Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Оптимизация терапии пациентов с болезнью Паркинсона с помощью применения транскраниальной электрической стимуляции эндорфинных структур головного мозга и препарата ладастен

Диссертация: Оптимизация терапии пациентов с болезнью Паркинсона с помощью применения транскраниальной электрической стимуляции эндорфинных структур головного мозга и препарата ладастен
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Разработанный комплексный подход к терапии НН, основанный на аддитивности некоторых клинических эффектов ТЭС и ладастена, показал достоверно более высокую эффективность в отношении изучаемых немоторных симптомов. Достигнуто уменьшение психической и физической утомляемости (р<0,05). Улучшение носит стойкий характер и сохраняется после окончания лечения (р<0,05). Улучшается общее качество сна… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология болезни Паркинсона
    • 1. 2. Этиология болезни Паркинсона
    • 1. 3. Патогенез болезни Паркинсона
    • 1. 4. Диагностика болезни Паркинсона
    • 1. 5. Клиническая картина
      • 1. 5. 1. Двигательные нарушения
      • 1. 5. 2. Немоторные нарушения
        • 1. 5. 2. 1. Аффективные нарушения
        • 1. 5. 2. 2. Когнитивные нарушения
        • 1. 5. 2. 3. Автономная дисфункция
        • 1. 5. 2. 4. Нарушения сна
        • 1. 5. 2. 5. Сенсорные нарушения
        • 1. 5. 2. 6. Сложные сенсомоторные расстройства
    • 1. А ' I л .-ч ! 1 п 11 ллпаитп 1 Г о «Т"111 т/лт т II, А А х ч^рсшпл ^длл^лип х±ар|г1п^"г1а.ч-и
      • 1. 6. 1. Современные подходы к терапии БП
      • 1. 6. 2. Возможности терапии основных немоторных нарушений болезни Паркинсона
      • 1. 6. 3. Поиск новых путей терапии БП
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общестатистические данные и характеристика клинических групп
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 4. Дизайн исследования
    • 2. 5. Методы лечения, применяемые в исследовании
      • 2. 5. 1. Транскраниальная электрическая стимуляция мозга. Теоретические предпосылки применения у лиц с БП
      • 2. 5. 3. Клинико-фармакологические характеристики препарата Ладастен. Предпосылки для применения у пациентов с БП
      • 2. 5. 4. Способ комплексного лечения больных, примененный в исследовании
  • Глава 3. Клинико-неврологический анализ групп пациентов
    • 3. 1. Группа пациентов, получающих традиционную терапию (основная)
    • 3. 2. Группа пациентов, получающих в дополнение к традиционной терапии препарат ладастен
    • 3. 3. Группа пациентов, получающих сеансы ТЭС
    • 3. 4. Группа пациентов, получающих комплексную терапию
  • Глава 4. Результаты терапии немоторных нарушений болезни Паркинсона
    • 4. 1. Результаты лечения, в группе пациентов, получающих ладастен
    • 4. 2. Анализ полученных результатов в группе пациентов, получающих сеансы ТЭС
    • 4. 3. Анализ результатов комплексного лечения пациентов, включающего сеансы ТЭС и ладастен
  • Глава 5. Обсуждение
  • Выводы

Оптимизация терапии пациентов с болезнью Паркинсона с помощью применения транскраниальной электрической стимуляции эндорфинных структур головного мозга и препарата ладастен (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Болезнь Паркинсона (БП) — одно из самых частых нейродегенеративных заболеваний головного мозга, неуклонно ведущее к инвалидизации больных как за счет двигательных симптомов, так и широкого спектра немоторных проявлений [26, 64, 107, 212]. В структуре паркинсонизма БП занимает первое место. На ее долю приходится в среднем 60−80% всех случаев паркинсонизма [115, 233]. Распространенность в популяции, по данным разных авторов, составляет от 60 до 180 на 100 000 населения, заболеваемость — 20 на 100 000 населения. БП ассоциирована с возрастом. В возрастной группе 60−70 лет заболевание встречается в 1% случаев [47, 114]. Увеличение продолжительности жизни, прогрессивное старение населения, улучшение диагностических возможностей позволяют предполагать, что эти цифры будут возрастать.

На сегодняшний день такие классические моторные нарушения, как ригидность, гипокинезия, тремор, постуральная нестабильность, достаточно хорошо изучены и получили четкие клинико — диагностические критерии. Более сложная ситуация в диагностике и интерпретации ряда немоторных нарушений (НН), встречающихся у пациентов с БП. НН, как показывают исследования последних двадцати лет, затрагивают практически все функциональные системы. Вопросы патогенеза, связи с дефицитом дофамина, остаются дискутабельными [36, 55, 81, 211]. Интерес исследователей и клиницистов к данной проблеме связан, в первую очередь, с тем, что ряд НН существенно ухудшает качество жизни пациентов.

Все известные на сегодняшний день НН можно разделить на психоэмоциональные расстройства, когнитивные нарушения, автономную дисфункцию, сенсорные нарушения [63, 278]. Отсутствие четких диагностических критериев приводит к тому, что в рутинной клинической практике ряд НН остается не диагностируемым и соответственно не корригируемым. По данным литературы, такие НН, как утомляемость, аффективные нарушения, расстройство сна, относятся к числу лидеров по клинической значимости. Несмотря на это, вопросы лечения до сих пор дискутабельны [211,186, 188, 251].

Учитывая огромный вклад НН в ухудшение качества жизни пациентов, очевидна необходимость поиска эффективных медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. Успехи фармакотерапии, в первую очередь, применение леводопы, улучшили моторные функции у пациентов БП и тем самым подчеркнули значимость НН. Другие средства дофаминергической терапии, такие как агонисты дофаминовых рецепторов, ингибиторы моноаминоксидазы типа В, ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы, амантадины также используются для уменьшения двигательных расстройств [68, 86, 26]. Вклад этих лекарственных средств в уменьшение немоторных нарушений весьма скромен, и в ряде случаев их применение даже способно усугубить имеющиеся немоторные симптомы. Следует отметить, что внедрение в практику хирургических методов лечения, в частности, глубинной стимуляции мозга, также может ассоциироваться с рядом НН [26, 42, 63]. Таким образом, несмотря на многообразие подходов к лечению различных проявлений болезни Паркинсона, вопрос оптимизации терапии немоторных нарушений остается открытым.

Изложенные данные определили цель и задачи проведенного исследования.

Цель исследования: оптимизировать терапию некоторых немоторных нарушений у пациентов с БП, используя комплексный подход, включающий немедикаментозное воздействие — транскраниальную электрическую стимуляцию эндорфинных структур головного мозга — и дополнение терапии антиастеническим препаратом ладастен. Задачи:

1. Изучить спектр психовегетативных проявлений у лиц с БП, их взаимосвязь с длительностью и выраженностью болезни, а также оценить роль таких проявлений в ухудшении качества жизни пациентов.

2. Обосновать патогенетическую направленность и целесообразность применения ТЭС в коррекции немоторных нарушений у пациентов с БП.

3. Обосновать патогенетическую направленность и целесообразность применения препарата ладастен у данной категории пациентов.

4. Разработать и обосновать комплексный метод коррекции немоторных нарушений у больных с БПпровести комплексную оценку эффективности предложенного метода и разработать рекомендации по его применению в клинической практике.

Научная новизна.

1. Впервые проведен комплексный анализ выраженности НН, в частности, утомляемости, вегетативных расстройств, нарушений сна, когнитивного дефицита, тревоги и депрессии в зависимости от продолжительности, клинической формы и темпа прогрессирования БП.

2. Впервые применен метод ТЭС для коррекции НН у пациентов с БП, обоснована методология его применения, доказан положительный клинический эффект на утомляемость, тревогу, вегетативные расстройства, нарушения сна.

3. Для коррекции утомляемости и вегетативных нарушений применен антиастенический препарат ладастен, сочетающий психостимулирующее и анксиолитическое действие и оказывающий актопротекторный эффект. Проведен анализ эффективности ладастена в отношении таких немоторных нарушений, как утомляемость, вегетативная дисфункция, психоэмоциональные расстройства, нарушения сна, когнитивный дефицит. На основе исследований доказана эффективность курсового лечения.

4. Разработан, обоснован и применен метод комплексной патогенетической терапии таких НН, как утомляемость, вегетативная дисфункция, расстройство сна, тревога и депрессия.

Практическая значимость.

В результате проведенного исследования показано, что такие НН, как утомляемость, вегетативные расстройства, тревога, депрессия, расстройства сна существенно ухудшают качество жизни пациентов с БП и являются клинически значимыми. Комплексный подход к терапии НН, с применением транскраниальной электрической стимуляции эндорфинных структур головного мозга и препарата ладастен, способствует уменьшению психовегетативных проявлений, утомляемости, расстройств сна и в целом улучшает качество жизни пациентов с БП без необходимости усиления дофаминергической терапии.

Разработка и внедрение в практическое здравоохранение метода комплексного лечения, включающего сочетание ТЭС с ладастеном, дает возможность неврологам как поликлинического, так и стационарного звена получать дополнительные возможности в коррекции НН у пациентов с БП. Высокий профиль безопасности и простота применяемого метода обеспечивают комплаентность пациентов.

Полученные данные внедрены в работу неврологического отделения Областной клинической больницы № 1 г. Волгограда и могут быть использованы в других лечебных учреждениях, занимающихся терапией лиц с БП.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Немоторные нарушения, в частности, психовегетативный синдром и степень его выраженности существенно ухудшают качество жизни пациентов с БП. НН присутствуют у всех пациентов с БП независимо от стадии, клинической формы и продолжительности болезни. Наиболее частыми немоторными проявлениями БП являются вегетативная дисфункция, расстройство сна, тревога, утомляемость.

2. Применение ТЭС в оптимизации терапии НН у больных с БП является патогенетически обоснованным. Возможными механизмами положительного эффекта ТЭС являются психотропный, вегетотропный и антиастеническийпатогенетически они связаны между собой. Включение в терапию сеансов ТЭС позволяет уменьшить утомляемость и тревогу, а также улучшить качество сна.

3. Дополнение терапии пациентов с БП препаратом ладастен является обоснованным в связи с его антиастеническим и дофаминергическим эффектами. Применение ладастена положительно влияет на проявление всех составляющих утомляемости, как физической, так и психической. Анксиолитическое действие, отличающее ладастен, позволяет уменьшить тревогу. На фоне терапии препаратом ладастен отмечается уменьшение вегетативных симптомов.

4. Разработанный комплексный способ коррекции НН, включающий сеансы ТЭС и ладастен, позволяет получить стойкие терапевтические результаты в отношении таких немоторных проявлений БП, как утомляемость, вегетативная дисфункция, тревога, депрессия, расстройство сна. Доказанный нами факт сохранения результатов и после окончания терапии позволяет рекомендовать курсовое лечение.

Выводы.

1. Немоторные нарушения, такие как утомляемость, вегетативная дисфункция, расстройство сна, тревога и депрессия, присущи в той или иной степени всем пациентам с БП, независимо от продолжительности болезни и двигательных нарушений. Наиболее часто выявляются вегетативная дисфункция (85%), расстройство сна (75%), тревога (70%), утомляемость (в соответствии с критериями отбора присутствовала в 100%). Выраженность большинства НН нарастает по мере прогрессирования заболевания. Утомляемость является самостоятельным сенсомоторным феноменом в рамках болезни Паркинсона и не зависит от тяжести, продолжительности и клинической формы заболевания.

2. Уменьшение выраженности НН у пациентов с БП улучшает качество жизни, несмотря на сохранение основных двигательных нарушений: ригидности, тремора, гипокинезии.

3. Включение в терапию сеансов ТЭС для коррекции НН патогенетически обосновано и позволяет достичь уменьшения вегетативных симптомов после проведения 10 процедур (р=0,03) и сохраняется по результатам оценки через 3 недели (р=0,04). Также снижается уровень тревоги (р=0,01), причем достигнутый результат сохраняется и через 3 недели (р=0,04). Начиная с первых дней терапии, улучшается общее качество сна (максимальный результат достигается после проведения 10 процедур (р<0,05)). Сеансы ТЭС уменьшают как пресомнические, так и интрасомнические расстройства (р<0,05). Влияние на общую утомляемость, снижение мотивации и физическую астению носит временный характер, не выходящий за рамки периода применения ТЭС.

4. Включение в терапию антиастенического препарата ладастен патогенетически обосновано в связи с его дофаминергическим действием и позволяет уменьшить утомляемость, равно как и улучшить психовегетативный статус. После проведения трехнедельного курса лечения ладастеном наблюдается уменьшение как общей астении, так и всех ее подтипов (р<0,05). Анализ стойкости результатов показал достоверное сохранение эффекта и после окончания курса терапии (р<0,05). Лечение ладастеном сопровождается уменьшением вегетативных симптомов (р=0,04), тревоги (р=0,04) и депрессии (р=0,04), однако улучшение носит временный характер.

5. Разработанный комплексный подход к терапии НН, основанный на аддитивности некоторых клинических эффектов ТЭС и ладастена, показал достоверно более высокую эффективность в отношении изучаемых немоторных симптомов. Достигнуто уменьшение психической и физической утомляемости (р<0,05). Улучшение носит стойкий характер и сохраняется после окончания лечения (р<0,05). Улучшается общее качество сна, которое сохраняется и после окончания курса лечения (р<0,05), уменьшаются пресомнические, интрасомнические и постсомнические расстройства (р<0,05). В процессе лечения и после окончания терапии снижается уровень тревоги и депрессии (р=0,05). Кроме того, через три недели от начала терапии отмечается уменьшение вегетативных симптомов (р=0,04), которое сохраняется и после окончания лечения.

Практические рекомендации.

1. Немоторные нарушения при болезни Паркинсона на сегодняшний день рекомендуется рассматривать как обязательный объект внимания со стороны практикующих врачей. Коррекция НН позволяет улучшить качество жизни пациентов и в ряде случаев не требует увеличения доз дофаминергических препаратов.

2. Предложенный метод комплексного лечения, включающий 10 сеансов транскраниальной электрической стимуляции эндорфинных структур головного мозга и препарата ладастен в дозе 50 мг 2 раза в день в течение 3 недель доказал свою эффективность в отношении таких НН, как утомляемость, расстройство сна, вегетативная дисфункция, тревога. Хорошая переносимость, сохранение эффекта и после проведенного лечения позволяет рекомендовать его курсовое применение в широкой клинической практике.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C. Антиастенические препараты как терапия первого выбора при астенических расстройствах // Русский медицинский журнал. 2004. № 22. С. 1290−1292.
  2. A.M. Клинико-физиологический анализ вегетативных нарушений при паркинсонизме: дисс.. канд. мед. наук. М., 1990. 170 с.
  3. A.B., Бескова Д. А. Терапия препаратом Ладастен непсихотических расстройств с преобладанием астении (результат многоцентрового исследования ЭРА) // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2006. № 1. С. 8−18.
  4. Д.В., Глозман Ж. М. Нарушения высших психических функций при болезни Паркинсона // Достижения в нейрогериатрии. М., 1995. С. 46−61.
  5. Д.В. Современные принципы терапии болезни Паркинсона // Трудный пациент. 2005. № 12. С. 3.
  6. Д.В. Возрастные аспекты болезни Паркинсона: дисс.. канд. мед. наук. М., 1995. 170 с.
  7. Л.Н., Иваничев Г. А., Гайнутдинов А. Р. Клинические особенности миофасциального болевого синдрома у больных паркинсонизмом // Вертеброневрология. 2005. № 1−2. С. 37−41.
  8. Г. Х. Клинико-генетический и биохимический анализ болезни Паркинсона: Механизмы предрасположенности, экспериментальные модели, подходы к терапии: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М, 2009. 26 с.
  9. JI.H. Миофасциальный болевой синдром при паркинсонизме: дисс.. канд. мед. наук. Казань, 2005. 178 с.
  10. Ю.Н. Клинико-эпидемиологические особенности различных форм паркинсонизма: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М, 2010. 34 с.
  11. Биоуправление по стабиллограмме в клинике нервных болезней / Л. А. Черникова и др. // Бюллетень СО РАМН. 2004. № 3(113). С. 85−91.
  12. P.P. Диагностика и терапия ранних проявлений болезни Паркинсона: автореф дисс.. канд. мед. наук. М., 2006. 42 с.
  13. Боли при болезни Паркинсона / Алексеев A.B. и др. // Боль. 2009. № 3. С. 22−23.
  14. Е.В. Коррекция патогенетических механизмов болезни Паркинсона в комплексной терапии с применением фитоадаптогена (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дисс. .канд. мед. наук. М., 2006. 38с.
  15. А. А., Мочалов А. Д., Жиляев Е. А. Применение транскраниальной электростимуляции при хронической цереброваскулярной недостаточности // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2006. № 5. С. 31−34.
  16. Васильев Ю. Н, Григорьева H.A. Фенотропил в лечении болезни Паркинсона // Сибирский медицинский журнал. 2009. № 4. С. 53−56.
  17. Ю.В. Механизмы формирования комплекса психостимулирующей, анксиолитической и иммунотропной активности оригинального фармакологического препарата ладастен: автореф. дисс.. доктора биол. наук. М., 2006. 42 с.
  18. Ю.В., Ямиданов P.C., Середенин С. Б. Ладастен индуцирует экспрессию генов, регулирующих биосинтез дофамина в различныхструктурах мозга крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2004. № 67(4). С. 7−11.
  19. Влияние ладастена на характеристики физиологического состояния и когнитивные функции у больных с психогенными астеническими расстройствами / Г. Г. Незнамов и др. // Психиатрия и психофармакология. 2010. Т. 11. № 2. С. 14−19.
  20. Влияние агониста дофаминовых рецепторов прамипексола (мирапекс) на тремор, аффективные нарушения и качество жизни у больных с болезнью Паркинсона / О. С. Левин и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2010. № 2. С. 39−44.
  21. Т.Г., Фокина Н. М., Яхно H.H. Лечение астенических расстройств у пациентов с психовегетативным синдромом // Журнал неврологии и психиатрии. 2010. № 5. С. 17−26.
  22. М.В. Изучение механизмов психотропного действия ладастена в зависимости от фенотипа реакции на эмоциональный стресс: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М, 2004. 41 с.
  23. P.P. Нарушения памяти у больных паркинсонизмом и их коррекция транскраниальной магнитной стимуляцией: дисс.. канд. мед. наук. Казань, 2008. 180 с.
  24. Т.С., Фадеева Т. А., Арцимович Н. Г. Исследование роли нейротропного препарата бромантан в регуляции гуморального иммунитета // Иммунология. 1996. № 4. С.31−34.
  25. В.Л., Левин Я. И., Вейн A.M. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма. М., 1999. 416 с.
  26. Ю.С., Лапшин В. П., Серая Э. В. Электрическая стимуляция головного мозга на современном этапе развития восстановительной медицины // Рефлексотерапия. 2007. № 2. С. 50−54.
  27. С.А. Клинико-фармакологическая характеристика ладастена в качестве антиастенического средства: автореф.. дисс. канд. мед. наук. М., 2008. 24 с.
  28. Н.Д., Шутов А. А. Возможность коррекции антидепрессантом из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина моторных и аффективных симптомов паркинсонизма // Журнал неврологии и психиатрии. 2008. № 9. С. 29−35.
  29. Дубницкая Э. Б, Пушкарев Д. Ф. К вопросу об антидепрессивных свойствах Ладастена (пилотное исследование) // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2011. № 3. С. 34−38.
  30. И.В. Патогенетические и терапевтические аспекты деменции при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. Т. 109. № 2. С. 73−77.
  31. С.А., Самарцев И. Н. Нейропластичность: патофизиологические аспекты и возможности терапевтической модуляции // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2009. № 109(4). С. 78−85.
  32. И.А., Жукова Н. Г., Алифирова В. М. Немоторные проявления болезни Паркинсона // Бюллетень сибирской медицины. 2009. № 1(2). С. 136−141.
  33. З.А., Менделевич В. Д. Антипационные особенности психической деятельности больных идиопатическим паркинсонизмом // Казанский медицинский журнал. 2002. Т. 83. № 3. С. 175−176.
  34. З.А., Яковлева JI.A., Богданов Э. И. Немоторные проявления болезни Паркинсона: метод, пособие для постдипломного образования. Казань, 2009. 34 с.
  35. З.А., Богданов Э. И. Клинические особенности и МТР признаки вторичных экстрапирамидных синдромов // Неврологический вестник. 2005. Т. XXXVII, вып. 1−2. С.13−17.
  36. В.В. Всероссийская программа исследования эпидемиологии и терапии когнитивных расстройств в пожилом возрасте («Прометей») // Неврологический журнал. 2006. № 2. С. 27−32.
  37. В.В., Дамулин И. В., Яхно H.H. Когнитивные нарушения у пациентов с болезнью Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 1. С. 13−19.
  38. H.H., Сергеева С. А., Лосев С. С. Определение антирадикальной активности лекарственных препаратов производных адамантана // Биоантиоксидант: тезисы докладов VI конф. М., 1993. Т. I. С. 20−21.
  39. Р. А., Жаднов В. А. Системный нейрофизиологический анализ болезни Паркинсона // Физиология человека. 2009. Т. 35. № 1. С. 52−59.
  40. А.К. Немоторные флюктуации при болезни Паркинсона: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2010. 24 с.
  41. Иванова Л. А, Бобров А. С, Швецова A.B. Ладастен в терапии органической астении и расстройств адаптации // Психиатрия и психофармакотерапия. 2010. Т. 12. № 3. С. 23−26.
  42. Изучение влияний 1-й 2-аминопроизводных адамантана на дофаминовые и глутаматные рецепторы in vivo / Д. А. Абаимов и др. // Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам: материалы 4-й Международной конф. М., 2006. С. 3.
  43. Изучение эффективности и безопасности терапии Ладастеном у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями / Ф. Ю. Копылов и др. // Кардиосоматика. Т1. № 1. С. 49−52.
  44. С.Н. Паркинсонизм у молодых // Российский медицинский журнал. 2008. № 1. С. 38−41.
  45. С.Н. Современное состояние проблемы болезни Паркинсона // Синапс информационный бюллетень. № 33.4 с.
  46. Ю.А. Транскраниальная электрическая поляризация в комплексной терапии болезни Паркинсона: дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2004. 168 с.
  47. Использование метода транскраниальной электростимуляции в лечении цефалгий у больных с некоторыми невротическими и неврозоподобными состояниями / А. А. Ивонин и др. // Труды научно-практической конференции «Электростимуляция-2002». М., 2002. С. 141−149.
  48. Т.А., Полторак С. В., Поляков А. Ю. Применение препарата Ладастен в терапии постинфекционных астенических расстройств // Российский медицинский журнал. 2010. Т. 17. № 9. С. 276−281.
  49. Ковалевская К. Б, Вельтищев Д. Ю. Когнитивные нарушения при соматогенной астении: эффективность Ладастена // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. Т. 11. № 2. С. 49−52.
  50. В.К. Паркинсонизм. СПб., 2001. 416 с.
  51. А.В., Шведков В. В., Иллариошкин С. Н. Опыт применения Фенотропила при болезни Паркинсона // Атмосфера. 2009. № 4. С. 29−32.
  52. Клинико-фармакоэкономическое исследование эффективности сталево в лечении болезни Паркинсона с моторными флюктуациями / О. С. Левин и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. № 7. С. 57−63.
  53. Когнитивные расстройства и качество жизни пациентов с болезнью Паркинсона / И. А. Жукова и др. // Бюллетень сибирской медицины. 2008. № 5. С. 145−149.
  54. O.A., Васильев Ю. Н. Оценка влияния препарата фенотропил на уровень депрессии у больных болезнью Паркинсона // Успехи современного естествознания. 2008. № 12. С. 45−46.
  55. C.B., Густов A.B., Макушина C.B. Премоторная болезнь Паркинсона // Ремедиум Приволжье. 2010. № 2. Cl8−24.
  56. B.C., Сергеева С. А., Красных JIM. Влияние бромантана на дофамин- и серотонинергические системы мозга // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1995. № 58(4). С. 8−11.
  57. В.П. Транскраниальная электростимуляция: новый подход // Медицинская техника. 1998. С. 163−182.
  58. О.С. Развитие моторных флуктуаций у больных с различными стадиями болезни Паркинсона // Атмосфера. Нервные болезни. 2005. № 5. С. 10−16.
  59. A.B., О. А. Полушкин, В. В. Ширгин. Исследование характеристик патологического тремора при паркинсонизме // Известия ТРТУ. 2008. С. 119−120.
  60. О.С., Шиндряева H.H., Иванов А. К. Особенности лечения поздней стадии болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. № 8. С. 85−90.
  61. О.С., Смоленцева И. Г. Немоторные проявления болезни Паркинсона. М., 2007. 19 с.
  62. О.С., Смоленцева И. Г., Иванов А. К. Немоторные флюктуации при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2010. № 3. С. 9095.
  63. О.С. Стандарты лечения болезни Паркинсона // Лечащий врач. 2007. № 8. С. 78−80.
  64. О.С., Федорова Н. В. Болезнь Паркинсона. М., 2006. 256 с.
  65. Леводопа от создания к новым разработкам / Г. Н. Авакян и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2010. № 4. С.97−103.
  66. И.В. Болезнь Паркинсона. М., 2006. 216 с.
  67. Д.А. Дифференциальная диагностика и лечение расстройств мочеиспускания у больных болезнью Паркинсона: автореф.. канд. мед. наук. М., 2005. 28 с.
  68. Межприступное лечение мигрени методом транскраниальной электростимуляции / М. А. Гончар и др. // Труды научно-практической конференции «Электростимуляция-2002». М., 2002. С. 100−103.
  69. Механизмы нейротропного действия бромантана / И. С. Морозов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. № 1. С. 11−14.
  70. И.С., Клейменова Н. Н. Влияние бромантана на физическую работоспособность лабораторных животных // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. № 6. С. 51−53.
  71. И.С., Петров В. И., Сергеева С. А. Фармакология адамантанов. Волгоград, 2001. 320 с.
  72. Нарушения в системе управления движениями глаз при экстрапирамидных расстройствах / Д. А. Напалков и др. // Материалы XV Международной конференции по нейрокибернетике (Ростов-на-Дону, 23−25 сентября 2009 г.). Ростов-на-Дону, 2009. Т. 1. С. 323−325.
  73. М.Р., Яхно Н. Н. Мирапекс (прамипексол) в лечении недвигательных нарушений при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. № 5(108). С. 32−38.
  74. М.Р. Недвигательные нарушения при болезни Паркинсона: возможности дофаминергической коррекции // Атмосфера. 2009. № 3. С. 1317.
  75. И.А. Изучение роли Д1, Д2 и Д4 подтипов дофаминовых рецепторов в механизмах действия психомоторных стимуляторов: дисс.. канд. мед. наук. М., 2003. 38 с.
  76. М.Р. Влияние терапии агонистом дофаминовых рецепторов мирапексм (прамипесол) на нарушения сна при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2010. № 3. С. 42−47.
  77. М.Р. Утомляемость при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. Т. 109(9). С. 23−26.
  78. М.Р., Артемьев Д. В., Яхно Н. Н. Эффективность дофаминового агониста мирапекса при болезни Паркинсона // Неврологический журнал. 1999. № 6(4). С. 45−49.
  79. Особенности действия ладастена у больных неврастенией с разными индивидуально-типологическими характеристиками ЭЭГ / Г. Г. Незнамов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2008. № 71(4). С. 18−25.
  80. Д.В. Диагностика и лечение нарушений ходьбы при паркинсонизме: автореф. дисс.. доктора мед. наук. Иркутск, 2009. 26 с.
  81. Д.В., Абрамов В. Г., Нестерова Ю. В. Эпидемиология паркинсонизма (по материалам регистра в Красноярском крае) // Руководство для врачей по материалам 1-ого Национального конгресса. М., 2008. С. 20−27.
  82. И.С., Яхно Н. Н. Лечение болезни Паркинсона // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2002. № 2(4). С. 8591.
  83. Протокол ведения больных: болезнь Паркинсона. М., 2006. 184 с.
  84. Применение ингибиторов катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) в лечении поздних стадий болезни Паркинсона / Н. В. Фёдорова и др. // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2001. № 2. С. 66−72.
  85. Результаты пилотного клинического исследования Ладастена / С. А. Сюняков и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2006. № 69(4). С. 10−15.
  86. Роль дофамина в формировании эмоционального поведения / П. Д. Шабанови др. // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2003. Т. 2. № 1. С. 23−45.
  87. В.А. Транскраниальная электростимуляция в лечении генерализованных болевых синдромов неорганического генеза // Транскраниальная электростимуляция. Экспериментально-клинические исследования: сб. науч. ст. СПб., 1998. С. 363−369.
  88. Р.К. Вегетативные нарушения при болезни Паркинсона // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. № 3. С. 104−105.
  89. Д.Ю. Система дифференцированной ресурсно-ориентированной терапии психических расстройств болезни Паркинсона // Экспериментальная и клиническая медицина. 2012. № 2(55). С. 148−152.
  90. Саккадические движения глаз пациентов с начальными проявлениями болезни Паркинсона и динамика их параметров в процессе лечения пирибедилом / Л. Г. Турбина и др. // Альманах клинической медицины. 2005. Т. VIII, ч. З.С. 119−124.
  91. С.А. Механизмы действия производных адамантана, обладающих защитными эффектами в экстремальных условиях: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 1993. 51 с.
  92. С.А., Красных J1.M. Фармакокинетика адамантанов // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1994. № 3. С. 69−74.
  93. Д.К., Цукурова J1.A., Барабанова М. А. Применение пронорана в терапии болезни Паркинсона и умеренных когнитивных расстройств. Две проблемы одно решение // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2010. № 2. С. 35−41.
  94. А.Б. Астения в общесоматической и психиатрической сети // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2010. № 1.С. 3−7.
  95. А.Б., Андрющенко А. В., Бескова Д. А. Новый подход к терапии неврастении и соматогенной астении (результаты многоцентрового исследования эффективности и безопасности Ладастена) // Психиатрия и психофармакотерапия. 2009. Т11. № 1. С. 17−25.
  96. Терапия астенических расстройств у больных с сердечно-сосудистой патологией препаратом Ладастен (итоги многоцентрового исследования «ЭТАЛОН») /А.В. Андрющенко и др. // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2011. № 1. С. 4−14.
  97. Л.Г., Богданов P.P. Диагностика и лечение болезни Паркинсона // Лечащий врач. 2009. № 5. С. 10−13.
  98. Н.В., Шток В. Н. Стратегия и тактика лечения болезни Паркинсона // Consilium medicum. Психические расстройства в общей медицине. 2001. № 3(5). С. 237−242.
  99. Е.Ю. Транскраниальная сонография в диагностике болезни Паркинсона: автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2010. 26 с.
  100. Юб.Федотова Е. Ю., Чечеткин А. О., Иллариошкин С. Н. Возможности транскраниальной сонографии в диагностике экстрапирамидных заболеваний // Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2010. № 4. С. 45−50.
  101. Н. В., Чигирь И. П., Кривонос О. В. Лечение поздних стадий болезни Паркинсона толкапоном // Журнал неврологии и психиатрии. 2005. № 6. С.28−32.
  102. Цитофлавин в коррекции митохондриальной недостаточности в дебюте болезни Паркинсона / А. Н. Куницына и др. // XVII Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2009. С. 159.
  103. А.О. Транскраниальное ультразвуковое сканирование мозга при болезни Паркинсона // Визуализация в клинике. 2000. № 17. С.29−41.
  104. ПО.Чикина Е. С. Клинические, фармакоэкономические аспекты болезни Паркинсона и оценка качества жизни больных при применении агонистов дофаминовых рецепторов: дисс.. канд. мед. наук. М., 2004. 257 с.
  105. Ш. Чухловин Б. А. Диагностика и коррекция когнитивных нарушений при болезни Паркинсона и синдромах паркинсонизма: автореф. дисс.. канд. мед. наук. СПб., 2007. 28 с.
  106. П.Д. Структура и функции рецепторов дофамина // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. 2002. Т. 1. С. 2−10.
  107. М.Р. Психофармакологическая коррекция астенических расстройств, связанных с химиотерапией злокачественных новообразований: опыт применения Ладастена // Современная онкология. 2004. № 4, т. 12. С. 14−17.
  108. В.Н., Левин О. С., Федорова Н. В. Экстрапирамидные расстройства. М., 2002. 235 с.
  109. Эпидемиология паркинсонизма / Е. А. Катунина и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009. № 11. С. 76−80.
  110. Эффективность и безопасность холина альфосцерата (церетона) у пациентов с болезнью Паркинсона и когнитивными нарушениями / О. С. Левин и др. // Журнал неврологии и психиатрии. 2009. Т. 109. № 11. С. 4246.
  111. М.А., Воронин М. В., Середенин С. Б. Изучение механизмов действия Ладастена // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005. № 68(3). С. 3−6.
  112. Aarsland D., Larsen J.P., Waage О. Maintenance of electroconvulsive therapy for Parkinson’s disease. Convulsive Therapy. 1997. Vol. 13., pp. 274−277.
  113. Aarsland D., Laake K., Larsen J. et al. Donepezil for cognitive impairment in Parkinson’s disease: A randomized controlled study // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry. 2002. Vol. 72, pp.708−712.
  114. Aarsland D., Andersen K., Larsen J.P.et al. Prevalence and characteristics of dementia in Parkinson disease: an 8-year prospective study // Archives of Neurology. 2003. Vol. 60, pp. 387−392.
  115. Abe K., Takanashi M., Yanagihara Т., Sakoda S. Pergolide mesilate may improve fatigue in patients with Parkinson’s disease // Behavioural Neurology. 2001. Vol. 13, pp. 117−121.
  116. Abe K., Takanashi M., Yanagihara T. Fatigue in patients with Parkinson’s disease // Behavioural Neurology. 2000. Vol. 12, pp. 103−106.
  117. Abe K., Terakawa H., Takanashi M. et al. Proton magnetic resonance spectroscopy of patients with parkinsonism // Brain Research Bulletin. 2000. Vol.52(6), pp. 589−595.
  118. Aldrich M.S. Insomnia in neurological diseases // Journal of Psychosomatic Research. 1993. Vol. 37 (Suppl. 1), pp. 3−11.
  119. Alves G., Wentzel-Larsen T., Aarsland D., Larsen J.P. Progression of motor impairment and disability in Parkinson disease: a population-based study // Neurology. 2005. Vol. 65, pp. 1436−1441.
  120. Arnulf I., Konofal E., Merino-Andreu M. et al. Parkinson’s disease and sleepiness: an integral part of PD //Neurology. 2002. Vol. 58, pp.1019−1024.
  121. Antal A., Terney D., Ku S., Paulus W. Anodal transcranial direct current stimulation of the motor cortex ameliorates chronic pain and reduces short intracortical inhibition // Journal of Pain and Symptom Management. 2010. Vol. 39, pp. 890−903.
  122. Ahlskog J. E. Medical treatment of later stage motor problems of Parkinson’s disease // Mayo Clinic Proceedings. 1999. Vol.74, pp. 1239−1254.
  123. Ahlskog J. E. Treatment of motor complications in advancing Parkinson’s disease: Which drugs and when // Formulary. 2000. Vol. 35, pp. 654−668.
  124. Alves G., Wentzel-Larsen T., Larsen J.P. Is fatigue an independent and persistent symptom in patients with Parkinson’s disease? // Neurology. 2004. Vol. 63, pp. 1908−1911.
  125. Antonini A., Leenders K., Meier D. T2 relaxation time in patients with Parkinson’s disease // Neurology. 1993. № 43, pp. 697−700.
  126. Ashraf W., Pfeiffer R.F. et al. Constipation in Parkinson’s disease: objective assessment and response to psyllium // Movement Disorders. 1997. Vol. 12, pp. 946−951.
  127. Braak H., Braak E. Pathoanatomy of Parkinson’s disease // Journal of Neurology. 2000. Vol. 247 (Suppl. 2), pp.113−120.
  128. Berkowitz D.M., McCallum R.W. Interaction of levodopa and metoclopramide on gastric emptying // Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1980. Vol. 27, pp. 414−420.
  129. Binder R.L., Jonelis F.J. Seborrheic dermatitis in neuroleptic-induced Parkinsonism// Archives of Dermatology. 1983. Vol. 119, pp.473−475.
  130. Bodis-Wollner I., Tagliati M. The visual system in Parkinson’s disease // Advances in Neurology. 1993. Vol. 60, pp.390−394.
  131. Broussolle E., Borson F., Gonzalez de Suso J.M. Increase of energy expenditure in Parkinson’s disease // Revue neurologique (Paris). 1991. Vol. 147, pp.46−51.
  132. Brown A.S., Gershon S. Dopamine and depression // Journal of Neural Transmission. General Section. 1993. Vol. 91, pp. 75−109.
  133. Browna R.G., Dittner A. et al. The Parkinson’s fatigue scale // Parkinsonism and Related Disorders. 2005. № 11, pp. 49−55.
  134. Borek L., Amick M., Friedman J. Non-motor aspects of Parkinson’s disease // CNS Spectrums. 2011. № 7, pp. 541−554.
  135. Bassotti G., Maggio D. et al. Manometric investigation of anorectal function in early and late stage Parkinson’s disease // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2000. Vol. 68, pp.768−770.
  136. Berger Y., Blaivas J.G. et al. Urodynamic findings in Parkinson’s disease // Journal of Urology. 1987. Vol. 138, pp.836−883.
  137. Berger Y., Salinas J.N., Blaivas J.G. Urodynamic differentiation of Parkinson disease and the Shy-Drager syndrome // Neurourology and Urodynamics. 1990. Vol. 9, pp.117−121.
  138. Burguera J.A., Garcia Reboll L., Martinez Agullo E. Sexual dysfunction in Parkinson’s disease//Neurologia. 1994. Vol. 9, pp.178−181.
  139. Brown R.G., Jahanshahi M. et al. Sexual function in patients with Parkinson’s disease and their partners // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1990. Vol. 53, pp. 480−486.
  140. Caley C.F., Friedman J.H. Does fluoxetine exacerbate Parkinson’s disease? // Journal of Clinical Psychiatry. 1992. Vol. 53, pp. 278−282.
  141. Calne D., Snow B. PET imaging in parkinsonism // Advances in Neurology. 1993. № 60, pp. 484−487.
  142. Ceravolo R., Nuti A., Piccinni A. et al. Paroxetine in Parkinson’s disease: effects on motor and depressive symptoms // Neurology. 2000. № 55, pp. 1216−1218.
  143. Chaudhuri A., Behan P. Fatigue in neurological disorders // Lancet. 2004. Vol. 363, pp. 978−988.
  144. Chaudhuri A., Behan P.O. Fatigue and basal ganglia // Journal of Neurological Science. 2000. Vol. 79, pp. 34−42.
  145. Chen H., Zhang S.M. et al. Weight loss in Parkinson’s disease // Annals of Neurology. 2003. Vol. 53, pp. 676−679.
  146. Cole S.A., Woodard J.L. et al. Depression and disability in Parkinson’s disease // Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1996. Vol. 8, pp. 20−25.
  147. Cornelia C.L., Nardine T.M., Diederich N.J. Sleep-related violence, injury, and REM sleep behavior disorder in Parkinson’s disease // Neurology. 1998. Vol. 1, pp. 526−529.
  148. Cummings J.L. Depression and Parkinson’s disease: a review // American Journal of Psychiatry. 1992. Vol. 149, pp. 443−454.
  149. Daniel Kam Yin Chan. The art of treating Parkinson disease in the older patient // Australian Family Physician. 2003. Vol. 32, № 11, pp. 927−931.
  150. Deane K.H., Ellis-Hill C. et al. Systematic review of paramedical therapies for Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2002. Vol. 17, pp. 984−991.
  151. Dell’Agnello G., Ceravolo R., Nuti A. SSRIs do not worsen Parkinson’s disease: evidence from an open-label, prospective study // Clinical Neuropharmacology. 2001. Vol. 24, pp. 221−227.
  152. Deleva N., Ivanov B., Dimitrov I. Quality of life in Parkinson’s disease // Scripta Scientifica Medica. 2006. Vol. 38, pp. 31−34.
  153. De Marinis M., Stocchi F. et al. Alterations of thermoregulation in Parkinson’s disease // Functional Neurology. 1991. Vol. 6, pp. 279−283.
  154. Davies K.N., King D. et al. Intestinal permeability and orocaecal transit time in elderly patients with Parkinson’s disease // Postgraduate Medical Journal. 1996. Vol. 72, pp. 164−167.
  155. De Rijk M.C., Tzourio C. et al. Prevalence of parkinsonism and Parkinson’s disease in Europe: the EUROPARKINSON collaborative study // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1997. № 62, pp. 10−15.
  156. Diederich N.J., Raman R. Progressive worsening of spatial and chromatic processing deficits in Parkinson disease // Archives of Neurology. 2002. Vol. 59, pp. 1249−1252.
  157. Driver-Dunckley E., Samanta J., Stacy M. Pathological gambling associated with dopamine agonist therapy in Parkinson’s disease // Neurology. 2003. № 61, pp. 422−423.
  158. Dimka R. et al. Quality of life in patients with Parkinson’s disease // Folia medica. 2009. № 4, pp. 58−63.
  159. Dittner A.J., Wesselyb S.C., Browna R.G. The assessment of fatigue. A practical guide for clinicians and researchers // Journal of Psychosomatic Research. 2004. № 56, pp. 157−170.
  160. Djaldetti R., Koren M. et al. Effect of cisapride on response fluctuations in Parkinson’s disease//Movement Disorders. 1995. Vol. 10, pp.81−84.
  161. Dobel R.S., Eggert K.M., Oertel W.H. Economical research on Parkinson’s disease: a review of the literature // European Journal of Neurology. 1999. № 6 (Suppl. 2), pp. 3−15.
  162. Dooneief G., Mirabello E. An estimate of the incidence of depression in idiopathic Parkinson’s disease // Archives of Neurology. 1992. № 49, pp. SOS-SOT.
  163. Doshay L.J. Twelve-year survey of Parkinson morbidity // Geriatrics. 1962. Vol. 17, pp. 219−228.
  164. Duguid J., Paz R.D.A, DeGroot J. Magnetic resonance imaging of the midbrain in Parkinson’s disease // Annals of Neurology. 1986. № 20, pp. 744−747.
  165. Durrieu G., Senard J.M. et al. Effects of levodopa and bromocriptine on blood pressure and plasma catecholamines in parkinsonians // Clinical Neuropharmacology. 1991. Vol. 14, pp. 84−90.
  166. Eadie M.J., Tyrer J.H. Radiological abnormalities of the upper part of the alimentary tract in Parkinsonism // Australasian Annals of Medicine. 1965. Vol. 14, pp. 23−27.
  167. Edwards L.L., Pfeiffer R.F. Gastrointestinal symptoms in Parkinson’s disease // Movement Disorders. 1991. Vol. 6, pp. 151 -156.
  168. Edwards L.L., Quigley E.M. et al. Characterization of swallowing and defecation in Parkinson’s disease // American Journal of Gastroenterology. 1994. Vol. 89, pp. 15−25.
  169. Ehmann T.S., Beninger R.J., Gawel M.J., Riopelle R.J. Depressive symptoms in Parkinson’s disease: a comparison with disabled control subjects // Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology. 1990. Vol. 3, pp. 3−9.
  170. Erdal K.J. Depressive symptom patterns in patients with Parkinson’s disease and other older adults // Journal of Clinical Psychology. 2001. Vol. 57(12), pp. 1559−1569.
  171. Ertekin C., Tarlaci S., Aydogdu I. et al. Electrophysiological evaluation of pharyngeal phase of swallowing in patients with Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2002. Vol. 17, pp. 942−949.
  172. Factor S.A., McAlarney T. et al. Sleep disorders and sleep effect in Parkinson’s disease // Movement Disorders. 1990. Vol. 5, pp. 280−285.
  173. Ferreira J.J., Galitsky M. et al. Sleep attacks and Parkinson’s disease treatment // Lancet. 2000. Vol. 3, pp. 1333−1334.
  174. Fischer M., Gemende I. et al. Skin function and skin disorders in Parkinson’s disease // Journal of Neural Transmission. 2001. Vol. 108, pp. 205−213.
  175. Forno L.S. Neuropathology of Parkinson’s disease // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 1996. Vol. 55, pp. 259−272.
  176. Fowler C.J. Urinary disorders in Parkinson’s disease and multiple system atrophy // Functional Neurology. 2001. Vol. 16, pp. 277−282.
  177. Friedman J., Friedman H. Fatigue in Parkinson’s disease // Neurology. 1993. № 43, pp. 2016−2018.
  178. Friedman J.H., Friedman H. Fatigue in Parkinson’s disease: a nine-year follow-up // Movement Disorders. 2001. № 16, pp. 1120−1122.
  179. Friedman J.H., Millman R.P. Sleep disturbances and Parkinson’s disease // CNS Spectrum. 2008. № 13(3), pp. 12−17.
  180. Garber C.E., Friedman J.H. Effects of fatigue on physical activity and function in patients with Parkinson’s disease // Neurology. 2003. № 60, pp. 1119−1124.
  181. Gagnon J.F., Bedard M.A. et al. REM sleep behavior disorder and REM sleep without atonia in Parkinson’s disease // Neurology. 2002. Vol. 59, pp. 585−589.
  182. Garcia-Borreguero D., Larrosa O., Bravo M. Parkinson’s disease and sleep // Sleep Medicine Reviews. 2003. Vol. 7, pp. 115−129.
  183. Gotham A.M., Brown R.G., Marsden C.D. Depression in Parkinson’s disease: a quantitative and qualitative analysis // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1986. № 49, pp. 381−389.
  184. Harnois C., Di Paolo T. Decreased dopamine in the retinas of patients with Parkinson’s disease // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 1990. Vol. 31, pp. 2473−2475.
  185. Hauser R.A., Zesiewicz T.A., Delgado H.D. et al. Evaluation and treatment of fatigue in Parkinson’s disease // Neurology. 2002. Vol. 58(3), p.433.
  186. Herlofson K., Larsen J.P. Measuring fatigue in patients with Parkinson’s disease the Fatigue Severity Scale // European Journal of Neurology. 2002. № 9, pp. 595−600.
  187. Herlofson K., Larsen J.P. The influence of fatigue on health-related quality of life in patients with Parkinson’s disease // Acta Neurologica Scandinavica. 2003. № 107, pp. 1−6.
  188. Hesselink J.M. Serotonin and Parkinson’s disease // American Journal of Psychiatry. 1993. № 150, pp. 843−844.
  189. Hely M.A., Morris J.G., Traficante R. The Sydney multicentre study of Parkinson’s disease: progression and mortality at 10 years // Journal of Neurology and Psychiatry. 1999. № 67, pp. 300−307.
  190. Herlofson K., Larsen J.P. The influence of fatigue on health-related quality of life in patients with Parkinson’s disease // Acta Neurologica Scandinavica. 2003. № 107(1), pp. 1−6.
  191. Hilten J.J. van, Weggman M., Velde E.A. Sleep excessive daytime sleepiness and fatigue in Parkinson’s disease // Journal of Neural Transmission -Parkinson's Disease and Dementia Section. 1993. № 5-P, pp. 235−244.
  192. Hoehn M., Yahr M.D. Parkinsonism: onset, progression and mortality // Neurology. 1967. Vol. 17, pp. 427−442.
  193. Hobson D., Lang A., Wayne Matine W. Excessive daytime sleepiness and sudden onset sleep in Parkinson disease: a survey by the Canadian Movement Disorders Group // Journal of the American Medical Association. 2002. № 287, pp.455−463.
  194. Jau-Shin L., Diana M. et al. Using modafinil to treat fatigue in Parkinson’s disease: a double-blind, placebo-controlled pilot study // Clinical Neuropharmacology. 2009. Vol. 32, № 6, pp. 305−310.
  195. Jahan I., Hauser R., Sullivan K. Sleep disorders in Parkinson’s disease // Neuropsychiatrie Disease and Treatment. 2009. № 5, pp. 535−540.
  196. Jellinger K.A. Pathology of parkinsonism // Recent developments in Parkinson’s disease. New York, 1986, pp. 33−36.
  197. Johnston B.T., Colcher A. et al. Repetitive proximal esophageal contractions: a new manometric finding and possible further link between Parkinson’s disease and achalasia // Dysphagia. 2001. Vol. 16, pp. 186−189.
  198. Karlsen K., Larsen J.P. et al. Fatigue in patients with Parkinson’s disease // Movement Disorders. 1999. № 14(2), pp. 237−41.
  199. Katayama S. Actigraph analysis of diurnal motor fluctuations during dopamine agonist therapy// European Neurology. 2001. № 46 (Suppl. 1), pp. 11−17.
  200. Karlsson S., Persson M., Johnels B. Levodopa induced ON-OFF motor fluctuations in Parkinson’s disease related to rhythmical masticatory jaw movements // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1992. Vol. 55, pp. 304−307.
  201. Keyser D.L., Rodnitzky R.L. Neuroleptic malignant syndrome in Parkinson’s disease after withdrawal or alteration of dopaminergic therapy // Archives of Internal Medicine. 1991. Vol. 151, pp.794−796.
  202. Kitagawa M., Fukushima J., Tashiro K. Relationship between antisaccades and the clinical symptoms in Parkinson’s disease // Neurology. 1994. Vol. 44, pp. 2285−2289.
  203. Klarke C.E. Does levodopa therapy delay death in Parkinson’s disease: A review of the evidence //Movement Disorders. 1995. Vol. 10, pp. 250−256.
  204. Kostic V.S., Filipovic S.R., Lecic D. et al. Effect of age at onset on frequency of depression in Parkinson’s disease // Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 1994. Vol. 57, pp. 1265−1267.
  205. Kuopio A., Marttila R.J. et al. The quality of life in Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2000. Vol. 15, pp. 216−223.
  206. Kuopio A.M., Marttila R.J. et al. Changing epidemiology of Parkinson’s disease in southwestern Finland // Neurology. 1999. Vol. 52(2), pp. 302−308.
  207. Kurland L.T., Kurtzke J.F., Coldberg I.D. Epidemiology of neurological and sense organ disorders. Cambridge, 1973. 436 pp.
  208. Lang A.E., Obeso J.A. Challenges in Parkinson’s disease: restoration of the nigrostriatal dopamine system is not enough // Lancet Neurology. 2004. Vol. 3(5), pp. 309−316.
  209. Larsen J.P. Sleep disorders in Parkinson’s disease // Advances in Neurology. 2003. Vol. 91, pp. 329−334.
  210. Levi S., Cox M. et al. Increased energy expenditure in Parkinson’s disease // British Medical Journal. 1990. Vol. 301, pp. 1256−1257.
  211. Lees A J. Comparison of therapeutic effects and mortality data of levodopa and levodopa combined with selegiline in patients with early, mild Parkinson’s disease // British Medical Journal. 1998. Vol. 311, pp. 1602−1607.
  212. Lepore F.E. Visual loss as a causative factor in visual hallucinations associated with Parkinson’s disease // Archives of Neurology. 1997. Vol. 54(7), p. 799.
  213. Liberini P., Parola S. et al. Olfaction in Parkinson’s disease: methods of assessment and clinical relevance // Journal of Neurology. 2000. Vol. 24, pp. 8896.
  214. Liotti M., Ramig L.O. et al. Hypophonia in Parkinson’s disease: Neural correlates of voice treatment revealed by PET // Neurology. 2003. Vol. 60, pp. 432−440.
  215. Linazasoro G., Van Blercom N. et al. Levodopa-induced ocular dyskinesias in Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2002. Vol. 17, pp. 186−187.
  216. Lu C.Y., Wang S.J. et al. The correlation of depression with functional activity in Parkinson’s disease // Journal of Neurology. 1997. Vol. 244, pp. 493−498.
  217. Lou J.S., Kearns G. et al. Exacerbated physical fatigue and mental fatigue in Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2001. Vol. 16, pp. 190−196.
  218. Markus H.S., Cox M., Tomkins A.M. Raised resting energy expenditure in Parkinson’s disease and its relationship to muscle rigidity // Clinical Science (London). 1992. Vol. 83, pp. 199−204.
  219. Marras C., Tanner C.M. Epidemiology of Parkinson’s disease. In R.L. Watts, W.C. Koller (eds): Movement Disorders Neurologic Principles and Practice. New York, 2002, pp. 177−196.
  220. Martignoni E., Pacchetti C. et al. Autonomic disorders in Parkinson’s disease // Journal of Neural Transmission. Supplementa. 1995. Vol. 45, pp. 11−19.
  221. Mano Y., Nakamuro T. et al. Sweat function in Parkinson’s disease // Journal of Neurology. 1994. Vol. 241, pp. 573−576.
  222. Mayeux R., Stern Y. et al. Altered serotonin metabolism in depressed patients with Parkinson’s disease // Neurology. 1984. Vol. 34, pp. 642−646.
  223. McKeith I., Del Ser T., Spano P. Efficacy of rivastigmine in dementia with Lewy bodies: A randomized, double blind, placebo controlled international study // Lancet. 2000. Vol. 356, pp. 2031−2036.
  224. Mc Donald W.M., Richard I.H., DeLong M.R. Prevalence, etiology, and treatment of depression in Parkinson’s disease // Biological Psychiatry. 2003. Vol. 54, pp. 363−375.
  225. Menza M., Marin H. et al. Citalopram treatment of depression in Parkinson’s disease: the impact on anxiety, disability, and cognition // Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 2004. Vol. 16, pp. 315−319.
  226. Michael A., Cohen L.G. et al. Transcranial direct current stimulation: State of the art 2008 // Brain Stimulation. 2008. Vol. 1, pp. 206−223.
  227. Moellentine C., Rummans T., Ahlskog J. Effectiveness of ECT in patients with parkinsonism // Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neuroscience. 1998. Vol. 10, pp.187−193.
  228. Morgante L., Salemi G., Meneghini F. Parkinson’s disease survival: A population-based study// Archives of Neurology. 2000. Vol. 57, pp. 507−512.
  229. Morgan J.C., Mehta Sh.H., Sethi K.D. Sleep disorders associated with Parkinson’s disease: role of dopamine, epidemiology, and clinical scales of assessment // CNS Spectrum. 2008. Vol. 13(3) (Suppl. 4), pp. 6−11.
  230. Munneke M., Nijkrake M.J. Efficacy of community-based physiotherapy networks for patients with Parkinson’s disease: a cluster-randomized trial // Lancet. 2009. Vol. 70, pp. 327−328.
  231. Muller A., Mungersdorf M. et al. Olfactory function in Parkinsonian syndromes // Journal of Clinical Neuroscience. 2002. Vol. 9, pp.521−524.
  232. Neu H.C., Connolly J.J. et al. Obstructive respiratory dysfunction in parkinsonian patients // American Review of Respiratory Diseases. 1967. Vol. 95, pp. 33−47.
  233. Nieves A.V., Lang A.E. Treatment of excessive daytime sleepiness in patients with Parkinson’s disease with modafinil // Clinical Neuropharmacology. 2002. Vol. 25(2), pp. 111−114.
  234. Parkinson Disease Study Group: A controlled, randomized, delayed-start study of rasagiline in early Parkinson disease // Archives of Neurology. 2004. Vol. 61, pp.561−566.
  235. Parkinson Study Group: Effect of deprenyl on the progression of disability in early Parkinson’s diseases // New England Journal of Medicine. 1989. Vol. 321, pp. 1364−1371.
  236. Parkinson Study Group: Impact of deprenyl and tocopherol treatment on Parkinson’s disease in DATATOP subjects not requiring levdopa // Annals of Neurology. 1996. Vol. 39, pp. 37−45.
  237. Parkinson Study Group: Mortality in DATATOP: a multicenter trial in early Parkinson’s disease // Annals of Neurology. 1998. Vol. 43, pp. 318−325.
  238. Paulus W., Jellinger K. The neuropathologic basis of different clinical subgroups of Parkinson’s disease // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. 1991. Vol. 50, pp.743−755.
  239. Peppe A., Stanzione P. et al. Visual alterations in de novo Parkinson’s disease: pattern electroretinogram latencies are more delayed and more reversible by levodopa than are visual evoked potentials // Neurology. 1995. Vol. 45, pp. 1144−1148.
  240. R.F., Sucha E.L. «On-Off'-induced lethal hyperthermia // Movement Disorders. 1989. Vol. 4, pp. 338−341.
  241. Potulska A., Friedman A. et al. Swallowing disorders in Parkinson’s disease // Neurologia i neurochirurgia polska. 2002. Vol. 36, pp.449−456.
  242. Porter B., Macfarlane R. et al. The prevalence of Parkinson’s disease in an area of North Tyneside in the North-East of England // Neuroepidemiology. 2006. Vol. 26(3), pp. 156−161.
  243. Potulska A., Friedman A. et al. Swallowing disorders in Parkinson’s disease // Parkinsonism and Related Disorders. 2003. Vol. 9, pp.349−353.
  244. Qualman S.J., Haupt H.M. et al. Esophageal Lewy bodies associated with ganglia cell loss in achalasia: Similarity to Parkinson’s disease // Gastroenterology. 1984. Vol. 87, pp. 848−856.
  245. Quinn N., Illas A. et al. Bromocriptine and domperidone in the treatment of Parkinson disease//Neurology. 1981. Vol. 31, pp. 662−667.
  246. Rajendran P.R., Thompson R.E., Reich S.G. The use of alternative therapies by patients with Parkinson’s disease // Neurology. 2001. Vol. 57, pp. 790−794.
  247. Rascol O., Brooks D.J. et al. A five-year study of the incidence of dyskinesia in patients with early Parkinson’s disease who were treated with ropinirole or levodopa // New England Journal of Medicine. 2000. Vol. 342, pp. 1484−1491.
  248. Riley D.E., Chelimsky T.C. Autonomic nervous system testing may not distinguish multiple system atrophy from Parkinson’s disease //Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. 2003. Vol. 74, pp.56−60.
  249. Rosenthal M.J., Marshall C.E. Sigmoid volvulus in association with Parkinsonism. Report of four cases // Journal of American Geriatric Society. 1987. Vol. 35, pp. 683−684.
  250. Richard I.H., Kurlan R., Tanner C. Serotonin syndrome and the combined use of deprenyl and an antidepressant in Parkinson’s disease: Parkinson Study Group // Neurology. 1997. Vol. 48, pp. 1070−1077.
  251. Rye D., Bliwise D. et al. Daytime sleepiness in Parkinson’s disease // Journal of Sleep Research. 2000. Vol. 9, pp. 63−69.
  252. Senard J.M., Brefel-Courbon C. et al. Orthostatic hypotension in patients with Parkinson’s disease: pathophysiology and management // Drugs and Aging.2001. Vol. 18, pp. 495−505.
  253. Singer C., Weiner W.J. et al. Sexual dysfunction in early Parkinson’s disease //
  254. Journal of Neurology. 1990. Vol. 40 (Suppl. 1), p. 221. 277. Siddiqui M.F., Rast S. et al. Autonomic dysfunction in Parkinson’s disease: a comprehensive symptom survey // Parkinsonism and Related Disorders. 2002. Vol. 8, pp. 277−284.
  255. Shulman L.M., Taback R.L. et al. Non-recognition of depression and other nonmotor symptoms in Parkinson’s disease // Parkinsonism and Related Disorders.2002. Vol. 8(3), pp.193−197.
  256. Stacy M. Pharmacotherapy for advanced Parkinson’s disease // Pharmacotherapy. 2000. Vol. 20, pp.8−16.
  257. Tandberg E., Larsen J.P. et al. Risk factors for depression in Parkinson’s disease // Archives of Neurology. 1997. Vol.54, pp.625−630.
  258. Tandberg E., Larsen J.P., Karlsen K. A community-based study of sleep disorders in patients with Parkinson’s disease // Movement Disorders. 1998. Vol. 13, pp. 895−899.
  259. Tan A., Salgado M., Fahn S. Rapid eye movement sleep behavior disorder preceding Parkinson’s disease with therapeutic response to levodopa // Movement Disorders. 1996. Vol. 11, pp. 214−216.
  260. Takatsu H., Nishida H. et al. Cardiac sympathetic denervation from the early stage of Parkinson’s disease: Clinical and experimental studies with radiolabeled MIBG // Journal of Nuclear Medicine. 2000. Vol. 41, pp. 71−77.
  261. Walsh K., Bennett G. Parkinson’s disease and anxiety // Postgraduate Medical Journal. 2001. Vol. 77, pp. 89−93.
  262. Weintraub D., Morales K.H., Moberg P.J. Antidepressant studies in Parkinson’s disease: a review and meta-analysis // Movement Disorders. 2005. Vol. 20, pp. 1161−1169.
  263. Wermuth L., Stenager E.N. Mortality in patients with Parkinson’s disease // Acta Neurologica Scandinavica. 1995. Vol. 92, pp. 55−58.
  264. Weinman E., Ruskin P.E. Levodopa dependence and hypersexuality in older Parkinson disease patients // American Journal of Geriatric Psychiatry. 1995. Vol. 3, pp. 81−83.
  265. Williams A., Gill S. Deep brain stimulation plus best medical therapy versus best medical therapy alone for advanced Parkinson’s disease (PD SURG trial): a randomized, open-label trial // Lancet Neurology. 2010. Vol. 9(6), pp. 581−591.
  266. Zesiewicz T.A., Helal M. Sildenafil citrate (Viagra) for the treatment of erectile dysfunction in men with Parkinson’s disease // Movement Disorders. 2000. Vol. 15, pp. 305−308.
  267. Zupnick H.M., Brown L.K. et al. Respiratory dysfunction due to L-dopa therapy for Parkinsonism, diagnosis using serial pulmonary function tests andrespiratory inductive plethysmography // American Journal of Medicine. 1990. Vol. 89, pp. 109−114.
  268. Zhang Z., Roman G. Worldwide occurrence of Parkinson’s disease: an updated review//Neuroepidemiology. 1993. Vol. 12, pp. 195−208.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!