Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние оптимизированного анестезиологического пособия на синдром системного воспалительного ответа в оперативной гинекологии

Диссертация: Влияние оптимизированного анестезиологического пособия на синдром системного воспалительного ответа в оперативной гинекологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

После проведения гинекологических операций из лапаротомического доступа проведение стимуляции кишечника в первые сутки послеоперационного периода нецелесообразно ввиду наличия послеоперационного травматического пареза, риска усиления послеоперационного болевого синдрома, стимуляции послеоперационной тошноты и рвоты. Для профилактики последней достаточно использовать бутерофеноны (дроперидол… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ (обзор литературы)
    • 1. 1. Эндокринный и метаболический ответ на повреждение
    • 1. 2. Системный воспалительный ответ
    • 1. 3. Риск развития синдрома полиорганной недостаточности в оперативной гинекологии
    • 1. 4. Современные представления о патогенезе сепсиса
    • 1. 5. Методы коррекции эндокринного, метаболического и системного воспалительного ответа на повреждение
  • Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика пациенток группы I
    • 2. 3. Клиническая характеристика пациенток группы
    • 2. 4. Клиническая характеристика пациенток группы III
    • 2. 5. Клиническая характеристика пациенток группы IV
    • 2. 6. Методы исследования
    • 2. 7. Статистический анализ
  • Глава 3. ПРОЯВЛЕНИЯ СИНДРОМА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА В РАЗЛИЧНЫХ ГРУППАХ ПАЦИЕНТОК
    • 3. 1. Сравнительный анализ проявлений ССВО в подгруппах первой группы
    • 3. 2. Сравнительный анализ проявления ССВО в подгруппах второй группы
    • 3. 3. Сравнительный анализ проявления ССВО в группах III и
    • 3. 4. Сравнительный анализ проявления ССВО в группах I-IV
    • 3. 5. Проявления резорбтивной лихорадки в оперативной гинекологии
  • Глава 4. ОПТИМАЛЬНЫЕ СТАНДАРТЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ В ОПЕРАТИВНОЙ ГИНЕКОЛОГИИ

Влияние оптимизированного анестезиологического пособия на синдром системного воспалительного ответа в оперативной гинекологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. Согласно определению, предложенному на Североамериканской согласительной конференции в 1992 году, синдром системного воспалительного ответа (ССВО) рассматривается как клиническое проявление генерализованной системной воспалительной реакции макроорганизма, обусловленной выбросом различных биологически активных веществ (R.C. Bone et al., 1989;1996;

R.C. Vincent et al., 1993; R. Balk, 1994). Системная воспалительная реакция > гетерогенна по своей природе, а ее проявления неоднородны среди больных различных категорий (Б.Р. Гельфанд и соавт., 1984;2002; В. А. Руднов, 1997;2002; R.B. Yang et al., 1998; Е. Abraham, 1999). ССВО может быть вызван множеством небактериальных факторов (А.В. Куликов и соавт., 2001; В. Б. Белобородое, 1997; J1.A. Бокерия и соавт., 2006; В. Г. Бочоришвили, 1988; R.C. Bone, 1992).

Провести разграничение ССВО инфекционной и неинфекционной природы в клинических ситуациях достаточно сложно. Появление ССВО у пациентов в раннем послеоперационном периоде большинством клиницистов расценивается как присоединение инфекции, либо как проявление нераспознанного ранее инфекционного очага (В.А. Гологорский и соавт., 1988; В. Е. Багдатьев и соавт., 1996; Б. Р. Гельфанд и соавт., 1999; Е. Б. Гельфанд и соавт., 2000; W.D. Docke et al., 1997; D.C. Angus etal., 2001).

Применяемые в клинике алгоритмы комплексной диагностики сепсиса (ССВО 3−4) позволяют проводить его раннюю диагностику и отслеживать генерализацию инфекционного процесса, объективно оценивать тяжесть состояния больных (В.Н. Лукач, 2001; П. И. Миронов и соавт., 2006; Т. В. Попов, 2005; Д. А. Попов и соавт., 2006).

Клиническая оценка «послеоперационной лихорадки» на уровне ССВО 1−2 остается неопределенной. Это вызывает необоснованное назначение мощной, дорогостоящей и небезопасной для пациента антибактериальной терапии (Б.Р. Гельфанд и соавт., 1996) — необоснованное применение методов инструментальной и лабораторной диагностикипозднюю диагностику присоединения инфекции, либо позднее распознавание скрытого очага инфекции (Б.Р. Гельфанд, 2002; П. Л. Мариино, 1998; В. В. Чаленко и соавт., 1990; В. П. Яковлев и соавт., 2003; M.G. Davies etal., 1997).

Неадекватная антибактериальная терапия после плановых хирургических вмешательств приводит к широкому распространению метициллинрезистентных и продуцирующих р-лактамазу штаммов микроорганизмов и существенно ограничивает эффективность и увеличивает стоимость антибактериальной терапии (Б.Р. Гельфанд и соавт., 1996;2002; В. А. Руднов, 1997;2000; И. И. Яковлева и соавт., 2002;: K.F. Bayston et al., 1990).

Абсолютно все алгоритмы терапии сепсиса предусматривают в качестве первоочередной задачи поиск и хирургическую санацию очага инфекции (В.Н. Лукач, 2000; Б. Р. Гельфанд, 1999;2001; В. А. Руднов, 1997; В. Л. Полуэктов и соавт., 2006; А.А. Quartin et al., 1997; R.C. Bone, 19 911 996). Поиск первичного очага инфекции в экстренной ситуации, в раннем послеоперационном периоде представляет существенные трудности, в результате чего сепсис остается медицинской, демографической и экономической проблемой человечества (Б.Р. Гельфанд и соавт., 2002; М.М. Wilkes et al., 2001; Н. Rubin et al., 1997).

Взаимодействие биологически активных веществ, появляющихся в организме в процессе оперативного вмешательства, с бактериальными агентами из очага инфекции приводит к суммационному эффекту, который многократно умножает образование и действие провоспалительных медиаторов. Все это обусловливает в конечном итоге развитие раннего синдрома полиорганной недостаточности (Е.С. Золотокрылина и соавт., 1989; Я. П. Сокольский и соавт., 1990; Г. А. Рябов, 1994; В. Г. Лиходед и соавт., 1996; И. И. Яковлева и соавт., 2001; В. В. Лихванцев и соавт., 1999).

Повторные хирургические вмешательства, инвазивные методы диагностики увеличивают риск развития сепсиса и раннего синдрома полиорганной недостаточности (B.C. Тимохов и соавт., 1997; И. Н. Лейдерман, 1999, JI.A. Бокерия и соавт., 2006).

ССВО 1−2 может быть вызван «утечкой» биологически активных веществ из органов и тканей, повреждаемых в процессе хирургической операции. Подобная реакция макроорганизма полностью укладывается в концепцию R.C.Bone (1992) и используется для ретроспективной оценки уровня операционного стресса в дополнение к существующим методам (М.Ю. Яковлев, 1995; И. Н. Лейдерман и соавт., 1997; В. В. Лихванцев, 1998, П. И. Миронов и соавт., 2006).

Клиническая оценка ССВО 1−2 остается неопределенной, особенно «для тех ситуаций, когда очаг инфекции не найден, либо исходно не предполагается (А.Б. Толкач, 2006). Лабораторные методы диагностики в этой ситуации малоинформативны, а верифицировать физиологическую защитную реакцию и патологическую на основании имеющихся в нашем распоряжении методов невозможно. Тактика лечения, принятая на основе динамики клинико-лабораторных показателей, может быть неадекватной и часто приводит к серьезным ошибкам и осложнениям. С одной стороны, происходит потеря драгоценного времени, с другой — применение агрессивных и травматичных методов диагностики и лечения, в том числе хирургических, провоцирует развитие ССВО (П.И. Миронов и соавт., 2006). В связи с этим в оперативной не инфекционной гинекологии назрела насущная необходимость на основе комплексного изучения клинико-лабораторных проявлений системных ответов организма провести разграничение ССВО 1−2 инфекционного и неинфекционного генеза. Научно обосновать тактику лечения можно лишь, опираясь на анализ стандартизованных проявлений ССВО в раннем послеоперационном периоде, каковыми являются критерии R.C.Bone (1996).

Цель исследования. Определить параметры системного воспалительного ответа не инфекционного генеза, по результатам исследования усовершенствовать диагностику хирургического сепсиса и оптимизировать анестезиолого-реанимационное обеспечение ведения пациентов с хирургической гинекологической патологией не инфекционного характера.

Задачи исследования:

1. Изучить клинико-патофизиологические особенности течения раннего послеоперационного периода у больных с хирургической гинекологической патологией, перенесших плановые и экстренные операции на органах малого таза.

2. Определить характер системной воспалительной реакции, не связанной с ответом организма на присоединение инфекции, возникающей при стандартных гинекологических операциях.

3. Обосновать целесообразность использования критериев R.C.Bone для прогностической оценки уровня ятрогенных воздействий и вероятности инфекционных осложнений при оперативных вмешательствах на органах малого таза у пациенток с хирургической гинекологической патологией не инфекционного характера, выработать оптимальные стандарты анестезиологического пособия для этой категории больных.

4. Дать оценку системной воспалительной реакции, возникающей в ответ на операционную травму, выработать клинические показания для проведения превентивной массивной антибактериальной терапии в оперативной гинекологии и показания для раннего применения эфферентных методов детоксикации.

Новизна исследования. Впервые использованы критерии системной воспалительной реакции организма для оценки состояния больных, перенесших оперативные вмешательства по поводу гинекологических заболеваний, не связанных с инфекцией. Показано, что системная воспалительная реакция организма (СВР) является естественной реакцией защиты организма от ятрогенного стресса, направленной, в первую очередь, на предупреждение проникновения микроорганизмов в интактные ткани. При неконтролируемом течении СВР способна привести к сепсису и развитию септического шока. Источником септических осложнений в этом случае может быть сапрофитная микрофлора, бактериальная транслокация, внутригоспитальная инфекция, инфекция из санированных и «дремлющих» очагов.

Определена адаптационная стресс-норма ССВО для конкретных видов оперативного вмешательства, разработана методика, позволяющая определить стресс-норму ССВО при хирургических вмешательствах в оперативной гинекологии, внедрены новые лечебные и диагностические алгоритмы.

Практическая значимость работы. Установлено, что клинико-патофизиологическую основу диагностики акушерского и гинекологического сепсиса при воспалительных заболеваниях органов малого таза составляют не менее трех признаков синдрома системной воспалительной реакции. При объективной оценке тяжести состояния больных установлена четкая зависимость, что каждому состоянию соответствует вполне определенный показатель тяжести по объективным шкалам оценки (SAPS, SOFA). Разработан алгоритм интенсивной терапии системной воспалительной реакции и предупреждения развития ССВО до возникновения различных форм акушерского и гинекологического сепсиса (методы многокомпонентной предоперационной седатации и превентивной аналгезии). Разработаны протоколы благоприятного течения раннего послеоперационного периода для клиники оперативной гинекологии не инфекционных гинекологических заболеваний.

Положения, выносимые на защиту:

1. Наблюдаемые проявления синдрома системного воспалительного ответа у пациенток с хирургической гинекологической патологией не инфекционного характера не связаны с присоединением инфекции, а являются адаптивной реакцией женского организма на хирургический стресс.

2. Массивная превентивная антибактериальная терапия у пациенток с хирургической гинекологической патологией не инфекционного характера не влияет на уровень системного воспалительного ответа. Модулирующее влияние на уровень системного воспалительного ответа оказывает оптимизированное анестезиологическое пособие.

Внедрение результатов в практику. Результаты исследования внедрены в практику работы отделений реанимации и интенсивной терапии МУЗ «Городская больница № 8», МУЗ «Родильный дом № 4», МУЗ «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1» города Омска, Омской областной клинической больницы, Областной детской клинической больницы и Нижнеомской центральной районной больницы Омской области. Основные положения диссертационной работы используются при обучении врачей анестезиологов-реаниматологов, хирургов, акушеров-гинекологов на кафедре анестезиологии и реаниматологии и скорой медицинской помощи Центра повышения квалификации и последипломной подготовки и студентов на кафедре патофизиологии с курсом клинической патофизиологии Омской государственной медицинской академии.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на VIII съезде анестезиологов и реаниматологов России (Омск, 2002), межрегиональных конференциях по актуальным вопросам анестезиологии и реаниматологии (Красноярск, Иркутск, 2003), научно-практической конференции сотрудников кафедр акушерства и гинекологии, анестезиологии и реаниматологии, патофизиологии, патологической анатомии, гистологии и эмбриологии, биохимии, Центральной научной исследовательской лаборатории Омской государственной медицинской академии (Омск, 2003), на совместных заседаниях Омского научного медицинского общества анестезиологов-реаниматологов и акушеров-гинекологов (Омск, 2003), на научно-практической конференции посвященной пятнадцатилетию кафедры акушерства и гинекологии Центра повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов ОмГМА (Омск, 2004), на итоговой научно-практической конференции врачей и научных работников, посвященной 85-летию Омской областной клинической больницы (Омск, 2005), на научно-практической конференции «Актуальные вопросы критических и неотложных состояний» (Омск, 2007).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 12 работ, в том числе 2 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов диссертационных работ.

Объем и структура диссертации. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, 4 глав результатов собственных исследований, заключения и выводов. Общий объем диссертации составляет 141 страницу машинописи, фактические данные иллюстрированы 3 схемами и 13 таблицами. Указатель литературы включает 209 источников, из них иностранных — 140 .

ВЫВОДЫ.

1. ССВО в оперативной гинекологии может являться маркером комплекса повреждающих воздействий, наносимых оперативным вмешательством. Показатели ССВО в раннем послеоперационном периоде позволяют оценить уровень защиты пациента от комплекса повреждающих факторов операционного вмешательства в целом и выбрать оптимальную тактику защиты пациента.

2. Операционная травма, наносимая хирургическим вмешательством в полости матки при сроке беременности до 12 недель, не вызывает ССВО. ССВО при внебольничном выкидыше в сроке беременности до 12 недель свидетельствует об инфицировании плода, наличии инфекционного эндометрита и вероятного сепсиса, не требуя установления очага инфекции. Появление ССВО после выполнения операции медицинского аборта при сроке беременности до 12 недель свидетельствует о наличии инфекционного эндометрита и вероятного сепсиса без установления очага инфекции.

3. Операционная травма, наносимая лапароскопическим хирургическим вмешательством, произведенным на придатках матки, не вызывает ССВО. Появление ССВО после лапароскопической операции на придатках матки свидетельствует о наличии инфекции и вероятного сепсиса без установленного очага инфекции.

4. Наличие признаков ССВО в раннем послеоперационном периоде после операций, произведенных из лапаротомического доступа в оперативной не инфекционной гинекологии, не является признаком присоединения инфекции, а свидетельствует о повреждающем воздействии во время оперативного вмешательства.

5. Используя показатели ССВО, ретроспективно можно оценить уровень предоперационной седатации и аналгезии, адекватность вводного наркоза (наличие либо отсутствие прессорной реакции при интубации трахеи), адекватность интраоперационной аналгезии и нейровегетативной блокады в периоды травматичных манипуляций хирурга, эффективность профилактики постуральных реакций, достоверность интраоперационного мониторинга и провести пусть запоздалые, но эффективные мероприятия для модуляции ССВО.

6. Оценивая ССВО как типовой патологический процесс, развивающийся на основе смены причинно-следственных отношений при оперативных вмешательствах в критических ситуациях (декомпенсированный геморрагический шок), можно построить патогенетический комплекс лечебных мероприятий с четкой регламентацией действий всех заинтересованных служб.

7. Выделение ССВО как комплекса защитных реакций организма в ответ на действие повреждающих факторов хирургического стресса позволяет обосновать проведение превентивной массивной антибактериальной терапии пациентам с наличием хронических очагов инфекции, которым предстоит оперативное вмешательство с высокой вероятностью наложения повреждающих факторов.

8. Оценка ССВО позволяет объяснить ухудшение состояния пациенток, которым в условиях сепсиса производилась радикальная санация очага инфекции (экстирпация матки) тем же эффектом суммарного воздействия повреждающих факторов, и патогенетически обосновать раннее применение достаточно травматичных методов эфферентной детоксикации.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Этап предоперационной подготовки.

1.1. Многоэтапная и многокомпонентная предоперационная седатация бензодиазепинами, фенобарбиталом, антидепрессантами и нейролептиками следует осуществлять за 24−12 часов до оперативного вмешательства с целью достижения максимально полной дезориентации пациентки к моменту поступления в операционную. Организационно для предоперационной седатации можно использовать палаты предоперационной подготовки со специальным оборудованием и специально обученным персоналом, либо палаты отделения реанимации и интенсивной терапии.

1.2. Предоперационную премедикацию опиоидами следует дополнять превентивной аналгезией нестероидными противовоспалительными препаратами — эффективными ингибиторами циклооксигеназы. Анестезию кожных покровов перед катетеризацией периферических вен целесообразно проводить гелями, содержащими местный анестетик (10% лидокаин, тримекаин, бупивокаин либо иной) и димексид.

1.3. Профилактику тромбоэмболии легочной артерии и неизбежных интраоперационных нарушений микроциркуляции целесообразно осуществлять низкомолекулярными гепаринами (фраксипарин, клексан) за 2−12 часов до операции.

1.4. Необходима предоперационная гиперволемическая гемодилюция объемом 6−8 мл/кг такими инфузионными средами, как рефортан и волювен.

2. Этап оперативного вмешательства.

2.1. Целесообразно использовать нагрузочные дозы фентанила (3−6 мкг/кг) в период индукции в наркоз и поддерживающие дозы фентанила (1−3 мкг/кг/мин) в процессе операции. Эффективная аналгезирующая доза фентанила должна составлять не менее 10 мкг/кг на первый час операции, 5 мкг/кг — на второй час операции и 2,5−3 мкг/кг — на третий час операции.

2.2. При использовании нагрузочных доз фентанила в период индукции в наркоз орошение голосовых связок 10% аэрозолем лидокаина полностью блокирует прессорную реакцию при интубации трахеи. Желаемый клинический эффект достигается комбинацией опиоидов: быстрое введение в наркоз — альфетанил, быстрый выход — суфентанил, интраоперационная поддержка аналгезии — фентанил. Необходимо помнить о суммации эффектов нагрузочных доз опиоидов, гипнотиков и бензодиазепинов. При введении в наркоз опиоиды снижают индукционную дозу пропофола приблизительно на 30%, аналогично снижению индукционной дозы бензодиазепинов ультракороткого действия (гипномидат, мидазолам).

2.3. Следует помнить о наличии постуральных реакций на перекладывание и транспортировку пациента после оперативного вмешательства. Постуральные реакции целесообразно превентивно блокировать сочетанием опиоидов и нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).

2.4. При наличии прессорной реакции при интубации трахеи и (или) постуральной реакции при транспортировке и перекладывании пациентки появляются выраженные проявления ССВО и нарушения восстановления моторики желудочно-кишечного тракта в раннем послеоперационном периоде. Наличие этих реакций свидетельствует о грубых дефектах оказываемого анестезиологического пособия. Присутствие этих реакций у пациентов, относящихся к 3−4Е функциональным классам ASA, абсолютно недопустимо.

3. Этап раннего послеоперационного периода.

3.1. Целесообразно производить пробуждение и экстубацию послеоперационных больных в палате пробуждения, либо в палате отделения реанимации и интенсивной терапии. При этом проведение декураризации следует считать абсолютно нецелесообразным в виду высокого риска осложнений. Реакцию пациента на интубационную трубку при продлении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) можно купировать повторными орошениями гортани аэрозолями местных анестетиков. Синхронизацию с респиратором возможно обеспечить подбором соответствующего режима ИВЛ и уровнем оксигенации подаваемой газовой смеси.

3.2. Послеоперационную аналгезию опиоидами в первые сутки послеоперационного периода необходимо дополнять инъекциями нестероидных противовоспалительных препаратов.

3.3. Начиная с третьих суток послеоперационного периода, целесообразна полная отмена опиоидов. Аналгезия нестероидными противовоспалительными препаратами с дополнением бензодиазепинов является абсолютно адекватной к третьим суткам послеоперационного периода после выполнения гинекологических операций.

3.4. После проведения гинекологических операций из лапаротомического доступа проведение стимуляции кишечника в первые сутки послеоперационного периода нецелесообразно ввиду наличия послеоперационного травматического пареза, риска усиления послеоперационного болевого синдрома, стимуляции послеоперационной тошноты и рвоты. Для профилактики последней достаточно использовать бутерофеноны (дроперидол — длительность эффекта 24 часа), метоклопрамиды (церукал, реглан), трописептрон либо ондасетрон (высокоселективные конкурентные антагонисты 5НТ-3 рецепторов с длительностью эффекта 24 часа), которые целесообразно включать в предоперационную премедикацию. Химическую и механическую стимуляцию кишечника с установкой газоотвода целесообразно начинать одновременно с активацией больных на вторые сутки послеоперационного периода и добиваться полного восстановления моторики к концу третьих суток послеоперационного периода.

3.5. Низкомолекулярные гепарины целесообразно применять в течение семи суток послеоперационного периода — до полного восстановления физической активности больных.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Е. Респираторный дистресс-синдром взрослых (Часть 1) / В. Е. Багдатьев, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Вестник интенсивной терапии. — 1996. -№ 4. — С. 9−14.
  2. З.С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. М.: Ньюдиамед, 2000. — 148 с.
  3. В.Б. Сепсис: современная проблема клинической медицины // Русский медицинский журнал. 1997. — Т. 5, № 24. — С.1589−1596.
  4. Бэл к Р. Патофизиология септического шока. Освежающий курс лекций/Р.Бэлк.- 9-й Европейский конгресс анестезиологов. Иерусалим, Израиль, 2−7 октября, 1994. С. 140−145.
  5. Л.Х. Антистрессорные реакции и активационная терапия Том № 1,2. /Л.Х. Гаркави, Е. Б. Квакина, Т. С. Кузьменко, А. И. Шихлярова Екатеринбург, «РИА Филантроп" — 2003. — 352 с.
  6. .Р. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему/ Б. Р. Гельфанд, С. З. Бурневич, В. Е. Гиткович и соавт. // Вестник интенсивной терапии. 1996. — № 4. — С. 29−35.
  7. .Р. Роль портальной бактериемии и эндотоксемии в патогенезе полиорганной недостаточности при перитоните / Б. Р. Гельфанд,
  8. Д.В. Матвеев, Н. А. Сергеева и соавт. // Вестник хирургии имени И. И. Грекова. 1992.-№ 1.-С. 21−27.
  9. Е.Б. Абдоминальный сепсис: интегральная оценка тяжести состояния больных и полиорганной дисфункции / Е. Б. Гельфанд, В. А. Гологорский Б.Р. Гельфанд // Анестезиология и реаниматология 2000. -№ 3. — С. 29−33.
  10. С. Медико- биологическая статистика: Пер. с англ.- М., 1998.272 с.
  11. П. К вопросу о практическом применении метода тотальной внутривенной анестезии // Освежающий курс лекций. 9-й Европейский конгресс анестезиологов, Иерусалим, Израиль, 2−7 октября 1994. — С. 8688.
  12. В.А. Синдром полиорганной недостаточности у больных перитонитом / В. А. Гологорокий., Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев, Е. Н. Топазова // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 73−76.
  13. С.А. Сравнение нескольких методов внутривенной анестезии для обеспечения искусственного прерывания беременности с позиции удовлетворенности пациента / С. А. Деревщиков, С. П. Близнюк // Вестник интенсивной терапии. 2006. — № 2. — С. 77 — 79.
  14. О.А. Применение клофелина в интенсивной терапии и анестезиологии / О. А. Долина, В. А. Гурьянов, B. J1. Тюков и соавт. // Анестезиология и реаниматология. 1994. — № 4. — С. 57−59.
  15. В.М. Основы современной общей анестезии / В. М. Женило, В. Г. Овсянников, А. Д. Белявский, П. А. Азнаурьян — Ростов на Дону, «Феникс», 1998.-352 с.
  16. А.П. Акушерство глазами анестезиолога / А. П. Зильбер Е.М. Шифман Петрозаводск, 1997. — 397 с.
  17. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 1997. — 347 с.
  18. А.В. Анестезиология и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии / А. В. Куликов, Д. П. Казаков, Н. Н. Кузнецов Новгород, 2001.-248 с.
  19. Д.А. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа / Д. А. Левит, И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 2006. — № 2. — С. 9−14.
  20. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Лекция часть 1) / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. — 1999. — № 2. — С. 11−17.
  21. И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы (Лекция часть 2) / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. — 1999. — № 2. — С. 22−28.
  22. И.Н. Синдром гиперметаболизма универсальное звено патогенеза критических состояний / И. Н. Лейдерман, В. А. Руднов, А. В. Клейн, Э. К. Николаев // Вестник интенсивной терапии. — 1997. — № 3. — С. 17−23.
  23. Ю.А. Профилактика и лечение гнойно-септических осложнений у хирургических больных / Ю. А. Лешихина, Н. В. Прилуцкая, Т. М. Цкаева и соавт. // Вестник интенсивной терапии. — 2006. № 1. — С. 67−70.
  24. В.В. Руководство по практической анестезиологии / В. В. Лихванцев М.: Москва, 1998. — 220 с.
  25. В.В. Некоторые этические и клинико-финансовые аспекты современной анестезиологии /В.В. Лихванцев, В. В. Субботин, А. В. Ситников и соавт. // Вестник интенсивной терапии. 1999. — № 1. — С. 12−16.
  26. В .Г. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии / В. Г. Лиходед, Н. Д. Ющук, М. Ю. Яковлев // Архив патологии. 1996, № 2. — С. 813- 821.
  27. В.Н. Акушерско-гинекологический сепсис: оценка тяжести состояния и интенсивная терапия / В. Н. Лукач // Вестник интенсивной терапии. 2000. № 4. — С. 23−26.
  28. В.Н. Системная воспалительная реакция и сепсис в акушерстве и гинекологии: диагностика, клиническая характеристика и интенсивная терапия: Автореф.. дисс. докт. мед. наук / В. Н. Лукач М., 2001.-39 с.
  29. П.Л. Интенсивная терапия / Под ред. А. И. Мартынова. -М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. 639 с.
  30. П.И. Эволюция терминологии сепсиса у детей в последнее десятилетие / П. И. Миронов, Е. Ц. Цыденжапов, В. А. Михельсон // Анестезиология и реаниматология. — 2006. № 1. — С. 69−73.
  31. JT.В. Системный воспалительный ответ и молекулы адгезии /Л.В. Молчанова // Общая реаниматология.- 2005. I- № 1.- С.- 5459.
  32. В.В. Сепсис / В. В. Мороз, В. Н. Лукач, Е. М. Шифман и соавт.- Петорзаводск, «Интел Тек" — 2004. 220 с.
  33. A.M. Профилактика послеоперационной боли : патогенетические основы и клиническое применение / A.M. Овечкин, А. В. Гнездилов, М. Л. Кукушкин и соавт. // Анестезиология и реаниматология.2000.-№ 4.-С. 71−76.
  34. A.M. Региональная анестезия: возвращение в будущее / A.M. Овечкин, Е. Ю. Хмелькова // Анестезиология и реаниматология.2001.-№ 3.-С. 87−88.
  35. Н.А. Окислительный стресс при критических состояниях и его коррекция /Н.В. Эделева, Р. И. Якубовская, Е. Р. Немцова, В. И. Чиссов // Общая реаниматология.- 2008. IV- № 2.- С. 98- 202.
  36. М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов М.: Медицина, 1995. — 224 с.
  37. И.Н. Окислительный стресс как компонент формирования критических состояний у хирургических больных:: автореф.. дисс. д- ра. мед. наук / И. Н. Пасечник Ростов- на- Дону, 2004. — 29 с.
  38. П.В. Анестезиологическая практика в Шотландии / П. В. Половинкин // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 2. — С. 68−72.
  39. В.Л. Протокол диагностики и первичной терапии сепсиса / В. Л. Полуэктов, А. Б. Толкач, О. А. Чертищев, Г. И. Ситников. — 0мск-2006. — 26с.
  40. Д.А. Системное воспаление после операций на открытом сердце: значение микробного фактора / Д. А. Попов, Н. В. Белобородова, М. Б. Ярустовский //Анестезиология и реаниматология. 2006. — № 3. — С. 79−83.
  41. Т.В. Нозокомиальные инфекции в отделении интенсивной терапии хирургического профиля: автореф.. дисс. канд. мед. наук / Т. В. Попов. Москва, 2005. — 27 с.
  42. Рациональная антимикробная фармакотерапия. Руководство для практикующих врачей / Под ред. В. П. Яковлева, С. В. Яковлева. М.: Литтерра, 2003.- 1001 с.
  43. В.К., Кукушкин М. Л. Боль: физиологические и патофизиологические аспекты // Актуальные проблемы патофизиологии (избранные лекции) / Под ред. Б. Б. Мороза. М: Медицина, 2001. — С. 354 387.
  44. В.К. Методы патогенетической коррекции и профилактики фантомно-болевого синдрома / В. К. Решетняк, A.M. Овечкин, М. Л. Кукушкин и соавт. // Клиническая медицина и патофизиология. — 1995. -№ 2.-С. 34−38.
  45. В.А. Сепсис: современный взгляд на проблему / Руднов В. А. // Клиническая антимикробная химиотерапия. 2000. — Т. 2, № 1. — С. 2−7.
  46. В.А. Сепсис: терминология. Патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия / В. А. Руднов // Вестник интенсивной терапии. -1997.-№ 4.-С. 40−45.
  47. В.В. Функционально-метаболические нарушения сердца при черепно-мозговой травме и пути их коррекции: Автореф. дисс. .докт. мед. наук / В. В. Русаков Омск, 2006.- 42 с.
  48. Г. А. Синдромы критических состояний / Г. А. Рябов М.: Медицина, 1994.-368 с.
  49. Д.М. Внутрибрюшная гипертензия реальная клиническая проблема / Д. М. Сабиров, У. Б. Батиров, А. С. Саидов // Вестник интенсивной терапии. — 2006. — № 1. — С.21−23.
  50. Д.В. Премедикация при надвлагалищной ампутации матки у женщин в климактерическом периоде / У. В. Столярова, Т.С. Вартанян// Общая реаниматология, — 2008. IV- № 1.- С.- 59- 62.
  51. А.И. Актуальные вопросы современной внутривенной анестезии / А. И. Салтанов // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 6. С. 77−79.
  52. В.А. Сбалансированная анестезия на основе региональных блокад: стратегия и тактика / В. А. Светлов, А. Ю. Зайцев, С. П. Козлов // Анестезиология и реаниматология. — 2006. № 1. — С. 4−12.
  53. Сепсис в начале XXI века. Классификация, клинико-диагностическая концепция и лечение. Патолого- анатомическая диагностика: Практ. руководство / Под ред. B.C. Савельева.- М., 2004
  54. Тен И. А. Современный подход к лечению послеоперационной боли у онкологических больных: Автореф. дисс. .канд. мед. наук /И.А. Тен -Ростов- на- Дону, 2005.- 24 с.
  55. А.Б. Патогенетическое обоснование использования плазмафереза и реамберина при лечении больных с хирургическим сепсисом: Автореф. дисс.. докт. мед. наук / А. Б. Толкач — Омск, 2006. — 42с.
  56. С.В. Экстракорпоральная антиоксидантная терапия у онкологических больных/ С. В. Туманян, ЛИ. Иванова// Общая реаниматология 2008., IV- № 2.- С. 68- 74.
  57. В.В. Эндогенная интоксикация в хирургии / В. В. Чаленко, Ф. Х. Кутушев // Вестник хирургии. 1990. — Т. 144, № 4. — С. 3−8.
  58. М.Ю. Системная эндотоксемия в физиологии и патологии человека / М. Ю. Яковлев // Сборник трудов 1-й сессии РМАПО. М., 1995.-С. 10−11.
  59. А.А. Новые аспекты патогенеза системной воспалительной реакции / А. А. Фурсов, А. Б. Салмина, А. Г. Соколович и соавт.// Общая реаниматология.- 2008.- IV- № 2, — С.- 84- 87.
  60. И.И. Высокообъемная гемодиафильтрация в лечении сепсиса и полиорганной недостаточности: два способа элиминации TNF-a / И. И. Яковлева, B.C. Тимохов, Г. В. Ляликова и соавт. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 2. — С. 46−48.
  61. И.И. Системная гемодинамика при постоянной гемодиафильтрации у больных с септическим шоком / И. И. Яковлева, B.C. Тимохов, Е. В. Пестяков // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 2.-С. 64−67.
  62. Abraham E. Why immunomodulatory therapies have not worked in sepsis / E. Abraham // Intensive Care Med. 1999. — V.25. — P.556−566.
  63. Ackerman M. Systemic inflammatory response syndrome, sepsis and nutritional support / M. Ackerman, N. Evans, M. Ecklund // Crit. Care Nurs. Clin, of North Am. 1994. — V. 6. — P. 321−340.
  64. Albrecht S. Interaction of NO, endothelin and oxalate in patients with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) / S. Albrecht, T. Zimmermann, M. Freidt et al. // Biomed Chromatogr. 1997. — V. l 1, N 2. — P. 77−78.
  65. Alejandria M.M. Intravenous immunoglobulin for treating sepsis and septic shock / M.M. Alejandria, M. A, Lansang, J.B.V. Mantaring // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000. — V. 3.- P 76−81.
  66. Allison K.P. Randomized trial of hydroxyethyl starch versus gelatine for trauma resuscitation / K.P. Allison, P. Gosling, S. Jones, I. Pallister, K.M. Porter // J. Trauma. 1999. — V.47. — P. l 114−1121.
  67. Angus D.C. Epidemiology of sever sepsis in the undated states: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care / D.C. Angus, W.T. Linde-Zwirble, J. Lidicker et al. // Crit. Care Med. 2001. — V.29. — P. 1303−1310.
  68. Bahrami S. Involvement of bacteria/endotoxin translocation in the development of multiple organ failure / S. Bahrami, H. Redl, Y.M. Yao, G. Schlag // Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1996. — V. 216. — P. 239−258.
  69. Baldwin L. Effect of postoperative low-dose dopamine on renal function after elective major vascular surgery / L. Baldwin, A. Henderson, P. Hickman // Ann Intern Med. 1994. — V. 120. — P.744−747.
  70. Balk R.A. Pathophysiology of SIRS and MODS / R.A. Balk: MD, FCCP, Lesson 24, V.12 ARDS: // CHEST. — 2000. — V. l 17, N5. — P.14S7−1492.
  71. J.F. / J.F. Baron.- In: Vincent J.L., ed. Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, Berlin, Germany: Springer, 2000. — P.443−466.
  72. Battistini B. Potential roles for endothelins in systemic inflammatory response syndrome with a particular relationship to cytokines / B. Battistini, M.A. Forget, D. Laight // Shock. 1996. -V.5, N3. -P. 167−183.
  73. Bayston K.F. Bacterial endotoxin and current conspects in the diagnosis and treatment of endotoxemia / K.F. Bayston, I. Cohen // J. Microbiol. 1990. -V.31.-P. 73−83
  74. Bellomo R. Continuous hemofiltration as blood purification in sepsis / R. Bellomo // New Horizons. 1995. — V.3, N4. — P. 732−737.
  75. Bellomo R. Extracorporeal blood purification therapy for sepsis and systemic inflammation: its biological rational / R. Bellomo, I. Baldwin, C. Ronco // Contrib. Nephrol. 2001. — V.132. — P. 367−374.
  76. Bellomo R. Continuous versus intermittent renal replacement therapy in the intensive care unit / R. Bellomo, C. Ronco // Kidney Intern. 1998. — V.53, N66.-P. 125−128.
  77. Bellomo R. Indications and criteria for initiating renal replacement therapy in the intensive care unit / R. Bellomo, C. Ronco // Kidney Intern. -1998.-V.53, N66.-P. 106−109.
  78. Berlot G. Plasmapheresis in sepsis / G. Berlot, U. Lucangelo, G. Galimberti, G. Sganga // Contrib. Nephrol. 2001. — V.132. — P. 391−399.
  79. Bernhagen J. MIF is a pituitary-derived cytokine that potentiates lethal endotoxemia / J. Bernhagen, T. Calandra, R.A. Mitchell et al. // Nature. — 1993. V.365. — P.756−759.
  80. Boichot E. Endotoxin-induced acute lung injury in rats. Role of insulin / E. Boichot, P. Sannomiya, N. Escofier et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 1999. — V.12. -P.285−290.
  81. Boldt J. The effects of albumin versus hydroxyethyl starch solution on cardiorespiratory and circulatory variables in critically ill patients / J. Boldt, M. Heesen, M. Muller, M. Pabsdorf, G. Hempelmann // Anaesth. Analg. 1996. -V.83. -P.254−261.
  82. Bone R.C. Sepsis: A New Hypothessis for Pathogenesis of the Disease Process / R.C. Bone // Chest. 1997. — VI12. — P.235−243.
  83. Bone R.C. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (STRS) and themultiple organ dysfunction syndrome (MODS) / R.C. Bone // Ann. Intern. Med. 1996. -V.125, N 8. — P. 680−687.
  84. Bone R.C. Sepsis, the sepsis syndrome, multi-organ failure: a plain for comparable definitions / R.C. Bone // Ann. Internet, med. 1991. -V.114, N 4. -P. 332−333.
  85. Bone R.C. The sepsis syndrome. Definition and general approach to management / R.C. Bone // Clin. Chest. Med. 1996. -V.17, N2. -P.175−181.
  86. Bone R.C. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies for sepsis / R.C. Bone, R.A. Balk, R.P. Cerra et al. // Chest. 1992. — V. 101. — P. 1644−1655.
  87. Bone R.C. Early methylprednisolone treatment for septic syndrome and the adult respiratory distress syndrome / R.C. Bone, C.J.Jr. Fisher, T.P. Clemmer et al. // Chest. 1987. -V. 92. — P. 1032−1036.
  88. Bothner U. Assessment of the safety and tolerance of 6% hydroxyethyl starch (200/0.5) solution a randomized controlled epidemiology study / U. Bothner, M. Georgieff, N.H. Vogt // Anaesth. Analg. 1998. — V.86. — P.850−855.
  89. Cairns C.B. Tumor necrosis factor alpha: from inflammation to resuscitation / C.B. Cairns, E.A. Panacek, A.H. Harken, A. Banerjee // Academic Emergency Medicine. — 2000. — V.7, N.8. — P. 930−941.
  90. Calandra T. Macrophage migration inhibitory factor (MIF): a glucocorticoid counter-regulator within the immune system / T. Calandra, R. Bucala // Crit. Rev. Immunol. 1997. — V. 17. — P.77−88.
  91. Calandra T. Protection from septic-shock by neutralization of macrophage migration inhibitory factor / T. Calandra, B. Echtenacher, D.L. Roy et al. // Nature Med. 2000. — V.6. — P. 164−170.
  92. Carey P.D. Preservation of neutrophil antimicrobial function after laparoscopic surgery / P.D. Carey, C.H. Wakefiled, A. Thayeb et al. // Br. J. Surg. 1992.-V.79.-P. 1223.
  93. Casey L.C. Immunologic response to infection and its role in septic shock / L.C. Casey // Crit. Care Clin. 2000. — V. 16, N 2. — P. 193−213.
  94. Cerra F.B. Enteral nutrition does not prevent multiple organ failure syndrome (MOFS) after sepsis / F.B. Cerra, J.P. McPherson, F.N. Konstantinides et al. // Surgery. 1988. — V.104. — P.727−733.
  95. Cerra F.B. Manifestations of cell injury: protein metabolism. / F.B. Cerra // Iir. Multiple Organ Failure. 1st ed. New Horizons. 1989. — P.253−263.
  96. Chandra R.K. Effect of vitamin and trace-element supplementation on immune responses and infection in elderly subjects / R.K. Chandra // Lancet.- 1992.-V.340.-P.1124−1127.
  97. Choi P.T. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review / P.T. Choi, G. Yip, L.G. Quinonez, D.J.Cook // Crit. Care Med. 1999. — V.27. — P. 200−210.
  98. Cole L. A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis / L. Cole, R. Bellomo, G. Hart et al. // Crit. Care Med. -2002. V.30, N1. — P. 100−106.
  99. Cook D.J. Review: albumin administration is not associated with excess mortality in acutely ill patients / D.J. Cook, G.H. Guyatt // ACP J. Club.- 2002. V. 136. — P.227−231.
  100. Creteur J. Does gastric tonometry monitor splanchnic perfusion? / J. Creteur, D. De Backer, J.L. Vincent // Crit. Care Med. 1999. — V.27. — P.2480−2484.
  101. Daughters K. Antioxidant treatment for shock: Vitamin E but not vitamin С improves survival / K. Daughters, K. Waxman, A. Gassel et al. // The Am. Surgeon. 1996. — V.62. — P.789−792.
  102. Davenport A. Improved cardiovascular stability during continuous modes of renal replacement therapy in critically ill patients with hepatic and renal failure / A. Davenport, E. Will, A.M. Davison // Crit. Care Med. 1993. -V.21, N3. — P. 328−338.
  103. Davies M.G. Systemic inflammatory response syndrome / M.G. Davies, P.O. Hagen // Br. J. Surg. 1997. — V. 84, N 7. — P. 920−935.
  104. De Carvalho H. Vascular permeability increase and plasma volume loss induced by endotoxin was attenuated by hypertonic saline with or without dextran / H. De Carvalho, J.A. Matos, E. Bouskela et al. // Shock. 1999. -V.12. -P.75−80.
  105. Dehne M.G. Hydroxy ethyl starch (HES) does not directly affect renal function in patients with no prior renal impairment / M.G. Dehne, J. Muhing, A. Sablotzki, et al. // J. Clin. Anesth. 2001. — V. 13. — P. 103−111.
  106. Deitch E.A. Multepl organ failure. Pathophysiology and potential future therapy / E.A. Deitch // Ann. Surg. 1992. — V.216. — P. 117−134.
  107. Desborough J.P. The stress response to trauma and surgery / J.P. Desborough // Br.J.Anaesth. 2000. — V.85. — P. 109−117.
  108. Devins S.S. Effects of dopamine on T-lymphocyte proliferative responses and serum prolactin concentrations in critically ill patients / S.S. Devins, A. Miller, B.L. Herndon // Crit Care Med. 1992. — V. 20. — P. 16 441 649.
  109. Docke W.D. Immunoparalysis in sepsis from phenomenon to treatment strategies / W.D. Docke, P. Reinke, U. Syrbe et al. // Transplantationmedizin. — 1997. — V. 9. — P. 55−65.
  110. Donnelly S.C. Regulatory role for macrophage migration inhibitory factor in the acute respiratory distress syndrome / S.C. Donnelly, C. Haslett, P.T. Reid et al. // Nature Med. 1997. — V.3. — P.320−323.
  111. Donnelly S.C. Interleukin-8 and development of adult respiratory distress syndrome in at-risk patient groups / S.C. Donnelly, R.M. Strieter, S.L. Kunkel et al. //Lancet. 1993. — V.341. -P.643−647.
  112. Filep J.G. Endogenous endothelin modulates blood pressure, volume, and albumin escape after systemic nitric oxide blockade / J.G. Filep // Hypertension. 1997. — V.30. — P.22−28.
  113. Furse R.K. Increased monocyte TNF-alpha message stability contributes to trauma patient’s increased TNF production / R.K. Furse, K. Kodys, D. Zhu, C.L. Miller- Graziano // J. Leukoc. Biol. 1997. — V.62, N 4. -P. 524−534.
  114. Groeneveld A.B. Effects of N-acetylcysteine and terbutaline treatment on hemodynamics and regional albumin extravasations in porcine septic shock / A.B. Groeneveld, den W. Hollander, J. Straub et al. // Circ. Shock. 1990. — V.30.-P.185−205.
  115. Guillou P.J. Biological variation in the development of sepsis after surgery or trauma / P.J. Guillou // Lancet. 1993. — V.342. — P.217−222.
  116. Michie H.R. Metabolism of sepsis and multiple organ failure / H.R. Michie // World. J. Surg. 1996. — V.20. — P.460−464.
  117. Haffmann J.N. Hemofiltration in human sepsis: evidence for elimination of immunomodulatory substances / J.N. Haffmann, W.H. Hartl, R. Deppisch et al. // Kidney Intern. 1995. — V.48, N5. — P. 1563−1570.
  118. Haljamae H. The Pathophysiology of Shock / H. Haljamae // Acta Anaesthesiol. Scand. 1993. — V. 98. — P. 3−6.
  119. Haussinger D. Liver and kidney in acid-base regulation / D. Haussinger//Nephrol. Dial. Transplant. 1995. — V.10, N11. -P. 1536−1538.
  120. Holbeck S. Dextran, gelatin, and hydroxyethyl starch do not affect permeability for albumin in car skeletal muscle / S. Holbeck, P. Bentzer, C. Wikstrand, P.O. Grande // Crit. Care. Med. 2001. — V.29. — P. 123−128.
  121. Honore P.M. Improwed survival with short-term high volume hemofiltration in patients with refractory septic shock / P.M. Honore, J. James, M. Wanthier et al. // Intensiv Care Med. 1997. — V.23. — P. 77.
  122. Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled trials. Cocliraine Injuries Group Albumin Reviewers // BMJ. 1998. — V.317. -P.235−240.
  123. Humphries S.E. Gene-environment interaction in the determination of levels of plasma fibrinogen / S.E. Humphries, L.A. Luong, H.E. Montgomery, et al. // Thromb. Haemost. 1999. — V. 82. — P. 818−825.
  124. Ikemizu S. Structure and dimerization of a soluble form of B7−1 / S. Ikemizu, R.J. Gilbert, J.A. Fennelly, et al. // Immunity. 2000. — V.12. — P.51−60.
  125. Johnson K. The proinflammatory cytokine response to coagulation and endotoxin in whole blood / K. Johnson, L. Aarden, Y. Choi et al. // Blood. -1996.-V.87.-P. 5051−5060.
  126. Katzenelson R. Extra-vascular lung water measured by a single indicator dilution technique in dogs — correlation with gravimetric measurements / R. Katzenelson, S. Preisman, H. Berkenstadt et al. // Crit. Care Med. 2002. — V.29. — P. 155.
  127. Kazamias P. Influence of enteral nutrition-induced splanchnic hyperemia on the septic origin of splanchnic ischemia / P. Kazamias, K. Kotzampassi, D. Koufogiannis et al. // World J. Surg. -1998. V.22, N1. — P.6−11.
  128. Kellum J.A. Lactate and pH: our continued search for markers of tissue distress / J.A. Kellum // Crit. Care Med. 1998. — V.26, N11. — P. 17 831 784.
  129. Kellum J.A. Metabolic acidosis in the critically ill: lessons from physican chemestry / J.A. Kellum // Kidney Intern. 1998. — V.53, N66. — P. 81−86.
  130. Khabar K.S. Circulating endotoxin and cytokines after cardiopulmonary bypass: differential correlation with duration of bypass and systemic inflammatory response/multiple organ dysfunction syndromes / K.S.
  131. Khabar, M.A. Barbary, F. Khouqeer et al. // Clin. Immunol. Immunopathol. -1997.-V. 85, N 1. P. 97−103.
  132. Kim P.K. Inflammatory responses and mediators / P.K. Kim, C.S. Deutshan // Surg.Clin.Noth Am. 2000. — V.80, N 3. — P. 885−894.
  133. Kumar S.G. Effect of n-6 and n-3 fatty acids on the proliferation and secretion of TNF and IL-2 by human lymphocytes in vitro / S.G. Kumar, U.N. Das, K.V. Kumar et al. //Nutrition Res. 1992. — V.12. -P.815−823.
  134. Lan H.Y. Macrophage migration inhibitory factor expression in human renal allograft rejection / H.Y. Lan, N. Yang, F.G. Brown et al. // Transplantation. 1998.-V.16.-P.1465−1471.
  135. Laxenaire M.C. Anaphylactoid reactions to colloid plasma substitutes: incidence, risk factors, mechanisms. A French multicenter prospective study / M.C. Laxenaire, C. Charpentier, L. Feldman // Ann. Fr. Anesth. Reanim. 1994. — V.13. -P.301−310.
  136. M. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference / M. Levy, M.P. Fink, J.C. Marhall at al. // Crit. Care Med. 2003. — V.31, N4. — P. 1250−1256.
  137. Lundberg J.S. Septic shock: an analysis of outcome for patients with onset on hospital wards versus intensive care units /J.S. Lundberg, T.M. Perl, T. Wiblin et al. // Crit. Care Med. 1998. — V.26, N6. — P. 1020−1024.
  138. Lush C.W. Microvascular dysfunction in sepsis / C.W. Lush, P.R. Kvietys // Microcirculation. 2000. — V.7. — P.83−101.
  139. MacFie J. Gut origin of sepsis: A prospective study investigating associations between bacterial translocation, gastric microflora, and septic morbidity / J. MacFie, C. O’Boyle, C.J. Michell et al. // Gut. 1993. — V.45. -P.223−228.
  140. Marganson M. Serum albumin: touchstone or totem? / M. Marganson, N. Soni // Anesthesia. 1998. — V.53. — P.789−803.
  141. Margarson M.P. Effects of albumin supplementation on microvascular permability in septic patients / M.P. Margarson, N.C. Soni // J. Appl. Physiol. 2002. — V.92. — P.2139−2145.
  142. Marik P.E. The contrasting effects of dopamine and norepinephrine on systemic and splanchnic oxygen utilization in hyperdynamic sepsis / P.E. Marik, M. Mohedin // JAMA. 1994. — V.272. — P. 1354−1357.
  143. Marx G. Fluid therapy in sepsis with capillary leak / G. Marx // European Journal of Anesthesiology. 2003. — V.20. — P.429−442.
  144. Marx G. Hydroxyethylstarch and modified fluid gelatin maintain plasma volume in a porcine model of septic shock with capillary leakage / G. Marx, M. Cobas Meyr, K. Shuerholz // Intensive Care Med. 2002. — V.28. -P.629−635.
  145. Marx G. Evaluation of noninvasive determinants for capillary leakage syndrome in septic shock patients / G. Marx, B. Vangerow, C. Burczyk // Intensive Care Med. 2000. — Y.26. — P. 1252−1258.
  146. Matuschak G.M. Supranormal oxygen delivery in critical illness /i
  147. G.M. Matuschak // New Horizons. 1997. — V. 5. — P. 233−238.
  148. McCormack D.G. Pulmonary microvascular changes during sepsis evaluation using intravital videomicroscopy / D.G. McCormack, S. Mehta, K. Tyml et al. // Microvasc. Res. 2000. — V.60. — P. 131−140.
  149. McCrossan L. Stroke volume variation: a cardiac preload parameter in mechanically ventilated patients after cardiac surgery / L. McCrossan, G. Marx, T. Cope // Intensive Care Med. 2002. — V.28. — P.392−398.
  150. McLean A.S. Echocardography assessment of left ventricular function in the critical ill / A.S. McLean // Anaesth. Int. Care. 1996. — V.24. -P. 60−65.
  151. Meakins J.L. The gastrointestinal tract: the «motor» of multiple organ failure / J.L. Meakins, J.C. Marshall // Arch. 1986.. — V.121. — P. 197 201.
  152. Merkle С J. Acute blood loss stasis reduces intersticial uptake of albumin from intestinal microcirculatory networks / C.J. Merkle, L.M. Wilson, A.L. Baldwin // Am. J. Physiol. 1998. — V.274. — P.600−608.
  153. Myles P. S. Patient satisfaction after anaesthesia and surgery: results of a prospective survey of 10 811 patients / P. S. Myles, D.L. Williams // Br J. Anaesth. 2000. — V.84. — P. 6−10.
  154. Myles P. S. Effect of «renal dose» dopamine on renal function following cardiac surgery / P. S. Myles, M.R. Buckland, N.J. Schenk // Anaesth Intens Care. 1993.- V.21. — P.56−61.
  155. O’Grady N.P. Practice parameters for evaluating new fever in critically ill adult patients / N.P. O’Grady, P. S. Barie, J. Bartlett et al. // Crit. Care Med. 1998. — V.26. — P.392−408.- f
  156. Neveu H. Prognostic factors in acute renal failure due to sepsis. Results of a prospective multicentre study / H. Neveu, D. Keiknecht, F. Brivet et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — V. l 1, N2. — P. 293−299.
  157. Nicholls M.D. Red cell, plasma and albumin transfusion decision triggers / M.D. Nicholls, G. Whyte // Anaesth. Intenssive Care. 1993. — Y.21. -P.156−162.
  158. Papadopuolos M.C. Faecal peritonitis causes oedema and neuronal injury in pig cerebral cortex / M.C. Papadopuolos, F.J. Lamb, R.F. Moss et al. // Clin. Sci. 1999. — V.96. — P.461−466.
  159. Parks R.W. Prospective study of postoperative renal function in obstructive jaundice and the effect of perioperative dopamine / R.W. Parks, T. Diamond, D.C. McCrory // Br J Surg. 1994. — V. 81. — P.437−439.
  160. Parrillo J.E. Pathogenetic mechanisms of septic shock / J.E. Parrillo // N. Engl. J. Med. 1993. -V. 328. — P.1471−1477.
  161. W. «Renal Dose» dopamine in surgical patients dogma or science? / W. Philip, W. Perdue, R. Jeffrey et al. //Annals of Surgery. 1998. -V.227, N4. — P. 470.
  162. Pries A.R. Blood flow resistance during hemodilution: effect of plasma composition / A.R. Pries, T.W. Secomb, M. Sperandio, P. Gaehrtgens // Cardiovasc. Res. 1998. — V.37. — P.225−235.
  163. Quartin A.A. Magnitude and duration of the effect of sepsis on survival. Department of Veterans Affairs systemic Sepsis Project Working Group / A.A. Quartin, R.M. Schein, D.H. Kett, P.N. Peduzzi // JAMA. 1997. -V.277.-P. 1058−1063.
  164. Ralston D.R. Immunotherapy for sepsis / D.R. Ralston, R.C. St. John // Clin. Chest. Med. 1996. — V.17, N2. — P.307−311.
  165. Reeves J.H. Continuous plasmafiltration in sepsis syndrome / J.H. Reeves, W.W. Butt, F. Shann et al. // Crit. Care Med. 1999. — V.27, N10. — P. 2096−2104.
  166. D. «Sepsis/SIRS,» physiologic classification, severity stratification, relation to cytokine elaboration and outcome prediction in posttrauma critical illness / D. Rixen, J.H. Siegel, H.P. Friedman // J. Trauma. -1996. V. 41, N 4. — P. 581−598.
  167. Roberts P.R. Enteral nutrition blunts decrease in mesenteric blood flow (MBF)during high dose phenylephrine administration / P.R. Roberts, K.W. Black, G.P. Zaloga //Crit. Care Med. 1999. — V.27. — P. 77−81.
  168. Roos A.N. Predictive value of tetrapolar body impedance measurements for hydration status in critically ill patients / A.N. Roos, R.G. Westendorp, R. Brand et al. // Intensive Care Med. 1995. — V.21. — P. 125−131.
  169. Rowe P.M. Septic shock: finding the way through the maze / P.M. Rowe // Lancet. 1999. — V.354. — P. 2058.
  170. Rowlands B.J. The gastrointestinal tract as a barrier in sepsis / B.J. Rowlands, C.V. Soong, K.R. Gardiner // Br. Med. Bull. 1999. — V. 55. — P. 196−211.
  171. Rubin H. Randomized, double-blind study of intravenous human albumin in hypoalbuminemic patients receiving total parenteral nutrition / H. Rubin, S. Carlson, M. DeMeo et al. // Critical Care Med. 1997. — V.25. -P.249−252.
  172. Sakai I. Ratio of indocyanine green and glucose dilutions detects capillary protein leakage following endotoxin injection in dogs / I. Sakai, H.1.hihara, T. Iwakawa et al. // Br. J. Anaesth. 1998. — V.81. — P. 193−197.
  173. Salvo J. The Italian sepsis study: preliminary results on the incidence and evolution of SIRS, sepsis, severe sepsis and septic shock / J. Salvo, W. de Cian, M. Musicco et al. // Intensive Care Med. 1995. — V. 21. -P. 244−249.
  174. Sander A. The influence of continuous hemofiltration on cytokine elimination and the cardiovascular stability in the early phase of sepsis / A. Sander, W. Armbuster, B. Sander et al. // Contrib. Nephrol. 1995. — V. l 16. -P. 99−103.
  175. Scheingraber S. Rapid saline infiisin produces hyperchloremic acidosis in patient undergoing gynecologic surgery / S. Scheingraber, M. Rehm, C. Sehmisch, U. Finsterer//Anesthesiology. 1999. -V.90. — P. 1265−1270.
  176. Schortgen F. Effects of hydroxyethylstarch and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomized study / F. Schortgen, J.C. Lacherade, F. Bruneel // Lancet. 2001. — V.357. — P.911−916.
  177. Sibbaid W.J. An alternative pathway for preclinical research in fluid management / W.J. Sibbaid // Crit. Care. 2000. — V.4. — P.8−15.
  178. Silvester W. Mediator removal with CCRT: complement and cytokines / W. Silvester // Am. J. Kidney Dis. 1997. — V.30, N4. — P. 32−37.
  179. Silvester W. Outcome studies of continuous renal replacement therapy in the intensive care unit / W. Silvester // Kidney Intern. 1998. — V.53, N66.-P. 138−141.
  180. Steinbauer M. Impact of dextran on microvascular disturbance and tissue injury following ischemia in striated muscle / M. Steinbauer, A.G. Harris, R. Leiderer, et al. // Shock, 1998. V.9. — P.345−351.
  181. Swygert Т.Н. Effect of intraoperative low-dose dopamine on renal function in liver transplant recipients / Т.Н. Swygert, L.C. Roberts, T.R. Valek // Anesthesiology. 1991. — V.75. — P.571 -576.
  182. Terregino C.A., Lubkin C.L., Thom S.R. Impaired neutrophil adherence as an early marker of systemic inflammatory response syndrome and severe sepsis // Ann. Emerg. Med. 1997. -V. 29, N 3. — P. 400−403.
  183. Tracey K. Cytokies and Metabolism / K. Tracey, A. Geranu New York, 1990.- 140 p.
  184. Tran D.D. Risk factors for multiple organ system failure and death in critically injured patients / D.D. Tran, M.A. Cuesta, P.A. van Leeuwen et al. // Surgery.- 1993.-V. 114.-P. 21−30.
  185. Undurti N. D. Critical advances in septicemia and septic shock / N. D. Undurti //Crit Care. 2000. — V.4. — V.290−296.
  186. Vallet B. Gut and muscle tissue p02 in endotoxemic dogsduring shock and resuscitation / B. Vallet // J. Appl. Physiol. 1994. — V. 76. — P. 793 800.
  187. Van Bommel E.F.H. Cytokine kinetics (TNF-alpha, IL-lbeta, IL-6) during continuous hemofiltration: a laboratory and clinical study/ E.F.H. Van Bommel, С J. Hesse, N.H.P. Jutte // Contrib. Nephrol. 1995. — 116.- P. 62−75.
  188. Vlessis A.A. New concepts in the pathophysiology of oxygen metabolism during sepsis / A.A. Vlessis, R.K. Goldman, D.D. Trunkey // Br. J. Surg. 1995. — V. 82. — P. 870−876.
  189. Voel G. Fly development genes lead to immune find / G. Voel // Science. 1998. — V.281. — P.1942−1944.
  190. Waeber G. A role for the endocrine and pro-inflammatory mediator M1 °F in the control of insulin secretion during stress / G. Waeber, T. Calandra, C. Bonny, R. Bucala // Diabetes Metab. Res. Rev. 1999. — V.15. — P.47−54.
  191. Webb A.R. The appropriate role of colloids in managing fluid imbalance: a critical review of recent meta-analytic findings / A.R. Webb // Critical Care. 2000. — V.4. — P.26−32.
  192. Wolfe R.R. Substrate utilization/insulin resistance in sepsis/trauma / R.R. Wolfe //Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — V.ll. — P.645−657.
  193. Wright C.J. Withdrawal of treatment in the intensive care unit (Editorial) / C.J. Wright // Can. J. Anesth. 1999. — V. 46. — P. 405−408.
  194. Yang R.B. Toll-like receptor-2 mediates lipopolysaccharide-induced cellular signaling / R.B. Yang, M.R. Mark, A. Gray et al. // Nature. -1998. V.395. — P.284−288.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!