и их профилактику.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .И., Оксенгердлер Г. И. Человек и противоокислительные вещества. — Л.: Наука, 1985. 230 с.
  2. A.A. Статины и сахарный диабет: стабилизация «распадающихся» бляшек? // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 9. — С. 515−519.
  3. A.A. Диабетическое сердце: схватка за митохондрии // Consilium medicum. -2003. Т.5, № 9. — С. 509 — 513.
  4. Е.К., Красильникова Е. И., Шляхто Е. В. Методы диагностики инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8, № 1. -С. 29−34.
  5. В.А., Благосклонная A.B., Шляхто Е. В., и др. Синдром инсулинорезистентности // Артериальная гипертензия. 1997. — Т. З, № 1. -С. 7−17.
  6. В.А., Благосклонная A.B., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром С-Пб: С-ПбГМУ, 1999. -208с.
  7. A.C., Петрова Н. В., Винилунная H.JL, Топчиашвилли В. З. Атерогенность липидного спектра плазмы крови на фоне сахароснижающей терапии у пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 3. — С. 13−16.
  8. A.C. Сахарный диабет 2 типа: приоритет здравоохранения во всем мире // Диабетография. 2000. — № 18. — С. 1 — 4.
  9. A.C. Терапевтические задачи и возможности их реализации при сахарном диабете типа 2 // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 9. — С.484 -486.
  10. И.Антонова Б. И. Лабораторные исследования в ветеринарии: химико-токсикологические методы. М.: Агропромиздат, 1989. — С. 320.
  11. Н.Архипова М. М., Неров В. В., Баратова JI.A., Лысенко B.C. L-аргинин в слезной жидкости больных с диабетической ретинопатией и возможная роль оксида азота в патогенезе ишемии сетчатки // Вестник офтальмологии. 2000. — Т.116, № 2. — С. 23 — 24.
  12. И.В., Теселкин Ю. О., Асейчев A.B., Ягмуров Б. Х. Влияние антиоксидантного препарата на основе биофлавоноидов и витамина С на антиоксидантную активность плазмы крови // Вопросы питания. 1999. -Т.68, № 3. — С. 9 — 11.
  13. М.И., Дедов И. И., Мкртумян A.M. и др. Применение акарбозы для лечения больных сахарным диабетом // Тер. архив. 1994. — № 10. — С. 20−21.
  14. М.И. Эндокринология. М.: Универсум паблишинг, 1998. -582с.
  15. М.И., Креминская В. М. Патогенез и профилактика сосудистых осложнений при сахарном диабете // Тер. архив. 1999. -№ 10.-С. 5−12.
  16. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета // Проблемы эндокринологии. -2000.-№ 6. -С. 29−34.
  17. М.И., Клебанова Е. М., Креминская В. П. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете // Кардиология. -2000.-№ 10.-С. 74−87.21 .Балаболкин М. И. Диабетология. М.: Медицина, 2000. — 672 с.
  18. С.Д., Балаховский И. С. Методы химического анализа крови. М.: Медицина, 1953. — 652 с.
  19. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний (квинаприл и эндотелиальная дисфункция). М.: Инсайт полиграфик, 2002. — 86 с.
  20. Ю.Б. Артериальная гипертензия и ожирение: принципы рациональной терапии // Consilium medicum. — 2003. — Т.5, № 9. С. 528 -534.
  21. JT.E. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. -№ 1. — С. 74−80.
  22. C.B., Мустафин И. Г., Фассахов P.C. Апоптоз: характеристика, методы изучения и его роль в патогенезе атопических заболеваний // Казанский мед. журнал. 2000. — Т.81, № 3. — С. 217 — 222.
  23. И.А., Климонтов В. В., Поршенников И. А. Оксид азота и диабетические ангиопатии // Сахарный диабет. 1999. — № 4. — С. 11 — 14.
  24. В.И., Машина С. Ю., Покидышев Д. А. и др. Роль коррекции синтеза оксида азота в профилактике гипертонического ремоделирования сердечно-сосудистой системы // Российский кардиологический журнал. -2002.-№ 5.-С. 74−81.
  25. С.О., Опарина Т. И., Прокопенко В. М. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови беременных и небеременных женщин: сравнение разных методов определения // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 11. — С. 14 — 17.
  26. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9, № 2. -С. 56−60.
  27. С.А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета // Consilium medicum. 2003. — Т.5, № 9. — С.524 — 528.
  28. А.Ф., Манухина Е. Б., Лапшин А. В., Меерсон Ф. З. Усиление синтеза оксида азота в стенке аорты при экспериментальном инфаркте миокарда // Бюллетень экспериментальной биологии. 1993. — Т.116, № 8. — С.142 -144.
  29. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 867 — 869.
  30. Н.И., Лебедева Е. А. Роль гликозилированных продуктов метаболизма в формировании сосудистых осложнений сахарного диабета // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С. 43 — 46.
  31. Н.А. Многоликая окись азота // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колонопроктологии. 1997. — № 2. — С. 6 -11.41 .Владимиров Ю. А, Арчаков А. И. Перекисное окисление в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  32. Ю.А., Азизова О. А., Деев А. И. и др. Свободные радикалы в живых системах // Итоги науки и техники. Серия биофизика. 1991. — № 7. -С. 43−48.
  33. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН. 1998. -№ 7. — С. 43 — 50.
  34. М. С. Дэвидсон К.А., Камински П. М. и др. Механизмы передачи сигнала оксидант-оксид азота в сосудистой ткани // Биохимия. 1998. -Т.63, вып.7. — С. 958−965.
  35. И.А., Харченкова Н. В. Фруктозамин, липопротеины высокой плотности и степень дислипидемии у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета типа 1 // Клиническая лабораторная диагностика. -2003.- № 1.- С. 14−17.
  36. М.М., Козупица Г. С. Изолипан (дексфенфлюрамин) и его место в лечении ожирения // Проблемы эндокринологии. — 1996. № 3. — С. 38 — 39.
  37. М.М., Козупица Г. С., Сергеев О. В. Связь инсулина и артериального давления при ожирении у женщин // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 4. — С. 25 — 27.
  38. М.М., Козупица Г. С. Значение распределения жира при ожирении // Проблемы эндокринологии. 1996. — № 6. — С. 30 — 34.
  39. М.М., Козупица Г. С. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутриенов? // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 5. — С. 42 -46.
  40. М.М., Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С. 40 — 43
  41. М.М., Сергеев О. В., Козупица Г. С. Зависимость артериального давления от распределения жира у женщин, больных ожирением // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С. 31 — 33.
  42. М.М., Козупица Г. С., Крюков H.H. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение. -Самара: Парус. 2000. — 159 с.
  43. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение. М.: Медпрактика, 2002. — 128 с.
  44. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  45. O.A. Пептиды в кардиологии. — М.: Материк альфа, 2000. — С. 104−126.
  46. Горрен А.К.Ф., Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 870 — 880.
  47. Е.В. Информатика в патологии, клинической медицин и педиатрии. JL: Медицина, 1990. — 176 с.
  48. И.В., Рогозина И. А., Коробицин A.A. Особенности метаболического синдрома при впервые выявленном нарушении толерантности к глюкозе на фоне ИБС // Проблемы эндокринологии. -2001.-№ 1.-С. 3−7.
  49. И.И., Горелышева В. А., Смирнова О. М. и др. Влияние антиоксидантов на состояние перекисного окисления липидов и функцию ß--клеток у больных с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 5. — С. 16−20.
  50. И.И. Основные достижения по научным исследованиям направления «сахарный диабет» // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 24 -29.
  51. И.И. Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа. М.3 2000.- 111 с.
  52. И.И., Александров A.A. Факторы риска ишемической болезни сердца у больных сахарным диабетом типа 2: роль гиперсимпатикотонии и возможности её коррекции // Качество жизни. Медицина. 2003. — С. 16 -22.
  53. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет». Москва, 2003. — С. 21 — 22.
  54. И.И., Чазова Т. Е., Сунцов Ю. И. Эпидемиология сахарного диабета. Пособие для врачей. М., 2003. — С. 45 — 52.
  55. П.Х., Диденко В. А. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома // Российский кардиологический журнал. 1999. — № 5. — С. 25 — 32.
  56. JI.M., Нечаев A.C., Грацианский H.A. Метаболические факторы риска у женщин с преждевременной ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1999. — № 9. — С. 31 — 40.
  57. Г. Д., Бондарь Л. С., Лепихов П. А., Прилуцкий A.C. Особенности функционального состояния поджелудочной железы, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при пищевой аллергии у детей // Педиатрия. 1992. — № 3. — С. 18−21.
  58. A.B. Профилактика и лечение макроангиопатий // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 6. — С. 29 — 34.
  59. A.B., Медведева И. В., Дороднева Е. Ф., Оснева Э. А. Патогенетическое основание применения алиментарных факторов в терапии больных с артериальной гипертензией при сахарном диабете // Проблемы эндокринологии. 1995. — № 3. — С. 40 — 43.
  60. Т., Гергей Я. Аминокислоты, пептиды и белки. М.: Мир, 1976. -260 с.
  61. Е.М., Люсов В. А., Байкова O.A. и др. Характер сосудистых поражений и чувствительность к гипотензивной терапии у больных артериальной гипертензией и базальной гиперинсулинемией // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 1. — С. 13−19.
  62. A.C., Науменко В. Г. Перекисное окисление липидов в эритроцитах больных сахарным диабетом с диабетическими ангиопатиями // Проблемы эндокринологии. 1985. — № 1. — С. 6 — 9.
  63. A.C. Диабетические ангиопатии. М.: Медицина, 1989. — 288 с.
  64. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения // Тер. архив. 1998. — № 10. — С. 15−20.
  65. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 71 — 81.
  66. О.В., Соболева Г. Н., Карпов Ю. А. Эндотелиальная дисфункция -важный этап развития атеросклеротического поражения сосудов // Тер. архив. 1997. — № 6. — С. 75 -78.
  67. Д.В., Давыдов С. А., Грацианский H.A. Случай различной реакции правой коронарной артерии на внутрикоронарное введение ацетилхолина // Кардиология. 1993. — № 9. — С. 76 — 79.
  68. . Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причино-следственная связь? // Клиническая фармакология и терапия. 2000. — Т.9, № 3. — С. 35 — 39.
  69. И.В., Суркова Е. В., Анциферов М. Б. Метаболический синдром с позиции эндокринолога: что мы знаем и что уже можем сделать // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 2. — С. 36 — 41.
  70. Э.Н., Кудрявич Ю. В. Оценка состояния нитросидергической вазорелаксации по содержанию нитратов в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 10. — С. 2 — 3.
  71. A.B., Философова М. С., Шниткова Е. В., Назаров С. Б. Показатели нитритов и аргинина в слюне детей первого года жизни сперинатальным повреждением нервной системы // Вестник Ивановской медицинской академии. 1998. — Т. З, № 3. — С. 43 — 45.
  72. H.H., Волобуев А. Н., Романчук П. И. Изменение функции локальных гемодинамических регуляторных систем в генезе изолированной систолической гипертонии // Кардиология. — 1998. — № 7. — С. 76−78.
  73. A.B., Скальный A.B., Жаворонков A.A., Скальная М. Г., Громова O.A. Иммунофармакология микроэлементов. М.: КМК, 2000. — 537 с.
  74. А.Е. Биологическая роль цинка в норме и при заболеваниях // Российский педиатрический журнал. 2000. — № 3. — С. 19 — 25.
  75. Л.М., Лукша Л. С. Функциональная роль эндотелия сосудов: патофизиологические и клинические аспекты // Медицинские новости. — 1999.-№ 4.-С. 21−29.
  76. A.B., Гудухин A.A., Назаров С. Б., Ефимова Е. Г. Изменения реологических свойств крови у больных пневмонией // Вестник Ивановской медицинской академии. 2000. — Т.5, № 1−2. — С. 47 — 49.
  77. Н.П., Сенчихин В. П., Покидышев Д. А., Манухина Е. Б. Нарушение продукции NO у мужчин молодого возраста с артериальной гипертензией и немедикаментозный метод её коррекции // Кардиология. -2001.-№ 9.-С. 17−21.
  78. Мадянов И. В Связь урикемии с некоторыми клиническими и метаболическими ассоциациями сахарного диабета на стадиях его развития: Автореферат дисс. канд. мед. наук. — 1992. 22 с.
  79. И.В., Балаболкин М. И., Григорьев A.A. и др. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 6. — С. 30 — 32.
  80. И.В., Балаболкин М. И., Григорьев A.A. Экспериментальная оценка диабетогенных эффектов мочевой кислоты // Проблемы эндокринологии. 1997. -№ 1. — С. 36 — 38.
  81. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 1007 — 1028.
  82. В.К. Глутатион как компонент антиоксидантной системы желудочно-кишечного тракта // Российский журнал гастроэтерологии, гепатологии, копрологии. 1998. — № 1. — С. 47 — 53.
  83. JI.T., Корж А. Н., Балковая Л. Б. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечно-сосудистой системы. Харьков: Торсинг, 2000. -427с.
  84. И.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 992 — 1006.
  85. М.Н., Перова Н. В., Метельская В. А. и др. Компоненты метаболического синдрома у больных с артериальной гипертензией // Кардиология. 1997.-№ 12.-С. 37−41.
  86. Е.Б., Покидышев Д. А., Маленюк Е. Б. и др. Защитный эффект окиси азота при тепловом шоке // Серия биологическая. Известия РАН.-1997.-№ 1.-С. 54−58.
  87. Е.Б., Лямина Н. П., Долотовская П. В. и др. Роль оксида азота и кислородных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии // Кардиология. -2002. № 11. — С. 73 — 84.
  88. Х.М. О биорегулятор ной системе L-аргинин оксид азота // Пат.физиология. — 1996. — № 1. — С. 34 — 39.
  89. Х.М. Оксид азота и оксид углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиологических наук. — 1996. — № 4. — С. 30 — 43.
  90. С.Д., Куимов А. Д. Эндотелиальная дисфункция и острый коронарный синдром // Российский кардиологический журнал. 2001. -№ 2. — С. 76 — 84.
  91. Г. А. Ожирение в практике эндокринолога // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9, № 2. — С.82 — 87.
  92. В.Д., Кубрина Л. Н., Манухина Е. Б. Различия в стимуляции синтеза оксида азота при тепловом шоке у крыс генетически различных популяций // Бюллетень экспериментальной биологии. 1997. — Т. 124, № 10.-С. 380−383.
  93. Т.М., Бессмертная Е. Г. Эффективность дипиридамола при диабетической ретинопатии у больных инсулинозависимым сахарным диабетом // Сахарный диабет. 1999. — № 2. — С. 23 — 25.
  94. Т.М., Бессмертная Е. Г., Дедов И. И. Применение метформина БМС у больных сахарным диабетом 2 типа с сосудистыми поражениями сетчатки // Сахарный диабет. 1999. — № 4. — С. 13−15.
  95. A.M., Забелина В. Д., Земсков В. М., Толманова JI.A. Метаболический синдром и состояние вторичного иммунодефицита // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 4. — С. 10 — 14.
  96. Т.В., Мельнов С. Б., Горанов В. А. Апоптоз роль в развитии сахарного диабета типа I // Проблемы эндокринологии. — 2000. — № 2. — С. -8−13.
  97. С.Е., Кожевникова Е. А., Назаров С. Б. Сравнительная характеристика продукции оксида азота при остеоартрозе и ревматоидном артрите // Научно-практическая ревматология. 2002. — № 4. — С. 111.
  98. О.Н., Сазонова О. В., Суханова Л. Я. и др. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинзависимым сахарным диабетом // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 5. — С. 16−19.
  99. Р.Г. Перспективы развития исследований по предупреждению сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 1991. — № 5. — С. 5 7.
  100. Р.Г., Петрова Н. В., Мамедов М. Н., Метельская В. А. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией // Тер. архив. 1998. — № 12. — С. 19−24.
  101. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 6. М.: Медицина, 2002. — 464 с.
  102. М.Г., Краснова Л. Г., Полятыкина Т. С. и др. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002. — № 1. — С. 47 — 52.
  103. М.Г., Краснова Л. Г., Полятыкина Т. С. и др. Эндотелиальная дисфункция у женщин с ранней ишемической болезнью сердца // Вестник Ивановской медицинской академии. 2003. — Т.8, № 1−2. -С. 63−65.
  104. Е.А., Вдовин А. В., Бизюкин А. В. и др. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантной системы при имитационном погружении // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 58 — 60.
  105. А.В., Лаевская М. Ю. Сахарный диабет 2 типа и атеросклероз: тактика гиполипидемической терапии // Consilium medicum. 2002. — Т.4, № 11.-С. 560−564.
  106. Н.В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. -2001.-№ 3.-С. 69−72.
  107. .В. Кризис отечественной медицины // Вестник РАМН. -1995.-№ 12.-С. 5−8.
  108. В.В., Горбенко Н. И., Гладних А. И., Иванова О. В. Влияние витамина Е на развитие нефропатии у кроликов с дитизиноновым диабетом // Проблемы эндокринологии. 2000. — № 6. — С. 41 — 44.
  109. Г. С., Макаров И. А., Ширшинов Ю. К., Манашова Н. В. Эффективность антиоксидантного препарата «Гистохром» в лечении гемофтальмов при гипертонической болезни и сахарном диабете // Вестник офтальмологии. 2000. — Т. 116,№ 2. — С. 19 — 20.
  110. Т.С., Геллер B.JL, Иванова Г. В. и др. Психосоматические аспекты и немедикаментозное лечение гипертонической болезни // Вестник Ивановской медицинской академии. 2000. — Т.5, № 3−4. — С. 66 -69.
  111. Т.С., Аль-свейрки А.Д., Полтырев B.C. и др. Диагностика в амбулаторных условиях нарушений липидного и углеводного обмена у женщин с гипертонической болезнью // Тер. архив. 2004. — № 1. — С. 22 -25.
  112. Е.А., Шалаев В. А., Андреева O.JI. Свободнорадикальное окисление липидов и уровень R-белков при неспецифическом аортоартериите и гипертонической болезни // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 4. — С. 50 — 51.
  113. М.Н., Брюзгина Т. С., Ушанец Т. Р. и др. Применение неинвазивных биологических сред в оценке липидов у детей // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 7. — С. 13−15.
  114. А.И., Ларюшкина P.M., Вотякова О. И., Решетова Т. Г. Клинико-функциональная характеристика респираторной функции легких прирецидивирующем бронхите у детей // Вестник Ивановской медицинской академии. 1996. — Т. 1, № 1. — С. 63 — 65.
  115. В.Ф., Ткаченко М. Н. Влияние L-аргинина на активные миогенные реакции сосудистых гладких мышц при гиперхолестеринемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. — № 2. — С. 118−120.
  116. С.Г., Фархутдинов В. М. Суммарная антиокислительная активность слезной жидкости // Клиническая лабораторная диагностика. -2002.-№ 5.-С 38−42.
  117. В.И., Бондарева И. Б. Математическая статистика в клинических исследованиях. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 256 с.
  118. В.П., Шестакова И. Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме // Consilium medicum. 2003. -Т.5, № 9. — С.543 — 546.
  119. О.М. Оксидативный стресс и возможности предотвращения его развития // Диабетография. № 19. — С. 19 — 24.
  120. Д., Уэст Д. Основы аналитической химии: Т.1. М.: Мир, 1979. -С. 432−438.
  121. Г. Н., Иванова О. В., Карпов Ю. А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза // Тер. архив. 1997. — № 9. — С. 80−83.
  122. Е.В., Карпов Ю. А. Статины, эндотелий и сердечнососудистый риск // Русский медицинский журнал. 2001. — Т. 9, № 9. — С. 352−353.
  123. Стокле Ж.-К., Мюлле Б., Андрианцитохайна Р., Клещев А. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7. — С. 976 — 983.
  124. Ю.И., Кудрякова C.B. Эпидемиология нарушенной толерантности к глюкозе // Проблемы эндокринологии. 1999. — № 2. — С. 48 — 52.
  125. A.B., Кухарчук В. В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза // Тер. архив. 1997. — № 9. — С. 83 — 86.
  126. A.B. Гиперлипидемия состояние проблемы и методы ее медикаментозной терапии // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т.11, № 5. -С. 267−270.
  127. H.A. Эндотелиальная дисфункция при остром коронарном синдроме у лиц молодого и среднего возраста: Автореф. Диссю канд. мед. наук. Иваново., 2003. — 24 с.
  128. Н.И., Микоян В. Д., Ванин А. Ф. ССЦ как индуктор L-аргинин-зависимого синтеза оксида азота // Бюллетень экспериментальной биологии. 1996. — Т.121, № 4. — С. 414 — 416.
  129. М.Г., Яськова К. Н., Мычка В. Б., Чазова И. Е. Инсулинорезистентность и методы её диагностики // Лабораторная медицина. 2003. — № 6. — С. 25 — 29.
  130. П.К., Потапов П. П. Взаимодействие активных форм кислорода и азота в развитии патологии у человека // Новости медицины и фармации. 1997. — № 2. — С. 33 — 35.
  131. H.A., Петрович Ю. А., Батуева P.A. и др. Антиоксиданты слезы и слюны при вирусной инфекции // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. -№ 1. — С. 13 — 15.
  132. В.Н. Клиническая химия атеросклероза // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 4. — С. 3 — 13.
  133. А.К., Ланкин В. З., Михин В. Н. и др. Антиоксидант пробукол как регулятор интенсивности процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови больных коронарным атеросклерозом // Тер. архив. 1997. — № 9. — С. 35 — 41.
  134. В.А., Попова Т. С. Новые стратегии в лечебном питании. М. Медицина 2002. — 142 с.
  135. .С., Аларсон Л. Х., Биллиар Т. Р. Индуцибельная синтаза оксида азота в печени: регуляция и функции // Биохимия. 1998. — Т.63, вып.7.-С. 905−923.
  136. Н.С., Шниткова Е. В., Хомякова Л. Я. Состояние функций печени при перинатальной гипоксии и их становление у детей первогогода жизни // Вестник Ивановской медицинской академии. 1997. — Т.2, № 1−2.-С. 127- 128.
  137. Дж. Эриторопоэтин, механизмы гипоксической регуляции // Гематология и трансфузиология. 1997. — Т.42, № 1. — С. 19 — 22.
  138. Р.Дж., Брейтуэйт Р. А., Браун С. С., Уиддон Б., Вольф Ф. А. Основы аналитической токсикологии / Всемирная организация здравоохранения. Женева. — 1997.
  139. Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ.-М., 1981.-С. 147- 155.
  140. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром // Consilium medicum. 2002. — Т.4, № 11. — С. 587 — 590.
  141. И.Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония // Артериальная гипертензия. 2002. — Т.8, № 1. — С. 7 — 10.
  142. Д.А., Савостьянов К. В., Туракулов Р. И. и др. Гены антиоксидантной защиты и предрасположенность к сахарному диабету // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С. 2 — 7.
  143. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? // Русский медицинский журнал. — 2001. -Т.9, № 2. — С. 88 — 90.
  144. М.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: эпидемиология, патогенез и стандарты лечения // Consilium medicum. -2001. Т. З, № 2. — С. 83 -86.
  145. Э.М., Мамаев С. Н. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности слизистой оболочки 12 пер.кишки у больных язвенной болезнью // Тер. архив. 1998. — № 2. — С. 32 — 35.
  146. JI.C., Старосельцева JI.K., Альтшулер М. Ю. Изменения сосудистой стенки, инсулинового спектра крови и системы гемостаза у больных сахарным диабетом II типа и возможности их коррекции // Тер. архив. 1998.-№ 6. — С. 20 — 23.
  147. Г. А., Доценко B.JL, Заболоцкий Н. Н. и др. Методы разделения и анализа в биохимии. М.: ЦОЛИУВ, 1982. — С. 24 — 27. !
  148. Agutter P. S., Sherriff R.V., Kadlubowsky М. A nuvee lipid hydroperoxidereducing enzyme in human erythrocyte membranes // Biochem. Soc. Trans. 1979. — Vol. 7. — P. 711 — 712.
  149. Ashahina Т., Kishigawi A., Nishiko Y. et al. Impaired activation of glucose oxidation and NADPH suppl in human endothelial cells exposed to Н2Ог in high glucose medium // Diabetes. 1995. — P. 520 — 526.
  150. Avogaro P., Crepaldi G., Enzi G., Tiengo A. Association of hyperlipidemia, diabetes mellitus and mild obesity // Acta Diabetol. Lat. 1967. — Vol. 4. — P. 572−590.
  151. Bellamy M.F., Goodfellow J., Tweddel A. et al. Syndrome X and endothelial dysfunction // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40. — P. 410 — 417.
  152. Berk B.C., Weintraub W.S., Alexander R.W. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65. — P. 168- 172.
  153. Campbell M., Mathys M. Pharmacologic options for the treatment of obesity // Am J Health Syst Pharm. 2001. -Vol. 15. — P. 1301 — 1308.
  154. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P. 1809 — 1819.
  155. Celermajer D.S., Sorenson K.E., Gooch V.M. et al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992.-Vol. 340.-P. 1111−1115.
  156. Chauhan A., Mullins P.A., Taylor G. et al. Both endothelium-dependent and endothelium-independent function is impaired in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms // Eur. Heart J. 1997. — Vol. 18. — P. R60 -R68.
  157. Cines D.B., Pollalc E.S., Buck C.A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders // Blood. 1998. — Vol. 91. — P. 3528 -3561.
  158. Cleland S.J., Petrie J.R., Ueda S. et al. Insulin as a vascular hormone implications for the pathophysiology of cardiovascular disease // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1998. — Vol. 25. — P. 175 — 184.
  159. Cohen R.A. The role of nitric oxide and other endothelium-derived vasoactive substances in vascular diseases // Progr. Cardiovasc. Dis. 1995. -Vol. 38.-P. 105 — 128.
  160. Cohn G., Valdes G., Capuzz D. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistance // Curr. Cardiol. Rep. — 2001. Vol. 3. — P. 416−423.
  161. Cooke J.P., Tsao R.S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 653 — 655.
  162. Cosentino F., Luscher T.F. Endothelial dysfunction in diabetes mellitus // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32, Sup.3. — P. S54 — S61.
  163. DeFronzo R., Ferrannini E. Insulin resistance a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia and atherosclerotic cardio-vascular disease // Diabetes Care. 1991. — Vol. 4, № 3. — P. 173 — 194.
  164. Diabetes and Cardiovascular Disease: Time to act. International Diabetes Federation, 2001.-P. 90.
  165. Drexler H., Zeiher A.M., Meinzer K., Just H. Correction of endothelial dysfunction in coronary microcirculation of hypercholesterolemic patients by L-arginine // Lancet. 1991. — Vol. 338. — P. 1546 — 1550.
  166. Drexler H. Nitric oxide and coronary endothelial dysfunction in humans // Review Cardiovasc. Res. 1999.-Vol. 43.-P. 572−579.
  167. Dzau V.J., Braunwald E. and participants. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease // Am. Heart J. 1991. -Vol. 121.-P. 1244−1263.
  168. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms // New Engl. J. Med. 1993. — Vol. 328. — P. 1659 -1664.
  169. Egashira K., Suzuki S., Hirooka Y. et al. Impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation of large epicardial and resistance coronary arteries in patients with essential hypertension // Hypertension. 1995. — Vol. 25. — P. 201 -206.
  170. Epstein M., Sowers Y.R. Diabetes mellitus and hypertension // Hypertension. 1992.-Vol. 19.-P. 403−418.
  171. Forstermann U., Biossel J.P., Kleinert H. Expressional control of the constitutive isoforms of nitric oxide synthase (NOS I and NOS III) // FASEB J. 1998. — Vol. 12. — P. 773 — 790.
  172. Foster D.W. The lipodystrophies and other rare disorders of aemal Medicine.- 1994. Vv. l — 2. — P. 2131 — 2136.
  173. Fuller J.H., Shipley M.J., Rose G. et al. Mortality from coronary heart disease and stroke in relation to degree of glycaemia: the Whitehall Study // B.M.J. 1983. — Vol. 287. — P. 867 — 870.
  174. Gibbons G.N. Endothelial function as a determinant of vascular function and structure: a new therapeutic target. // Am J Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 3 — 8.
  175. Granberry M., Fonseca V. Insulin resistance syndrome: options for treatment // South Med. J. 1999. -№ 92(1). — P. 2−15.
  176. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L. et al. Diabetes and cardiovascular disease. A statement for healthcare professionals from the American Heart Association // Circulation. 1999. — Vol. 100 — P. 1134 — 1146.
  177. Grupe A., Alleman J., Goldfine I.D. et al. Inhibition of insulin receptor phosphorylation by PC-1 is not mediated by the hydrolysis of adenosine triphosphate or the generation of adenosine // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. -P. 22 085−22 088.
  178. Guigliano D., Ceriello A., Paolisso G. Oxidative stress and diabetic vascular complication. // Diabetes Care. 1996. — Vol. 19. — P. 257 — 266.
  179. Haffner S.M., Valdez R.A., Hazuda H.P. et al. Prospective analyses of the insulin resistance syndrome (Syndrome X) // Diabetes. 1992. — Vol. 41. — P. 715−722.
  180. Hare J., Colluci W.S. Role of nitric oxide in the regulation of myocardial function // Progr. Cardiovasc. Res. 1995. — Vol. 28. — P. 155 — 166.
  181. Hashimoto N., Saito Y. Diagnostic criteria of insulin resistance and multiple risk factor syndrome // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58. — P. 405 — 415.
  182. Henefeld M., Leonhardt W. Das metabolische syndrome. Deutsch. // Ges. Wes. 1980. — Vol. 36. — P. 545 — 551.
  183. Hibbs J.B.Jr., Taintor R.R., Vavrin Z. and Rachlin E.H. Nitric oxidei a cytotaxic activated macrophage effector molecule // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988. — Vol. 157. — P. 87 — 94.
  184. Hladovec J. Circulating endothelial cells as a sign of vessel wall lesions // Physiol Bohemoslov. 1978. — Vol. 27. — P. 140 — 144.
  185. Kaplan N.M. The deadly quartet: upper-body obesity, glucose intolerance, hypertriglyceridemia and hypertension // Arch. Intern. Med. 1989. — Vol. 149. -P. 1514- 1520.
  186. Keane W.M., Donnel M.P., Kasiske B.L., Schmitz P.G. Lipids and the progression of renal disease // J Am. Soc. Nephrol. 1990. — Vol. 1. — P. 69 -74.
  187. Laight D.W., Carrier M.J., Anggard E.E. Endothelial cell dysfunction and the pathogenesis of diabetic macroangiopathy // Diabetes Metab. Res. Rev. — 1999.-Vol. 15.-P. 274−282.
  188. Laughlin G.A., Morales A.J., Yen S.S.C. Serum leptin levels in women with polycystinc ovary syndrome: the role of insulin resistance / hyperinculinemia // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82 — P. 1692 — 1696.
  189. Lavie P., Hoffstein V. Sleep apnea syndrome: a possible contributing factor to resistant//Sleep.-2001.-Vol. 15, № 24(6). P. 721 -725.
  190. Li H., Forstermann U. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease // J. Pathol. 2000. — Vol. 90. — P. 244 — 254.
  191. Licinio J., Mantzoros C., Negrao A.B. et al. Human leptin levels are pulsatile and inversely related to pituitary-adrenal function // Nat. Med. 1997. -Vol. 3.-P. 575−579.
  192. Liew F.Y., Millott S., Parkinson C. et al. Macrophage killing of Leishmania parasite in vivo is mediated bi nitric oxide from L-arginine // J. Immund. -1990. Vol. 144. — P. 4794 — 4797.
  193. Lind L., Lithell H. Decreased peripheral blood flow in the pathogenesis of the metabolic syndrome comprising hypertension hyperlipidemia and hyperinsulinemia // Am. Heart. J. 1993. — Vol. 125. — P. 1494 — 1497.
  194. Loscalzo J., Welch G. Nitric oxide and its role in the cardiovascular system // Prog. Cardiovasc. Dis. 1995. — Vol. 38. — P. 87 — 104.
  195. Lozano G., Pagliaro P., Gatullo D., Marsh N.A. Control of coronary blood flow by endothelial release of nitric oxide // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. — 1994.-Vol. 21.-P. 783−789.
  196. Ludmer P.L., Selvyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries // N. Engl. J. Med. 1986.-Vol. 513.-P. 1046- 1051.
  197. Luscher T.F. Endothelium derived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels // Lang. 1990. — Vol. 168. — P. 27 — 34.
  198. Luscher T.F., Tanner F.C., Tschudi M.R. et al. Endothelial dysfunction in coronary artery disease // Annu. Rev. Med. 1993. — Vol. 44. — P. 395 — 418.
  199. Luscher T.F. The endothelium in hypertension: bystander, target or mediator? // J. Hypertens. 1994. — Vol. 12, Sup. 10. — P. S105 — SI 16.
  200. Luscher T.F., Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 118. -P. S81 -S90.
  201. Lusher T.F., Barton M. Biology of the endotelium. // Clin. Cardiol. 1997. -Vol. 10, Sup. 11.-P. 113-II 10.
  202. Mitchell M.D., Kammerer C.M., Mahaney M.C. et al. Genetic analysis of IRS. Pleiotropic effects of genes influencing insulin levels on lipoprotein and obesity // Arterioscler. Thromb. Vase. Bid. 1996. — Vol. 16. — P. 281 — 288.
  203. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilatator // Hypertension. 1988. — Vol. 4. — P. 365 — 372.
  204. Naruse M., Tanabe A., Takagi S. et al. Insulin resistance and vascular function // Nippon Rinsho. 2000. — Vol. 58 (2). — P. 344 — 347.
  205. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. -Vol. 327.-P. 524−526.
  206. Palmer R.M.J., Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from L-arginine // Nature. 1988. — Vol. 333. — P. 664 -666.
  207. A., Snehalatha С. Роль HbAi в диагностике СД П типа // Метаболизм. 2002. — Том IV. — С. 34.
  208. Pan W.H., Cedres L.b., Lui К. et al. Relationship of clinical diabetes and asymptomatic hyperglycaemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women // Am. J. Epidemiol. 1986. — Vol. 123. — P. 504 — 516.
  209. Pansa J.A., Quyyumi A.A., Brush J.R.Jr., Epstein S.E. Abnormal endothelium-dependent relaxation in patients with essential hypertension // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol. 323. — P. 22 — 27.
  210. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M., Quyyumi A.A. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension // Circulation. -1993. Vol. 87. — P. 1468 — 1474.
  211. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease // Am J Med. — 1998. Vol. 105. — P. 32S -39S.
  212. Reaven G. Role of insulin resistance in human disease // Diabetes. 1988. -Vol. 37.-P. 1595- 1607.
  213. Reaven G. Pathophysiology of insulin resistance in human disease // Physiol. Rev. 1995. — Vol. 75, № 3. — P. 473 — 486.
  214. Reaven G. Diet and Syndrome X // Curr Atheroscler Rep. 2000. — Nov. 2(6).-P. 503−507.
  215. Resnick L.M. Ionic basis of the hypertension, insulin resistance, vascular disease and related disorders. // AM. J. Hypertens. 1993. — Vol. 6. — P. S545 -S551.
  216. Saad M.F., Riad-Gabriel M.G., Khan A. et al. Diurnal and ultradian rhythmicity of plasma leptin: effects of gender and adiposity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. — P. 453−459.
  217. Scheen A.J. Treatmant of diabetes in patients with severe obesity. // Biomed. Pharmacother. 2000. — Vol. 54. — P.74 — 79.
  218. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaques with thrombus are common in unstable rest angina: observations from atherectomy tissue analysis (abstract) // J. Amer. Coll. Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 768 — 806.
  219. Steinmetz A., Fenselau S., Schrezenmeir Y. Treatment of dyslipoproteinemia in the metabolic syndrom // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes.-2001.-Vol. 109, № 4.-P. 548−559.
  220. Tiengo A., Avogaro P., Del Prato S. Pathogenesis and therapy of plurimetabolic syndrome //Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol. 6. — P. 187- 195.
  221. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO // Presse Med. 1998. — Vol. 27(21).-P. 1061 — 1064.
  222. Vanchutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur. Heart J. -1997.-Vol. 18.-P.E19-E29.
  223. Vaughan D.E., Rouleau J-L., Ridker P.M. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 442 — 447.
  224. Vogel R.A. Coronary risk factors, endothelial function, and atherosclerosis: a review // Clin. Cardiol. 1997. — Vol. 20. — P. 426 — 432.
  225. Vogel R.A. Cholesterol lowering and endothelial function // Am. J. Med. -1999. Vol. 107. — P. 479 — 487.
  226. Volpe M., Cosentino F. Abnormalities of endothelial function in the pathogenesis of stroke: the importance of endothelin // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2000. — Vol. 35, Sup. 2. — P. S45 — S48.
  227. WHO Report. Obesity preventing and managing the global epidemic. 1998.
  228. Williams B. Insulin resistance: the shape of Things to come // Lancet. -1994. Vol. 344. — P 521 — 524.
  229. World Health Organization: Repot of a WHO Consultation Definition Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and ins Complications. Geneva, World Health Organization, 1999.
  230. Yagi R., Omhawa H., Chishi Nrr^nalyt. Biochem. 1979. — Vol. 95. — P. 351 -358.
  231. Zanella M., Kohlmann O. Jr., Ribeiro A. Treatment of obesity hypertension and diabetes syndrome // Hypertension. 2001. — Vol. 38, № 3 (Pt 2). — P. 705 -708.
  232. Zhang Y., Proenca R., Maffei M. et al. Positional cloning of the mouse ob gene and its human homologue //Nature. 1994. — Vol. 372. — P. 425 — 432.
  233. Ziegler O., Quilliot D., Guerci B., Drouin P. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity // Diabetes Metab. 2001. — Vol. 27, № 2 (Pt. 2).-P. 261 -270.
  234. Zimmer P. Collier G. Clinical efficacy of metformin against insulin resistance parameters: sinking the iceberg // Drugs. 1999. — Vol. 58, Sup. 1 -D. 75 — 82.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!