Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

К характеристике эндотелиальной дисфункции и структурно-функционального состояния левых камер сердца у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим пиелонефритом

Диссертация: К характеристике эндотелиальной дисфункции и структурно-функционального состояния левых камер сердца у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим пиелонефритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Между АГ и заболеваниями почек существуют взаимно отягощающие отношения: АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, способствует прогрессированию патологического процесса в почках, ухудшению их функционального состояния и ускоряет развитие почечной недостаточности. В свою очередь… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О СОСТОЯНИИ СОСУДИСТОГО РУСЛА. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ ЛЕВЫХ КАМЕР СЕРДЦА ПРИ АГ, АССОЦИИРОВАННОЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ (ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР)
    • 1. 1. Функциональные особенности эндо гелия сосудов
    • 1. 2. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертония
    • 1. 3. Ремоделирование левых отделов сердца и дисфункция эндотелия периферических артерий при артериальной гипертонии
    • 1. 4. Заболевания почек и артериальная гипертония. Роль эндотелиальной дисфункции
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Дизайн исследования и принципы формирования исследуемых групп пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Методы исследования плечевой артерии, проба реактивной гиперемии у пациентов с АГ, ассоциированной с хроническим пиелонефритом
      • 2. 2. 2. Исследование брюшной аорты
      • 2. 2. 3. Эхокардиографическое исследование
      • 2. 2. 4. Методы лабораторного и инструментального исследования почек
    • 2. 3. Статистическая обработка

    ГЛАВА 3. ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРНО- ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПЛЕЧЕВОЙ И ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИЙ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ У ПАЦИЕНТОВ С АГ И ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ.

    3.1. Структурно — функциональное состояние плечевой артерии у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом.

    3.2. Параметры кровотока в магистральных почечных артериях у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом.

    ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СТРУКТУРНО-ГЕОМЕТРИЧЕСКИХ, ОБЪЕМНО-СФЕРИЧЕСКИХ, СИСТОЛИЧЕСКИХ И ДИАСТОЛИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С АГ И ХРОНИЧЕСКИМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ.

    4.1. Анализ структурно-геометрических показателей и ремоделирования левых отделов сердца в зависимости от функции эндотелия периферических артерий при АГ и хроническом пиелнефрите.

    4.2. Анализ показателей систолической функции миокарда левого желудочка у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом в зависимости от функции эндотелия периферических артерий.

    4.3. Анализ показателей диастолической функции миокарда левого желудочка у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом в зависимости от функции эндотелия периферических артерий.

    4.4. Корреляционные взаимосвязи эхокардиографических параметров и показателей кровотока в плечевых и магистральных почечных артериях у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом.

    4.4.1 Корреляции между показателями пробы реактивной гиперемии и морфофункциональными параметрами левых камер сердца.

    4.4.2. Корреляции между параметрами эхокардиографии и показателями вазоренальной гемодинамики.

    4.5. Анализ моделей пошаговой регрессии применительно к показателям эхокардиографии.

К характеристике эндотелиальной дисфункции и структурно-функционального состояния левых камер сердца у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим пиелонефритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертония является величайшей в истории человечества пандемией, определяющей структуру сердечно сосудистой заболеваемости и смертности. Эпидемиологические исследования, проведенные в различных регионах России в течение последних 20 лет, свидетельствуют о том, что АГ является одним из самых распространенных заболеваний [44].

Между АГ и заболеваниями почек существуют взаимно отягощающие отношения: АГ может быть причиной поражения почек и развития нефроангиосклероза (первично сморщенной почки), а АГ, развившаяся на фоне уже имеющейся почечной патологии, способствует прогрессированию патологического процесса в почках, ухудшению их функционального состояния и ускоряет развитие почечной недостаточности. В свою очередь, чем тяжелее поражение почек, тем более высоким и стабильным становится артериальное давление [24,40].

Эндотелиальная дисфункция как фактор, способный оказывать влияние на структурно-геометрическую перестройку левых отделов сердца при различной сердечно — сосудистой патологии, является в настоящее время предметом активного изучения. Согласно исследованиям ряда авторов, дисфункция эндотелия периферических артерий может принимать активное участие в процессах формирования и развития структурно-геометрических изменений левых отделов сердца при ИБС и ГБ [22,97,142,144].

В настоящее время доказана важная роль эндотелия сосудов в становлении АГ у больных с заболеваниями почек. Однако в литературных источниках практически неизученными остаются вопросы, касающиеся эндотелиальной дисфункции как самостоятельного, независимого от других и важного фактора риска развития сердечно — сосудистых осложнений и прежде всего, одного из факторов риска сердечной недостаточности у пациентов с АГ и заболеваниями почек.

Недостаточно освещены вопросы, касающиеся взаимосвязи между эндотелиальной дисфункцией и состоянием вазоренальной гемодинамики у пациентов с АГ и заболеваниями почек.

Также остается открытым вопрос о взаимосвязи между структурной перестройкой почечных артерий и формированием различных вариантов ремоделирования левых камер сердца у пациентов с АГ, ассоциированной с заболеваниями почек. Вместе с тем, изучение этих вопросов имеет несомненный научный и практический интерес, в виду более тяжелого, с прогностической точки зрения развития различных осложнений и прежде всего ХСН, течения этого варианта АГ.

Принимая во внимание недостаточную изученность, дискуссионность перечисленных аспектов при АГ, ассоциированной с заболеваниями почек, при выполнении настоящей работы были поставлены цель и следующие задачи исследования.

Цель исследования.

Выявить патогенетические связи между функциональным состоянием эндотелия, вазоренальной гемодинамикой и процессом структурной перестройки левых камер сердца у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом.

Задачи исследования.

1. Выявить различия в гемодинамических параметрах кровотока в плечевой артерии у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом с учетом функционального состояния эндотелия по данным пробы реактивной гиперемии.

3. На основании данных ЭхоКГ — исследования установить закономерности структурной перестройки левых камер сердца у пациентов с АР и хроническим пиелонефритом в зависимости от функционального состояния эндотелия периферических артерий.

4. Выявить взаимосвязь между функциональным состоянием сосудистой стенки по данным пробы реактивной гиперемии, параметрами вазоренальной гемодинамики и процессом структурной перестройки левых камер сердца.

5. На основании полученных данных составить рекомендации, направленные на повышение качества обследования и динамического наблюдения пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом.

Научная новизна.

На основе комплексного обследования установлены основные различия в структурно-функциональном состоянии почечных и плечевых артерий с выявлением особенностей кровотока в вышеуказанных артериях у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом. Впервые определены различия в морфофункциональном состоянии левых отделов сердца при АГ и хроническом пиелонефрите с учетом функционального состояния эндотелия периферических артерий. Выделены варианты структурной перестройки левых камер сердца у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом с учетом функционального состояния эндотелия периферических артерий. Также отражена взаимосвязь между параметрами, отражающими гемодинамику в плечевых и почечных артериях, с параметрами структурной перестройкой левых камер сердца. В результате проведенных исследований выделены показатели с высоким информативным прогностическим потенциалом для лиц с АГ, ассоциированной с хроническим пиелонефритом.

Практическая значимость.

Полученные результаты позволяют научно обосновать и рекомендовать новые подходы к комплексному обследованию пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом в зависимости от функционального состояния эндотелия периферических артерий, а также дополнить имеющиеся рекомендации по диагностике и динамическому наблюдению в амбулаторных условиях данной категории пациентов, в том числе с нарушением вазоренальной гемодинамики, эндотелиальной дисфункцией периферических артерий и структурной перестройкой левых камер сердца.

Внедрение результатов исследования.

Принципы комплексного обследования и динамического наблюдения пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом внедрены в работу врачей-кардиологов и терапевтов территориальной поликлиники, а также в работу диагностических отделений МУ «Екатеринбургский консультативно — диагностический центр». Результаты проведенного исследования используются в учебном процессе кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики Уральской Государственной Медицинской Академии.

Апробация работы.

Основные положения, составляющие содержание диссертации, докладывались и обсуждались на первой научно-практической конференции специалистов функциональной диагностики «Современные технологии функциональной диагностики» (Екатеринбург, 2009), доложены на заседании кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики и проблемной комиссии по кардиологии и кардиохирургии ГОУ ВПО «УГМА Росздрава». кафедры поликлинической терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики и проблемной комиссии по кардиологии и кардиохирургии ГОУ ВПО «УГМА Росздрава».

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы из 150 источников. Текст изложен на 120 машинописных листах и содержит 17 таблиц.

ВЫВОДЫ:

1. У пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом выявляются структурно-функциональные изменения сосудистой стенки плечевой артерии в виде расширения диаметра вышеуказанной артерии в покое и сниженной чувствительности ее к дилатации, свидетельствующие о нарушении функции эндотелия периферических артерий.

2. У пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом с нарушенной функцией эндотелия периферических артерий имеют место более выраженные нарушения вазоренальной гемодинамики, чем у пациентов с АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом и нормальной функцией эндотелия.

3. Ведущими типами изменения геометрии левых отделов сердца у пациентов с АГ и дисфункцией эндотелия периферических артерий являются концентрическое ремоделирование (31,25%) и формирование ГМЛЖ (18,75%), преимущественно с развитием ее концентрического варианта, в отличие от больных АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом и сохраненной функцией эндотелия, у которых преобладает нормальная геометрия ЛЖ (54,2% против 31,25% у пациентов с АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом и эндотелиальной дисфункцией).

4. Наличие эндотелиальной дисфункции у пациентов с АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом способствует развитию систолической дисфункции, о чем свидетельствуют рост КСМС и достоверное более низкие значения времени ускорения аортального потока.

5. Снижение релаксационных свойств миокарда у пациентов с АГ и эндотелиальной дисфункцией вследствие повышения его жесткости влечет за собой в большей степени увеличение миокардиального напряжения стенки в диастолу и, как следствие, способно уменьшать перфузию миокарда кровью.

6. Ремоделирование сосудистой стенки с развитием эндотелиальной дисфункции, нарушение вазоренальной гемодинамики и структурно-функциональная перестройка левых камер сердца являются взаимосвязанными и определяющими клиническое течение АГ в сочетании с хроническим пиелонефритом, о чем свидетельствуют результаты корреляционного анализа и анализа моделей пошаговой регрессии, устанавливающие достоверные взаимосвязи между ними.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пациентам с АГ и хроническим пиелонефритом для выбора обоснованной лечебной тактики, а также оценки прогноза, показано проведение комплексного обследования. Необходимо включать в обследование данной категории пациентов углубленную эхокардиографию с определением типа ремоделирования левых камер сердца, его систолической и диастолической функций, УЗДС артерий верхних конечностей с проведением теста ЭЗВД для своевременного выявления эндотелиальной дисфункции.

2. Целесообразно внедрение ультразвукового допплерографического сканирования магистральных почечных артерий пациентам с заболеваниями почек и АГ в качестве мониторинга и включения в диагностическую программу диспансерного наблюдения.

3. Лечебные мероприятия у пациентов с АГ и хроническим пиелонефритом и эндотелиальной дисфункцией периферических артерий должны быть направлены на адекватную противовоспалительную терапию хронического пиелонефрита, нормализацию функции эндотелия, вазоренальной гемодинамики, уменьшение гипертрофии ЛЖ и улучшение функционального состояния левых камер сердца.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.В. Методика ультразвукового исследования почек. Учебно- методическое пособие/ М. В. Аверченко, В. А. Серебренников, И. Ф. Гришина. Изд. УГМА. Екатеринбург 2007. -40 с.
  2. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний/Ф.Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2003.- № 4.- С.22
  3. В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни сердца / В. А. Алмазов, О. А. Беркович, М. Ю. Ситников и др.// Кардиология. — 2001.-№ 5. С.26−29.
  4. Ю.Н. Сердечно-сосудистый континуум / Ю. Н. Беленков, В.Ю. Мареев// Сердечная недостаточность.- 2002.- Т. 3.- № 1.- С.7−112.
  5. В.В. Атеросклероз, ИБС. ОКС: патогенез, клиника, лечение/ В. В. Братусь, В. А Шумаков, Т. В Талаева //Киев: Четверта хвиля 2004. 576с.
  6. М.Н. Показатели внутрипочечной гемодинамики как маркеры доклинической стадии гипертонической нефропатии. /М.Н. Буланов, М. Л. Нанчикеева, Е.Я. Конечная// Ультразвуковая и функциональная диагностика.- 2002.- № 2 С. 18
  7. Вегетативная регуляция сердечно-сосудистой системы у здоровых лиц и больных АГ 1степени / С. Р. Гиляревский, И. Г. Андреева, Н. В. Балашова, В. П. Пронина и др. // Российский кардиологический журнал № 3(71). 2008. — С. 29−34.
  8. А. М. Заболевания вегетативной нервной системы / А. М Вейн Т. Г Вознесенская., В. Л Голубев .- М.: Медицина, 1991.- 624с.
  9. М.Н. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью/ М. Н. Глотов, Н.А. Мазур// Кардиология. 1994.- № 1−2 .- С.89−93.
  10. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства недоказанным клиническим эффектам: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антиоксиданты/ Н. А. Грацианский // Кардиология 1998. — № 6. — С.4−19.
  11. А.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики, ремоделирования и диастолической функции левого желудочка у больных с почечно-паренхиматозными артериальными гипертониями./ А.В. Грачев// Нефрология.- 2001.-№ 5.- С.62−73.
  12. Грибкова И.В. NO активирует Са2+ активируемый К+ ток гладкомышечных клеток хвостовой артерии крысы через GMP -зависимый механизм/ И. В. Грибкова, Р. Шуберт, В. П. Серебряков // Кардиология. — 2002. — № 8. — С.34−37.
  13. В.И. Клиническая фоно- и эхокардиография: Практическое руководство/ В. И. Денисюк, В. П. Иванов.// Винница. Логос. 2001.- 228 с.
  14. Е. Секреты нефрологии./ Е. Дональд, А. Храйчик, Джон Е. Седор. М.: Медицина. 2001.- С. 234−237.
  15. Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии/ Г. А Дроздова // Патологическая физиология. 2000. — № 3. — С.26−31.
  16. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза/ И. В Зотова, Д. А Затейщиков, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2002 № 4. -С. 58−67.
  17. В.П. Структурно-геометрическое ремоделирование левого желудочка сердца при гипертонической болезни/ В. П. Иванов, В. И. Денисюк, И.В. Коновалова// Укр. кардюл. журнал.- 2002.- № 2.- С. 2329.
  18. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца / В. И. Капелько // Кардиология.- 2000.- № 9.- С. 78−90.
  19. А.А. Что мы знаем и чего не знаем о диастолической сердечной недостаточности в XXI веке? / А. А. Кастанаян, Н. Ю. Меласов // Сердечная недостаночность. — Т. 10. № 6 (56) — 2009. — С. 306.
  20. Н.Н. Артериальная гипертония при заболеваниях почек: механизмы формирования и особенности лечения./ Н. Н. Корякова, Е. Д. Рождественская // Вестник ОКБ№ 1. 2000 г. — Выпуск 2. — № 1.
  21. Г. Э. Клинико-морфологические параллели ремоделирования ЛЖ при хронической сердечной недостаточности. / Кузнецов Г. Э // Кардиология. 2003 — № 12 — С. 19−22.
  22. И.М. Роль ремоделирования крупных сосудов в развитии гипертрофии левого желудочка на додиализной стадии хронической почечной недостаточности./ И. М. Кутырина, Т. Е. Руденко, М. Ю. Швецов // Терапевтический архив. 2008.- № 6.- С. 37−41.
  23. Л. Фармако-динамические эффекты локрена (бетаксолола) при трехмесячном лечении артериальной гипертонии у пожилых / Л. Лазебник, И. Комиссаренко, М. Гусеин-заде // Терапевтический архив 1998.-№ 6.-С. 13−15.
  24. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология./ В. Г. Лелюк, С.Э. Лелюк// 2-е изд., доп. и перер. М.: Реальное время, 2003. 336 с.
  25. Н.А. Хронический пиелонефрит: Материалы Пленума правления Всероссийского общества урологов. М.- 1996- С. 107 125.
  26. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока./ З. А Лупинская // Вестник КРСУ.- 2003. -№ 7. С. 88 — 91.
  27. Н.А. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ИБС/ Н. А. Мазур // Терапевтический архив 2003. — № 3. — С.84−86
  28. С.Р. Эхокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка у лиц с пограничной артериальной гипертензией, гипертонией и их родственников/ С. Р. Минкин, Ю. С. Титков.// Терапевтический архив- 1991.-№ 4.- С. 27−29.
  29. Л.О. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией/ Л. О. Минушкина, Д. А. Затейщиков, А. А. Затейщикова // Кардиология. -2002. № 3.- С. 35−38.
  30. Н.А. Диагностика и лечение болезней почек / Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, Е. М. Шилов. М.: Медицина.- 1987.- 180 с.
  31. Г. И. Доплерографические исследования в уронефрологии. Современные мед. Технологии / Г. И. Назаренко, А. Н. Хитрова, Т. В Краснова. М.: Медицина. 2002.- 152с.
  32. Т.А. Ремоделирование левого жедудочка: патогенез и методы оценки/ Т. А. Нечесова., И. Ю. Коробко, Н. И. Кузнецова // Медицинские новости. 2008. — № 11. — С. 7−13.
  33. Н.Н. Дисфункция эндотеля новая мишень медикаментозного воздействия / Н. Н. Новикова // Врач.- 2005. — № 8. -С.51−53.
  34. М.А. Оценка диастолической функции левого желудочка при гипертоническом сердце методом допплер- эхокардиографии до и после внутривенного введения верапамила / М. А. Осипов, С. Е. Бащинский, Б. Я. Барт // Кардиология.- 1991.- № 4.- С.12−15.
  35. Ф.Н. Неспецифические маркеры воспаления в прогнозировании течения ИБС / Ф. Н. Палеев, И. С. Абудеева, О. В Москалец / Кардиология. № 9. — 2009. — С. 59−64.
  36. Первый доклад экспертов научного общества по изучению АГ, ВНОК и межведомственного совета по сердечно-сосудисым заболеваниям. Профилактика, диагностика и лечение первичной АГ в РФ
  37. Е.В. Почечная гемодинамика у больных с ХСН /Е.В. Резник // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 8. — № 3.
  38. М.М. Предшественники эндотелиальных клеток: роль в восстановлении функции эндотелия и перспективы терапевтического применения / М. М. Руда, Е. В. Парфенова, Ю. А. Карпов // Кардиология. 2008. — № 1.- С. 66−73.
  39. С.И. Диагностика болезней почек / С. И. Рябов, Ю. В. Наточин, Б. Б. Бондаренко. Л.: 1979.- 300с.
  40. С.Н. Современные аспекты кардио-ренального синдрома./ С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, М.Н. Рябинина// Сердечная недостаточность. 2008. — Т. 9. — № 5. — С. 226−231.
  41. А.В. Артериальная гипертензия и венозная система / А. В. Туев, О. В. Хлынова, В. В. Щекотов. М.: Мед. Книга, 2004. — 133с.
  42. Н.П. Динамика электрокардиографических показателей у больных с мягкой и умеренной артериальной гипертензией при длительном лечении / Н. П. Филатов, О. В. Лерман, В. И. Метелица // Кардиология. -1995. № 8. — С. 18−24.
  43. А. А. Биофизико-химические процессы в управлении биологическими системами /А.А. Хадарцев // Вестник новых медицинских технологий. 1999. — Т. IV. — № 2. — С. 34−37.
  44. В.М. Патогенез гипертонической болезни: защитная роль механочувствительности эндотелия. Материалы Всероссийской НК/ В. М. Хаютин, Е. В. Лукошникова // С.-Пб.- 1995.- С. 104 105.
  45. Ф.М. Сывороточные маркеры фиброза у больных артериальной гипертонией / Ф. М. Хежева, Н. А. Мазур // Кардиология.-2006. № 3.- С. 64−67.
  46. В.А. Диагностика диастолической дисфункции сердца / В. А. Шестаков, Д. Е. Пажитнев, Н. В. Шестакова // Диастолическая дисфункция сердца. Сборник статей.- М.- 2001.- С. 12−31.
  47. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов// М.- Медицина.- 1993. 432 с.
  48. Е.В. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни / Е. В. Шляхто, А. О Конради // Сердце. 2002. — Т. 1.- № 5.- С. 232−234.
  49. .И. Патология почек/ Б. И. Шулутко Л.: 1983.-250с.
  50. .И., Болезни печени и почек./ Шулудко Б.И.-СП6.-1993.-480с.
  51. А.П. Характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с различными формами артериальной гипертонии по данным эхокардиографии/ А. П. Юренев, О. А. Коадоба, З. В. Берестнева // Кардиология. -1985.- № 3.- С.60−62.
  52. Arnal JF. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension/ JF. Arnal, JB. Michel, DG. Harrison// Curr Opin Nephrol Hypertens.- 1995.- Mar.- 4(2). P. 182−188.
  53. Asahara Т., Murohara Т., Sullivan A et al. Bone marrow origin of endotelial progenitor cells responsible for postnatal vasculogenesis in physiological and pathological neovascularization. Circ Res 1999- 275: 964−966
  54. Asmar R. et al. PICXEL Amulatory Blood Pressure Ancillary Study Results/ R. Asmar// Servier Newsletter.- 2005.- P. 15−2.
  55. Aydini M. Hite coat hypertension vs. primary hypertension: the predictive role of ambulatory blood pressure monitoring on the indices of endothelial function/ M. Aydini, S. Kahraman, E. Akpinar // J Hypertens.- 2003.-№ 21.-Suppl.- P.4−161.
  56. Batenburg W.W. Angiotensin II type receptor-mediated vasodilatation in human coronary microarteries/W.W. Batenburg, P.R. Saxena, A.H.J. Danser// Role of NO. J Hypertens.- 2003.-№ 21.-Suppl.- P.4−287.
  57. Benzuly KH. Functional improvement precedes structural regression of atherosclerosis/ K.H. Benzuly, R.C. Padgett, S. Koul// Circulation.- 1994.-№ 89.- P. 1810−1818.
  58. Bertoli D., Badano L., Carratino L. et al. Prevalence of echocardiographic patterns of left ventricular geometry in hypertensive patients. Does it depend on the diagnjstic crytera applied? Eur. Heart. J. -1998.- 19 (Suppl).-418.
  59. Blann AD. A reliable marker of endothelial cell disfunction: does it exist?/ A.D.Blann, D.A. Tarberner// Brit. J. Haematol.- 1995.- № 90, — P.244−248.
  60. Boutouyrie P. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study/ P. Boutouyrie, A.I. Tropeano, R. Asmar// Hypertension.- 2002.- V. 39.- № 1.-P.10−15.
  61. Bryl W. The influence of angiotensin converting enzyme inhibitor treatment on blood pressure ind endothelin I -concentration in young hypertensive patients/ W. Bryl, A. Miczke, P. Bogdanski // J Hypertens.-2003.-№ 21 .-Suppl.- P.4−273.
  62. Carl J.Pepine. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease/ Carl J. Pepine, David S. Celermajer// University of Florida.- 1998
  63. Cavalli G. Cardiopatia acromegalica: studio morfo-funzionale con echocardiographia color-Dopler/ G. Cavalli, C. De-Gregorio, S. Nicosia // Ann Ital Med Int.- 1992. Vol 7.- P. 141−147.
  64. Celermayer D. S, Sorensen K. E, Gooch V.M. Noninvasive detection of endothelial dysfuntion in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. V340. № 8828. P 1111−1115
  65. Choy J.C., Granville D.J., Hunt D.W. et all. Endothelial cell apoptosis: biochemical characteristics and potential implications for atherosclerosis. О Mol Cell Cardiol 2001- 33:1673−1690
  66. Cohn J. M. Structural basis for heart failure: remodeling and its pharmacological inhibition/ J.M. Cohn// Circulation. 1995.- Vol. 91.-P.2504 -2507.
  67. Cruickshank J.M. Reversibility of left ventricular hypertrophy. Blood Press Suppl/ J.M. Cruickshank// 1992, — P. l:32−22.-discussion 33−34.
  68. Davis SF. Early endothelial dysfunction predicts the development ottransplant coronary artery disease at I year posttransplant/ Davis SF, Yeung AC, Meridith IT// Circulation.- 1996.- P.93, 457−462.
  69. Deanfield J. E, Halcox J.P., Rabelink T.J. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance.// Circulation 2007−115:1285−1295
  70. Devereux R.B. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy finding/ R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas// Am. J. Cardiol. 1986, — Vol. 57.- P.450−458.
  71. Devereux R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man anatomic validation of the method/ R.B. Devereux, N. Reichek// Circulation.- 1977.- Vol. 55.- P.613−618.
  72. Devereux R.B. Relation of hemodynamic load to left ventricular hypertrophy and performance in hypertension / R.B.Devereux, D.D. Savade, H. Sachs, J.H. Laragh// Am. J. Cardiol.- 1983, — Vol. 51.- P. 171 176.
  73. Dzau VJ. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension / VJ. Dzau, GN. Gibbon // Hypertension.-1991.- 18 (suppl III): III 115—III—121.
  74. Esler M. High blood pressure management: potential benefits of 11 agents / M. Esler// J. Hypertens.- 1988.- Vol. 16.- Suppl. 3, — P. 19−24.
  75. Fiegerbaur H. Echocardiography, 4-th ed./H. Fiegerbaur// Philadelphia.-Lea & Feibiger.-1981.- P.226.
  76. Fukao M., Mason H.S., Britton F.C. et al. Cyclic GMP dependent protein kinase activates cloned BKCa channes expressed in mammain cells by direct phosphorykation at serine // Biol. Chem. — 1999. — V.274. — P. 1 092 710 935.
  77. Furchgott RF. Endothelium-derived relaxing and contracting factors/ R.F. Furchgott, P.M. Vanhoutte // FASEB J.-1989.- № 3.- 2007.- P.2018.
  78. Furchgott RF. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine/ R.F.Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature.-198.- P.288, 373−376.
  79. Furuhashi N. Exaggerate vasoconstriction to norepinephrine in prehypertensive state in spontaneously hypertensive rats: role of endothelium and prostaglandins/ N. Furuhashi, S. Myiazaki, K. Yasuda // J Hypertens.- 2003.-21.-Suppl.- P.4−48.
  80. Ganau A. Patients of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension /А. Ganau, R.B. Deveveux, M.J. Roman// J. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19.- P.1550−1558.
  81. Ganau A. Relation of left ventricular hemodinamic load and contractile performance to left ventricular mass in hypertension/ A. Ganau, R.B. Devereux, R.I. Roman// Circulacion.-1990.-Vol.81.- P.25−36.
  82. Gardiner SM. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide/ S.M. Gardiner, A.M.Compton, T. Bennet, RMJ. Palmer, S. Moncada// Hypertension.- 1990.- P. 15, 486−492.
  83. Gibbons GH. The emerging concept of vascular remodeling/ GH. Gibbons, V.J. Dzau//N Engl J Med. 1994.- P.330, 1431−1438.
  84. Gould K.L. Relation of ventricular shape, function and wall stress in man / K.L.Gould, K. Lipscomb, K. Hamilton, J.W. Kennedy// Am. J. Cardiol.-1974.- Vol. 34.- P.627−634.
  85. Hatle L. Doppler ultrasound in cardiology. Physical principles and clinical applications / L. Hatle, B. Angel sen//Philadelphia.- 1985.- P.330.
  86. Henry W.L. Report of American society of echocardiography committee on nomenclature and standarts in two — dimensional echocardiography / W.L.Henry, A.D. Maria, R. Gramiak, D.J. Sahn// Circulation.- 1980, — Vol. 62.- N2.-P.212−246.
  87. Huang B. Alterations of sodium channel kinetics and gene expression in the postinfarction remodeled myocardium/ B. Huang, T. ElSherrif, M. GidhJain// J. Cardiovascular. Electrophysiol.- 2001.- Vol. 12.- P.218−225.
  88. Jean-Baptiste Michel NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis 1999 Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris
  89. Kannel W. B. Fifty years of Framningham Study contributions to understanding hypertension. /Kannel W В.// J Hum Hypertens.- 2000.- 14.83.
  90. Karter Y. Endothelial dysfunction in sustained and white coat hypertension/ Y. Karter, S. Aydyn, Curgunly// J Hypertens.- 2003, 2003.-21:Suppl.-P.4−163.
  91. Karter Y. Hyperhomocysteinemia: an addition risk factor in white coat hypertension/ Y. Karter, H. Uzun, A. Curgunlu et al// J Hypertens.-2003.-21 :Suppl.-P.4−164.
  92. Klingbeil A.U. A meta-analysis of effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension/ A.U. Klingbeil, M. Schneider, P. Martus// Am J. Med.- 2003.- P. 115:1:41−46.
  93. Koren M. Relation of left ventricular mass and geometric to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension/ M. Koren, R.B. Deveveux// Ann. Intern Med.- 1991.- Vol. 114.- P.345- 352.
  94. Koutsogianis O. Association between C-reactive protein, fibrinogen and microalbuminuria in essential hypertension/ O. Koutsogianis, V. Karagiozai, I. Litsas// J Hypetens.- 2003.-21 :Suppl 4:159.
  95. Kumar K.V. Are free radicals involved in the pathiolodgy of human essential hypertension?./ K.V.Kumar, U.N.Das// Free radic Res Commun.-1993.- P. 19, 59−66.
  96. Levin A., Singer J., Thompson C.R. et al. Left ventricular mass increase in early renal disease: Impact of decline in hemoglobine. Am. J. Kidney Dis. 1999- 34 (1): 125−134
  97. Liebson P.R. Echocardiographic correlates of left ventricular structure among 844 mildly hypertensive men and women in the Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS)/ P.R.Liebson, G. Grandits, R. Prineas// Circulation.-1993.- Vol. 97.- P.476−486.
  98. Linder L. Indirect evidence for release of endothelium-derived relaxing factor in human forearm circulation in vivo: blunted response in essential hypertension./ L. Linder, W. Kiowski, FR. Buhler, T.F. Luscher// Circulation.- 1990.-P.81, 1762−1767.
  99. London G.M., Marchais S.J. Guerlin A.P.et all. Arterial structure and funktion in end stage renal dialise. Nephrol. Dial. Transplant. 2002/ 17:1713−1724.
  100. Luscher T.F. Biology of the endothelium/ T.F. Luscher, M. Barton // Clin Cardiol.- 1997, — Nov.-20(11 Suppl 2):II-3−10.
  101. Luscher T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator/ T.F. Luscher, G. Noll// Atherosclerosis.- 1995.- Dec.-P.118.- Suppl: S81−90.
  102. Lusher T.F. Endothelins and endothelin receptor antagonists. Theraupetic concentrations for novel class of cardiovascular drugs/ T.F. Lusher, M. Barton// Circulation.- 2000:102:2324.
  103. Lyons D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NG-monomethyl-L-arginine in patients with essential hypertension/ D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin// J Hypertens.- 1994.-12, P. 1047−1053.
  104. Maisch B. Ventricular remodeling/ B. Maisch// Cardiolodgy.- 1996.-87:Suppl 1:2−10.
  105. Margulies K.B. Increased endothelin in experimental heart failure/ K.B.Margulies, F.J.Hildebrand// Circulation.- 1990.- P.82, 2226−2230.
  106. Markis T. Marked alterations in fibrinolytic function preexist in healthy offsprings of hypertensive patients/ T. Markis, A. Hatzizacharis, P. Krespi// J Hypertens.- 2003.-21 :Suppl 4:160.
  107. Moncada S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator/ S. Moncada, R.M.Palmer, E.A.Higgs// Hypertension.-1988.- Oct.- 12(4).- P.365−72 .
  108. Moss NG, Collinders RE, Gottschalk С W, Neural control of renal function. In Windhager E. E «Renal phisiology «NY, Oxford University Press 1992, chapter 22
  109. Murphy M.H.//Gen. Pharmacol. 1998.-Vol.31.-P. 179−186.
  110. Myamoto Y. Endothelial nitric oxide Synthase Gene is Positivly Assosiated with Essential Hypertension Hyprtension/ Y. Myamoto, Y. Saito, N. Kajityama// 1998- 32:3−8.
  111. Nakayama T. Assosiation analysis of CA repeat polymorphism of Endothelial Nitric Oxide Synthase Gene with essential hypertension/ T. Nakayama, M. Soma, Y. Takahashi// Clin Genet.- 1997.-51, P.26−30.
  112. Nunez B.D. Comparison of diastolic left ventricular filling and cardiac dysarhythmias in hypertensive patients with and without isolated septal hypertrophy/ B.D.Nunez, C.J.Lavie, F.H. Messerly // Am J Cardiol .-1994.- Vol. 74.-P.585−589.
  113. Palmer RMJ. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor/ RMJ. Palmer, AG. Femge, S. Moncaila//Nature. -1987. P.327, 524−526.
  114. Panza JA. Abnormal endothelium-dependent vascular relaxation in patients with essential hypertension/ J.A.Panza, A.A.Quyyumi, JE. Brush, SE. Epstein// N Engl J Med.- 1990- 323:22−27.
  115. Panza JA. Endothelial dysfunction in essential hypertension/ J.A. Panza// Clin Cardiol.- 1997.- Nov-20(l 1 Suppl 2):II-26−33.
  116. Panza JA. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension Circulation/ JA. Panza, PR. Casino, CM. Kilcoyne, AA. Quyyumi//Circulation.- 1993.-87: 1468−1474.
  117. Schiffrin E.L. Angiotensin II Receptor antagonists Eds. M.Epstein., H.R.Bruner/ E.L.Schiffrin, D. Hayoz // Philadelphia: Hanley Belfus INC.-2001.- P.279−289.
  118. Schmidt B.M.W. Interaction of nitric oxide and rapid non-genomic effects of aldosterone on renal perfusion/ B.M.W. Schmidt, U. Sammer, S. Oehmer// J Hypertens.- 2003.-21:Suppl 4:200.
  119. Schwartzkopff В. Morphometric investigation of human myocardium in arterial hypertension and valvular aortic stenosis/ B. Schwartzkopff, H. Frenzel, N. Dieckerhoff// Eur Heart J.- 1992−13:17−23.
  120. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension/ H. Shimokawa// J Atheroscler Thromb.- 1998.-4(3).- P. 118−27.
  121. Th. К. Noninvasive measurement of left ventricular filling pressures by means of transmittal pulsed Doppler ultrasound/ Th.K. Stork, R.M. Millca, G. Pisre// Am. J. Cardiol.- 1989.-Vol. 64.- P.655−660.
  122. Strozeski P. Left ventricular structure and endothelial function in non-treated mild-to-moderate essential hypertensive patients/ P. Strozeski, M. Kretowicz, M. Ukleja-Adamowicz// J Hypertens.- 2003.-21 Suppl 4:142.
  123. Taddei S. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors/ S. Taddei, A. Salvetti//Clin Exp Hypertens. 1996.-Apr-May. 18(3−4):323−35
  124. Taddei S. The role of endothelium in human hypertension Curr Opin Nephrol Hypertens/ S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, A. Salvetti// 1998.-Mar.-7(2):203−9.
  125. Toutouza M. Effects of chronic smoking on thrombosis fibronolysis system/ M. Toutouza, K. Vasilladou, N. Giostas// J. Hypertens.- 2003.-21:Suppl4:49.
  126. Tsai W.C. Effects of smoking on serum antioxidant and endothelium dysfunction after high fat meal/ W.C.Tsai, C.C. Lin, Y.H. Li// J Hypertens.-2003.- 21: Suppl 4:161.
  127. Van Zwieten PA. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation/ P.A. Van Zwieten// Blood Press Suppl.- 1997.-2:67−7.
  128. Vane J.R. Regulatory functions of the vascular endotnelium/ J.R.Vane, E.E. Anggard, R.M.Batting// New England Journal of Medicine.-1990.-323:27−36.
  129. Vanhoutte PM. Endothelial dysfunction in hypertension J Hypertens Suppl/P.M. Vanhoutte// 1996, — Dec.-14(5):S83−93.
  130. Vanhoutte PM. Endothelium-dependent responses in hypertension/ P.M.Vanhoutte, C.M.Boulanger//Hypertens Res.- 1995, — Jun-18(2).- P.87−98.
  131. Vanhoutte PM. Vascular endothelium: vasoactive mediators/ P.M.Vanhoutte, J.V. Mombouli// Prog. Cardiovase. Dis.- 1996.- 39: P.229−238.
  132. Verdecchia P. Adverse prognosis significance of concentric remodeling of the left ventricle in hypertensive patients with normal left ventricular mass/ P. Verdecchia, G. Schillaci// J. Am. Cardiol.- 1995.-Vol. 25.- P.871−878.
  133. Verdecchia P. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis/ P. Verdecchia, F. Angeli, C. Borgioni// Am. J. Hypertens.- 2003- 16:1 l: Pt 1:895−899.
  134. Wassman S., Werner N., Czech Т., et all Improvement of endothelial function by systemic transfusion of vascular progenitor cells. Circ Res 2006- 99: E74
  135. Weber K.T. Myocardial collagen remodeling in pressure overload, hypertrophy: A case for interstitional heart disease/ K.T. Weber, J.E. Ialil, J.S. Janicji// Am J Hypertens.- 1989.-2, P.931−937.
  136. Yamamoto K. Roles of reninangiotensin and endothelin system in development of diastolic heart failure in hypertensive hearts/ K. Yamamoto, T. Masuyama, Y. Sakata// Cardiovase Rec. 2000.-47:2: — P.274−283.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!