Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек

Диссертация: Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В ряде исследований (MDRD, FIEMO Study) предпринимались попытки определить, насколько традиционные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений при хронических заболеваниях почек могут объяснить высокую частоту сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (Coronado В. et al., 1997; Cheung А.К., 2000). Доказано, что па частоту сердечно-сосудистых осложнений, помимо традиционных факторов риска… Читать ещё >

Содержание

  • Глава I. Хроническая болезнь почек и патология сердечно-сосудистой системы (обзор литературы)
    • 1. 1. Хроническая болезнь почек — независимый фактор риска сердечно-сосудистых событий
    • 1. 2. Факторы сердечно-сосудистого риска у пациентов с хронической болезнью почек
      • 1. 2. 1. Артериальная гипертензия как фактор сердечно-сосудистого риска при хронической болезни почек
      • 1. 2. 2. Анемический синдром как фактор сердечно-сосудистого риска при хронической болезни почек
      • 1. 2. 3. Роль нарушений фосфорно-кальциевого обмена и вторичного гиперпаратиреоза в патогенезе сердечно-сосудистых осложнений
      • 1. 2. 4. Роль оксидантного стресса и эндотелиальной дисфункции в формировании структурно-функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек
      • 1. 2. 5. Роль синдрома белково-энергетической недостаточности и воспаления в формировании сердечно-сосудистых осложнений при хронической болезни почек
    • 1. 3. Морфо-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при хронической болезни почек 1.3.1. Атеросклероз и кальциноз сосудов при хронической болезни почек
      • 1. 3. 2. Поражение сердца у пациентов с хронической почечной недостаточностью
  • Глава II. Объекты и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 1. Методы исследования
      • 2. 1. 1. Общеклинические методы обследования
      • 2. 2. 2. Методы оценки морфофункционального состояния миокарда
      • 2. 2. 3. Методы оценки морфофункционального состояния периферических сосудов
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • Глава III. Результаты исследования
    • 3. 1. Анализ зависимости выделенных уремических факторов риска от уровня снижения скорости клубочковой фильтрации
    • 3. 2. Оценка влияния уремических факторов риска сердечнососудистых осложнений на процессы ремоделирования миокарда левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности

    3.3. Этапность включения и вклад отдельных уремических факторов риска сердечно-сосудистых осложнений в механизм формирования ремоделирования миокарда левого желудочка по мере прогрессирования хронической болезни почек.

    3.4. Типы ремоделирования миокарда левого желудочка в условиях хронической болезни почек.

    3.5. Частота и характер структурных изменений периферических сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек.

    Глава IV. Обсуждение результатов и заключение.

    Выводы.

Морфофункциональные изменения сердечно-сосудистой системы в условиях прогрессирования хронической болезни почек (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования. По данным крупных многоцентровых исследований (НЕМО Study 2000, I-IDFR 1989, Cardiovascular Health Study 1998, ISHCOF 2007, KEEP 2008), основной причиной смерти больных хронической болезнью почек (ХБП) являются болезни сердца и сосудов. В структуре смертности больных в терминальной стадии хронической болезни почек (ХПН) сердечно-сосудистая летальность составляет от 40 до 54% (US Renal Data System 1997; Томилина FI. A и соавт., 2009). При этом риск смертности от сердечнососудистых осложнений у больных, получающих заместительную почечную терапию методом хронического гемодиализа, в возрасте 45−54 лет превышает общепопуляционный в 65 раз (Zoccali С., 2002), а в возрасте 25−34 лет — в 120 150 раз (Levey A. S., Eknoyan G., 1999; Sarnak M.J. et al., 2002). Снижение скорости клубочковой фильтрации на каждые 10 мл/мин ассоциируется с увеличением риска развития сердечно-сосудистых исходов на 20% (Glynn L.G. et al., 2007).

В ряде исследований (MDRD, FIEMO Study) предпринимались попытки определить, насколько традиционные факторы риска сердечно-сосудистых осложнений при хронических заболеваниях почек могут объяснить высокую частоту сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (Coronado В. et al., 1997; Cheung А.К., 2000). Доказано, что па частоту сердечно-сосудистых осложнений, помимо традиционных факторов риска, влияют параметры, обусловленные самой уремией: синдром хронического системного воспаления, анемия, вторичный гиперпаратиреоз, гиперфосфатемия, оксидативный стресс, воздействие уремических токсинов (Goodman W.G. et al., 2000; Tozawa M. et al., 2002; London G.M. et al., 2003; Patterson L.A., 2008). Цепь взаимосвязанных событий — от факторов риска до развития патологии сердца, сосудов и смерти, по предложению V. Dzau и Е. Braunwald, получила название «кардиоваскулярный континуум». Появившиеся в последние годы новые данные о кардиорепальных взаимоотношениях привели к осознанию важности почечного аспекта проблемы.

Высокая частота сердечно-сосудистых осложнений при ХПН дали основание рассматривать почечную недостаточность в качестве «васкулопатическо-го состояния», которое под влиянием различных патогенетических факторов вначале «формируется как функциональное расстройство, а затем трансформируется в органическую сердечно-сосудистую патологию» (Luke R.G., 1998). Наиболее частыми ее клиническими проявлениями являются атеросклероз/кал ыдиноз сосудов и гипертрофия левого желудочка.

По современным представлениям процессы ускоренного атерогенеза формируются при патологии почек задолго до начала лечения гемодиализом и прогрессируют с момента начала замести тельной почечной терапии (Кутырина И.М. и соавт., 2005; Земченков А. Ю., Герасимчук Р. П., 2009).

Высокая частота сердечно-сосудистых осложнений при ХБП требует дальнейшего изучения факторов риска и механизмов развития патологии сердца и сосудов у пациентов с поражением почек. В последнее время предметом активных исследований является связь ремоделирования сердечно-сосудистой системы с присущими ХГГН «специфическими» факторами риска сердечнососудистых осложнений. Однако до сих пор не выяснена последовательность включения и вклад отдельных уремических факторов риска сердечнососудистых осложнений в механизм ремоделирования сердечно-сосудистой системы. Существующие работы о разви тии патологии сердца у больных уремией выполнены в основном у пациентов, получавших заместительную почечную терапию (London G.M. el al., 2003; Милованова JI.IO. и соавт., 2004; Vanholder R., 2003; Перекокин Ю. Н. и соавт., 2004; Tentori F. et al., 2008).

Изучение морфофункциональпых изменений сердечно-сосудистой системы и их связей с сердечно-сосудистыми факторами риска на начальных стадиях ХБП и в процессе прогрессирования почечной недостаточности позволит не только уточнить механизмы развития сердечно-сосудистых осложнений при уремии, но и выработать стратегию и тактику превентивных мер для уменьшения сердечно-сосудистого риска у больных ХПН.

Цель исследования: оценить особенности ремоделирования сердца и сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек и установить их связь с факторами риска сердечно-сосудистых осложнений, ассоциированных с уремией.

Основные задачи, поставленные в работе:

1. Проанализировать зависимость уремических факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений от уровня снижения скорости клубоч-ковой фильтрации.

2. Оценить влияние уремических факторов на ремоделирование миокарда левого желудочка на ранних стадиях хронической болезни почек.

3. Изучить этапность включения и вклад уремических факторов в механизм ремоделирования миокарда левого желудочка по мере прогрессирования хронической болезни почек.

4. Определить частоту и типы ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от комбинации уремических факторов, детерминированных хронической болезнью почек.

5. Исследовать частоту и характер структурных изменений периферических сосудов по мере прогрессирования хронической болезни почек. Научная новизна. Выявлены нелинейные зависимости между уремическими факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений и структурно-функциональными изменениями сердца.

Использование метода канонического корреляционного анализа впервые позволило ранжировать «уремические» факторы риска и оценить их вклад в процесс ремоделирования миокарда левого желудочка по мере прогрессирования хронической болезни почек. Доказано, наибольшее значение оказывают креатинин и показатели фосфорно-кальциевого обмена, причем их влияние отмечено при снижении уровня скорости клубочковой фильтрации менее 90 мл/мин.

Впервые оценена вариаіивиосіь ремоделирования миокарда левого желудочка на разных стадиях кардиоренальпої о кошипуума.

Впервые проведена комплексная скрипииговая оценка струкіурно-фупкциональных изменений периферических сосудов меюдом ультразвукової о дуплексного сканирования и измерения лодыжечпо-плечевого индекса у нацистов па разных стадиях хронической болезни почек.

Разработана программа компьюіерной диагностики «Оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек».

Практическая значимость. Выделены связанные с уремией факюры сердечно-сосудистого риска, определена их значимость для возникновения и про-і рессироваиия ремоделирования миокарда левою желудочка у больных на ранней стадии хронической болезни почек. Доказана главенствующая роль нарушений фосфорно-кальциевого обмена в процессе ремоделирования сердечнососудистой системы у пациеиюв с начальными проявлениями ХПН.

Показана возможность ранней диагностики сгрукіурньїх изменений периферических сосудов у больных хронической почечной педостагосностыо пу-1 ем скрипишового исследования аріерий с помощью измерения лодыжечно-илечевого индекса и ультразвукової о дуплексного сканирования сосудов шеи.

Выявленные закономерности испольювапы для создания ЭВМ-программы «Оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезиыо почек», позволяющей прогнозировать тип ремоделирования миокарда левого желудочка, возможный ответ на коррекцию уремических нарушений гомеостаза и параметров системной гемодинамики. Данная программа позволяет вырабатывать страіегию и іакгику превентивных мер влияния на ремоделирование сердца у больных па ранних стадиях хронической почечной недостючпосш и снижать риск развития сердечно-сосудис1ых осложнений у Г)10Й категории больных.

Положения, выносимые па защиту:

1. Снижение скорое 1 и клубочковой филырации и нарушения гомеостаза при уремии (патология фосфорпо-кальциевого обмена, анемический синдром, синдромы белково-энергешческой недостаточности и воспалительного 01вет, эндо1елиальная дисфункция) являются факторами риска ремоделировапия сердечно-сосудистой сис! емы.

2. Между уремическими факюрами риска развития сердечно-сосудистых осложнений и структурно-функциональными изменениями сердца существуют нелинейные зависимости.

3. По мере прогрессирования хронической болезни почек существует определенная последовательность включения отдельных уремических факторов риска в механизм формирования кардиорепального континуума.

4. Вероятность развития каждого типа ремоделировапия миокарда левого желудочка в популяции пациентов с хронической болезнью почек детерминирована определенной комбинацией уремических факторов риска сердечнососудистых осложнений.

5 При хронической болеши почек структурно-функциональные измепеиия периферических сосудов регистрируются па додиализной стадии ХГШ и зависят от выраженности гомеостатических нарушений, ассоциированных с уремией.

Апробация работы. Основные положения диссертации и результаты исследования были представлены в виде публикаций и докладов на XVI международном пефрологическом семинаре «Белые ночи» (Санкт-Петербург, 2008), Окружной пефрологической конференции (Ханты Мансийск, 2008), ре1 иопаль-ной конференции молодых ученых, специалистов и студентов «Актуальные вопросы теоретической, экспериментальной и клинической медицины» (Ханты-Мансийск, 2012).

Декларация личного участия автора. Автором самостоятельно проведен анализ литературы по профилю диссертационного исследования, анализ и обработка историй болезни пациентов. Автор активно участвовал в проведении исследования функционального состояния сердечно-сосудистой системы, в проведении статистической обработки данных. Доля личного участия соискателя в совместных публикациях составляет 80%.

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 8 работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов докторских и кандидатских диссертаций. Получено свидетельство на государственную регистрацию ЭВМ-программы «Оценка риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных хронической болезнью почек».

Внедрение результатов работы. Материалы диссертационного исследования используются при чтении лекций и проведении практических занятий со студентами V и VI курсов лечебного факультета, семинаров с интернами и клиническими ординаторами на кафедрах госпитальной терапии и терапии факультета последипломного образования ГБОУ ВПО «Ханты-Мансийская государственная медицинская академия" — внедрены в практическую деятельность кардиологического и нефрологического отделений БУ ХМАО-Югры «Окружная клиническая больница» в виде практических рекомендаций по обследованию пациентов.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 103 страницах машинописного текста, иллюстрирована 23 'таблицами, 9 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, главы собственных исследований, главы обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиографический указатель содержит 215 источников, из которых 176 работ иностранных и 39 работ отечественных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. У больных ХБП выявлена сильная корреляционная связь факторов риска сердечно-сосудистых осложнений с уровнем снижения СКФ: нарушения фосфорно-кальциевого обмена, анемический синдром, синдромы белко-во-энергетической недостаточности и воспалительного ответа, эндотели-альная дисфункция. Коэффициенты корреляции скорости клубочковой фильтрации с параметрами системной гемодинамики (САД, ДАД, НАД) ниже, полученных для уремических факторов (соответственно, R=-0,639- R=-0,575- R=-0,585 при р<0,0001).

2. Между уремическими факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений и структурно-функциональными изменениями сердца существуют нелинейные зависимости. Исследование позволил^ ранжировать «уремические» факторы риска в процессе ремоделирования миокарда ЛЖ с наибольшим весом для LOG Crea и показателей фосфорно-кальциевого обмена.

3. Гиперфосфатемия и рост фосфорно-кальциевого произведения оказывают достоверное влияние на процессы ремоделирования ЛЖ при снижении уровня СКФ менее 90 мл/мин. Показатели анемического синдрома, синдромов системного воспалительного ответа и эндотелиалы-юй дисфункции имеют значение при дальнейшем прогрессировании ХБП и снижении СКФ менее 30 мл/мин.

4. Доминирующий тип ремоделирования миокарда ЛЖ’зависит от стадии ХБП. Нормальная геометрия ЛЖ у пациентов с ХБП встречается в 5% случаев. На додиализной стадии ХБП преобладает концентрическое ре-моделирование (37,8%). Со стадии СКФ менее 60 мл/мин увеличивается количество пациентов с КГЛЖ (34,4%), достигая максимума на стадии диализа (73,3%). Диастфшческая дисфункция ЛЖ регистрируется па начальных стадиях ХБП, до развития гипертрофии миокарда ЛЖ. Вероятность каждого типа ремоделирования миокарда ЛЖ в популяции пациентов с ХБП детерминирована определенной комбинацией уремических факторов риска ССО. 5. При ХБП структурно-функциональные изменения периферических сосудов (увеличение КИМ ОСА — 34,5%, кальципоз БЦС — 43%, патологические сдвиги ЛПИ — 28,6%) регистрируются на додиализной стадии ХПН. Частота выявления утолщения КИМ увеличивается при снижении СКФ, коррелирует с выраженностью анемического синдрома (11=-0,46, р 0,0001). Величина ЛПИ изменяется на ранних стадиях ХПН, параллельно нарушениям фосфорно-кальциевого обмена (РхСа 11=0,64, р<(), 0001- ПТГ 11=0,48, р<0,0001). 1.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В группах пациентов с высоким риском ССЗ обязателен мониторинг уровня СКФ. При констатации снижения СКФ < 60 мл/мин включить в спектр обязательных динамических исследований биохимические маркеры ведущих патологических проявлений при ХБГ1: Нв, Pit, Sat. tr, Ferritin (анемический синдром) — Р, Са, РхСа, РТН (фосфорно-кальциевый обмен и гиперпаратиреоз) — гомоцистеин (эндотелиальная дисфункция) — Alb, СРБ, ферритин (синдром системного воспаления и БЭН).

2. Определение ЛПИ должно стать обязательным скрининговым методом обследования для пациен тов на ранних стадиях ХБП.

3. У больных ХПН с наличием факторов сосудистого риска необходимо ежегодное допплер-эхокардиографическое исследование. Ультразвуковое дуплексное сканирование периферических сосудов должна включаться в обследование данной категории пациентов при наличии традиционных и уремических факторов сердечно-сосудистого риска.

4. Профилактику ремоделирования сердечно-сосудистой системы (коррекцию артериальной гипертензии, дислипидемии, анемии, гипоальбумипе-мии и нарушений фосфорпо-кальциевого обмена) следует начинать на начальной стадии ХПН.

5. Использовать для оценки риска развития сердечно-сосдистых осложнений разработанную ЭВМ программу «Оценка риска развития сердечнососудистых осложнений у больных хронической болезнью почек».

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Д. Ремоделирование сосудов и апоптоз в норме и при патологии / Багмет А. Д. // Кардиология. 2002. — № 3. — С. 83−86.
  2. .Т. Предикторы летального исхода у больных на гемодиализе / Бикбов Б. Т. и др. // Нефрология и диализ. 2004. — Т. 6, № 2. — С. 154−160.
  3. Блейк Г1.Г. Современные представления об анемии при почечной недостаточности // Нефрология и диализ. 2000. — № 4. — С. 247−251.
  4. Г. В. Концентрическое ремоделирование миокарда у больных с хронической почечной недостаточностью / Волгина Г. В., Дудаев В. А. // Российский кардиологический журнал. 2001. — № 5. — С. 21−25.
  5. Г. В. Факторы риска кардиоваскуляриых заболеваний у больных хронической почечной недостаточностью / Волгина Г. В. и др. // Нефрология и диализ. 2001. — Т. 4, № 3. — С. 252 — 259.
  6. В.М. Уремия и эритропоэтин / Ермоленко В. М., Иващенко М. А. М.: Медицина. — 2000. — 104 с.
  7. В.М. Фосфорно-кальциевый обмен. Нефрология / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. — 2000. — С. 62−75.
  8. В. М. Нарушения фосфорпо-кальпиевого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью / Ермоленко В. М., Павлова Е. А. // Качество жизни. М.: Медицина. — 2006. — № 5. — С. 27−33 .
  9. В. М. Уремический синдром и уремические токсины / Ермоленко В. М., Михайлова IT. А, Батэрдэнэ С. // Нефрология и диализ. 2008. -Том 10, № ¾. — С. 182−192.
  10. В. М. Спектр нарушений состояния костной ткани у больных 3 и 4 стадий хронической болезни почек / Ермоленко В. М., Михайлова Н. А., Батэрдэнэ С. // Consilium medicum. 2009. — Том 11, № 7. — С. 17−23.
  11. В. М. Эритропоэтин и гипертония у больных с преддиализной ХГПТ / Ермоленко В. М. // Нефрология. 2000. — Том 4, № 1. — С. 122−123.
  12. И.М. Ремоделирование сосудов при хронической почечной недостаточности / Кутырина И. М., Руденко Т. Е., Дзитоева М. Ю. // Клиническая медицина. 2005. — № 2. — С. 16−22.
  13. А.И. Особенности растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертонии / Мартынов А. И. и др. // Л^ер. архив. 2002. — № 4. — С. 85−88.
  14. Л.Ю. Гиперфосфатемия как фактор риска сердечнососудистых заболеваний у больных ХПН на программном гемодиализе / Милованова Л. Ю., Е1иколаев АЛО., Милованов Ю. С. // Нефрология и диализ. 2002. — Т.4- № 2. — С. 113−117.
  15. Л.Ю. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью / Милованова Л. Ю. и др. // Нефрология и диализ 2004. — Т.6, № 1. — С. 54−58.
  16. H.A. Гипергомоцистеинемия как фактор риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы / Мухин H.A., Моисеев C.B., Фомин В. В. // Клин, медицина. 2001. — № 6. — С. 7−14.
  17. A.M. Гипертрофия левого желудочка, индуцированная хронической почечной недостаточностью, и структурно-функциональное ремоделирование миокарда / Найдич A.M. и др. // Нефрология и диализ. -2005. Т.7, № 1.- С. 46−49.
  18. Е.Л. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка / Насонов Е. Л. // Кардиология. 1999. — № 2. — С. 81−85.
  19. Е.Л. С-реактивный белок маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Насонов Е. Л., Пашокова Е. В., Александрова E.H. // Кардиология. — 2002. — № 7. — С. 53−62.
  20. Николаев АЛО. Лечение почечной недостаточности / Николаев АЛО., Милованов Ю. С. М.: Медицинское информационное агенство. — 1999. — 362 с.
  21. Николаев АЛО. Кардиопротективпый эффект препаратов эритропоэтина у больных с хронической почечной недостаточностью / Николаев АЛО., Ермоленко В. М, Милованова ЛЛО. // Терапевтический архив. 2004. — № 9. — С. 41.
  22. Отс М. Нарушение фосфорно-кальциевого обмена у больных хронической почечной недостаточностью / Отс М. // Нефрология и диализ. 2002. -Т.4, № 3. -С. 182−185.
  23. А.Ш. Катаболизм белков у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих лечение гемодиализом / Румянцева А. Ш., Есаян A.M. // Нефрология. 2000. — № 6. — С. 75−79.
  24. Г. И. Роль гомоцистеина в тромбо- и атерогенезе. Возможности и перспективы витаминной коррекции / Сидоренко Г. И. и др. // Кардиология. 2001 .-№ 3. — С. 56−61.
  25. A.B. Факторы риска ИБС у больных, получающих лечение гемодиализом / Смирнов A.B. и др. // Нефрология. 2003. — № 7, — С. 30−35.
  26. A.B. Клинические проявления атеросклероза у больных на гемодиализе / Смирнов A.B., Козлов В. В. // Нефрология. 1998. — Т.2, № 2. — С. 68−77.
  27. Г. Л. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью / Сторожаков Г. Л. и др. // Сердечная недостаточность. 2008. — Т.6, № 3. — С. 100−105.
  28. Ф.И. Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медия общей сонной артерии / Тодуа Ф. И. и др. // Кардиология. 2003. — № 3. — С. 50−53.
  29. H.A. Проблема сердечно-сосудистых заболеваний при хронической почечной недостаточности / Томилина H.A. и др. //Нефрология и диализ. 2009. — Т.5, № 1. — С. 15−24.
  30. В.Г. Ремоделирование сосудов как патогенетический компонент заболеваний сердечно-сосудистой системы / Фроля В. Г., Беленков Ю. Н. // Кардиология. 1996. — № 12. — С. 72−78.
  31. Хан X. Артериальная гипертензия и почки (По материалам 9-й Европейской конференции по кардионефрологии, Ассиси, Италия, 11−13 апреля 2002 года) / Хан X., Шутов A.M. // Нефрология и диализ. 2003. -Т. 4, № 3. — С. 32−40.
  32. В. Ю. Анемия при хронической болезни почек: патогенез, диагностика и лечение / Шило В. Ю., Хасабов H.H., Ермоленко В. М. // Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2008. — Том 7, № 2. — С. 28−35.
  33. A.M. Диагностика гипертрофии левого желудочка / Шутов А. М, Ермоленко В. М. // Нефрология и диализ. 2002. — № 2. — С. 128−130.
  34. A.M. Диастолическая дисфункция у больных с хронической почечной недостаточностью / Шутов A.M. // Нефрология и диализ. 2003. -Т.4, № 3. — С. 34−41.
  35. Amann К. Cardiovascular abnormalities in ageing and uremia only analogy or shared pathomechanisms? / Amann K., Ritz E. // Nephrol. Dial. Transplant. -1998. — Vol. 13 (Suppl 7). — P. 6−11.
  36. Amann K. A role of parathyroid hormone for the activation of cardiac fibroblasts in uremia / Amann K. ct al. // J Am Soc Nephrol. 1994. — № 4. — P. 18 141 819.
  37. Amann K. Microvascular disease the Cinderella of uraemic heart disease? / Amann K., Ritz E. //Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — № 15. — P. 1493−1503.
  38. Amann K. Capillary/myocyte mismatch in the heart in renal failure a role for erythropoietin? / Amann K. et al. J // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — № 7. — P. 964−969.
  39. Amann K. Cardiovascular changes in chronic renal failurepathogenesis and therapy / Amann K., Tyralla K. // Clin. Nephrol. 2002. -№ 7. — P. 62−72.
  40. Anand I.S. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure / Anand I.S. et al. //Circulation. -2004. № 13.-P. 149−154.
  41. Anker S.D. The Syndrome of cardiac cachecxia / Anker S.D., Sharma R. // Nt. J. Cardiology. 2002. -№ 85. — P. 51−66.
  42. Arad Y. Serumconcentration of calcium, 1,25 vitamin D and parathyroid hormone are not correlated with coronary calcifications. An electron beem computed tomography study / Arad Y. et al. // Coronary Artery Dis. 1998. — № 9, — P. 513 518.
  43. Arid M. End-stage renal disease, atherosclerosis, cardiovascular mortality: Is C- reactive protein the missing link? / Arid M., Walls J. // Kidney Int. 2001. -Vol. 59. — P. 407−414.
  44. Barenbrock M. Effect of hyperparathyroidism on arterial distensibility in renal transplant recipients / Barenbrock M. et al.'| // Kidney Int. 1998. — Vol. 54. — P. 210−215.
  45. Barrett BJ. Prediction of early death in end-stage renal disease patients starting dialysis / Barrett BJ. et al. J // Am.J. Kidney Dis. 1997. — Vol. 29. — P. 214−222.
  46. Beddhu S. Malnutrition and atherosclerosis in dialysis patients / Beddhu S. et al. // J Am Soc Nephrol. 2004. — № 15. — P. 733−742.
  47. Besarab A. The effects of normal as compared with low hematocrit values in patients with cardiac disease who are receiving hemodialysis and epoetin / Besarab A. et al. // New Engl J Med. 1998. — № 339. — P. 584−590.
  48. Blacher J. Arterial calcification, arterial stiffnes, and cardiovascular risk in end-atage renal disease / Blacher J. et al. // Hypertension. 2000- Oct. 38 (4). -P. 938−942.
  49. Blacher J. Carotid arterial stiffness as a predictor of cardiovascular and all-cause mortality in end-stage renal disease / Blacher J. et al. //Hypertension. -1998. P. 32−34.
  50. Block G.A. Association of serum phosphorus and calcium x hhosphate product with mortality risk in chronic hemodialysis patients: a national study / Block G.A. et al. //Am J. Kidney Dis. 1998. — № 31. — P. 607−617.
  51. Bolger A.P. Anemia in chronic heeart failure: the relationship to inflamatory cytokine production and prognostic importance / Bolger A.P. et al. // Circulation (Abstract). 2002. — № 106. — P. 2819.
  52. Bologa R.M. Inlerleukin-6 predicts hypoalbuminemia, hypocholeslerolemia and mortality in hemodialysis patients / Bologa R.M. et al. // Am J. Kidney Dis. 1998. -№ 32.-P. 107−114.
  53. Bostom A.G. Hyperhomocysteinemia in end-stage renal disease: prevalence, etiology, and potential relationship to arteriosclerotic outcomes / Bostom AG, Lathrop L. // Kidney Int. 1997. — № 52. — P. 10−20.
  54. Bots M.L. Initial finding from the Cardiovascular Health Study / Bots ML. // JAMA. 1993. — Vol. 267. — P. 1287−1291.
  55. Callister T.Q. Effect of ITMG-CoA reductase inhibitors on coronary artery disease as assessed by electron-beam computed tomography / Callister T.Q. et al.//NEngl. J.Med. 1998.-Vol. 339. — P. 1972−1978.
  56. Cardiovascular consequences in patients with uraemic hyperphosphataemia // Dialysis update. -2000. -Vol.9, № 1. P. 44−48.
  57. Cheung A. K. The Hemodialysis (MEMO) Study. Atherosclerotic cardiovascular disease risks in chronic hemodialysis patients / Cheung A. K. et al.. // Kidney Int. 2000. — Vol. 58. — P. 353- 362.
  58. Churchill D.N. Canadian hemodialysis morbidity study/ Churchill D.N. et al. J // Am. J. Kidney Dis. 1997. — № 19. — P.214−234.
  59. Collins A.J. Influence of target hemoglobin in dialysis patients on morbidity and mortality / Collins A.J. // Kidney Int. 2002. — № 61 Suppl 80. — P. 44−48.
  60. Collins A. J. Dialyser reuse-associated mortality and hospitalization risk in incident Medicare haemodialysis patients, 1998−1999 / Collins A. J., Liu J., Ebben J.P.//Nephrol. Dial. Transplant.- 2004.-№ 19.-P. 1245 1251.
  61. Covic A. Longterm hemodialysis vs renal transplantation: comparative influence on cardiac structure and function / Covic A. et al. J // Nephrol.Dial. Transplant. 1994. — Vol. 9. — P. 980−981.
  62. Coronado B. Cardiovascular disease risk factors and GFR in the MDRD Study / Coronado B. et al. // Am. J. Soc. Nephrol. -1997. -135 p.
  63. Culleton B.F. Cardiovascular disease and mortality in a community based cohort with mild renal Insufficiency / Culleton B. l ct al. J // Kidney Int. 1999. -Vol. 56. — P. 2214−2219.
  64. Danesh J. Low grade inflammation and coronary heart disease: prospective study and meta-analysis / Danesh J. et al. J // Br. Med. J. 2000. — Vol. 321. — P. 199−204.
  65. De Fronzo R.A. Insulin rcsistence in uremia / De Fronzo R.A. et al. // J. Clin Invest. 1981. — № 67. — P. 563−568.
  66. Demuth K. Endothelin and cardiovascular remodelling in end-stage renal disease / Demuth K. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — T.13, № 2. -P. 373−381.
  67. Drueke T. Effect of parathyroidectomy on left ventricular function in hemodialysis patients / Drueke T. et al. // Lancet. 1980. — № 1. — P. 112−114.
  68. Drueke T. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease / Drueke T. et al. // Circulation. 2002. — № 106. — P. 2212−2217.
  69. Duprez D. Ambulatory blood pressure is related to proximal arterial compliance and regional large artery compliance, but notto the small-sized artery compliance / Duprez D. et al. | // J. Hypertension. 1997. — № 15, suppl. 4. — S. 84.
  70. Dzau V. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement / Dzau V., Braunwald E. //Am. Heart J. -1991. Vol.121. — P. 1244−1263.
  71. Eknoyan G. Cardiovascular mortality and morbidity in dialysis patients / Eknoyan G. // Miner. Electrolyte Metab. -1999. № 25. — P. 100−104.
  72. Ezekowitz J.A. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes insights from a cohort of 12 065 patients with new-onset heart failure / Ezekowitz J.A., McAlister F.A., Armstrong P.W. // Circulation. 2003. — № 107. -P. 223.
  73. Fellner S.K. Parathyroid hormone and myocardial performance in dialysis patients / Fellner S.K. et al. // Am J Kidney Dis. 1991. — № 18. — P., 320−325.
  74. Foley R.N. Blood pressure and longterm mortality in United States hemodialysis patients: USRDS Waves 3 and 4 Study / Foley R.N., Herzog C.A., Collins A.J. // Kidney Int. 2002. — Vol 62. — P. 1784−1790.
  75. Foley R.N. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal disease / Foley R.N., Parfrey P. S., Sarnak M.J. // J. Am. Kidney Dis. 1998. — № 32, Suppl 3. — P. 112-P119.
  76. Foley R.N. Impact of hypertension on cardiomyopathy, morbidity and mortality in end-stage renal disease / Foley R.N. et al. //Kidney Int. 1996. — № 49. — P. 1379−1385.
  77. Foley R.N. The prognostic importance of left ventricular geometry in uremic cardiomyopathy / Foley R.N. et al. // J. Am Soc. Nephrol. -1995. № 5. — P. 2024−2031.
  78. Foley R.N. The impact of anemia on cardiomyopathy, morbidity and mortality in ESRD / Foley R.N. et al // Am.J.Kidney Dis. 1996. — № 28. — P. 53−61.
  79. Foley R.N. Hypoalbuminemia, cardiac morbidity and mortality end stage renal disease / Foley R.N. et al. // J Am Soc Nephrol. 1996. — № 7. — P. 728−736.
  80. Franclin S.S. Is pulse pressure useful in predicting risk for coronary heart disease? The Framinham Heart Study / Franclin S.S. et al. // Circulation. 1999. -Vol.100.-P. 345−360.
  81. Franclin S.S. The importance of pulsatile components of hypertension in predicting carotid stenosis in older adult / Franclin S.S. et al. //J. Hypertension. -1997. -Vol. 15. P. 1 143−1150.
  82. Fried LP. Risk factors for 5-years mortality in older adults. The Cardiovascu-larFIeart Study / Fried L.P. et al. // JAMA. 1998. — Vol. 279. — P. 585−592.
  83. Garg A.X. Moderate renal insufficiency and the risk of cardiovascular mortality: Results from the NHANES I / Garg AX., Clark WF" Haynes RB. // Kidney Int.-2002.-Vol. 61.-P. 1486−1494.
  84. Giachelli C.M. Vascular calcification and inorganic phosphate / Giachelli C.M. et al. // Am J. Kidney Dis. 2001. — Vol. 38. — P. 34−37.
  85. Glynn L.G. Cronic kidney disease and mortality and morbidity among patients with established cardiovascular diseas: a West of Ireland communiti-based cohort study / Glynn L.G. et al. J // Nephrol. Dial. Transplant. 2007. — Vol. 22, № 9. — P. 2586−2594.
  86. Goodman W.G. Coronary artery calcification in young adults with end-stage renal disease who are undergoing dialysis / Goodman W.G. et al. // N. Eng. J. Med. 2000. — V. 342. — P. 1478−1483.
  87. Guerin A. P. Impact of Aortic Stiffness attenuation on Survival of Patients in End-Stage Renal Failure / Guerin A. P. et al.| // Circulation. 2001. -Vol. 103. -P. 987−992.
  88. Guerin A. P. Impact of Aortic Stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal disease / Guerin A. P. et al. J // Circulation. 2001. — Vol.103. -P. 987−992.
  89. Gutierrez O.M. Fibroblast Growth Factor 23 and Left Ventricular Hypertrophy in Chronic Kidney Disease / Gutierrez O.M. // Circulation. 2009. — Vol. 119. — P. 2545−2552.
  90. Lia S.K. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure / Ha S.K. et al. // J Korean Med Sci.-1998.-T.13. № 5. — P.488−494.
  91. Hampl LI: Regression of left ventricular hypertrophy in hemodialysis patients is possible / Hampl H. et al. // Clin. Nephrol. 2002. — № 58. — P.73−96.
  92. Hayashi T. Cardiovascular cffcct of normalizing hematocrit level during erythropoietin therapy in predialysis patients with chronic renal failure / Iiayashi T. et al. // Am J. Kidney Dis. 2000. — № 35. — P. 250−256.
  93. Hemmelgam BR. APPROACH Investigators: Poor long term survival after coronary angiography in patients with renal insufficiency / Hemmelgam B.R. et al. // Am. J. Kidney Dis. — 2001. — Vol. 37. — P. 64−72.
  94. Henry R.M.A. Mild renal insufficiency is associated with increased cardiovascular mortality: The Hoorn Study / Henry R. M. A. et al. // Kidney Int. -2002. Vol. 62. — P. 1402−1407.
  95. Herzog C.A. Poor long-term survival after acute myocardial infarction among patients on long-term dialysis / Herzog C.A., Ma J.Z., Collins A.J. // New Engl J Med. 1998. — № 339. — P. 799−805.
  96. ITillege HL. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure /' Hillege IT.L. et al. J // Circulation. 2000. -Vol. 102,-P. 203−210.
  97. ITimmelfarb J. The elephant in uremia: oxidant stress as unifying concept of cardiovascular disease in uremia / Himmelfarb J. et al. // Kidney Int. 2002. -№ 62 — P. 1524−1538.
  98. Huting J. Analysis of left ventricular hypertrophy associated with chronic hemodialysis. A non-invasive follow-up study / Huting J., Kramer W., Schvitterle G. // Ibid.-P. 284−290.
  99. Isakova T. Phosphorus binders and survival on hemodialysis / Isakova T. et al. // J. Am. Soc Nephrol. 2009. — Vol. 20, № 2 — P. 388−396.
  100. Ichihara A. Fluvastatin prevents development of arterial stiffness in haemo-dialysis patients with type 2 diabetes mellitus / Ichihara A. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. Vol.17. — P. l 513−1517.
  101. Jean G. High levels of serum FGF-23 are associated with increased mortality in long haemodialysis patients / Jean G. // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. -Vol. 24, № 9. — P. 2792−2796.
  102. Jones C.A. Serum creatinine levels in the US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey / Jones C.A. et al. //Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol. 32. — P. 992−999.
  103. Kalantar-Zaden K. Comparing outcome predictability of markers of malnutrition-inflammation complex syndrome in haemodialysis patients / Kalantar-Zaden K. et al. // Nephrol Dial Transplant. 2004. — T. 19, № 6. — P. 1507−1519.
  104. Kang S.S. Protein-bound homocysteine. A possible risk factor for coronary artery disease / Kang SS. et al. // J. Clin. Invest. 1986. — Vol. 77. — P. 14 821 486.
  105. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and mortality results from Fram-ingham study / Kannel W.B., Cobb J. // Cardiology. — 1992. — № 81. — P. 291−298.
  106. Kassiske B.L. Hyperlipidemia in patients with chronic renal disease / Kassis-ke B.L. // Am. J. Kidney Dis. 1998.-№ 32, Suppl. 3. — P. 142−156.
  107. Kestenbaum B. Phosphate metabolism in the sitting of chronic kidney disease: significans and recommendations for treatment / Kestenbaum B. //Semin Dial. 2007. — Vol. 20, № 4. — P. 286−294.
  108. Kimura G. Plasma renin activity in hemodialyzed patients during long-term follow- up / Kimura G. et al. J // Am J Kidney Dis. 1995. — № 25, — P. 589−592.
  109. Klassen P. S. Association between pulse pressure and mortality in patients undergoing maintenance hemodialysis / Klassen PS. et al. // J. Am. Med.Assoc. -2002. -Vol. 287. P. 1548−1555.
  110. Konings C J.A.M. Arterial. wall properties in patients with chronic renal failure / Konings C J.A.M. et al. //Am. J. of Kidney Dis. 2002. — Vol.39, № 6. -P. 1206−1212. '
  111. Korevaar J.C. Effect of an increase in C-Reactive protein level during a hemodialysis session on mortality / Korevaar J.C. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2004. -T. 15, № 11. P. 2916−2922.
  112. Kundhal K. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic kidney disease / Kundhal K., Lok C.E. // Nephron Clin Pract. 2005., — Vol. 101, № 2.-P. 47−52.
  113. Leonetti G. Is systolic pressure a better target for antihypertensive treatment than diastolic pressure? / Leonetti G. et al. // J. ITypertens. 2000, — Suppl. 18. -P. 13−20.
  114. Levey A. S. Cardiovascular disease in chronic renal disease / Levey A. S., Eknoyan G. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. — Vol. 14. — P. 828 — 833.
  115. Levey A. S, Controlling the epidemic of cardiovascular disease in chronic renal disease: what do we know? What do we need to learn? What do we go from here? / Levey A.S. et al. /7 Am. J. Kidney Dis. 1998. — Vol. 32. — P.853−896.
  116. Levin A. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention / Levin A. et al. // Am J. Kidney Dis.-1996. -№ 27.-P. 347−354.
  117. Levin A. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin / Levin A. et al. // Am J Kidney Dis. 1999. — № 34. -P. 125−134.
  118. Lima J.G. Baseline blood pressure and other variables influencing survival on hemodialysis of patients without overt cardiovascular disease / Lima J.G., Vieira M.L., Abensur IT. //Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Vol. 16. — P. 793 797.
  119. Locatelly F. The management of chronic renal insufficiency in the conservative phase / Locatelly F. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — № 15. — P. 1529−1534.
  120. Locatelli F. Cardiovascular disease in chronic renal failure: the challenge continues / Locatelly F. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — № 15, Suppl 5.-P. 69−80.
  121. Locatelly F. Nutritional status in dialysis patientsra European consensus / Locatelly F. et al. J //Nephrol. Dial. Transplant. 2002, — T.17, № 4, — P. 563−572.
  122. Locatelly F. Hypertension and cardiovascular risk assessment in dialysis patients / Locatelly F. et al. J // Nephrol. Dial. Transplant. 2004.' -Vol. 19. — P. 1058−1068
  123. London G.M. Cardiac and arterial interaction in end-stage renal disease / London G.M. et al. J //Kidney Int. 1996. — № 50. -P. 600−608.
  124. London G.M. Cardiac disease in chronic uremia: pathogenesis / London G.M., Parfrey P. S. // Adv. Renal Replac Ther. 1997. — № 4. — P. 194−211.
  125. London G. M. Arterial media calcification in end-stage renal disease: impact on all-cause and cardiovascular mortaliiy / London G.M. et al. J // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 9. — P. 1731- 1740.
  126. London G. M. Arterial structureand function in end stage renal disease / London G.M. et al. J // Nephrol. Dial. Transplant. — 2002. — Vol.17. — P. 17 131 724.
  127. London G. M. Inflammation- ateriosclerosis, and cardiovascular therapy in hemodialysis patients / London G.M. et al. J //Kidney Int. 2003. — Vol. 63, Suppl. 84.-P. 88−93.
  128. London G.M. Arterial function in renal failure / London G.M. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — Vol. 13, Suppl 4. — P. 12−15.
  129. London G.M. The concept of ventricular/vascular coupling: functional and structural alterations of the heart and arterial vessels go in parallel / London G.M. // Nephrology Dialysis Transplantation. 1998. — Vol. 13. — P. 250−253.
  130. London G.M. Atherosclerosis and arteriosclerosis in chronic renalfailure / London G.M., Drueke T.B.//Kidney Int. 1997. -Vol. 51. — P. 1678−1695.
  131. London G.M. Impairment of arterial function in chronic renal disease: prognostic impact and therapeutic approach / London G.M. et al.'// Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17, Supplll.-P. 13−15.
  132. London G.M. Aortic and large arterial compliance in end-stage renal failure / London G.M. et al. // Kidney Int. 1990. — Vol. 37. — P. 137−142. ,
  133. London G.M., Fabiany F. Left ventricular dysfunction in end-stage renal disease: echocardiographic insights. Cardiac dysfunction in chronic uremia / London G.M., Fabiany F. // Norwell. 1992. — № 8. — P. 117−137.
  134. Luik A.J. Arterial compliance in patients on long treatment time dialysis / Luik A.J. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. — № 12. — P. 2629−2632.
  135. Luke R.G. Chronic renal failure: a vasculopathic state / Luke R.G. //N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 339. — P.841−843.
  136. Manjunath G. Level of kidney function as a risk factor for atherosclerotic cardiovascular outcomes in the community / Manjunath G. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41. — P. 47−55.
  137. Mann J.F. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: The HOPE randomized trail / Mann J.F. et al. //Ann. Intern. Med. 2001. — Vol. 134. — P. 629−636.
  138. Marchais S.J. Association of hyperphosphataemia with haemodynamic disturbance in end-stage renal disease / Marchais S.J. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -№ 14. — P. 2178−2183.
  139. Misra M. Effect of cause and time of dropout on the residual GFR: A compo-ratove analysis of the decline of GRF on dialysis / Misra M. et al. // Ridney Int. -2001. Vol.59. — P. 754−763
  140. Mocks J. Analysis of safety database / Mocks J. et al. 1997.
  141. Moe S.M. Medial artery calcification in ESRD patients is associated with deposition of bone matrix proteins / Moe S.M. et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 61. — P. 638−647.
  142. Moe S.M. Uremia induces the osteoblast differentiation factor Cbfal in human blood vesels / Moe S.M. et al. // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 10 031 011.
  143. Muntner P. Renal insufficiency and subsequent death resulting from cardiovascular disease in the United States / Muntner P. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. -2002. -Vol. 13. P. 745−753.
  144. Montalescot G. Plasma homocysteineand the extent of atherosclerosis in patients with coronary artery disease / Montalescot G. et al. // Int. J.Cardiol. -1997. Vol. 60. — P. 295−300.
  145. Moreno F. Increasing the hematocrit has a beneficial effect on quality of life and is safe in selected hemodialysis patients / Moreno F. et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — № 11. — P. 335−342.
  146. Moustapha A. Prospective study of hyperhomocysteinemia as an adverse cardiovascular risk factor in end- stage renal Disease / Moustapha A. et al. J // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 138−141.
  147. Nakamura U. Usefulness of brachial-ankle pulse wave velocity measurement: correlation with abdominal aortic calcification / Nakamura U. et al. // Hypertension. 2003. — Vol. 26. — P. 163−167.
  148. National Kidney Foundation DOQI. Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Anaemia of Chronic Renal Failure // NKF. — New York. — 1997.
  149. Ninomiya T. Chronic renal disease in a general Japanese population: The Hisayama Study / Ninomiya T. et al. // Kidney Int. 2005. — Vol. 68. — P. 228 236.
  150. Nitta K. Soluble osteopontin and vascular calcification in hemodialysis patients / Nitta K. et al. // Nephron 2001. Vol. 89. — P. 455−458.
  151. Nitta K. The progression of vascular calcification and serum osteoprotegerin levels in patients on long-term hemodialysis / Nitta K. et al. // Am. J. Kidney Dis. 2003. — Vol.42. — P. 303−309.
  152. Oda H. Lipid abnormalities in end-stage renal disease / Oda H., Keane W.F. // Nephrol. Dial. Transplant. 1998. — № 13. — P. 45−49.
  153. Ortega O. Significance of high С reactive protein levels in pre -dialysis patients / Ortega O. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2002. — Vol. 17. — P. 11 051 109.
  154. Patrik S'. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factoris and management / Patrik S., Parfrey P. S. //Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — № 15, suppl. 5. — P. 58−68.
  155. Parfrey P. S. The outcome and risk factors for left ventricular disorders in chronic uraemia / Parfrey P. S. et al. // Nephrol Dial Transplant. 1996. — № 11,-P. 1277−1285.
  156. Parfrey P. S. Cardiac disease in dialysis patients: diagnosis, burden of disease, prognosis, risk factors and management / Parfrey P. S. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — № 15, Suppl 5. — P. 58−68.
  157. Patterson L.A. Hyperphosphatemia. eMedicine, 2008. Accessed June 25, 2008 at: hUp://www.emedicine, com/emerg/TOPIC266.HTM (дата обращения 10.06.2011).
  158. Perez-Garcia R. Haemodialysis dose, extracellular volume control and arterial hypertension / Perez-Garcia R. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. -№ 16. — P. 98−101.
  159. Rambausek M. Structural causes of cardiac dysfunction in uremia / Ram-bausek M. et al. // Ren. Fail. 1993. -№ 3. — P. 421−428.
  160. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Cronic Renal Failure // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. — № 19, Suppl 2. — P. 111−147.
  161. Ribeiro S. Cardiac valve calcification in haemodialysis patients: role of calcium-phosphate metabolism / Ribeiro S. et al. J // Nephrol. Dial. Transplant. -1998.-№ 13.-P. 2037−2040. ' 1
  162. Pifer T.B. Mortality risk in hemodialysis patients and changes in nutritional indicators: DOPPS / Pifer T.B. et al. // Kidney Int. 2002. — № 62. — P. 22 382 245.
  163. Qureshi A.R. Factors influencing malnutrition in hemodialysis patients. A cross-sectional study / Qureshi A.R. et al. J // Kidney Int. 1998. — № 53. — P. 773 782.
  164. Razzaque M.S. FGF23-mediated regulation of systemic phosphate homeostasis Klotho an essential player? / Razzaque M.S. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. -2008,-Vol.19, № 11.-P. 1−27.
  165. Razzaque M.S. Does FGF23 toxicity influence the outcome of chronic kidney disease? / Razzaque M.S. // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. — № 24. — P. 47.
  166. Ritz E. Morbidity and mortality due to hypertension in patients with renal failure / Ritz E., Koch M. // Am J Kidney Dis. 1993, Vol 21. — P. 1 13−118.
  167. Rostand R.G. Dialysis ischaemic heart disease: Insights from’Coronary angiography / Rostand R.G., Kirk K.A., Rutsky E.A. // Kidney Int. 1984. — № 25. -P.653−659.
  168. Saito Y. Effect of nifedipini administration on pulse wave velocity (PVW) of chronic hemodialysis patients 2-years trail / Saito Y. et al. // Ca’rdiovasc. Drug Ther. 1990.-4.-P. 987−990.
  169. Sarnak M.J. Cardiovascular disease risk factors in chronic renal insufficiency / Sarnak M.J. et al. // Clin. Nephrol. 2002. — Vol. 57. — P. 327−335.
  170. Selhub J. Association between plasma homocysteine concentration and extracranial carotid artery disease / Selhub J. et al. // N. Eng. J. Med. — 1995. -Vol. 332. — P. 286−291.
  171. Shanahan C.M. High expression of genes for calcification-regulating proteins in human atherosclerotic plaques. / Shanahan C.M. et al.'J // Clin. Invest. 1994. -Vol. 93. — P. 2393−2402.
  172. Shaeffner E.S. Prognostic associations of serum cailcium, phosphate and calcium phosphaye concentraton product with outcomes in kidney transplant recipients / Shaeffner E.S. et al. // Transpl. Int. 2007. — Vol. 20, № 3. — P. 247−255.
  173. Shoji T. Advanced atherosclerosis in predialysis patients with chronic renal failure / Shoji T. et al. // Kidney Int. 2002. — Vol. 61. — P. 2187- 2192.
  174. Shulman N.B. Prognostic value of serum creatinine and effect of treatment of hypertension on renal function. Results from Hypertension Detection and Follow-Up Program / Shulman NB. et al. // Hypertension. 1989. — Vol. 13, suppl. 1. -P. 180−193.
  175. Schwartz U. Morphology of coronary atherosclerotic lesions in patients with end-stage renal failure / Schwartz U. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. -№ 15. — P. 218−223.
  176. Schinke T. Vascular calcification a passive process in need of inhibitors / Schinke T., Karsenty G. //Nephrol. Dialis. Transplant. — 2000. — № 15. p. 760 767.
  177. Siems W. Oxidative stress in cardio renal anemia syndrome: correlations and therapeutic possibilities / Siems W. et al. J // Clinical Nephrology. 2003. — Vol. 60, Suppl 1. — P. 22−30.
  178. Sguyen-Choa T. Factors influencing oxidative stress in hemodialysis patients / Sguyen-Choa T. et al. J // J. Am. Soc. Nephrol. 1999. — № 10. — P. 296−299.
  179. SimonoVska S. Carotid artery disfunction in patients with hypertension / Si-monovska S. et al. // Ibid. P. 283.
  180. Stein J. IT Hyperhomocysteinemia and atherosclerotic vascular disease: pathophysiology, screening and treatment / Stein J. PL, McBride P.E. //Arch. Intern. Med. 1998. -Vol. 158. — P. 1301−1306.
  181. Strippoli G.F. Haemoglobin and haemotocrit targets for the anaemia of chronic renal disease (Cochrane revieve) / Strippoli G.F. et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2006. — № 1, CD003967.
  182. Stuveling E. M., Hillege Ii. L, Bakker S. J. L, Gans R. O.B., de Jong P. E., de Zeeuw D. C-reactive-protein is associated with renal function abnormalities in a nondiabetic population, et al. J // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 654−661
  183. Sumimoto T. Left ventricular cardiac structure and systolic function in elderly patients with «burden-out» diastolic hypertension / Sumimoto T. et al. J // Hypertension. 1995. — Vol. 6. — P. 166.
  184. Sutton-Tyrrell K. Predictors of carotid stenosis in older adults with and without isolated systolic hypertension / Sutton-Tyrrell K. et al. // Stroke. 1993. -Vol. 24. — P. 355−361.
  185. Tentori F. Mortality risk for dialysis patients with different levels of serum calcium, phosphorus, and PTH: The Dialysis Outcomes and Practies Patterns Study (DOPPS) / Tentori F. et al. // Am J. Kidney Dis. 2008. — Vol. 52, № 3. -P. 519−530.
  186. Tyralla K. Morphology of the heart and arteries in renal failure / Tyralla K., Amann K. // Kidney Int. 2003. — Vol. 63, Suppl. 84. — P. 80−83.
  187. Tozawa M. Pulse pressure and risk of total mortality and cardiovascular events in patients on chronic hemodialysis / Tozawa M. et al. // Kidney Int. -2002.-Vol. 61. -P.717−726.
  188. Urena P. Eivolutive aortic stenosis in hemodialysis patients: analysis of risk factors / Urena P. et al. // Nephrologie. 1999. — № 20. — P. 217−225.
  189. US Renal Data System. USRDS Dialysis Morbidity and Mortality Study: Wave 2. //Am J. Kidney Dis. 1997.-№ 30, Suppl 1. — P.67−85.
  190. Valderrabano F. PRE- dialysis survey on anemia management / Valderrabano ?. F. et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — № 18. — P.89−100.
  191. Vanholder R. Uraemic toxins and cardiovascular disease / Vanholder R. et al. //Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — № 18. — P. 463−466.
  192. Van Popele N.M. Association between arterial stiffness and atherosclerosis: the Rotterdam study / Van Popele N.M. et al. // Stroke. 2001.'- Vol. 32. — P. 451−460.
  193. Vanholder R. Chronic kidney disease as cause of cardiovascular morbidity and mortality / Vanholder R. el al. J // Nephrol. Dial. Transplant. 2005. — Vol. 20. -P. 1048−1056.
  194. Verhoef P. Plasma total homocysteine and risk of coronary atherosclerosis / Verhoef P. et al. // Atheroscler. Tromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17. — P. 989 995.
  195. Viazzi F. Pulse pressure and subclinical cardiovascular damage in primary hypertention / Viazzi F. et al."| // Nephrol. Dial. Transplant. 2002. — Vol. 17. — P. 1779−1785.
  196. Von Eckardstein A. Is there a need for novel cardiovascular risk factors? / Von Eckardstein A. //Nephrol. Dial. Transplant. 2004. -Vol. 19. — P. 761−765.
  197. Wanner C. Importance of hyperlipidaemia and therapy in renal patients / Wanner C. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — № 15, Suppl 5. — P. 92−96.
  198. Zakopoulos N. A. Pulse pressure in normotensives: a marker of cardiovascular disease / Zakopoulos N. A. et al. // Am J. of Flypertension. 2001. — Vol. 14, № 3. — P. 195−199.
  199. Zoccali C. Arterial pressure components and cardiovascular risk in end -stage renal disease / Zoccali C. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18. — P. 249−252.
  200. Zoccali C. Cardiorenal risk as a new frontier of nephrology: research needs and areas for intervention / Zoccali C. // Nephrol. Dial. Transplant! 2002. — Vol.1 17, Suppl 11. — P. 50−54.
  201. Zoccali 'C. Cardiovascular risk in uraemic patients is it fully exlained by classical risk factors? / Zoccali C. // Nephrol. Dialis. Transplant. — 2000. — № 15. -P. 454−457.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!