Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Сосудовигательная функция эндотелия у больных артериальной гипертензии на Крайнем Севере и возможности ее медикаментозной коррекции

Диссертация: Сосудовигательная функция эндотелия у больных артериальной гипертензии на Крайнем Севере и возможности ее медикаментозной коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время высказывается мнение о том, что сложное и многообразное участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса предопределяет его роль как медиатора и одновременно мишени в рвмнткн артериальной гипертонии (Paiua J.A. rt al, 1997). Исходя hi этого возникает необходимость в разработке адекватных методов оценки эндотелиальноп функции — основной мишеин терапевтического воздействия… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ——.— б
  • Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ СОСУДИСТЫЙ ЭНДОГСЛНЙ ХЛНИИКО-фтНОЛОГНЧССКОС IHU’KHHe. методы исследовании.---------.-—. ]
    • 1. 2. Роль дисфункции 9нптш В патогенезе вртерим ьиой
    • 1. 3. Метлы коррекции сосудодвигателыюй функции эндотелия
  • Глава II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
  • Глава II. L ИЗУЧЕНИЕ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ЛИЦ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА КРАЙНЕМ СЕВЕРЕ
    • 3. 1. Показатели соеудодиигателми? й функции у лиц с артериальной гипертонией на Крайнем Сеирс.~"&trade
    • 3. 2. Взаимосвпь рахигчныч факторов риска АГ с состоянием л (до тел и алыюй функции у больных артериальной гипертонией к условиях Крайнего Северн
    • 3. 3. Взаимосвязь дисфункции эндотелия с ГЛЖ и показателями СМАД у больных артериальной гипертонией на Крайнем Севере-----------^
  • Глава. ГУ, ВЛИЯНИЕ ОСНОВНЫХ КЛАССОВ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ПОКАЗАТЕЛИ СОСУДОДВИГАТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ЛИЦ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ НА КРАЙНЕМ СЕВЕРЕ
    • 4. t Динамика показателей функционального состояния эндотелия у больных АГ на фоне терапии небнвшюлом
      • 4. 2. Динамика ногам гелей функционалыюго состояния эндотелия у больных АГ на фоне терапии эиадаприлом уд
      • 4. 3. Динамика показателей функционального состояния эндотелия у больных АГ иа фоне терапии амлолнпмном

      4.4. Сравнительная характеристика влияния основных классов антипнкртеюиииых препаратов на показатели сосу дод виг-отельной функции эндотелия у лил с артериальной гипертонией на Крайнем CeBtpe.,.-—--------------------.".

      Глава V. ОБСУЖДЕНИЙ РЕЗУЛЬТАТОВ

      ВЫВОДЫ

Сосудовигательная функция эндотелия у больных артериальной гипертензии на Крайнем Севере и возможности ее медикаментозной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Вопроси эффективности терапии артериальной гнпертапин (ЛГ) в силу целого рала причин по-прежнему остаются актуальными^ Во-первых, АГ является одним hi самых распространенных сердечно-сосудистых заболеваний во mhoihx странах миря и в России ft том числе. Так, по данным Опием Р г. И соавт. (ЭЮЗ), среди женщин старше 18 лет повышенное артериальное давление имеют 41,1%, а среди мужчин -39.2%. Изучение эпидемиологической ситуации я отношении АГ и Яыало-Ненецком автономном округе (ЯНАО) пока"ало, что ее распространенность составляет 38,5%. причем «последние 7 лет распространенность АГ в популяции выросла на 56,6% (24,6 против 3S.5 на 100 обследованных). В результате произошло увеличение удельного веса АГ в структуре болезней системы кровообращения до 49,2%. Сердечно-сосудистые заболевания, за счет АГ, стали занимать четвертое место в структуре общей заболеваемости взрослых и первые места в структуре инвалидности (36,0%) и смертности (47,0%) (Буланов А.А., 3002).

Во-иЕорых, АГ Приводит к развитию грозных сердечно-сосудистых осложнений. Данные фрамннгемехого исследования убедительно показали, что наличие АГ в 2−4 раза повышает вероятность развитзи острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), хронической сердечной недостаточности (ХСН) и хронической почечной недостаточности (ХПН) Надо отмстить, что Течение артериальной гннертензни на Крайнем Севере чаше осложняется ХСН, цереброваскуляриымн расстройствами (Гаргаиеева Н П. и Совят., 1999) Проведенные исследования показали, что при средней продолжительности АГ 1 ОД±-5,2 лет ГЛЖ (ИММЛЖ> 134г/м) выявляется на Крайнем Севере у 60,3% больных АГ {Свламаткна Л, В. и соавт. 1999),.

В третьих, при наличии большого числа гипотензивных препаратов, АГ остается плохо контролируемым состоянием (Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гнпертензнн, ДАГ 1,2001).

К настоящему времени сформировались представления о неоднородности АГ как по патофизиологическим исхалиюдом, так и по особенностям клинического течения, степени вовлечения, а патологический процесс различных органов и систем, по ответу на лечебные мермфиятия (ГЪгки СЕ. 1997). Высказывается предположение о том, что эта неоднородность в ряду Других причин обусловлена и различным уровнем функционирования, степенью вовлечения в патологический процесс эндотсянвлыюй выстилки сосудов.

В связи е этим, высокую актуальность приобретают работы, посвященные изучению функции эндотелия, как высокоаргпииюванной регуляторной системы, контролирующей и обеспечивающей гомеостаз организма, прежде всего работу системы кровообращения. Причем, оценка роли эндотелия идет как с гкикинп первичной профилактики и диагностики, так и разработки адекватных патогенетических методов терапии сердито-сосудистых заболеваний (Vane J-R. et ok 1990),.

В настоящее время высказывается мнение о том, что сложное и многообразное участие эндотелия в регуляции сосудистого тонуса предопределяет его роль как медиатора и одновременно мишени в рвмнткн артериальной гипертонии (Paiua J.A. rt al, 1997). Исходя hi этого возникает необходимость в разработке адекватных методов оценки эндотелиальноп функции — основной мишеин терапевтического воздействия у больных артериальной гинертензней (Andcreson Т1. ctah, 1999}. Следует отметить, что перспективы воздействия на функциональное состояние эндотелия при артериальной гнпертеюии весьма широки. Зашита эндотелии методом устранения факторов рнска уже доказала свою эффективность в восстановлении функции эндотелия иди замедлении прогрессировали! артериальной пгпертапии К сожалению, в большинстве случаев пациенты обращаются к врачам, когда последствия эилотелндльной дисфункции стали уже клиническими симптомами сердечно-сосудистых заболеваний. В этом случае рациональная терапия должна быть направлена уже на устранен не этих сим шп von (клиническими проявлениями эндотелиальной дисфункции могут быть мэосназм н тромбоз).

Известно, irro система кровообращения при миграции человека на Крайни И Север одной in первых включается в реакцию алшпацни и играет важную роль в поддержании гомеостаза организма в новых экологических условия* (Лгалжаиян Н А. и соавт., 1999), Система кровообращения, являясь важным лимитирующим звеном, от которого во многом зависит конечный адаптивный результат, может служить и маркером общего адаптационного процесса В комплексе климатогеографичесхнх особенностей высоких широт выделяю] четыре основных внешних фактора, оказывающих неблагоприятное влияние ita сосудистую стенку. Это атмосферное давление, хо. зодовое воздействие, изменение фотопериодичности (полярный день и полярная ночь) и колебания маги итого под* Земли. Также известно, что организм, как открытая биологическая система, реагирует не только на среднюю величину метеорологического показателя, но и на его резкие изменения, которые и создают дополнительную нагрузку на функциональные системы организма, в гом числе и сосудистый эндотелий. Запускается целый каскад сложных, многообразных тгиотропных адаптивных реакций у приезжих северян, Происходит мобилизация приспособительных механизмов сосудистой системы, которые характеризуются учащением ритма сердечных сокращений, увеличением периферического сосудистого сопротивления, объема циркулирующей кропи, минутного объема кровообращения, повышением содержания гемоглобина в кропи и ускорением Кровотока На нейтрализацию эгих механизмов расходуются естественные ресурсы сосудистой системы, в случае истощения которых развивается вазоспазм В развитии ваэоспастнчсскнх реакций одна из ведущих ролей принадлежит эндотелию, который как исердечио-соеуднстый эндокринный орган", выройагываег большое количеств биологически-активных веществ и осуществляет связь в критических ситуациях между кровью н тканями (Furchgou КГ, Zawudzki J.M., 1980),.

Параллельно с адаптивными процессами в системе кровообращения ра-щиваются явления деснихроноза в циркадных ритмах артериального давления, что является благоприятной основой для более раннего развития н тяжелого течения АГ у жителей Крайнего Севера, в сравнении с жителями средней полосы (Мизун Ю Г и соавт., 1997) Поэтому выбор методов ранней диагностики АГ, а высоких широтах является особенно актуальной. На наш взгляд, одним из таких методов может быть определение фунпденаяыюго состояния сосудистого эндотелия, с помощью наиболее доступного и u poet ого в техническом исполнении ультразвука высокого разрешения.

Таким обратом, специфические свойства климата, особенности среди дают осноммне предположить, что функциональный статуе сосудистого эндотелия пришлого населения Крайнего Севера испытывает большую нагрузку, имеет регионарные особенности, что говорит о необходимости его объективной опенки у приезжих северян Кроме того, количественная характеристика эндотелнальной функции ПОЯОЛНТ ратрябогап. дифференцированный подход, а лечении АГ, и зависимости от ее исходного состояния Работ, посвященных изучению данной проблемы в условиях Крайнего Севера, ранее не проводилось.

В «ой свяли определена ЦЕЛЬ исследования: изучить особенности сосудодянгателыюй функции эндотелия у больных артериальной гипертеязней на Крайнем Севере н вменить возможности ее медикамснтотиой коррекции. При этом были доставлены следующие ЗАДАЧИ:

1) Изучить показатели сосудодвигатслыюй функции эндотелия у больных артериальной гипертензней н оценить нх связь с различными факторами риска (ГЛП, курение, возраст) н дпител ьностью проживания в условиях Крайнего Севера.

2) Выявить величину и сопоставить степень взаимосвязи гипертрофии левого желудочка сердца и показателей суточного профиля артериального давления с уровнем функционального состояния сосудистого эндотелия у больных артериальной гипертонией на Крайнем Севере.

3) Оценить илнянке ионотерапии оаговиых классов антигнпертетивных препаратов (иЛПФ, АК, b-блокаторов) на показатели еосудодвигатедьной функции эндотелия у больных артериальной гнпфтешисП, проживающих в условиях высоких широт 4> Обосновать амбор гипотензивной терапии для больных артериальной гнпертеизией на Крайнем Севере с учетом функционального состояния эндотелия.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА исследования включается в том. что.

1) Выявлены особенности показателей сосудодвнгзтельной функции м1дотелия у больных артериальной гипертензией на Крайнем Севере.

2) У дин с артериальной гииертензией на Крайнем Севере установлена взаимосвязь функционального состояния эндотелия с гипертрофией левого желудочка сердца, суточным профилем АД, дтггельностый проживания в условиях высоких широт.

3) Изучено влияние монотерапии оаюкних классов лнтитпертеггмгвиь/х препаратов (иАЛФ, АК, b-бло кагоров) на состояние сосудодвнгвтельиой функции эндотелия у лиц с артериальной гипертензией. проживающих и условиях пысохих широт.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ работы состоит в том, что оценена роль еосудодвигательной функции эндотелия в патогенезе артериальной гнпертензни в условиях Kpaflirera Севера, «сто позволяет оптимизировать терапию у лиц АГ 1-Н стадии, 1−2 степени. По результатам исследования разработаны рекомендации медикаментозной коррекции нарушений эидотелийзавнеимон ауторетудяцин сосудов у лиц артериальной гнпертонней на Крайнем Севере для лечебных учреждений Ямало-Ненецкого автономною округа и регионов с подобной климатогсографической средой.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ:

Основные положения работы были доложены и представлены на 12-ом Российском Национальном Конгрессе «Чехове* и лекарство» (18−22 апреля 2005 г. Москва) — Tpen^fl Республиканской научно-практической конференции «Вопросы профилактической медицины в регионах Крайнего Севера (12-М сентября. 2005 г., Надым) — Первом Съезде терапевтов Сибири и Дальнего Восток» (6−8 декабря. 2005 г., Новосибирск) — 13-ом Российском Национальном Конгрессе «Человек Н лекарство» (3−7 апреля. 2006 г. Москва) — Четвертой Республиканской научно-практической конференции «Вопросы профилактической медицины в регионах Крайнего Севера» (12−14 сентября, 2006 г., Надым),.

По теме диссертации опубликовано б, в том числе методические рекомендации (1).

выводы.

1. V большинства (83.3%) больных АГ 1-Н стадии, 1−2 степени (пришлое население) и" Крайнем Севере имеют место нарушения сосудолвипггелыюИ функция эндотелия по данным пробы с реактивной гиперемией. У 39.5% больных АГ выявлены выряженные нарушения вазорсактивности, С увеличением тяжести, длительности заболевания и стажа проживания на Крайнем Севере у больных АГ происходит ухудшение показателей сосудодвигателымй функции, и увеличивается выраженность степени эндотелилльной дисфункции.

2. У больных АГ Ml сталин. 1−2 степени на Крайнем Севере эндегтелиальиая шгефункция ассоциируется как с нечолифицнруемыми (возраст г=-б, 49. р<0,05), так и с модифицируемыми факторами рнека АГ: триглниериды (г=-0.4б, р<0.05>. курение (г=-0,41, р<0,05), индекс массы тела (г—0.39. р<0,05),.

3. У лиц с АГ Ml стадии. 1−2 степени на Крайнем Севере нару шения сосудодяигвтелмюй функции эндотелия тесно сопряжены с иаруикинями суточного профиля АД (особенно с ИВ. СНС АД и ВАР АД), а также с гипертрофией левого желудочка сердца,.

4. У больных АГ I’ll стадии, 1−2 степени ив Крайнем Севере, прн исходно сниженной эидотелнвльной функции и разной силе воздействия напряжения сдвига на эндотелий, на фоне лечения небивололом. эидлапрнлом, амлоднпином происходит достоверное увеличение показателей эндотелнйзавискиой вазоднлатации сосудов (на 16,2%. 11,9%, 6*8%t соответственно). У больных АГ на Крайнем Севере наилучшим эффектом по степени влиять на показатели ЭЗВД обладает иебиводол. а на показатели ЭНЗВД — амлодипин.

II РА КТИ ЧЕСКИ I: РЕКОМ БНДАЦИ и [. Перед назначением антнгнпертензивиых препаратов у лиц с АГ 1−11 стадии, 1 -2 степени на Крайнем Севере целесообразно проводить оценку эндотелналыюй функции с помощью ультразвука высокого разрешения, для дифференцированной терапии с учетом характера нарушений сосудодвнгатсльной функции эндотелия 2. У больных АГ на Крайнем Севере с нарушенной ЭЗВД следует отдавать предпочтение исбнниюлу в среднесуточной дозе 2 J Мт, так как препарат занимает лидирующее положение по степени влияния на тгот показатель с ос уд один га тел ыю, А функшги эндотелия, а с целью коррекции ЭНЗВД целесообразно использовать амлоднпин 5 мг.

Показать весь текст

Список литературы

  1. АЛ. Жаворонков А-А, Марачеа A t'., Мняованов, А II Ibmuranu человека на Севере. М, — Медицина- 1988, — 416 с.
  2. Агаджаиян Н, А" Ермакова П. В. Экологический портрет человекаиа Севере. М.: «КРУК», — 1997, — 207 с,
  3. Агаджаиян Н А, Грачев А. Г., Бобков ПА, Эколошческля физиология человека. М.: «КРУК». — 1999. — 416 с.
  4. И.А., Петрова П. Г. Человек в условиях Севера. М.-. «КРУК», — 1996, — 208 с.
  5. Е.В. Прогностическая значимость факторов питания в формировании хронических неинфехцнонных заболеваний на Крайнем Севере: ДиеД-ра. мед. наук. Надым, 2005 — 201.
  6. Ф.Т., Овчинников, А Г. Маресв В. Ю- и др. Эидотедиальная дисфункция н сердечная недостаточность, патогенетическая связь и возможности терапии ингибиторами ангнотентинпреврвнжошего фермента//Consilium medicum 2001. — fh 3 (2> -С. 61−65.
  7. Бакумов П А. Нейрогуморальна* активация при артериальной гипертонии- возможен ли надежный контроль? // РМЖ 2001. (10),-С 401−404.
  8. Бражник В ЛЗатейщиков ДА. Сидоренко Б А, Наследственные факторы и гипертрофии левого желудочка// Кардиология 2003. -Nv 1 -С. 7Й-90.
  9. Бувальцев В. И Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний И Международный медицинский журнал -2001- -Хт 3, С- 202−209.
  10. Буввльиев В Н., Спасская М М, Небиеридэе Д8, Метсльсквя В. А., Гусева О. И. Фармакологическая модуляция синтеза NO у больных с артериальной гипертонией и эндогелиальной дисфункцией И Клиническая медицина- 2003. — Jft 7. — С, 51−55,
  11. Л. А Вопросы профилактической медицины в Ямальском регионе. Надым, 2002. — 507 с.
  12. Бэр Ф. М- Клиническое значение эндотелнальной дисфункции /.' Топографическая медицина. 2000- - № 3, — С. 13−17.
  13. В|гзнр В А&bdquo- Бсрезин А, Е, Роль эндотелналыюй дисфункция и формировании артериал ьной гипертензии. Прогностическое значение и перспективы лечения U Украинский медицинский журнал 2000 ' № 4 (18).-С. 23−33.
  14. B.C., Маэур Е, С. Взаимосвязь икркадною ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезныо И Кардиологи*- 2000. — № 3 — С, 27−50.
  15. ЕЕ. Гипертоническая болеИСЬ, М&bdquo- 1997. С 399
  16. Гогнн Ё, Е, Курские, эндотелий н гипертоническая болезнь И Клнштческая медицина. 1998. — № 76, — С. 10−14,
  17. Гомазков GA, Система эидотединовых пептидов: механизмы кирдиовасхулярных патологий Н Вопросы медицинской химии 1999.4. -С, 46−49,
  18. Гоиазков О. А Эндотелии в кардиологии молекулярные, физиологические и патологические аспекты И Кариология- 2001. -Jfe 2, — С. 50−58.
  19. Задиоиченко ВС, Адзшева Т. В., Сандомирская АЛ. Дисфункция эндотелия н артериальная гиперпмпи: терапевтические возможности п РМЖ. 2002, — № 10 (1), — С. 11 -15,
  20. Д.А., Мннушюоя Л. О. Кудряшова О.Ю. и др. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болонью сердца И Кардиология. 2001. -№ 6.-С, 14−17.
  21. ЗатеЙ1шгхо& ДА., Носиков ВВ., Сидоренко Б-А- Гены ангнотензннпреврашающего фермента, NO-синтазы И эндотелина-1 и гипертрофия миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью коренных жителей Якутии И Кардиология. 2005. — № 1. — С. 41−44.
  22. А.А., Затейщихов Д. А. Эндотедиалъиая регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение Н Кардиология. 1998. Jfe 9, — С. 68−80.
  23. О.В., Балахонова Т В. Соболева Г. Н- и др. Состояние эндотелийэавненмой виоднлятацни моем! артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с ПОМОЩЬЮ ультразвука высокого разрешения И Кардиология 1997 —, V? 7. С. 41−46.
  24. И.Е., Агбадян Е. В., Буганов А.А Питание жителей Ямало-Ненецкого автономного округа и его влияние ita формование некоторых алиментврно-заанснмых факторов риска И Здравоохранение Ямала. 1999. -Us2.- С. 45−49.
  25. Казначеев В, П Механизмы адаптация человека в условиях высоких широт.-Л, «Медицина», 1980. С- 197.
  26. Козттачееа O il Современные аспекты адаптации Новосибирск: Наука, 1980, — 191 с.
  27. Кириченко, А Д, Новичкова Ю-Н-, Никулина Ж-С, и др. Влияние терапии ливиадом на сердечно-сосудистую систему и ЛНПКЛШЙ спектр крови в постмепопаузе // РМЖ. 2001 , — № 9 (128). — С 377−381,
  28. .Д. Роль систолического артериального давления в развитии органных нарушений Н Русский медицинский журнал. 2001. — № 10. — C-4IS-417.
  29. О.Ю., Затейщиков ДА., Сидоренко Б-А. Эидотелиальный гемостаз' система тромбомодулина н ее роль и развитии атеросклероза и его осложнений Н Кардиология, 2000 — Jfi 9. -С- 65−74.
  30. Мнзун ЮГ Здоровье на севере. М: Научно-практический центр «Экология и здоровье», 1997. 316 с.
  31. Мнтчеико Е, И" Гулая Н. М., Викторов, А Л., и соавт Применение антагонистов кальция и изменен не состояния N0 системы у больных с артериальной гипертонией. Украинский медицинский журнал.
  32. Национальные рекомендации по диагностике и лечении артериальной гнпертензии (ДАТ!) // Consilium medictun. М. Издательство «Медиа медика» 2001, приложение — С. 3−11.
  33. С.А., Преображенский Д.В, Сидоренко Б. А, Масснко В. П. Биохимия н физиология семейства зидотелинов // Кардиология, -2000. >5 г 6. — С, 78−85,
  34. Папенко М Б. Значение оценки прсссорных факторов и функции сосудистого эндотелия при определении категорий риска и достижениицелевых уровней ЛД у больных артериальной гнпфтенмей: Дне. .каНД мел наук Москва, 2001.- 143 с.
  35. Ра го па Л. Г, Дмитриев В.8., Толпыгння С. Н., 11азова И. Е Суточное мониторирование артериального давления и клинической практике И CJNSIIJUM MED1CUM (Приложение). 2001 — Выпуск2, С. 3-И.
  36. Ринп Т. М- Связь структура ю-функциональных изменений сосудов it сердш с суточным профилем артериального давления нх динамика на фоне терапии у пациентов с эссеинальной гипертонией Дис.канд.мед наук. Томск, 200). — 134с,
  37. Ровда Е. С Показатели метаболизма NO у пациентов гипертонической болезнью и здоровых дни с различными факторамириска сердечно-сосудистых заболеваний: Дне. каид мел наук 1. Барнаул, 2003. 140 е.
  38. Рогоза А-Н-, Агвлыюв MB., Сергеева MB, Суточное мониторирование артериального давлении варианты врачебных заключений к комментарии- Нижний Новгород. 2005, — С, 14 — 22.
  39. Савченко С В. Комплексная оценка сосулодвиготельной функции эндотелия у больных артериальной гипортензией" Дне. .&bdquo-.канд мед наук Владивосток, 2003.- 145 с.
  40. Слламатина Л .В Бл|гжайшие и отдаленные результаты лечения АГ в условиях клиники на Крайнем Севере (г Надым) Днсс канд наук. Надым, I99S.-C-138,
  41. Сапаматина Jl. В, Хроиофшиолопртеские подходы к оценке уровня артериального давления у пришлого населения Крайнего Севере- Дне*—- Д-ра. мед. наук. Надым, 2003. — С. 234
  42. Л.В., Герсяишина И.М, Буганов А. А- Суточный профиль артериального давления у мужчин с гипертонической болонью и гипертрофией миокарда левого желудочка ни Крайнем Севере Н Здравоохранение Ямала. 1999. — № 4, — С- 14−16.
  43. В.Б., Сяготипв ЕВ, Самойленко JLE и др. Роль дисфункции эндотелия в развитии ишемии миокарда у больных ншсмической болоныо сердца с неизмененными и мадонзченеииыми коронарными артериями И Кардиология. 1999, — № 1, — С, 25−30,
  44. ГЛ. Шумилина MB., Бузнашвилн Ю. И. Влияние антагонистов калышя лаинднпнна на функциональное состояние эндотелия у бальных гипертонической болонью И Кардиология. -№ 10,-2001 -С.49−52
  45. Г. Н. Иванова О.В., Карпов Ю. Д. Состояние эндотелия при пртериалыюй гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза (обзор лтгтературы. часть 2), Терапевтический архив 1997. № 9. — С, 80−83.
  46. ГЛ., Рогоза А. Н. Карпов КХА. и др. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффектыт
  47. Anderson T J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction tn humans И ionmal of the American College of Cardiology 1999. — Jfr 34 (3).- P. 631−638.
  48. Angus J.A., Lew M.I. Interpretation of the acetylcholine test of endothelial cell dysfunction in hypertension U J. Hypertension. 1992, -Ss 10 (7).-S. 179−186,
  49. Badimann S. Mumkl P. Nitnc oxide in the kidney: synthesis, localization, and function I/ Am. J. Kidney Dis. 1994. — № 24. — P. 112 129.
  50. Bcrkels R, Roescn R. Bartels H, et al, Nisoldipine increases the bioavarlabity of endothelial SO /I Naunyn Schmiedebcrgs Arch Pharmacol. -20OQ, Xs 364 (2), — F 110−116,
  51. Bcrkcls R. EgiiU On, Morsen T, A. eUl. Nifedipine increases endothelial nunc oxide btoavailabihty by antioxidative mechanisms // Hypertension. 200! № 37 (21). — P. 240−245.
  52. Bird P" Thrombomodulin // Haematol Rev -IW.-A9.-P. 251 274.
  53. Boncu B. r Ahhal M, Plaate I. et al, Factor VIII complex and endothelial dama ge. tt Lancet, -1975. № I, — P 1430*1433.
  54. Carapisi Citemin J,. Schodcr H. ct al. Effects of long-leren smoking on myocardial blood flow, coronary vasomotion. ото I vasodilator capacity circulationII Circulation 1998. -№ 98. — p. 119−125.
  55. Carey M., Wang Z., Stragy H. M. Role of ihc angiotensin type 2 receptor in ihc reynLatron of blood pressure and renal function II Hypertension 2000. — № 35 — 35. — P. 15−20.
  56. Chaibil M. t Blazy L, Goguscv J. ct al. Nitric oxide and the rennin angiotensin system, contributions to blood pressure in the young rai II Pediatr. Nephrol. -1997 -№ 1Ц5). p 617−622
  57. С1мш Т.Н., hah ft,. Ogavre Y et al. Shear stress augments expression of C-type natnnretic peptide and adrenomedulhn // Hypertension. 1997 № 29.-P. 1206−1302
  58. Cockroft J R., Chwtenczyk PJ., BcuJamin N. et al. Prcscrcvcol endothelium dependent vasodilation in patients with assent"! hypcnmsicm // NENGL J Med. — 1994, — Xs 330.- P. 1036−1040.
  59. Cooke J P. Rossitch E, Andon N. ct aj Flow activalcscndothchal potassium channel to release endogenous nitrovasodilalor I/ Clin. Invest. -1991, -№ 88 P 1663−1671,
  60. Cooke J, P. Tsao R, S, Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? II Arlerioecler Thromb. 1994. 14, — P- 653−655.
  61. Corcth MC-, Anderson TJ. t Benjamin EJ. et al Guidelines for the ultrasound assessment of the cndolhclial-depcndent flow-mediated vasodilation of the brachial artery,'V JACC. 2002. -№ 39. P. 257−265
  62. Crcagcr МЛ,. Cooke J, P., Mcndelnxi M, E. ct al. Impaired vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholestcrolemic humans D J Clin. Invest- 1990, — № 86. — P 228−23*,
  63. Deanfield J, Passive smcAing and arienal damage // Eur Heart. -1996, № 17,-P 645−6+6.
  64. Desiden G., Fcm C. r Bellini C. ci al Effects of ACE inhibition on spontaneons and insulin stimulated endotbelm -I secrcticm: in vitro and in vivo studies U Diabetes. — 1997, — Jft 46, — P. 81−86,
  65. Eariey S. Nelin L.D. Chicoine G., Walker B.R. Hypoxia-induced pulmonary cndothelm-l expression is onallered by nitne oxide '' i Appl. Physiol. 2002. — St 92. — P. 152−1158,
  66. Esmon СТ., Taylor F. B, Snow T.R. Protein С pathway In Hafacr E. Braunwald E, (cd): Thram. bolysis: baste contributions and clinical progress H Mosby Vcar Book. — 1996. — P. 81−89.
  67. Estacto R.O.r Schricr R. W Antihypertensive therapy in types 2 diabetes: implication of Appropriate Blood pressure Control in Diabetes (ЛВСО) trial n Artt i Cardiol 19% № 82 — P 9−14.
  68. Feron O. Dessy C" Moruottc S. et al Hypercholesterolemia decreases nitric oxide production by promoting the interaction of caveolin and endothelial nitnc oxide synthase ii J Clin Invest 1999. — № 103. — P. 897 905,
  69. Femino C M, Flack J.M. Pathologic consequences of increased angeotensm II activity ,'f Cardiovase. Drugs. Ther. 1996. — Ss 10 — P. 511 518.
  70. Fujiwara S, Osanai Т., Kamada T. et al. Study on the relationship between plasma nitntc and nitrate level and salt sensitivity m human hypertension: modulation of nitric oxide synthesis by salt intahe И Circulation 2000. — № 29, — P. 856−861.
  71. Fukai Т., Siegfried M. R-t Ushioo Fekai M, et al. Regulation of the vascular extracellular superoxide dusmutase by nitric oxide and exercise training //J Clin Invest 2000. -St 105 (t — P 1631−1629.
  72. Furchgoil R F, Zawad? ki J, V, The obligatory role of endolhelial cells in the relaxation of artenai smooth muscle by acetylcholine II Nanne -1980. № 280. — P. 373−376.
  73. Gelccmajcr D.S. Sorensen K. F. Gooch V.M. ct al. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis И Lancet 1992, St 340. — P. 111 l-l 115. ш
  74. Gerhard M-, Roddy M.A., Creager SJ. Aging progressively impairs endothelium dependent vasodilatation in forearm resistance vessels of Intmans. H J Hypertension. 1996. — № 27. — P 849- 853.
  75. Gcnler J. P" Weibe D A, Ocasio V.H., Abbott W. M Hypoxia induces procoagulam activity in cultured human venous endothelium if Vast Sorg 1991. -№ 13.-P.428−433,
  76. Gitlis C.N. Pitt B.R. Hie fate of circulating amines within the pulmonary circulation // Ann Rev. Physiol.- 19*2,-№ 44.-P. 269−281,
  77. Goerre S., Wenk M" Barach P et al. Endothelin-1 in pulmonary hypertension associated with higl-allilude exposure ft Circulation. 1995, -№ 91- P. 359−364,
  78. HaefHigcr I.O., Meyer P, Flammer J., Luscher T.F. The vascular endothelium as a regulator of the ocular circulation: a new concept in ophthalmonology/ZSiirv, Ophthalmol, 1994- -№ 39.(2}-P, 123−132,
  79. МГе ET., Nachom RJ. Becker C. G. Culture of human endothelial celts derived fram umbilical veins И J Clain invest. 1997. 52. — P 2745−27S6,
  80. Jin Yang, Kcisuke Fukuo, Shigcto Morimoto, et al Pramdipine Enhances ihe Action of Nitric Oxide Released From Endothelial Cells if Hypertension 2000. — № 35. P «2.
  81. Johnswo С.Г., Risvanis J., Natloh M» Tikkancn I. Mechanism of progression of renal disease- current hemodynamic concepts! i J Hypertens -1998 -Jfe 16(4). -S. 3−7.
  82. S. Jo cm National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // The Sixth Report. 1997.
  83. Kapiofis S., Jilma B, Szalay T. et al Evidence against ail elTectt of cndolhcltn-l on blood coagulaLion fibrinolysis, and endothelial cell integrity in healthy men /,' Artertosclcr Thromb Vase Biol. 1997. — № 17. — P. 2861 -2S67,
  84. Капо 1С, Matsuo T" Koboyoski H et al Endothelial celt damage and angiotensin converting enzyme insertion /deletion genotype in elderly hypertensive parents // J, Am. Colt. Cardiol- - 1998- - Jfe 32 (2) — P. 444 450.
  85. Kingwell B.A., Nitric oxide mediated metabolic regulation during exercise efforts of training in heallh and cardiovascular disease И J Fascb -2000- - № 14 (12). — P. 1685−16%.
  86. Kishi Y, Watanabe T, Makna T, et al, Effect of nifedipine on cyclic GMP turnover in cultured coronary smooth muscle cells H J Cardiovasc Pharmacol 1995.-№ 26, — P. 590−595.
  87. Klaus W., Berkeles R., Dhem S, Et al. Endoilieliunbdependent action of dihydropyndrne calcium antagonist. In: Bom. GVR, Schwarts, Ct, editors. Vascular endothelium: physiology, pathology, and therapeutic opportunities.1'/ New York- Schaitauer, 1997.
  88. Kobayathi N. Yanaka H" Tojo A. et al Effects of amlodipine on nitric oxide syniasc mRNL expression and coronary microcirculation inprolonged mine oxide blockade-induced hypertensive rats IIJ. Cardiovasc Pharniocol, 1999. -№ 34 — P 173−181.
  89. Liao J К Inhibition of Gi proteins by low density lipoprotein allenuates bradykimn-stimulatcd release of endothehal-denved nitric oxide HI Biol chem. 1994. — № 269, — P. 12 987−12 992,
  90. Lind L~, Granuam S, Millgarol L Endothelium-dcpendcrit vasodilation in hypertension-A review II Blood Pressure. 2000 — № 9. P. 4−15,
  91. Lip PL, Jones A, F., Price N. el al, Do in traocblar angiotensin II levels, plasma proiluombotic factors and endothelial dysfunction coutributela proliferative diabetic retinopathy? /I Acta ophlhalmol Scand. — 1998. -№ 76(5).-P. 533−536.
  92. Lowenstem С J. Dincrman JJ., Snyder S H. Nunc oxide, a physiologic messenger*it Aim tnieen. Med. 1994. — № 120. — P 227−237
  93. Luscher T.F. The endothelium as target and mediator of cardiovascular disease Eur U J, Clin Invest — 1993. — № 23. — P. 670−685.
  94. Lyons D., Webster J., Benjamin N. The effect of antihypertensive therapy on rcspoasiveness ю local intrarlcrial NG-monomeihy!¦ L-arginine tn patients with essential hypertension U J Hypertens, 1994. — № 12. — P. 1047−1053.
  95. Masaki T. Posstbl roJe of endothelin in endothelial regulation of vascular tone I) Aim Rev Pharmacol Toxicol. 1995. — № 35. — P. 235−255.
  96. McVeigh G. Lcmay L., Morgan D" Cohn J. Effects of long-term cigarelie smoking on endodieliuni-depcndeni responses in humans И Am, J. Cardiol. 1996 — № 78 — P 66"-672
  97. Moncadc S, Gryglewsky R- Bunting S. et al. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin cndopcroxides to an unstable that inhibits platelet aggregation ft Nature. 1989. — 263 — P. 663−665,
  98. Moncade S, Palmer R. M-, Higgs E.A. Nitnc oxide- physiology, Pathophysiology and pharmacology // Pharmacol. Rev. 1991 — № 43- - P 109−142.
  99. Paulus WJ. Vanlnmponl PJ" Shah A M Acute effects of mine oxide on left ventricular relaxation and diastolic distensibilny in hurras Assessment by bicoronary sodium nitroprusside infusion. Circulation. 1994. — Si 89- - P 2070−2078.
  100. Pedrinelh R. Endothelial vasomotor dysfunction in hypertension U Hum Hypertens. 2000- - № 14(8}.- P. 481−493.
  101. Pcpmc CJ" Celermajer D.S. Drexler H. Vascular heallh as a therapeutic largct tn cardiovascular disease И University of Florida. 1998,-P. 42,
  102. Pepper С, В., Shah A.M. Nitnc oxtdc: from laboratory to bedside It Spectrum Int. 1996. -№ 36 (2).- P. 20−23.
  103. Pctncone F., Cercvolo R-. Маш R el al. Calcium antagonist iiradipinc improves abnormal cndalheliwn-dcpcndcril vasodilation in never treated hypertensive patients. H Caidiovasc Res. 1999. — № 41 — P 299−306.
  104. Pohl Lt., Hollz l4 Busse ft, Bassenge E. Cnicial role of endothelium the vasodilator response lo increased flow rn vivo // Hypertension 1985. № 8.-P. 37−44.
  105. Pollock D M. Polakowski J.S. Opgenorth TJ-, Pollock J S Role of endothehn ET (A) receptors in lbc hypertension produced by 4-day L-mtroarginine methyl ester and cyclosporin trcatmenl I/ Eur J, Pharmacol -1998. № 348 (1).-P. 43−50.
  106. Richard V., JoannidcsR, Henry J. P ct al. Fixed-dose combination of pcnndopnl with indapanude in spontaneously hypertensive rats: haemodynanuc, biological and structural effects Л J Hyperions. 1996, — № 14 (12). — P, 1447−1454.
  107. Roberts C.K., Vazin N.D., Wang X.Q., Barnard R.J. Enhanced NO inacOvation and hypertension induced by a high-ton, refined-carbohydrate diet tt Hypertension. 2000. — № 36 (3). — P 423−429.
  108. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Athcroscler. Thromb- 1998 -№ 4(3).-P. 118−127.
  109. Simon Б. С-, Cunningham L. D, Cohen R. A Oxidized low density lipoproteins cause contraction and inhibit endo4hclium-depcndeni relaxation in the big coronary artery IIJ Clin. Invest 1990- - Si 86. — P, 75−79,
  110. Solovicv A,|.r Braquet PPlateled-acuvaimg factor A potcnei endogenous mediator naponsibie for coronary vasospasm // Newes Physiol Sci.- 1992. -Jfe 7.-P 166−172
  111. Solzbach U., Homig В., Jcsench M, Lufl H, 'itamm С improves endothelial ctysfunction of cpicardial coronary arteries in hypertensive paiwtits H Circulation. }997. -№ 96, — P. 1513−1519,
  112. Stefiwo G.B., Prevot V., Beauvillam J. Et al. Cellsurtacc estrogen receptors mediate calcium-dependent nitric oxide retease m human cndolhelia II Circulation. 2000. — A 101, — P. 1594−1600,
  113. Stchouwer С D,. lager A, Donker A J. Microalbuminuria in essental hypertension: of Limited value as an indicator of patients with a high nek for complications If Ned Tydschr, Gcneeskd — 1997 № 141 (34), P 16 491 653.
  114. Steiberg D. Lewis A. Conner Memonal Lecture- Oxidative modification of LDL and atherogencsis И Circulation. 1997 — № 95- - P 1062-Ю65.
  115. Taddei S. Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors U Clin. Exp. Hypertension. 1996. — Я" 18 (3−4). — P. 323−335,
  116. O, Taddei sf Virdis A, Ghiadoni L, et al- Lacidipme restores endolhelium-dcpemknl vasodilation in essential hypertensive patients // Hypertension. -1997 -№ 30. P. 1606−1612.
  117. Taddci S., Virdis A. Ghiadoni L El al. Endothelial dysfunction щ hypertension // J, Cardwvaak Pharmacol 2001 — № 13 (3). — P 205−210,
  118. Taddei S.> ViTdis A, Ohiadont L. et al. The role of endothelium in human hypertension HCuir. Opm, Nephrol, Hypertension. 1998. — № 7 (2) — P. 203−209.
  119. Taddei S., Virdis A, Ghiadoni L. et. al. Restoration of nitric oxide availability alter calcium antagonist treatment in essential hypertension ¦'. Hypertension 2001, -№ 37, P. 943−954.
  120. Takasc H, Moreau P, Rung CF. el al. Antihypertensive therapy prevents endothelial dysfunction in chronic mtnc oxide deficiency Effect of verapamil and tmndolapril //I typenension. -1996. № 27. — P. 25−31.
  121. Tam P., Pahor M-, Bymgton R.P., ci al, Outcome results of the fosmopti I versus amlodipine cardiovascular events randona"d inal (FACET) in patients with hypertension and NIDDM II Diabetes Care. -1998.-№ 21.-P. 597.
  122. Vane JR. Anggard EE Batting R. M Regulatory functions of the vascular endothelium. New Engl Hi. Med — 1990, — № 323- - P-27-J6.
  123. Vanhomtc P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis /I Eur Heart J- 1997. — № 18 — P, 119−129.
  124. Vanhoulle P.M., Mombouli J V, Vascular emlotbctiunuvasoaciive mediators (I Prog Cardiovusc Dis 1996, — № 39 P, 229−238,
  125. Vicaut E. Hypertension and the microcirculation arch Mat Cocur Vaiss. 2003. — № 96 (9). — P 893−903.
  126. Virdis A-, Cardinal H., Ghiadoni L. ct al. Phenylalkytamine calcium antagonist improves endoihelium-depcndcnt vasodilation restoring nitric oxide availability in essential hypertensive patients // Journal of Hypertension. 2000. — № 18. — P. SI
  127. Vitts J. A-, Treasure С. В, Nabel E-0, et а). Coronary vasomotor responses to asctylchohne relate lo nsk factor for coronary artery diseaseHI Circulation- 1990 № 81 — P 491−497
  128. Vogel It. A, Coronary risk factor, endothelial function, and atherosclerosis: a review./,' J CI m Cardiol- 1997. — № 20.-P 426 — 432.
  129. Vogcl R. A Coronary nsk factor, endothelial function, and atherosclerosis: a review// J Clin, Cardiol 1997, — № 34 (3), — P. 631−638,
  130. Yanagwame M. Kurihara H «Kimura S., Tomobe Y. et al A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature. 1998.-№ 332.-P. 4И415.
  131. Zhang X, Hint» TH. Amlodipine releases nunc oxide from canine coronary microvesseh: an unexpected mechanism of action of a calcium channel-blocking agent// Circulation 1998, -№ 97 p, 576−580
  132. Zwietcn P.A. Endothelial dysfunction in hypertension. A. critical evaluation // Blood Press Suppl, 1997, — № 2, — P, 67−70,
Заполнить форму текущей работой

На отлично!