Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническая характеристика, факторы риска подагры у мужчин г. Иркутска

Диссертация: Клиническая характеристика, факторы риска подагры у мужчин г. Иркутска
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных подагрой частота сопутствующих заболеваний существенно выше, чем в группе сравнения. Частота артериальной гипертонии у мужчин с подагрой составила 74,0% (в группе сравнения — 38,1%) и ожирения — 49,1% (в группе сравнения — 19,5%). У больных подагрой в сочетании с артериальной гипертонией в отличие от больных подагрой с нормальным уровнем артериального давления выше частота нефролитиаза… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Распространенность подагры
    • 1. 2. Факторы риска развития подагры
      • 1. 2. 1. Немодифицируемые факторы риска развития подагры
      • 1. 2. 2. Модифицируемые факторы риска развития подагры
    • 1. 3. Классификации. Клинические проявления подагры
    • 1. 4. Сопутствующие заболевания, метаболический синдром и сердечно-сосудистый риск у больных подагрой
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Метод формирования групп и общая характеристика обследованных
    • 2. 2. Классификации, использованные в работе
    • 2. 3. Методы исследования пациентов
    • 2. 4. Изучение факторов риска развития подагры у мужчин
    • 2. 5. Статистические методы анализа данных
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-лабораторная характеристика подагры у мужчин
    • 3. 2. Сопутствующие заболевания у больных подагрой
  • Глава 4. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ И ОЦЕНКА СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОГО РИСКА У БОЛЬНЫХ ПОДАГРОЙ
    • 4. 1. Метаболический синдром у больных подагрой
    • 4. 2. Оценка суммарного сердечно-сосудистого риска у больных подагрой
  • Глава 5. ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ПОДАГРЫ У МУЖЧИН
    • 5. 1. Значимые факторы риска развития подагры у мужчин
    • 5. 2. Прогнозирование развития подагры у мужчин
    • 5. 3. Прогноз степени тяжести течения подагры у мужчин
  • Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Клиническая характеристика, факторы риска подагры у мужчин г. Иркутска (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Подагра — системное тофусное заболевание с отложением в различных тканях кристаллов моноурата натрия и развивающимся в связи с этим воспалением у людей с гиперурикемией, обусловленной внешнесредовыми и (или) генетическими факторами [28].

В большинстве стран мира подагра является актуальной медико-социальной проблемой в связи с широкой распространённостью, поражением преимущественно мужчин среднего возраста, прогрессирующим характером течения заболевания, высокой частотой осложнений. По данным эпидемиологических исследований имеет место истинное увеличение распространенности болезни как в странах с высоким экономическим уровнем жизни [83,99,121], так и в последнее время в регионах, в которых ранее подагра считалась редким заболеванием [135]. Эти колебания, скорее всего, зависят от различных традиций и характера питания, к которым можно отнести чрезмерное употребление мяса, жирной пищи и злоупотребление алкогольными напитками.

В настоящее время известно, что клинические проявления подагры не ограничиваются поражением опорно-двигательного аппарата и почек. Общепринято мнение разных авторов рассматривать подагру как серьезную первично хроническую системную патологию, протекающую с постоянным образованием и накоплением микротофусных депозитов в различных органах и тканях организма [8, 62, 143]. Особенностью подагры является частое сочетание с такими заболеваниями, как артериальная гипертензия, метаболический синдром, сахарный диабет II типа, для которых характерен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений [81, 137, 138, 196].

Несмотря на то, что острый артрит первого плюснефалангового сустава является классическим проявлением подагры, в настоящее время, как и ранее, имеет место поздняя диагностика заболевания. Подагра диагностируется через.

5−10 лет от начала дебюта болезни на стадии хронического подагрического артрита и множественных системных проявлений [25, 28, 105].

Подагра приводит к частой временной потере трудоспособности, ограничению профессиональной деятельности, инвалидности, что делает это заболевание актуальной проблемой здравоохранения и тяжелой социальной и экономической ношей для общества. Так, ежегодные затраты на лечение новых случаев острого подагрического артрита в США оцениваются в 27,4 млн. долларов, ограничение жизнедеятельности вследствие подагры за период с 1979 по 1981 гг. составило 37 млн. дней [167]. Подагра наиболее часто приводит к инвалидности лиц трудоспособного возраста [196].

Данные эпидемиологических исследований, проведенных на территории г. Иркутска, свидетельствуют об увеличении распространенности подагры с 0,02% в 1986 году [7] до 0,4% в 2006 году, она оказалась самой частой причиной артрита у мужчин старше 40 лет [35]. Кроме того, в соответствии с данными ежегодной статистической отчетности ревматологической службы г. Иркутска отмечен неуклонный рост общей и первичной заболеваемости подагрой по обращаемости за последнее десятилетие [33].

Актуальность данной темы обусловлена достаточно высоким и неуклонно возрастающим уровнем заболеваемости подагрой в г. Иркутске, региональными особенностями уклада жизни сибиряков, прежде всего связанных с характером питания, недостаточной изученностью клинических характеристик подагры и, в связи с этим, поздней диагностикой заболевания, неблагоприятными прогностическими данными.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Цель исследования: изучить клинические проявления подагры у мужчин, частоту сопутствующей патологии, выявить и провести прогностическую оценку основных факторов риска развития подагры и степени тяжести течения заболевания.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Изучить клинические проявления подагры у мужчин, проживающих в г. Иркутске.

2. Выявить частоту сопутствующих заболеваний (артериальной гипертонии, ИБС, сахарного диабета и других).

3. Определить частоту встречаемости метаболического синдрома и его признаков у больных подагрой, а также оценить риск развития сердечнососудистых заболеваний и их осложнений.

4. Выделить наиболее значимые факторы риска развития подагры у мужчин.

5. Разработать модели индивидуального прогнозирования риска развития и оценки степени тяжести течения подагры у мужчин.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые у мужчин г. Иркутска изучена клиническая картина подагры в зависимости от возраста пациентов, наличия сопутствующей патологии (артериальной гипертонии, ИБС, метаболического синдрома).

Впервые выявлены изменения липидного, пуринового обменов в зависимости от возраста пациентов, а также проведена оценка функциональной способности почек у больных подагрой.

Проведено исследование активности камнеобразования мочи с помощью диагностического теста «Литое — система» и показана необходимость диагностики нефролитиаза у больных подагрой на доклинической его стадии.

Определена частота сопутствующих заболеваний и метаболического синдрома у мужчин с подагрой в г. Иркутске. Проведена оценка уровня суммарного сердечно-сосудистого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений.

Выявлены факторы риска возникновения подагры и определена их прогностическая значимость у мужчин. На основании установленных факторов риска разработан способ прогнозирования развития подагры у мужчин, основанный на. дискриминантном анализе, позволяющий выделить группы риска (патент на изобретение № 2 364 342 «Способ прогнозирования развития4 подагры у лиц мужского пола»).

Впервые разработана модель прогноза степени тяжести течения подагры у мужчин независимо от возраста.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Полученные результаты исследования о клинических проявлениях подагры у мужчин в г. Иркутске и частоте сопутствующих заболеваний могут быть использованы врачами различных специальностей для своевременной диагностики подагры.

Показана необходимость своевременного выявления нарушений в спектре липидов, как основы ранней диагностики поражения сердечнососудистой системы у больных подагрой.

Обоснована целесообразность исследования мочи по «Литое — системе» у больных подагрой без признаков нефролитиаза, позволяющая диагностировать латентную стадию нефролитиаза.

Показана необходимость расчета суммарного сердечно-сосудистого риска у больного подагрой с целью проведения профилактических мероприятий.

Выявление прогностически неблагоприятных факторов риска развития подагры, позволяет выделять лиц, «угрожаемых» по возникновению заболевания и предполагает один из наиболее реальных и рациональных путей профилактики — коррекцию «управляемых» факторов риска.

Разработанная прогностическая медицинская модель оценки степени тяжести течения подагры у мужчин позволяет индивидуально прогнозировать прогрессирование заболевания, развитие осложнений и необходимость назначения ранних лечебных и профилактических мероприятий.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Результаты исследования внедрены в работу областного центра профилактики ревматических заболеваний и остеопороза ГУЗ Иркутский областной клинический консультативно-диагностический центр, МУЗ Поликлиника № I, № 2, № 3, № 6 г. Иркутска.

Основные положения диссертации используются в педагогической и научно-практической деятельности кафедры семейной медицины ГОУ ДПО ИГИУВ. По материалам диссертации изданы монография, методические рекомендации, пособие для врачей и учебное пособие, рекомендованное к использованию учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России.

Патент на изобретение № 2 364 342 «Способ прогнозирования развития подагры у лиц мужского пола» (Сидорова A.C., Меньшикова JI.B., Михалевич И.М.) зарегистрирован в Государственном реестре изобретений РФ 20.08.2009 г.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Клинические проявления подагры зависят от возраста пациента, длительности болезни, а также наличия сопутствующей патологии.

2. Частота сопутствующих заболеваний (артериальной гипертонии и ожирения), метаболического синдрома у больных подагрой, проживающих в г. Иркутске, выше, чем у лиц, не имеющих подагры. Мужчины, больные подагрой, имеют высокий и очень высокий 10 летний риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

3. Основными факторами риска развития подагры у мужчин являются гиперурикемия, нефролитиаз, наследственная предрасположенность к подагре и мочекаменной болезни, ожирение, артериальная гипертония, метаболический синдром, систематический прием алкоголя.

4. Применение разработанных систем индивидуального прогнозирования позволяет количественно оценить вероятность возникновения подагры у мужчин независимо от возраста, а также осуществить прогноз степени тяжести течения заболевания и на основании полученных результатов избрать оптимальную тактику лечения.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на I съезде терапевтов России (Новосибирск, 2004), межрегиональной научной конференции, посвященной 45-летию ревматологической службы Иркутской области «Современные проблемы ревматологии» (Иркутск, 2005), заседаниях Иркутского отделения Ассоциации ревматологов России (2007), конференции в рамках выставки «Сибздравоохранение» (Иркутск, 2008).

ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 17 работ, в том числе 1 — в рецензируемых журналах, рекомендованных ВАК России для публикаций основных результатов диссертации на соискание ученой степени кандидата наук. Изданы учебное пособие и методические рекомендации для врачей.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

выводы.

1. Клинические проявления подагры у мужчин в дебюте заболевания характеризуются «классическим» поражением первого плюснефалангового сустава (61,6%) и суставов предплюсны, плюсны (10,6%) с одинаковой частотой во всех возрастных группах. Диагноз подагры в течение первого года установлен лишь 42,1% больным, в течение 2−5 лет — 34,3%, свыше 5 лет -23,6%. Частота тофусной формы подагры составила 44,4%, увеличиваясь с возрастом (р<0,001).

2. Нефролитиаз выявлен у 54,3% больных подагрой. Активность камнеобразования определена у 78,6% больных подагрой без признаков нефролитиаза. Хроническая болезнь почек с учетом СКФ и клиренса креатинина диагностирована у 17,2% больных.

3. У больных подагрой частота сопутствующих заболеваний существенно выше, чем в группе сравнения. Частота артериальной гипертонии у мужчин с подагрой составила 74,0% (в группе сравнения — 38,1%) и ожирения — 49,1% (в группе сравнения — 19,5%). У больных подагрой в сочетании с артериальной гипертонией в отличие от больных подагрой с нормальным уровнем артериального давления выше частота нефролитиаза и тофусов. У пациентов с подагрой и ИБС в отличие от пациентов без ИБС заболевание протекает с множественным поражением суставов и тенденцией к хронизации течения, а также с более высоким уровнем мочевой кислоты сыворотки крови.

4. Подагра в 69,6% случаев сочетается с метаболическим синдромом независимо от возраста пациентов, при этом с высокой частотой имеется комбинация 3−4 признаков МС. Высокий и очень высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний статистически значимо выше среди больных подагрой, чем в группе сравнения и определен у 36,1% и 22,9% соответственно.

5. У мужчин, страдающих подагрой, частота гиперхолестеринемии составила 75,3%, гипертриглицеридемии — 82,6%, повышенного уровня ХС ЛПНП — 76,9%, низкого уровня ХС ЛПВП — 25,2%.

6. Значимыми факторами риска развития подагры у мужчин явились гиперурикемия, нефролитиаз, артериальная гипертония, ожирение, наследственная предрасположенность к подагре и мочекаменной болезни, систематическое потребление алкоголя.

7. Разработаны модели прогноза развития подагры у мужчин и степени тяжести её течения, позволяющие выделить лиц повышенного риска развития заболевания и проводить ранние лечебно-профилактические мероприятия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая высокую распространенность подагры в г. Иркутске, необходимо осуществлять своевременную диагностику заболевания при оказании первичной и специализированной медицинской помощи.

2. У больных подагрой целесообразно регулярно контролировать артериальное давление, определять уровень липидов в сыворотке крови, проводить индивидуальный подсчет суммарного сердечно-сосудистого риска, что дает возможность назначения профилактических мероприятий.

3. Для выявления нефролитиаза у больных подагрой до стадии формирования конкремента в почке рекомендуется исследование мочи по «Литое — системе» с целью раннего проведения лечебных или профилактических мероприятий.

4. Мужчин, имеющих прогностически значимые факторы риска развития подагры — абдоминальное ожирение (ОТ >94 см), ИМТ >30 кг/м2, возраст старше 35 лет, уровень мочевой кислоты сыворотки крови > 420 ммоль/л, необходимо включать в группу повышенного риска для проведения профилактических мероприятий.

5. Для своевременного выявления и лечения больных подагрой рекомендуется использовать разработанные нами новые медицинские технологии индивидуального прогноза риска развития и оценки степени тяжести течения заболевания.

Показать весь текст

Список литературы

  1. -летние тренды показателей массы тела у мужчин и женщин Новосибирска (1985−1995 гг.) / Е. С. Кылбанова и др. // Терапевт, архив. 2005. № 3. С. 64−67.
  2. Ю. Ч. Предварительные итоги изучения эпидемиологии ИБС на БАМе // Научно-медицинские проблемы зоны БАМ: тез. докл. Иркутск, 1982. С. 55−57.
  3. И. М. Распознавание уратного тубулоинтерстициального нефрита с использованием диагностической анкеты // Терапевт, архив. 1999. № 6. С. 57−60.
  4. В. Г. Метаболический синдром и кардиоваскулярные нарушения при подагре // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2006. 39с.
  5. В. Г., Насонова В. А. / Подагра и синдром инсулинорезистентности//Рус. мед. журн. 2003. Т. 11., № 23. С. 1299−1301.
  6. К. В. Подагра у женщин // Терапевт, архив. 1987. № 4. С. 7−11.
  7. Л. И., Бржезовский М. М. Эпидемиология ревматических болезней. М: Медицина, 1988. 238с.
  8. Выявление кристаллов моноурата натрия в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных подагрой / В. А. Насонова и др. // Терапевт, архив. 2004. № 6. С. 47−51.
  9. С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. М.: Практика, 1998.459с.
  10. Гиперурикемия как фактор риска некоторых неинфекционных заболеваний жителей Чувашии / И. В. Мадянов и др. // Терапевт, архив. 1997. № 6. С. 49−51.
  11. И. И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Сахарный диабет. Федеральная целевая программа Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом. Метод, рек. М: Медиа Сфера. 2002. 93с.
  12. Диабетическая и подагрическая нефропатия (некоторые аспекты) / В. В. Сура и др. // Терапевт, архив. 1995. № 8. С. 3−5.
  13. JI. М., Нечаев А. С., Грацианский H.A. Некоторые показатели липидного и углеводного обмена и гемостаза у мальчиков 6−15 лет с семейным анамнезом преждевременной ишемической болезни сердца // Кардиология. 1996. № 2. С. 17−24.
  14. В. С., Вихерт А. М., Стернби Н. Г. Эволюция и патология атеросклероза у человека. М.: Триада-Х, 2002. С.8−13.
  15. М. С., Барскова В. Г. Применение актовегина у больных с изъявившимися подагрическими тофусами // Науч.-практ. ревмат. 2005. № 5. С. 35−38.
  16. Е. В. Факторы риска развития кардиоваскулярных заболеваний у больных подагрой: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2006. 21с.
  17. Классификация, диагностика, лечение сахарного диабета и его поздних осложнений: метод рек. / Министерство здравоохранения РФ. М., 2002. 56с.
  18. Клинические особенности подагры у пожилых / В. Г. Барскова и др. // Клиническая геронтология. 2006. № 2. С. 11−14.
  19. И. Э., Багирова Г. Г. Метаболический синдром и ревматические болезни // Терапевт, архив. 2006. № 6. С. 39−47.
  20. Ф. М., Гордеев А. В., Барскова В. Г. Скорость клубочковой фильтрации у больных подагрой и факторы, на неё влияющие // Современная ревматология. 2007. № 1. С. 42−46.
  21. Т. К., Шостак Н. А., Хоменко В. В. Эволюция представлений о подагре. Подагра и метаболический синдром // Клиническая геронтология. 2005. Т 1, № 4. С. 22−25.
  22. И. В., Балаболкин М. И., Григорьев A.A. Экспериментальная оценка диабетогенных эффектов мочевой кислоты // Пробл. эндокринологии. 1997. № 1.С. 36−38.
  23. М. Н., Оганов Р. Г. Необходимо ли определение инсулинорезистентности для диагностики метаболического синдрома в клинической практике? // Кардиология. 2005. № 4. С. 92−97.
  24. Н. А. Подагра только ли болезнь суставов? // Клин, фармакология и терапия. 1994. № 1. С. 31−33.
  25. Н. А. Клинические разборы. Внутренние болезни. М., Литтерра. 2005. 597с.
  26. Е. Л., Насонова В. А., Барскова В. Г. Механизмы развития подагрического воспаления // Терапевт, архив. 2006. № 6. С. 77−84.
  27. В. А. Диагностика и лечение подагры // Терапевт, архив. 1987. № 4. С. 3−7.
  28. В. А., Барскова В. Г. Подагра старая болезнь, новые проблемы диагностики и лечения // Медицинская кафедра. 2004. № 3. С. 4−9, 97−100.
  29. В. А., Астапенко М. Г. Клиническая ревматология: руководство для врачей / М.: Медицина, 1989. 592с.
  30. В. А., Халтаев Н. Г. Международное десятилетие болезней костей и суставов (The Bone and Joint Decade 2000−2010) — междисциплинарная акция // Терапевт, архив. 2001. № 5. С. 5−7.
  31. Некоторые особенности гиперурикемического варианта латентного гломерулонефрита / H.A. Мухин и др. // Терапевт, арх. 1985. № 6. С. 43D46.
  32. Основные причины гиперурикемии при сахарном диабете / И. В. Мадянов и др. // Терапевт, архив. 2000. № 2. С. 55−58.
  33. Основные показатели работы лечебно-профилактических учреждений Иркутской области за 2007 год / Под ред. И. В. Ушакова и др. Иркутск, 2008. 97с.
  34. H.A. Артериальная гипертония и подагра: дис.. канд. мед. наук. М., 1998. 120с.
  35. Т. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика заболеваний суставов в популяции города Иркутска: автореф. дис.. канд. мед. наук. Иркутск, 2006. 24с.
  36. Э. Г. Подагра. М.: Медицина, 1970. 198с.
  37. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: Российские рекомендации (второй пересмотр) / Ю. Б. Белоусов и др. М., 2004. 20с.
  38. О. Ю. Статистический анализ медициснких данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М.: Медиа Сфера, 2006. 312с.
  39. Российские национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) / Под ред. Мареева В. Ю. и др. М.: ООО ОССН, 2007. 76с.
  40. Синдром инсулинорезистентности и подагра: исторический аспект и современное состояние проблемы / М. С. Елисеев и др. // Клиническая геронтология. 2005. № 4. С. 30−40.
  41. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни. / В. Г. Барскова и др. // Терапевт, архив. 2004. № 5. С. 51−56.
  42. О. В., Василенко Н. В., Дикштейн Е. А. Подагрическая нефропатия // Клиническая медицина. 1986. № 8. С. 104−107.
  43. М. В., Злобина Т. И., Калягин А. Н. Клиническая характеристика и распространенность подагры по материалам Иркутского городского ревматологического центра // Сибирский медицинский журнал. 2007. № 7. С. 96−98.
  44. Н. Е., В. Д. Григорьева Подагра: современные представления. Лечение на разных этапах развития заболевания // Клиническая медицина. 2002. № 2. С. 9−13.
  45. Фибринолитическая активность мочи как показатель поражения почек при нарушении обмена мочевой кислоты / А. В. Щербак и др. // Терапевт, архив. 2001. № 6. С. 34−37.
  46. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек / Н. А. Мухин и др. // Терапевт, архив. 1999. № 6. С. 12−24.
  47. JI. Б., Фелдер-Джонсон К. Секреты голеностопного сустава и стопы: пер. с анг. М.: БИНОМ, 2007. 320с.
  48. Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральная программа: практ. рук. для врачей / Под ред. А. Г. Чучалина. 2-е изд. М., 2004. 61 с.
  49. С. Н., Дасаева JI. А., Шилов Е. М. Экспресс-методы в диагностике ранних стадий мочекаменной болезни // Клиническая медицина. 2004. № 2. С. 39−41.
  50. И. А. Индекс тяжести подагры: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2006. 25с.
  51. A case-control study of the association of diet and obesity with gout in Taiwan / L.C. Lyu et al. // Am. J. Clin. Nutr. 2003. V. 78. P. 690−701.
  52. A cross-validation of risk-scores for coronary heart disease mortality based on data from the Glostrup Population Studies and Framingham Heart Study / T. F. Thomsen et al. //Int. J. Epidemiol. 2002. V. 31. P. 817−822.
  53. Alcohol consumption as a trigger of recurrent gout attacks / Y. Zhang et al. //Am. J. Med. 2006. V. 119, 9, 800. P. 13−18.
  54. Alcohol intake and risk of incident gout in men: a prospective study / H.K. Choi et al. // Lancet 2004. V. 363. P. 1277−1281.
  55. Alderman M. H. Serum Uric Acid As a Cardiovascular Risk Factor for Heart Disease // Current Hypertension Reports. 2001. V.3. P. 184−189.
  56. Allopurinol improves endothelial dysfunction in chronic heart failure / C.A.J. Farquharson et al. // Circulation. 2002. V. 106. 221−226.
  57. Analysis for crystals in synovial fluid: training of the analysts results in high consistency / B. Lumbreras et al. // Ann. Rheum. Dis. 2005. V. 64. P. 612−615.
  58. A survey of current evaluation and treatment of gout / N. Schlesinger et al. // J. Rheumatol. 2006. V. 33. P. 2050−2052.
  59. A unifying pathway for essential hypertension / R. J. Johnson et al. // Am. J. Hypertens. 2005. V.18. P. 431−440.
  60. Beer drinking and its effect on uric acid / T. Gibson et al. // Br. J. Rheumatol. 1984. V. 23. P. 203−209.
  61. Bieber J. D., Terkeltaub R. A. Gout: on the brink of novel therapeutic options for an ancient disease // Arthritis Rheum. 2004. V. 50. P. 2400−2414.
  62. Brauer G. W., Prior I. A. A prospective study of gout in New Zealand Maoris //Ann. Rheum. Dis. 1978. V. 37. P. 466172.
  63. Campion E. W., Glynn R. J., DeLabry L. O. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study // Am. J. Med. 1987. V. 82. P. 421426.
  64. Chen S. Y., Chen C. L., Shen M. L. Manifestations of metabolic syndrome associated with male gout in different age strata // Clin. Rheumatol. 2007. V. 26, 9. P. 453−457.
  65. Choi H. K., Curhan G. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey // Arthritis Rheum. 2004. V. 51. P. 1023−1029.
  66. Choi H. K., Willett W., Curhan G. Coffe consumption and risk of incident gout in men: a prospective study // Arthritis Rheum. 2007. V. 56, 6. P. 2049−2055.
  67. Chou C. Hyperuricemia and gout among Taiwan Aborigines and Taiwanese-prevalence and risk factors // Chinese Medical Journal, 2003. V. 116, 7. P. 965−967.
  68. Comparison of the current WHO and new ADA criteria for the diagnosis of diabetes mellitus in three ethnic groups in the UK. American Diabetes Association / N. Unwin et al. // Diabet Med. 1998. V. 15. P. 554−557.
  69. Contribution of polymorphisms in the apolipoprotein AI-CIII-AIV cluster to hyperlipidaemia in patients with gout / F. Cardona et al. //Ann. Rheum. Dis. 2005. V. 64.N.1.P. 85−88.
  70. Controlling the global obesity epidemic. World Healtb Organization. 2002. bttp//www.wbo.int/nut/obs.btm.
  71. Correlates of uric acid and its association with asymptomatic carotid atherosclerosis: the ARIC Study / C. Iribarren et al. //Ann. Epidemiol. 1996. V. 6. P. 331−340.
  72. Currie W. J. C. Prevalence and incidence of the diagnosis of gout in Great Britain // Ann. Rheum. Dis. 1979. V. 38. P. 101−106.
  73. Delbarre F., Braun S. St. Georges-Chaumer F. La goutte feminine (Analyse de quarante observations) // Hop. Paris. 1967. V. 43. P. 623−633.
  74. Denis G., Launay M. P. Carbohydrate intolerance in gout // Metabolism. 1969. V. 18. P. 770−775.
  75. Diagnosis and treatment of gout in Mexico City. Results from a physician survey (in Spanish) / J. Vazquez-Mellado et al. // Rev. Invest. Clin. 2003. V. 55. P. 621−628.
  76. Drawbacks and prognostic value of formulas estimating renal function in patients with chronic heart failure and systolic dysfunction / T.D. Smilde et al. // Circulation. 2006. V. 114 (15). P. 1572−1580.
  77. Emmerson B. Hyperlipidemia in hyperuricemia and gout // Ann. Rheum. Dis. 1998. V.57. P. 509−510.
  78. Epidemiology of gout and hyperuricemia- a long-term population study / A. P. Hall et al. // Am. J. Med. 1967. V. 42. P. 27−37.
  79. Epidemiology of gout: is the incidence rising? / E. Arromdee et al. // J. Rheumatol. 2002. V. 29. P. 2403−2406.
  80. Epidemiology of rheumatoid arthritis, juvenile idiopathic arthritis and gout in two regions of the Czech Republic in a descriptive population-based survey in 20 022 003 / P. Hanova et al. // Clin. Exp. Rheumatol. 2006. V. 24, 5. P. 499−507.
  81. Estimates of the prevalence of arthritis and selected musculoskeletal disorders in the United States / R.C. Lawrence et al. // Arthritis Rheum. 1998. V. 41. P. 778−799.
  82. EULAR evidence based recommendations for gout. Part I: Diagnosis. Report of a task force of the Standing Committee For International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) / W. Zhang et al. // Ann. Rheum. Dis. 2006. V. 65.P. 1301−1311.
  83. EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee For International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT) / W. Zhang et al. // Ann. Rheum. Dis. 2006.V.65.P. 1312−1324.
  84. Faller J., Fox I. H. Ethanol-induced hyperuricemia: evidence for increased urate production by activation of adenine nucleotide turnover // N. Engl. J. Med. 1982. V. 307. P. 1598−1602.
  85. Ford E. S., Giles W. H., Dietz W. H. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey // JAMA. 2002. V. 287, 3. P. 356−359.
  86. Frequency of inappropriate management of acute gout attacks / T. Neogi et al. // Arthritis Rheum. 2004. V. 50 (9 suppl). P. S339.
  87. Friedewald W. T., Levy R. I., Fredrickson D. S. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge // Clin. Chem. 1972. V. 18. P. 499−502.
  88. Gout and coronary heart disease: the Framingham Study / R.D. Abbott et al. //J. Clin. Epidemiol. 1988. V. 41, 3. P. 237−242.
  89. Gout and risk for subsequent coronary heart disease: the Meharry- Hopkins study / A.C. Gelber et al. // Arch. Intern. Med. 1997. V. 157. P. 1436−40.
  90. Gout and the risk of acute myocardial infarction / E. Krishnan et al. // Arthritis Rheum. 2006. V.54. P. 2688−2696.
  91. Gout attacks in chronic alcoholics occur at lower serum urate levels than in nonalcoholics / M.K. Vandenberg et al. // J. Rheumatol. 1994. V. 21. P. 700−704.
  92. Gout complicated with necrotizing fasciitis-report of 15 cases / K.-H. Yu et al. // J. Rheumatology. 2004. V. 43. P. 518−521.
  93. Gout epidemiology: results from the UK General Practice Research Database, 1990−1999 / T.R. Mikuls et al. // Ann. Rheum. Dis. 2005. V. 64. P. 267 272.
  94. Gout is on the increase in New Zealand / P. Klemp et al. // Ann. Rheum. Dis. 1997. V. 56. P. 22−26.
  95. Gout, just a nasty event or a cardiovascular signal? A study from primary care / HJEM Janssens et al. // Fam. Pract. 2003. V. 20. P. 413−416.
  96. Goya Wannamethee S. Serum Uric Acid Is Not an Independent Risk Factor for Coronary Heart Disease // Current Hypertension Reports. 2001. V.3. P. 190−196.
  97. Grahame R., Scott J. T. Clinical survey of 354 patients with gout // Ann. Rheum. Dis. 1970. V. 29. P. 461−468.
  98. Grodzicki Т., Palmer A., Bulpitt C. J. Incidence of diabetes and gout in hypertensive patients during 8 years of follow-up // J. Hum. Hypertens. 1997. V. 11. P. 583−585.
  99. F. Подагра и ревматизм: пер. с нем. М.: Госиздат, 1928. с. 74.
  100. Gutman А.В. The past four decades of progress in the knowledge of gout, with an assessment of the present status // Arthritis Rheum. 1973. V. 16. P. 431−445.
  101. J. Т., Ball G. V. Saturnine gout: a review of 42 patients // Semin Arthritis Rheum. 1982. V. 11. P. 307−314.
  102. Harris C., Lloyd C., Lewis J. The prevalence and prophylaxis of gout in England//J. Clin. Epidemiol. 1995. V. 48. P. 1153−1158.
  103. High prevalence of gout and related risk factors in Taiwan’s Aborigines / S.J. Chang et al. // J. Rheumatol. 1997. V. 24. P. 1364−1369.
  104. Hyperuricemia and gout in Taiwan: results from the Nutritional and Health Survey in Taiwan (1993−96) / H.Y. Chang et al. // J. Rheumatol. 2001. V. 28. P. 1640−1646.
  105. Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat / T. Nakagawa et al. // Am. J. Nephrol. 2003. V. 23. P. 2−7.
  106. Hyperuricemia, gout and kidney function in New Zealand Maori men / T. Gibson et al. // Br. J. Rheumatol. 1984. V. 23. P. 276−282.
  107. Hyperuricemia induces a primary renal arteriolopathy in rats by a blood pressure-independent mechanism / M. Mazzali et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2002. V. 282. P. F991-F997.
  108. Identification of a new single-nucleotide mutation on the hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase gene from 983 cases with gout in Taiwan / C.H. Wu et al. // J. Rheumatol. 2007. V. 34, 4. P. 794−797.
  109. Imaging of tophaceous gout: computed tomography provides specific images compared with magnetic resonance imaging and ultrasonography / J.C. Gerster et al. // Ann. Rheum. Dis. 2002. V. 61. P. 52−54.
  110. Impaired angiogenesis in aging kidney: vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 in renal disease / D. H. Kang et al. // Am. J. Kidney Int. 2001. V. 37, 3. P. 601−611.
  111. Improvement of renal function in patients with chronic gout after prope control of hyperuricemia and gouty bouts / F. Perez-Ruiz et al. // Nephron. 2000. V. 86 (3) P. 287−291.
  112. Increased concentrations of serum Lp (a) lipoprotein in patients with primary gout / S. Takahashi et al. // Ann. Rheum. Dis. 1995. V. 54. P. 90−93.
  113. Increasing prevalence of gout and hyperuricemia over 10 years among older adults in a managed care population / K.L. Wallace et al. // J. Rheumatol. 2004. V. 31. P. 1582−1587.
  114. Intra-articular gouty tophi of the knee: CT and MR imaging in 12 patients / C.K. Chen et al. // Skeletal Radiol. 1999. V. 28, 2. P. 75−80.
  115. Intradermal tophi in gout: a case-control study / J. Vazquez-Mellado et al. // J. Rheumatol. 1999. V. 26. P. 136−140.
  116. Is there a pathogenetic role for uric acid in hypertension and cardiovascular and renal disease? / R. J. Johnson et al. // Hypertension. 2003. V. 41. P. 11 831 190.
  117. Kahn B. B., Flier J. S. Obesity and insulin resistance // J. Clin. Invest. 2000. V. 106. P. 473−481.
  118. Kang D. H., Nakagawa T., Feng L. A Role of uric acid in progression of renal disease // J. Amer. Soc. Nephrol. 2002. V. 13. P. 2888−2897.
  119. Kidney Disease Outcome Quality Initiative. Clinical practice guidelines for chronic disease evaluation classificatic and stratification. Am. J. Kidney Dis. 2002. V. 39,2 suppl.l.P. S1-S246.
  120. Lin K. C., Lin H. Y., Chou P. Community based epidemiological study on hyperuricemia and gout in Kin-Hu, Kinmen // J. Rheumatol. 2000. V. 27. P. 10 451 050.
  121. Lin K. C., Lin H. Y., Chou P. The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study // J. Rheumatol. 2000. V. 27. P. 1501−1505.
  122. Lin J. L., Huang P. T. Body lead stores and urate excretion in men with chronic renal disease //J. Rheumatol. 1994. V. 21. P. 705−709.
  123. Logan J. A., Morrison E., McGill P. E. Serum uric acid in acute gout see comment. // Ann. Rheum. Dis. 1997. V. 56. P. 696−697.
  124. Luk A. J., Simkin P.A. Epidemiology of hyperuricemia and gout // Am. J. Manag. Care. 2005. 11(15 Suppl). P. S435−442.
  125. Martinez-Cordero E., Barriera-Mercado E., Katona G. Eye tophi deposition in gout // J. Rheumatol. 1986. V. 11. P. 471−473.
  126. McCarty D. J. Gout without hyperuricemia // JAMA. 1994. V. 271. P. 302 303.
  127. McGill P. E., Oyoo G. O. Rheumatic disorders in Sub-saharan Africa // East Afr. Med. J. 2002. V. 79 (4). P. 214−216.
  128. Medical management of chronic gout in the UK and Germany / L. Annemans et al. //Ann. Rheum. Dis. 2006. V. 65. N. 2. P. 430.
  129. Metabolic syndrom and ischemic heart disease in gout / J. Vazquez-Mellado et al. // J. Clin. Reumatol. 2004. V. 10, 3. P. 105−109.
  130. Mikkelsen W. M. The possible association of hyperuricemia and/or gout with diabetes mellitus // Arthr. Rheum. 1965. V. 8. P. 853−864.
  131. Mitral stenosis associated with valvular tophi / J. N. Scalapino et al. // Mayo Clin. Proc. 1984. V. 59. P. 509−512.
  132. Muirden K. D. Community Oriented Program for the Control of Rheumatic Diseases: studies of rheumatic diseases in the developing world // Curr. Opin. Rheumatol. 2005. V. 17, 2. P. 153−156.
  133. Nickeleit V., Mihatsch M. J. Uric acid nephropathy and end-stage renal disease review of a non- disease // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. V. 12. 18 321 838.
  134. Pascual E., Perdiguero M. Gout, diuretic and the kidney // Ann. Rheum. Dis.2006. V. 65. N. 8. P. 981−982.
  135. Plasma uric acid level and its association with diabetes mellitus and some biologic parameters in a biracial population of Fiji / J. Tuomilehto et al. // Amer. J. Epidemiol. 1988. V. 127. P. 321−326.
  136. Polynesian women are also at risk for hyperuricemia and gout because of a genetic defect in renal tubule handling / H.A. Simmonds et al. // Br. J. Rheumatol. 1994. V. 33. P. 932−937.
  137. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout / S.L. Wallace et al. // Arthritis Rheum. 1977. V. 20. P. 895−900.
  138. Prevalence of rheumatic symptoms, rheumatoid arthritis, ankylosing spondylitis, and gout in Shanghai, China: a COPCORD study / S.M. Dai et al. // J. Rheumatol. 2003. V. 30, 10. P. 2245−2251.
  139. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with gout: the Third National Health and Nutrition Examination Survey / H.K. Choi et al. // Arthritis Rheum. 2007. V. 15,57, l.P. 109−115.
  140. Primary gout in Shantou: a clinical and epidemiological study / Q. Zeng et al. // Chin. Med. J. (Engl). 2003. Y. 116, 1. P. 66−69.
  141. Prior IAM. Epidemiology of rheumatic disorders in the Pacific with particular emphasis on hyperuricemia and gout // Semin Arthritis Rheum. 1981. V. 11. P. 213−219.
  142. Prospective study of risk factors for development of non-insulin dependent diabetes in middle aged British men / I. J. Perry et al. // BMJ. 1995. V. 310. P. 560 564.
  143. Puig, J. G., Foxe I. H. Ethanol-induced activation of adenine nucleotide turnover. Evidence for a role of acetate // J. Clin. Invest. 1984. V. 74. P. 936−941.
  144. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men see comment. / H.K. Choi [et al.] // N. Engl. J. Med. 2004. Y. 350. P. 1093−1103.
  145. Ralston S. H., Capell H. A., Sturrock R. D. Alcohol and response to treatment of gout //BMJ. 1988. Y. 296. P. 1641−1642.
  146. Reaction of MDCK cells to crystals of monosodium urate monohydrate and uric acid / B. T. Emmerson et al. // Kidney Int. 1990. V. 37. P. 36−43.
  147. Relation between serum uric acid and risk of cardiovascular disease in essential hypertension: the Piuma Study / P. Verdecchia et al. // Hypertension. 2000. V. 36. P. 1072.
  148. Relationship between resistance to insulin-mediated glucose uptake, urinary uric acid clearance and acid concentration / F. Faccini et al. // JAMA. 1991. V. 266. P. 3008−3011.
  149. Renal excretion of hypoxanthine and xanthine in primary gout / J. G. Puig et al. //Am. J. Med. 1988. V. 85. P. 533−537.
  150. Renal function in gout patients / D.C. Tarng et al. // Am. J. Nephrol. 1995 V. 15 P. 31−37.
  151. Renal hypouricaemia in insulin treated diabetes mellitus / A. Gotfredsen et al. // Clin. Chim. Acta. 1982. V. 120, 3. P. 355−361.
  152. Renal impairment and gout /T. Gibson et al. // Ann. Rheum. Dis. 1980. V. 39. P. 417−423.
  153. Reyes D., Lew S. Q., Kimmel P. L. Gender differences in hypertension and kidney disease // Med. Clin. North. Am. 2005. V. 89. P. 613−630.
  154. Rigby A. S., Wood P. H. Serum uric acid levels and gout: what does this herald for the population? // Clin. Exp. Rheumatol. 1994. V. 12. P. 395−400.
  155. Rheumatic disease in an Australian Aboriginal community in North Queensland, Australia. A WHO-ILAR COPCORD survey / N. Minaur et al. // J. Rheumatol. 2004. V. 31, 5. P. 965−972.
  156. Roddy E., Zhang W., Doherty M. Concordance of the management of chronic gout in a UK primary care population with the EULAR gout recommendations // Ann. Rheum. Dis. 2007. V. 66. P. 1311−1315.
  157. Roubenoff R. Gout and hyperuricaemia // Rheum. Dis. Clin. North. Am. 1990. V. 16. P. 539−550.
  158. Saag K. G., Choi H. Epidemiology, risk factors, and lifestyle modifications for gout // Arthritis Res Ther. 2006. V. 8 (suppl 1). S2.
  159. Schlesinger N. Diagnosis of Gout: Clinical, Laboratory, and Radiologic Findings // Am. J. Manag. Care. 2005. V. 11. P. 443−450.
  160. Serum uric acid and cardiovascular events in successfully treated hypertensive patients / Alderman M.H. et al. // Hypertension. 1999. V. 34. P. 144 150.
  161. Serum lipids and lipoproteins in patients with primary gout / A. Ulreich et al. // Rheumatol. Int. 1985. V. 5. P. 73−77.
  162. Serum uric acid and risk for cardiovascular disease and Death: The Framingham Heart Study / B.F. Culleton et al. // Ann. Intern. Med. 1999. V. 131. P. 7−13.
  163. Serum uric acid, serum glucose and diabetes: relationships in a population study/D.G. Cook et al. //Postgrad Med. J. 1986. V. 262. P. 1001−1006.
  164. Serum uric acid in type 2 diabetic patients complicated by stroke / M.P. Guan et al. // Di Yi Jun Yi Da Xue Xue BAO. 2002. V. 22, 1. P. 70−71.
  165. Sex differences in gout epidemiology: evaluation and treatment / L. R. Harrold et al. //Ann. Rheum. Dis. 2006. V.65. P. 1368−1372.
  166. Sharpe C. R. A case-control study of alcohol consumption and drinking behavior on patients with acute gout // Can. Med. Assoc. J. 1984. V. 131. P. 563−567.
  167. Singh J. A., Strand V. Gout is associated with more comorbidities, poorer health-related quality of life and higher healthcare utilisation in US veterans // Ann. Rheum. Dis. 2008. V. 67. P. 1310−1316.
  168. Snaith M. Gout and alcohol // Rheumatology. 2004. V. 43(10). P. 12 081 209.
  169. Suboptimal adherence to quality indicators for the management of gout and asymptomatic hyperuricemia: results form the UK General Practice Research Database (GPRD) / T.R. Mikuls et al. // Rheumatology. 2005. V. 44. P. 10 381 042.
  170. Talbott J. H., Yu T.-F. Gout and Uric Acid metabolism, Chapter VII: Pathophysiology of the kidney // Stuttgart: Georg Thieme Publ. 1976. P. 93 105.
  171. Terkeltaub R. A. Clinical practice. Gout // N. Engl. J. Med. 2003. V. 349. P. 1647−1655.
  172. The economic burden of gout on an employed population / R.A. Brook et al. // Curr. Med. Res. Opin. 2006. V. 22. P. 1381−1389.
  173. The effects of alcoholic beverages on urate metabolism in gout sufferers / C.J. Eastmond et al. //Br. J. Rheumatol. 1995. V. 34. P. 756−759.
  174. The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study / A. Hoieggen et al. // Kidney Int. 2004. V.65. P. 1041−1049.
  175. The inflammatory process in the mechanism of decreased serum uric acid concentrations during acute gouty arthritis / W. Urano et al. // J. Rheumatol. 2002. V. 29. P.1950−1953.
  176. The prevalence of metabolic syndrome in patients with gout: a multicenter study / Y.H. Rho et al. // J. Korean Med Sei. 2005. V. 20, 6. P. 1029−1033.
  177. The relationship of serum uric acid to risk factors in coronary heart disease / A. Myers et al. // Am. J. Med. 1968. V. 45. P. 520−528.
  178. Thiele R., Schlesinger N. Ultrasonography is a reliable, non-invasive method for diagnosing gout // Arthritis Rheum. 2005. V. 52(suppl 9). P. S809.
  179. Trends in the manifestations of gout in Taiwan / S.Y. Chen et al. // Rheumatology (Oxford). 2003. V. 42. P. 1529−1533.
  180. Uric acid and serum antioxidant capacity: a reaction to atherosclerosis? / F. J. Nieto et al. //Atherosclerosis. 2000. V. 148. P. 131−139.
  181. Uric acid level as a risk factor for cardiovascular and all-cause mortality in middle-aged men: a prospective cohort study / L.K. Niskanen et al. // Arch. Intern. Med. 2004. V. 164. P. 1546−1551.
  182. Waring W. S., Webb D. J., Maxwell S.R.J. Effect of local hyperuricemia on endothelial function in the human forearm vascular bed // Br. J. Clin. Pharmacol. 2000. V. 49. P. 511.
  183. Weiss T. E., Segaloff A., Moore C. Gout and diabetes // Metabolism. 1957. V. 6. P. 103.
  184. WHO-ILAR COPCORD Study. Prevalence of rheumatic diseases in a rural population in western India: a WHO-ILAR COPCORD Study / A. Chopra et al. // J. Assoc. Physicians India. 2001. V. 49. P. 240−246.
  185. Wyngaarden J. B., Kelley W. N. Gout and Hyperuricemia // London: Grune & Stratton. 1976. P. 233−252.
  186. Yu K.-H., Lien L. C., Ho H. H. Limited knee joint range of motion due to invisible gouty tophi // Rheumatology. 2004. V. 43. P. 191−194.
  187. Yu K.-H., Luo S.-F. Younger age of onset of gout in Taiwan // J. Rheumatology. 2003. V. 42. P. 166−170.
  188. Yu T. F. Diversity of clinical features in gouty arthritis // Semin Arthritis Rheum. 1984. V. 13. P. 360−368.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!