Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Реабилитация детей с отсутствием постоянных резцов верхней челюсти

Диссертация: Реабилитация детей с отсутствием постоянных резцов верхней челюсти
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Заболевания пародонта являются наиболее частой причиной потери зубов, однако при всей очевидностй клинических проявлений патологии вопросы дифференциальной диагностики, особенно агрессивных форм (Код по МКБ-10 К05.4 (Национальное руководство по терапевтической стоматологии (2009))), и прогнозирования результатов лечения до конца не раскрыты. Состоялась 30 августа 2011 г. на межкафедральном… Читать ещё >

Содержание

  • Страницы
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные аспекты этиологии и патогенеза заболеваний 11 пародонта
    • 1. 2. Роль гормональных факторов в нарушении костного обмена
    • 1. 3. Роль генетических факторов в этиопатогенезе пародонтита
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение состояния твердых тканей зубов и пародонта
      • 2. 2. 2. Рентгенологические методы обследования
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы
      • 2. 2. 4. Генетические методы исследования
    • 2. 3. Комплексное лечение патологии пародонта
    • 2. 4. Статистические методы
  • Глава 3. Клиническая оценка стоматологического статуса и состояния 56 костной ткани у пациентов с агрессивным пародонтитом
    • 3. 1. Состояние твердых тканей зубов и пародонта у пациентов с 56 агрессивным пародонтитом
    • 3. 2. Состояние твердых тканей зубов и пародонта у пациентов с остеопорозом
    • 3. 3. Состояние костной ткани альвеолярной части нижней челюсти, 78 альвеолярного отростка верхней челюсти и минеральная плотность осевого скелета у пациентов с агрессивным пародонтитом и остеопорозом
    • 3. 4. Состояние кальциевого гомеостаза и кальцийрегулирующих 90 гормонов у пациентов с агрессивным пародонтитом и остеопорозом
  • Глава 4. Результаты генетических исследований
    • 4. 1. Частота встречаемости аллелей и генотипов генов CALCR, COLIA1, 94 PTHR1 у пациентов с агрессивным пародонтитом и остеопорозом
    • 4. 2. Отношение шансов в развитии агрессивного пародонтита и 100 остеопороза в зависимости от носительства полиморфных вариантов генов CALCR, COLIA1, PTHR

    4.3. Анализ состояния костной ткани альвеолярной части нижней 106 челюсти, альвеолярного отростка верхней челюсти и костной ткани осевого скелета у пациентов с агрессивным пародонтитом в зависимости от варианта генотипа генов CALCR, COLIA1, PTHR1.

    Обсуждение и заключение.

    Выводы.

Реабилитация детей с отсутствием постоянных резцов верхней челюсти (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Заболевания пародонта являются наиболее частой причиной потери зубов, однако при всей очевидностй клинических проявлений патологии вопросы дифференциальной диагностики, особенно агрессивных форм (Код по МКБ-10 К05.4 (Национальное руководство по терапевтической стоматологии (2009))), и прогнозирования результатов лечения до конца не раскрыты.

В настоящее время основным этиологическим фактором способствующим развитию воспалительных заболеваний пародонта, принято считать пародонтопатогенную флору, патологическое воздействие которой усилено, нарушениями неспецифической резистентности и иммунного ответа со стороны тканей пародонта [2, 7, 23, 36, 38, 111]. Наиболее важным фактором, определяющим развитие заболевания, считают образование микробной биопленки [23]. Однако, в последние годы решение вопросов этиологии, патогенеза, ранней диагностики и профилактики все чаще связывают с медико-генетическими исследованиями [127], направленными на изучение роли наследственной предрасположенности в развитии агрессивных форм пародонтита [81, 114, 151, 205], его генетической гетерогенности и открытиями в области молекулярной генетики. Изучению агрессивных форм пародонтита до недавнего времени большого внимания не уделялось, так как по данным эпидемиологических исследований, в общей структуре заболеваний пародонта указанные формы пародонтита встречались с частотой 5−10%. При этом увеличение частоты распространенности воспалительных заболеваний пародонтита, которые по данным М. А. Fisher с соавт. (2007) у пациентов в возрасте от 18 лет и старше составляют 47% [72], обуславливает необходимость поиска новых подходов в профилактике и лечении данной патологии. При этом необходимо отметить, что в настоящее время для дифференциальной диагностики остается возраст пациента, в то время как наследуемая составляющая, определенно вносящая вклад в развитие заболевания, пока охарактеризована в недостаточной степени. Поэтому вопрос о причинах возникновения и роли наследственных факторов в развитии АП на сегодняшний день остается открытым [41, 97, 98, 126, 128, 132, 177], а поиск ассоциаций данного заболевания с ранее неизученными полиморфными маркерами может иметь как теоретическую, так и клиническую ценность.

Одной из наиболее важных клинических характеристик агрессивного пародонтита является активная резорбция альвеолярной кости. Известно, что процесс ремоделирования костной ткани контролируется различными локальными факторами, которые опосредуют влияние системных механизмов регуляции. При этом ряд местных факторов продуцируется костными клетками в ответ на паракринное или аутокринное воздействие гормонов [8, 15]. Нарушение гормонального контроля, а так же изменение структурной организации костной ткани может быть реализовано на разных уровнях, в том числе и генетическом. Поэтому в настоящее время активно изучаются полиморфизмы генов, замены в которых ассоциированы с нарушением костного метаболизма и процессов ремоделирования кости.

Все выше сказанное подтверждает необходимость проведения клинико-генетических исследований АП для поиска генов предрасположенности к данному заболеванию с целью выработки маркеров для ранней диагностики и профилактики заболевания, а также прогнозирования результатов лечения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Разработка комплексного подхода в диагностике и прогнозировании результатов лечения пациентов с агрессивным пародонтитом с учетом генотипа больного.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить особенности стоматологического статуса у пациентов с агрессивным пародонтитом и остепорозом.

2. Провести сравнительный анализ состояния костной системы и минерального обмена у пациентов с агрессивным пародонтитом и остеопорозом.

3. Определить частоту аллелей и генотипов генов CALCR, С OLIA 1, PTHR1 у пациентов с агрессивным пародонтитом и остеопорозом.

4. Провести проверку предположения о генетической общности агрессивного пародонтита и метаболической остеопатии.

5. Разработать молекулярно-генетический подход для диагностики и прогнозирования результатов лечения агрессивного пародонтита с учетом генотипа пациентов полиморфных вариантов генов CALCR, COLIA1, PTHR1.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. На основании проведенного клинико-генетического исследования впервые определена частота полиморфных вариантов генов CALCR, COLIA1, PTHR1 у пациентов с агрессивным пародонтитом. Проведен корреляционный анализ, позволивший оценить вклад генетической составляющей в клинический характер течения агрессивного пародонтита.

2. Полученные новые данные позволили оценить риск развития агрессивного пародонтита в зависимости от носительства полиморфных вариантов генов CALCR, С OLIA 1, PTHR1.

3. Впервые установлена связь между полиморфным вариантом с. 104−441G>T гена COLIA1, и степенью резорбции альвеолярной кости у пациентов с агрессивным пародонтитом. Полученные новые данные позволили предложить использование этого полиморфизма в качестве генетического маркера в комплексной диагностике агрессивного пародонтита.

4. Впервые проведена оценка влияния наличия в генотипе более одного предрасполагающего генотипа с.1340С>Т гена САЬСЯ, с.104−44Ю>Т гена СОЫА1, с.36−480-/АААО гена РТНЯ1 на развитие агрессивного пародонтита. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

На основании проведенного комплексного клинического исследования стоматологического статуса пациентов с агрессивным пародонтитом выявлены особенности состояния твердых тканей зубов и пародонта, характерные для этой формы патологии пародонта. На основе применения различных методов оценки риска установлена зависимость между особенностями клинического течения заболевания и генотипом больного.

Выявление генотипов, ассоциированных с высоким риском развития агрессивного пародонтита, позволяет осуществить раннюю диагностику данной формы заболевания, а в дальнейшем, возможно, проведение необходимых профилактических мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, сопутствующих этой патологии.

Этот подход может быть положен в основу выявления генетической предрасположенности к возникновению агрессивного пародонтита у родственников пробандов, имеющих высокий риск развития этого заболевания.

Генетическая информация (определение генетического маркера) может оказаться полезной для выбора адекватной тактики лечения заболевания, а также для прогнозирования его результатов.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

Пациентов обоего пола с агрессивным пародонтитом отличает низкая интенсивность кариозного процесса по сравнению с пациентами без воспалительных заболеваний пародонта. У мужчин агрессивный пародонтит протекает тяжелее, чем у женщин.

Состояние минерального обмена у пациентов с агрессивным пародонтитом сходно с изменениями при системной остеопатии при отсутствии признаков снижения минеральной плотности осевого скелета.

Вероятность развития агрессивного пародонтита повышается при наличии гомозиготного генотипа по аллелю Т с.104−441С>Т гена COLIA1. Резорбция костной ткани альвеолярных отростков ассоциирована с гомозиготным генотипом по аллелю Т гена COLI AI.

Полиморфные варианты c. l340G>T гена CALCR и c.48−360-/AAAG гена PTHR1 не влияют на риск развития агрессивного пародонтита.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Состоялась 30 августа 2011 г. на межкафедральном заседании кафедр: терапевтической стоматологии ФПДО, стоматологии общей практики ФПДО, госпитальной хирургической стоматологии ФПДО, стоматологии общей практики и анестезиологии ГБОУ ВПО МГМСУ Росздрава и лаборатории ДНК-диагностики МГНЦ РАМН. Диссертация рекомендована к защите.

Исходя из полученных данных о состоянии кальциевого гомеостаза у пациентов с АП предложено в качестве дополнительного диагностического критерия оценки характера течения генерализованного пародонтита, использовать показатели уровня кальцийрегулирующих гормонов.

Результаты диссертационной работы доложены на следующих научных конференциях: XVI и XVII Российском национальном конгрессах «Человек и лекарство», (2009г, 2010 г.) Москва, XXXI и XXXII Итоговой конференциях молодых ученых МГМСУ, (2009г., 2010 г.) Москва, Стоматологическом симпозиуме «Актуальные вопросы пародонтологии», 2011 г., Москва, Международном симпозиуме «Остеология», 2011 г., Канны, Франция.

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 18 научных работ, из них — 5 статей в периодических изданиях, включенных в перечень ВАК Минорбнауки РФ.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, двух глав собственных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций. Список использованной литературы состоит из 208 научных публикаций, в том числе 25 отечественных и 183 зарубежных источников. Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и проиллюстрирована 55 таблицами 53 рисунками. ^ «» .

ВЫВОДЫ.

1. Пациенты с агрессивным пародонтитом имеют более низкую интенсивность кариозного процесса, чем пациенты без воспалительных заболеваний пародонта (р=0,01), при этом у мужчин с агрессивным пародонтитом количество пораженных кариесом (р=0,04), запломбированных (р=0,04) и удаленных зубов (р=0,02) с возрастом достоверно увеличивается.

2. У пациентов с агрессивным пародонтитом снижения по возрастным и пиковым показателям минеральной плотности осевого скелета не выявлено. У пациентов с агрессивным пародонтитом и остеопорозом обнаружены сходные нарушения минерального обмена, проявляющиеся в дисбалансе уровней кальцийрегулирующих гормонов (высокий уровень паратиреоидного гормона и низкий уровень кальцитонина).

3. Показана ассоциация варианта с. 104−441 TT гена COLI AI с развитием агрессивного пародонтита (OR=7,0- р=0,002). Данный генотип в выборке больных остеопорозом не встретился. Генотипы генов CALCR и PTHR1 статистически достоверной ассоциации с агрессивным пародонтитом не установлено.

4. Наибольшая площадь резорбции альвеолярной кости ассоциировалась с гомозиготным генотипом по аллелю Т гена COLIA1. Подобной зависимости между гомозиготным генотипом по аллелю Т гена COLI AI и МПК осевого скелета не выявлено.

5. В группах с агрессивным пародонтитом и остеопорозом выявлены схожие нарушения минерального обмена, полиморфный вариант c. l40−441G>T гена COLI AI ассоциирован с развитием агрессивного пародонтита при наличии Т/Т генотипа (OR=7,0- р=0,002), с остеопорозом при наличии G/G генотипа (OR=4,3- р=0,001).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с агрессивным пародонтитом необходимо исследование уровня кальцийрегулирующих гормонов. При выявлении высокого уровня паратиреоидного гормона и низкого уровня кальцитонина использовать медикаментозную коррекцию, после консультации с эндокринологом.

2. Для дифференциальной диагностики агрессивного пародонтита от других форм пародонтита целесообразно использовать изучение полиморфизма с.104−44Ш>Т гена СОЫА1.

3. При выявлении гомозиготного генотипа по аллелю Т у пациентов с агрессивным пародонтитом рекомендуется анализ этого генотипа у его родственников с целью выявления заболевания на ранней стадии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. В., Зазерская И. Е., Кузнецова Л. В. и др. Оценка встречаемости аллельных вариантов гена рецептора калъцитонина у женщин со сниженной МПК при гипоэстрогенемии. // Остеопороз и остеопатии. 2007.3. С. 2−4.
  2. В. Г. Часть 1. Этиопатогенез хронического генерализованного пародонтита и нарушения фосфорно-кальциевого обмена Остеопороз в клинике болезней пародонта. Часть 1. // Российский стоматологический журнал. 2007.5.
  3. В. Г. Диагностика и лечение заболеваний пародонта при нарушении минерального обмена. Дисс. д-ра мед. наук. 2010.423 с.
  4. И. В. Быстропрогрессирующий пародонтит. М., 2004.142 с.
  5. И. В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение. Автореф. дисс. д-ра мед. наук. 2001.40 с.
  6. И. В., Грудянов А. И. Классификация агрессивных форм воспалительных заболеваний пародонта. // Стоматология. 2002.5. С. 4547.
  7. И. В., Дмитриева Н. А. Микрофлора пародонтальных карманов у пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом. // Пародонтология. 2001.4(22). С. 11−14.
  8. Л.И. Руководство по остеопорозу. М., 2003.524 с.
  9. А. И. Оганов В.С. Остеопороз. М.: Практическая медицина, 2005.238 с.
  10. Е.К. Мед ицинская генетика. М.: Медицина, 2003. — 448 с.
  11. А.С., Грудянов А. И., Рабухина Н. А. и др. Болезни пародонта.- М.: МИА.2004.75 с.
  12. Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии. М.: МЕДпресс, 2001. -128 с.
  13. В. И., Барышникова К В, Билева Д. С. с соавт. Генетика М.: ИКЦ «Академкнига», 2007.578 с.
  14. О. М., Беневоленская Л. И. Остеопороз. М.: Гэотар-медиа. 2009.272 с.
  15. Риггз Б Л., Мелтон Ш Л. Дж. Остеопороз. М-Спб: ЗАО «Издательство БИНОМ', „Невский диалект“, 2000.560 с.
  16. Т. Н. Патогенетические критерии диагностики и лечения различных форм быстропрогрессирующего пародонтита: Диссдокг.мед.наук. М.: 2002. 298. с.
  17. Л. Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дисс. д-ра мед. наук. СПб., 1997, с34.
  18. Орехова Л Ю. Заболевания пародонта. М.: ПолиМедиаПресс, 2004.432с.
  19. . Д. Руководство по клинической анестезиологии. М: МЕДпресс-информ. 2006. С.90
  20. В. А. Изучение влияния генетического полиморфизма человека на особенности течения воспалительных заболеваний пародонта: Дис.. канд. мед. наук. М., 2005.90 с.
  21. Е. В. Клинико-генетические аспекты болезни Крона: Дисс. Канд. мед. Наук. М., 2008.151с.
  22. В.А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций.// Соросовский образовательный журнал. 2001. 1. том7. С. 10−15.
  23. Царев В. PL Микробиология, вирусология и иммунология. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.584 с.
  24. Цепов JIM. Заболевания пародонта М.:МЕДпресс-информ. 2006 г. С. 8.
  25. А. Г., Белоусов Ю. Б., Яснецов В. В. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств. М: Выпуск XI. 2010.
  26. С. Н., Sjodin В., Lakio L. et al. Presence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in young individuals: a 16-year clinical and microbiological follow-up study.// J Clin Periodontal. 2009. — Vol. 36(10). P. 815−22.
  27. An N., Ou-Yang X. Y., Cao C. F. etal. Association of Fc gamma receptors ША gene polymorphisms with the susceptibility to periodontitis in Chinese patients. // Beijing Da Xue Xue Bao. 2009. — Vol. 41(1). P. 40−3.
  28. Ando E.S., De-Gennaro L. A., Faveri M. et. al. Immune response to cytolethal distending toxin of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in periodontitis patients.// J Periodontal Res. -2010.-Vol. 45(4). P.471−80.
  29. Chambers T. J. The birth ofthe osteoclast // Acad Sci. 2010. — Vol. 1192(1). P. 19−26.
  30. Artese L., Simon M. J., Piattelli A., et .al. Immunohistochemical analysis of inflammatory infiltrate in aggressive and chronic periodontitis: a comparative study. // Clin Oral Investig. -2010. Vol. 89(5). P. 457−61.
  31. Baioni C. S., de Souza C. M., Ribeiro Braosi A P. et al. Analysis of the association of polymorphism in the osteoprotegerin gene with susceptibility to chronic kidney disease and periodontitis. // J Periodontal Res. 2008. — Vol. 43(5). P. 578−84.
  32. Balaei E, Shirmohammadi A., Abashov R. et al. Detection of enterococcus faecalis in subgingival biofilm of patients with chronic refractory periodontitis.// Med. Oral. Patol. Oral. Cir. Bucal. 2010. — Vol. 15(4).P. e667−70.
  33. Bascones A., Noronha S., Gomez M. et al. Tissue destruction in periodontitis: bacteria or cytokines fault? // Quintessence Int -2005. Vol. 36(4). P. 299 306.
  34. Bastos M. F., Lima J. A., Vieira P. M. et al. TNF-alpha and IL-4 levels in generalized aggressive periodontitis subjects. // Oral Dis. 2009. — Vol. 15(1). P. 82−7.
  35. Berglundh T., Donati M., Hahn-Zoric M. et al. Association of the -1087 IL 10 gene polymorphism with severe chronic periodontitis in Swedish Caucasians. // J Clin Periodontal. -2003. Vol. 30(3). P. 249−54.
  36. Borch T. S., Lobner M., Bendtzen K. et al. Decreased interleukin-2 responses to Fusobacterium nucleatum and Porphyromonas gingivalis in generalized aggressive periodontitis.// J Periodontal. 2009. — Vol. 80(5). P. 800−7.
  37. Borradale D., Kimlin M. Vitamin D in health and disease: an insight into traditional functions and new roles for the 'sunshine vitamin'. // Nutr Res Rev. 2009. — Vol. 22(2). P. 11 836.
  38. Braga V., Sangalli A., Malerba G. et al. yRelationship among VDR (BsmI and Fold), COLIA1, and CTR polymorphisms with bone mass, bone turnover markers, and sex hormones in men. // Calcif Tissue Int 2002. — Vol. 70(6). P. 457−62.
  39. Brett P. M., Zygodianni P., Griffiths G. S. et al. Functional Gene Polymorphisms in Aggressive and Chronic Periodontitis. // Journal of Dental Reseach 2005. Vol. 84. P. 1149.
  40. Calvo N. G., Gentili C. R, de Boland A. R The early phase of programmed cell death in Caco-2 intestinal cells exposed to PTH. // J Cell Biochem. 2008. — Vol. 105(4). P. 989−97.
  41. Cao S. L., Progulske-Fox A., Hillman J. D. et al. In vivo induced antigenic determinants of Actinobacillus actinomycetemcomitans. // FEMS Microbiol Lett. 2004. — Vol. 237(1). P. 97−103.
  42. Carvalho R P., Mesquita J. S., Bonomo A.etal. Relationship of neutrophil phagocytosis and oxidative burst with the subgingival microbiota of generalized aggressive periodontitis.// Oral Microbiol Immunol. 2009. Vol. 24(2). P. 124−32.
  43. Chen C., Kittichotirat W., Chen W. et al. Genome sequence of a naturally component Aggregatibacter actmormcetamcomitans serotype a strain D7S-17/ J.Bacteriol. 2010. — Vol. 192(10). P. 2643^.
  44. Chen C., Kittichotirat W., Si Y. etal. Genome sequence of Aggregatibacter actinomycetemcomitans serotype c strainDl lS-lV/J Bacterid. 2009. — Vol. 191(23). P. 73 789.
  45. Choudhary S, Huang H, Raisz L. Anabolic effects of PTH in cyclooxygenase-2 knockout osteoblasts in vitro. // Biochem Biophys Res Commun. 2008. — Vol. 372(4). P. 53 641.
  46. Chowdhury P., Sacks S. H, Sheerin N. S. et al. Endogenous Ligands for TLR2 and TLR4 Are Not Involved in Renal Injury following Ureteric Obstruction. // Nephron Exp Nephrol. 2010. — Vol. 115(4). P. el22-el30.
  47. Christiansen P., Steiniche T., Brockstedt H. et al. Primary hyperparathyroidism: iliac crest cortical thickness, structure, and remodeling evaluated by histomorphometric methods// Bone. -1993. Vol. 14(5). — P.755−62.
  48. Chung J., Choi M. J., Jeong S. Y. etal. Chemokines gene egression of RAW 264.7 cells by Actinobacillus actinomycetemcomitans lipopolysaccharide using microarray and RT-PCR analysis// Mol Cells. 2009. — Vol. 27(2). P. 257−61. (25)
  49. Couvineau A., Wouters V., Bertrand G. PTHR1 mutations associated with Oilier disease result in receptor loss of function. // Hum Mol Genet 2008. — Vol. 17(18). P. 2766−75. (16)
  50. Datta N. S., Pettway G. J., Chen C. et. al. Cyclin D1 as a target for the proliferative effects of PTH and PTHrP in early osteoblastic cells. // J Bone Miner Res 2007. — Vol. 22(7). P. 951−64. (10)
  51. Deal C. Potential new drug targets for osteoporosis. // Nat Clin Pract rheumatol. 2009. -Vol. 5(1). P. 20−7.
  52. Decker E., Stellzig-Eisenhauer A., Fiebig B. S. et al. PTHR1 loss-of-function mutations in familial, nonsyndromic primary failure of tooth eruption // J Hum Genet 2008. — Vol.83(6). P.781−6
  53. De-Gennaro L. A., Lopes J. D., Mariano M. Autoantibodies directed to extracellular matrix components in patients with different clinical forms of periodontitis. // J Periodontal. -2006. Vol. 77(12). P. 2025−30.
  54. Dogan B., Kipalev A. S., Okte E. etal. Consistent intrafamilial transmission of Actinobacillus actinomycetemcomitans despite clonal diversity J IJ Periodontal. 2008. — Vol. 79(2). P. 307−15.
  55. Drozdzik A. The effect of environmental and genetic factors in the pathogenesis of periodontitis. //Ann AcadMed Stetin. -2008. Vol. 54(1). P. 118−26.
  56. Duarte P. M., da Rocha M., Sampaio E. et. al. Serum levels of cytokines in generalized chronic and aggressive periodontitis subjects before and after non-surgical periodontal therapy: a pilot study. // J Periodontal. 2010. — Vol. 81(7).P. 1056−63.
  57. Duncan E. L., Brown M. A., Sinsheimer J., etal Suggestive linkage of the parathyroid receptortype 1 to osteoporosis.//J Bone Miner Res.- 1999.-Vol. 14(12). P. 1993−9.
  58. Dvornyk V., Long J. R, Xiong D. H. et al. Current limitations of SNP data from the public domain for studies of complex disorders: a test for ten candidate genes for obesity and osteoporosis., // BMC Genet 2004. — Vol. 5. P. 4.
  59. Efstathiadou Z., Tsatsoulis A., Ioannidis J. P. Association of collagen L-l Spl polymorphism with the risk of prevalent fractures: a meta-analysis. J Bone Miner Res. 2001. -Vol. 16. P. 1586−1592.
  60. Erciyas K., Pehlivan S., Sever T. et al. Association between TNF-alpha, TGF-betal, IL-10, IL-6 and IFN-gamma gene polymorphisms and generalized aggressive periodontitis. // Clin Invest Med -2010. Vol. 33(2). P. E85.
  61. Erciyas K., Pehlivan S., Sever T. et al. Genetic variation of myeloperoxidase gene contributes to aggressive periodontitis: a preliminary association study in Turkish population.// Dis Markers. 2010. — Vol. 28(2). P. 95−9.
  62. Faveri M., Figueiredo L. C., Duarte P. M. et al. Microbiological profile of untreated subjects with localized aggressive periodontitis.// J. Clin Periodontal. 2009. — Vol. 36(9). P 739−49.
  63. Faveri M., Mayer M. P., Feres M. et al. Microbiological diversity of generalized aggressive periodontitis by 16S rRNA clonal analysis.// Oral Microbiol. Immunol. 2008. — Vol. 23(2).-P: 112−8.
  64. Fiebig A., Jepsen S., Loos B. G. et al. Polymorphisms in the interleukin-1 (ELI) gene cluster are not associated with aggressive periodontitis in a large Caucasian population.// Genomics. 2008 Nov-92(5):309−15. Epub 2008 Sep 18.
  65. Fine D. H., Markowitz K., Furgang D. et al. Macrophage inflammatory protein-lalpha: a salivary biomarker of bone loss in a longitudinal cohort study of children at risk for aggressive periodontal disease?// J Periodontal.-2009.-Vol. 80(1). P. 106−13.
  66. Fisher M. A., Taylor G. W., Shelton B. J., et al. Predictive values of self-reported periodontal need: National Health and Nutrition Examination Survey HI // J. Periodontal. 2007. -Vol.78(8).-P. 1551−60.
  67. Gonzales J. R, Groger S., Haley G. et al. The interleukin-4 -34TT and -590TT genotype is correlated with increased expression and protein production in aggressive periodontitis. // Mol Immunol. 2010. — Vol. 47(4). P. 701−5.
  68. Granholm S., Lundberg P., Lemer U. H. Expression of the calcitonin receptor, calcitonin receptor-like receptor, and receptor activity modifying proteins during osteoclast differentiation. //JCellBiochem.-2008.-Vol. 104(3).P. :920−33.
  69. Grant S. F., Reid D. M., Blake G. et. al. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Spl site in the collagen type I „1 gene. // Nat Genet 1996. -Vol. 14. P. 203−205.
  70. Guentsch A., Puklo M., Preshaw P. M. et.al. Neutrophils in chronic and aggressive periodontitis in interaction with Porphyromonas gingivals and Aggregatibacter actinomycetemcomitansy/ J Periodontal Res. 2009 — Vol. 44(3). P. 368−77.
  71. Guggenheim B., Gmiir R, Galicia J. C. et al. In vitro modeling of host-parasite interactions: the 'subgingival1 biofilm challenge of primary human epithelial cells.// BMC Microbiol.-2009.-Vol. 31.
  72. Gunes S., Sumer A. P., Keles G. C. et al. Analysis of vitamin D receptor gene polymorphisms in patients with chronic periodontitis. Indian J Med Res. 2008 Jan-127(l):58−64
  73. Guzeldemir E., Gunhan M., Ozcelik O. et al. Interleukin-1 and tumor necrosis factor-alpha gene polymorphisms in Turkish patients with localized aggressive periodontitis. // J Oral Sci.-2008.-Vol. 50(2). P. 151−9.
  74. Harris S. S., Patel M. S., Cole D. E. et al. Associations of the collagen type I „1 Spl polymorphism with five-year rates of bone loss in older adults. // Calcif Tissue Int. 2000. -Vol. 66. P. 268−271.
  75. Hart T. C., Hart P. S., Michalec M. D. eL al. Localisation of a gene for prepubertal periodontitis to chromosome 1 lql4 and identification of a cathepsin C gene mutation. // J Med Genet 2000. — Vol. 37(2). P. 95−101.
  76. Haubek D., Ennibi O. K., Vaeth M. etal. Stability of the JP2 clone of Aggregatibacter actinomycetemcomitans.// J Dent Res. 2009. — Vol. 88(9). P. 856−60.
  77. Hennig B. J.- Parkhill J. M.- Chappie I. L. et al. Association of a vitamin D receptor gene polymorphism with localized early-onset periodontal diseases. // Journal of Periodontology. Vol. 70(9). P. 1032−8.
  78. Ho Y. P., Yang Y. H., Ho K. Y. etal. The association of Fcgamma receptor Dlb genetic polymorphism and susceptibility to periodontitis in Taiwanese individuals. //J Clin Periodontal. -2010.-Vol. 37(2). P. 145−51.
  79. Holla L. I., Fassmann A, Augustin P. et al. The association of interleukin-4 haplotypes with chronic periodontitis in a Czech population. // J Periodontal. 2008. — Vol. 79(10). P. 192 733.
  80. Iwata T, Kantarci A, Yagi M. et al. Ceruloplasmin induces polymorphonuclear leukocyte priming in localized aggressive periodontitis. // J Periodontal. 2009. — Vol. 80(8). P. 1300−6.
  81. Jin H, vant Hof R J., Albagha O. M. et al. Promoter and intron 1 polymorphisms of COL1 Al interact to regulate transcription and susceptibility to osteoporosis. // Hum. Mol Genet -2009.-Vol. 18(15). P. 2729−38.
  82. Joshi V. M., Vandana K. L“ The detection of eight putative periodontal pathogens in adult and rapidly progressive periodontitis patients: an institutional study. //Indian. J. Dent Res. 2007. Vol. 18(1). Vol. 6−10.
  83. Kawamoto D., Ando E. S., Longo P. L. et al. Genetic diversity and toxic activity of Aggregatibacter actinomycetemcomitans isolates.// Oral Microbiol Immunol. 2009. — Vol. 24(6). P. 493−501.
  84. Kawano T., Troiano N., Adams D. J., et al. The anabolic response to parathyroid hormone is augmented in Rac2 knokout mice. // Endocrinology. 2008. — Vol. 149(8). P. 400 915.
  85. Kebschull M., Demmer R, Behle J. H. etal. Granulocyte chemotactic protein 2 (gcp-2/cxcl6) complements interleukin-8 in periodontal disease. // J Periodontal Res. 2009. — Vol. 44(4). P. 465−71.
  86. Kim T. S., Frank P., Eickholz P. et al. Serotypes of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in patients with different ethnic backgrounds.// J. Periodontal. 2009. -Vol. 80(12). P 2020−7.
  87. Kimizuka R, Kato T., Hashimoto S. etal. Congo red-binding protein in rough-phenotype Aggregatibacter actinomycetemcomitans is amyloid-like fiber. //Bull Tokyo Dent Coll. 2009.- Vol. 50(1)/ P. 23−9.
  88. Kobayashi T., Sugita N., van der Pol W. L. et al. The Fcgamma receptor genotype as a risk factor for generalized early-onset periodontitis in Japanese patients. // J Periodontal. 2000. -Vol. 71(9). P. 1425−32.
  89. Kobayashi T., Yamamoto K., Sugita N. et al. The Fc gamma receptor genotype as a severity factor for chronic periodontitis in Japanese patients. // J Periodontal. 2001 — Vol. 72(10). P. 1324−31.
  90. Kogawa M., Anderson P. PL, Findlay D. M. The metabolism of 25
  91. Koji I., Krall E.A., James C. et al. Vitamin D Receptor Alleles, Periodontal Disease Progression, and Tooth Loss in the VA Dental Longitudinal Study. // Jomal of Periodontology. 2003. Vol. 74. — No. 2. P. 161−167.
  92. Komman K. S, Crane A., Wang H. Y. et al. The interleukin-1 genotype as a severity factor in adult periodontal disease. // J Clin Periodontal. -1997. Vol. 24(1). P. 72−7.
  93. Koutouzis T., Haber D., Shaddox L. et. al. Autoreactivity of serum immunoglobulin to periodontal tissue components: a pilot study. // J Periodontal. 2009. — Vol. 80(4). P. 625−33.
  94. Kuboniwa M., Hendrickson E. L., Xia Q. et al. Proteomics of Porphyromonas gingivalis within a model oral microbial community J I BMC Microbiol. 2009. -19.
  95. Lang N. P., Tonetti M. S., Suter J., etal. Effect of interleukin-1 gene polymorphisms on gingival inflammation assessed by bleeding on probing in a periodontal maintenance population. //J Periodontal Res. 2000. — Vol. 35(2). P. 102−7.
  96. Lee H. J., Kim S. Y., Kim G. S. et al. Fracture, bone mineral density, and the effects of calcitonin receptor gene in postmenopausal Koreans. // Osteoporos Int 2009. Vol. 28.
  97. Li Q., Meng PL, Zhang L. et al. Correlation between single nucleotide polymorphisms in a calprotectin subunit gene and risk of periodontitis in a Chinese population. // Ann Hum Genet-2007.-Vol. 71(Pt3). P. 312−24.
  98. Li Q. Y., Zhao PL S., Meng H. X. et. al. The relationship between a nucleotide substitution of S100A8 gene and aggressive periodontitis. // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. -2004. Vol. 39(3). P. 181−4.
  99. Li Q. Y., Zhao H. S., Meng PL X. etal. Association analysis between interleukin-1 family polymorphisms and generalized aggressive periodontitis in a Chinese population. // J Periodontal. -2004. Vol. 75(12). P. 1627−35.
  100. Li S., Yang M. H, Zeng C. A., et al. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms in Chinese patients with generalized aggressive periodontitis. // Journal of Periodontal Research. 2008. — Vol.43(3):360−3.
  101. Lin G. T., Tseng H. F., Chang C. K. et al. SNP combinations in chromosome-wide genes are associated with bone mineral density in Taiwanese women. // Chin J Physiol. 2008. -Vol. 51(1). P. 32−41.
  102. Loos B. G., Fiebig A., Nothnagel M. et al. NODI gene polymorphisms in relation to aggressive periodontitis. // Innate Immun. 2009. — Vol. 15(4). P. 225−32.
  103. Luca E., Crivoi F., Gale§ C. et al. Research on serum and saliva concentration of some bivalent cations in patient with suppurations of the oro-maxillo-facial area // Rev Med Chir Soc MedNatlasi. -2009. Vol. 113(3). P. 899−903.
  104. Machado R. L, Kessler C. B., Adams D. J., et al. Accentuated osteoclastic response to parathyroid hormone undermines bone mass acquisition in osteonectin-nuQ mice. // Bone. -2008. Vol. 43(2). P. 264−73.
  105. Maney P., Walters J. D. Formylpeptide receptor single nucleotide polymorphism 348T>C and its relationship to polymorphonuclear leukocyte chemotaxis in aggressive periodontitis. // J Periodontal. 2009. — Vol. 80(9).
  106. Mann V., Hobson E. E., Li B. et al. A COL1A1 Spl binding site polymorphism predisposes to osteoporotic fracture by affecting bone density and quality. // J Clin Invest 2001,-Vol. 107. P. 899−907.
  107. Mann V., Ralston S. R Meta-analysis of COL1A1 Spl polymorphism in relation to bone mineral density and osteoporotic fracture. // Bone. 2003. — Vol. 32. P. 711−717.
  108. Marcellini S., Bruna G, Henriquez J. P. etal. Evolution of the interaction between Runx2 and VDR, two transcription factors involved in osteoblastogenesis. // BMC Evol Biol. 2010. Vol. 17.
  109. Maria de Freitas N., Imbronito A. V., Neves A. C. etal. Analysis of IL-lA (-889) and TNFA (-308) gene polymorphism in Brazilian patients with generalized aggressive periodontitis. //EurCytokineNetw.-2007.-Vol. 18(3). P. 142−7.
  110. McDevitt M J., Wang H. Y., Knobelman C. et al. .Interleukin-1 genetic association with periodontitis in clinical practice. // J Periodontal. 2000. Vol. 71(2). P. 156−63.
  111. Menezes N. G., Colombo A. P. Lack of association between the TNF-alpha -308 (G/A) genetic polymorphism and periodontal disease in Brazilians. // Braz Oral Res. 2008. Vol. 22(4). P. 322−7.
  112. Moreira P. R, Costa J. E., Gomez R S. etal. TNFA and IL10 Gene Polymorphisms are not Associated with Periodontitis in Brazilians. // Open Dent J. 2009. — Vol. 3. P. 184−90.
  113. Naito M., Myaki K., Naito T. etal. Association between vitamin D receptor gene haplotypes and chronic periodontitis among Japanese men. Int J Med Sci 2007- 4:216−222.
  114. NakanoT. Calcitonin.//Clin Calcium.-2008.-Vol. 18(10). P 1460−8.
  115. Naot D., Cornish J. The role of peptides and receptors of the calcitonin family in the regulation ofbone metabolism. //Bone. 2008 — Vol. 43(5). P. 813−3.
  116. Nibali L., D’Aiuto F., Donos N. et al. Association between periodontitis and common variants in the promoter of the interleukin-6 gene. // Cytokine. 2009. — Vol. 45(1). P. 50−4.
  117. Nibali L., Donos N, Brett PM. et. al. A familial analysis of aggressive periodontitis -clinical and genetic findings. // J Periodontal Res. 2008. — Vol. 43(6). P. 627−34.
  118. Nibali L., Griffiths G. S., Donos N. et al. Association between interleukin-6 promoter haplotypes and aggressive periodontitis. // J Clin Periodontal. 2008. — Vol. 35(3). P. 193−8.
  119. Nibali L., Tonetti M. S., Ready D. et al. Interleukin-6 polymorphisms are associated with pathogenic bacteria in subjects with periodontitis. // J Periodontal. 2008. — Vol. 79(4). P. 677−83.
  120. Nibali L., Parkar M., D’Aiuto F. Vitamin D receptor polymorphism (-1056 Taq-I) interacts with smoking for the presence and progression of periodontitis. // Journal of Clinical Periodontology 2008. Vol. — 35:7, P.561−567.
  121. Noack B., Gorgens H., Hempel U. etal. Cathepsin C gene variants in aggressive periodontitis. // J Dent Res. 2008. — Vol. 87(10). P. 958−63.
  122. Noack B., Gorgens FL, Lorenz K. etal. TLR4 and IL-18 gene variants in aggressive periodontitis. // J Clin Periodontal. -2008. Vol. 35(12). P. 1020−6.
  123. Ochiai E., Kitagawa H., Takada I., et al. CDP/Cut is an Osteoblastic Co-Activator of the Vitamin D Receptor (VDR). // J Bone Miner Res. 2010. Vol. 25(5). P. 1157−66.
  124. Okugawa T., Kaneko T., Yoshimura A., etal. NODI and NOD2 mediate sensing of periodontal pathogens. // J Dent Res. 2009. — Vol.89(2): 186−91.
  125. Oscarsson J., Karched M., Thay B. etal. Proinflammatory effect in whole blood by free soluble bacterial components released from planktonic and biofilm cells. // BMC Microbiol. -2008.-Vol. 8. P. 206.
  126. Ozturk A., Famili P., Vieira A. R. The Antimicrobial Peptide DEFB1 is Associated with Caries. //JDent Res. -2010. Vol. 89(6). P. 631−6.
  127. Ozturk A., Vieira A. R. TLR4 as a risk factor for periodontal disease: a reappraisal. // J Clin Periodontal. 2009. — Vol. 36(4). P. 279−86.
  128. Papapanou P. N., Neiderud A. M., Sandros J. J., etal. Interleukin-1 gene polymorphism and periodontal status. A case-control study. // Clin Periodontal. 2001. — Vol. 28(5). P. 389−96.
  129. Parisien M., Mellish R W., Silverbeig S. J., et al. Maintenance of cancellous bone connectivity in primary hyperparathyroidism: trabecular strut analysis // J. Bone Miner. Res. -1992. Vol.7(8). -P.913−9.
  130. Park K. S., Nam J. H., Choi J. The short vitamin D receptor is associated with increased risk for generalized aggressive periodontitis. //J Clin Periodontal. 2006. — Vol. 33(8). P. 524−8.
  131. Park O. J., Shin S. Y., Choi Y. et al. The association of osteoprotegerin gene polimorphisms with periodontitis. // Oral Dis. 2008. — Vol. 14(5). P. 440−4.
  132. Pennypacker B., Shea M., Liu Q. etal. Bone density, strength, and formation in adult cathepsin K (-/-) mice. // Bone. 2009. — Vol. 44(2). P. 199−207.
  133. Pioszak A. A., Xu H. E. Molecular recognition of parathyroid hormone by its G proteincoupled receptor. // Proc Natl Acad Sci. 2008. — Vol. 105(13). P. 5034−9.
  134. Qureshi A. M., McGuigan F. E., Seymour D. G. et al. Association between COLIA1 Spl alleles and femoral neck geometry. // Calcif Tissue Int 2001. — Vol. 69. P. 67−72.
  135. Rabin S. D., Flitton J. G., Demuth D. R. Aggregatibacter actinomycetemcomitans cytolethal distending toxin induces apoptosis in nonproliferating macrophages by a phosphatase-independent mechanism.// Infect Immun. 2009. — Vol. 77(8). P. 3161−9.
  136. Ralston S. H, Uitterlinden A. G., Brandi M. L. et al. Large-scale evidence for the effect of the COLIA1 Spl polymorphism on osteoporosis outcomes: the GENOMOS study. // PLoS Med -2006. Vol. 3. P. e90.
  137. Rehn A. P., Birch M. A., Karlstrom E. et al. ADAMTS-1 increases the three-dimensional growth of osteoblasts through type I collagen processing. // Bone. 2007. — Vol. 41(2). P. 231−8.
  138. Reichert S., Machulla H. K., Klapproth J., et al. Interleukin-2 -330 and 166 gene polymorphisms in relation to aggressive or chronic periodontitis and the presence of periodontopathic bacteria. //J Periodontal Res. 2009. — Vol. 44(5). P. 628−35.
  139. Reichert S., Machulla R K., Klapproth J., etal. Interferon-gamma and interleukin-12 gene polymorphisms and their relation to aggressive and chronic periodontitis and key periodontal pathogens. //JPeriodontol. 2008-Vol. 79(8). P. 1434−43.
  140. Reichert S., Machulla H. K, Klapproth J., etal. The interleukin-10 promoter haplotype ATA is a putative risk factor for aggressive periodontitis.// J Periodontal Res. 2008. — Vol. 43(1). P. 40−7.
  141. Ren X. Y., Xu L., Meng H. X. etal. Family-based association analysis of S100A8 genetic polymorphisms with aggressive periodontitis. // J Periodontal Res. 2009. — Vol. 44(2). P. 84−92.
  142. Ren X Y., Xu L., Meng H. X. etal. Interleukin-1 family polymorphisms in aggressive periodontitis patients and their relatives.// Beijing Da Xue Xue Bao. 2008. — Vol. 40(1). P. 2833.
  143. Renvert S., Wikstom M. Treatment of periodontal disease based on microbiological diagnosis. Relation between microbiological and clinical parameters during 5 years // J. Clin. Periodontal. -1996. Vol.23. — P. 562−571.
  144. Riep B., Edesi-Neuss L., Claessen F. et al. Are putative periodontal pathogens reliable diagnostic markers?// J. Clin. Microbiol. 2009. — Vol 47(6). — P 1705−11.
  145. Roe S. D., Porter C. J., Godber I. M. et al. Reduced bone mineral density in male renal transplant recipients: evidence for persisting hyperparathyroidism. // Osteoporos Int 2005. -Vol. 16(2). P. 142−8.
  146. Rogers J. E., Li F., Coatney D. D. et al. Actinobacillus actinomycetemcomitans lipopolysaccharide-mediated experimental bone loss model for aggressive periodontitis. // J Periodontal. 2007. — Vol. 78(3). P. 550−8.
  147. Roman-Torres C. V., Aquino D. R, Cortelli S. C. et al. Prevalence and distribution of serotype-specific genotypes of Aggregatibacter actinomycetemcomitans in chronic periodontitis Brazilian subjects.// Arch. Oral Biol. -2010. Vol. 55(3). P. 242−8.
  148. Rylev M., Kilian M. Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide.// J Clin Periodontal. 2008. — Vol.(8 Suppl). P. 346−61.
  149. Sakellari D., Katsares V., Georgiadou M. et al. No correlation of five gene polymorphisms with periodontal conditions in a Greek population. // J Clin Periodontal. 2006. -Vol. 33(11). P. 765−70.
  150. Salzbeig T. N., Overstreet B. T., Rogers J. D. etal. C-reactive protein levels in patients with aggressive periodontitis. // J Periodontal. 2006. — Vol. 77(6). P. 933−9.
  151. Sanchez C., Deberg M. A., Piccardi N. et al. Subchondral bone osteoblasts induce phenotypic changes in human osteoarthritic chondrocytes. // Osteoarthritis Cartilage. 2005. -Vol. 13(11). P. 988−97.
  152. Scapoli C., Borzani I., Guarnelli M. E. etal. LL-1 Gene Cluster is Not Linked to Aggressive Periodontitis. // J Dent Res. 2010. — Vol. 89(5). P. 457−61.
  153. Scarel-Caminaga R M., Trevilatta P. C., Souza A. P. et al. Investigation of an IL-2 polymorphism in patients with different levels of chronic periodontitis. // J Clin Periodontal. -2002.-Vol. 29(7). P. 587−91.
  154. Schaefer A. S., Richter G. M., Nothnagel ML. et al. A 3“ UTR transition within DEFB1 is associated with chronic and aggressive periodontitis. //Genes Immun. 2010. Vol. 11(1). P. 4554.
  155. Schaefer A. S., Richter G. M., Nothnagel M. et al. A genome-wide association study identifies GLT6D1 as a susceptibility locus for periodontitis. // Hum Mol Genet 2010. — Vol. 19(3). P. 553−62.
  156. Schlafer S., Riep B., Griffen A.L. etal. Filifactor alocis involvement in periodontal biofilms. //BMC Microbiol. -2010. — Vol. 10(1). P. 66.
  157. Schulz S., Hierse L., Altermann W. etal. The del/del genotype of the nuclear factor-kappaB -94ATTG polymorphism and its relation to aggressive periodontitis.// J Periodontal Res. -2010. Vol. 192(10). P. 2643−4.
  158. Schulz S., Machulla H. K., Altermann W. et al. Genetic markers of tumour necrosis factor alpha in aggressive and chronic periodontitis.// J Clin Periodontal. 2008. — Vol. 35(6).P. 493−500.
  159. Schulz S., Zissler N., Altermann W. et. al. Impact of genetic variants of CD 14 and TLR4 on subgingival periodontopathogensy/ Int J Immunogenet 2008. — Vol. 35(6). P. 457−64.
  160. Selezneva L. I., Khusainova RI., Nurlygaianov R Z. Association of polymorphisms and haplotypes in the 5' region of COLIA1 gene with the risk of osteoporotic fractures in Russian women from Volga-Ural region. // Genetika 2008. — Vol. 44(2). P. 219−25.
  161. Shaddox L., Wiedey J., Bimstein E. etal. Hyper-responsive phenotype in localized aggressive periodontitis.//J Dent Res.-2010.-Vol. 89(2). P. 143−8.
  162. Shao M. Y., Huang P., Cheng R, Hu T. et al. Interleukin-6 polymorphisms modify the risk of periodontitis: a systematic review and meta-analysis. // Univ Sei B. 2009. — Vol. 10(12). P. 920−7.
  163. Shi D., Meng H., Xu L. et al. Systemic inflammation markers in patients with aggressive periodontitis: a pilot study. //J Periodontal.-2008.-Vol. 79(12). P. 2340−6.
  164. Smith A. J., D’Aiuto F., Palmen J., etal. Association of serum interleukin-6 concentration with a functional IL6 -6331T>C polymorphism. // Clin Chem. 2008. — Vol. 54(5). P. 841−50.
  165. Soedarsono N., Rabello D., Kamei H. et al. Evaluation of RANK/RANKL/OPG gene polymorphisms in aggressive periodontitis. //J Periodontal Res. 2010 — Vol. 41(5). P. 397−404.
  166. Stewart T. L., Jin H, McGuigan F. E. et. al. Haplotypes defined by promoter and intron 1 polymorphisms of the COL1A1 gone regulate bone mineral density in women. // J Clin Endocrinol Metab. -2006. Vol. 91(9). P. 3575−83.
  167. Stewart T. L., Roschger P., MisofB. M. etal Association of COLLAI Spl alleles with defective bone nodule formation in vitro and abnormal bone mineralisation in vivo. II Calcif Tiss Int 2005. — Vol. 77.:P. 113−118.
  168. Stingu C. S., Eschrich K., Rodloff A. C. etal. Periodontitis is associated with a loss of colonization by Streptococcus sanguinis.// Med Microbiol. 2008. — Vol. 57(Pt 4). P.4959.
  169. Sun X. J., Meng H X., Chen Z. B. Levels of interleukin-lbeta and tumor necrosis factor-alpha in patients with aggressive periodontitis. // Beijing Da Xue Xue Bao. 2008. — Vol. 40(1). P. 24−7.
  170. Suzuki A., Ji G., Numabe Y., et. al. Large-scale investigation of genomic markers for severe periodontitis. // Odontology. 2004. — Vol. 92(1). P. 43−7.
  171. Swarthout J. T., D’Alonzo R C., Selvamurugan N. et al. Parathyroid hormone-dependent signaling pathways regylating genes in bone cells. Gene. 2002. — Vol. 282(1−2). P. 1−17.
  172. Taboulet J. L., Frendo, R, Delage-Murroux., et al. Evidence for 2 allelic forms of calcitonin receptor gene: distribution in normal and osteoporotic women. // J. Bone Miner. Res. -1996. Vol.1 l (suppl. 1): S204.
  173. Takeuchi-Hatanaka K., Ohyama H., et al. S. Polymorphisms in the 5' flanking region of IL12RB2 are associated with susceptibility to periodontal diseases in the Japanese population. // J Clin Periodontal.-2008.-Vol. 35(4). P. 317−23.
  174. Tenne M., McGuigan F., Jansson L. et al. Genetic variation in the PTH pathway and bone phenotypes in elderly women: evaluation of PTH, PTHLH, PTHR1 and PTHR2 genes. // Bone. 2008. — Vol. 42(4). P. 719−27.
  175. Torres P. U., Prie D., Beck L. Klotho gene, phosphocalcic metabolism, and survival in dialysis. // J Ren Nutr. 2009. — Vol. 19(1). P. 50−6.
  176. Tranah G. J., Taylor B. C., Zmuda J. M. genetic variation in candidate osteoporosis genes, bone mineral density, and fracture risk: the study of osteoporotic fractures. // Calcif Tissue Int-2008.-Vol. 83(3).
  177. Tsai F. J., Chen W. C., Chen PL Y. et al. ALUI calcitonin receptor gene polymorphism (TT) is associated with low bone mineral density and susceptibility to osteoporosis in postmenopausal women. // Gynecol Obstet Invest 2003. — Vol. 55(2). P. 82−7.
  178. Uitterlinden A. G., Burger PL, Huang Q. et al. Relation of alleles of the collagen type I» 1 gene to bone density and risk of osteoporotic fractures in postmenopausal women. // N Engl J Med-1998. Vol. 338. P. 1016−1022.
  179. Valenza G., Veihelmann S., Peplies J. et al. Microbial changes in periodontitis successfully treated by mechanical plaque removal and systemic amoxicillin and metronidazole.// Int J Med Microbiol. 2009. — Vol. 299(6). P. 427−38.
  180. Wang B. Y., Wu J., Lamont R J., etal. Negative correlation of distributions of Streptococcus cristatus and Porphyromonas gingivalis in subgingival plaque.// J. Clin. Microbiol. -2009. Vol. 47(12). P 3902−6.
  181. Wang C., Zhao H., Xiao L. et al. Association between vitamin D receptor gene polymorphisms and severe chronic periodontitis in a Chinese population. // J Periodontal. -2009. Vol.80(4). P.603−8.
  182. Wang PL Y., Pan Y. P. et al. Screening and analysis of multi-alleles in generalized aggressive periodontitis // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2008. — 43(7). P. 406−9.
  183. Wohlfahrt J. C., Wu T., Hodges J. S. et al. No association between selected candidate gene polymorphisms and severe chronic periodontitis. //J Periodontal. 2006. — Vol. 77(3). P. 426−36.
  184. Yang M., Kream В. E. Calcitonin induces expression of the inducible cAMP early repressor in osteoclasts. // Endocrine. 2008. — 33(3). P. 245−53.
  185. Tachi Y., Shimpuku H, NosakaY. et al. Association of vitamin D receptor gene polymorphism with periodontal diseases in Japanese and Chinese. // Nucleic Acids Research Supplement 2001. — No. 1 P. 111−112.
  186. Zafiropoulos G. G., Weiss O., Kasaj A., et al. Use of DNA probes in the diagnosis and treatment of periodontitis -a case series.// Coll Antropol. 2006. — Vol. 30(4). P. 951−7.
  187. Zhu G, Li C, Cao Z. et al. Toll-like receptors 2 and 4 gene polymorphisms in a Chinese population with periodontitis. // Quintessence Int 2008. — Vol. 39(3).P. 217−26.
  188. Zhu X.L., Meng H.X., Zhang L. et al. Association of SNPs in N-formylpeptide receptor gene with susceptibility of aggressive periodontitis. // Beijing Da Xue Xue Bao. 2009. — Vol. 41(6). P. 664−8
  189. Zijnge V., van Leeuwen M.B., Degener J.E. et al. Oral biofilm architecture on natural teeth. //PLoS One. -2010. Vol. 5(2).
  190. Zyrianova N.V., Grigorian A.S., Grudianov A.I. et al. Species composition of anaerobic microflora in parodontal pocket depending upon disease stage.// Stomatologiia (Mosk). 2009. -Vol. 88(4). P. 43−7.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!