Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Мультифокальная электроретинография в диагностике наследственных и возрастных дегенераций сетчатки

Диссертация: Мультифокальная электроретинография в диагностике наследственных и возрастных дегенераций сетчатки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При болезни Штаргардта электрофизиологическими симптомами центральной формы являются: снижение ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ, амплитуды Р1 и N1 мф-ЭРГ в центральной зоне сетчатки и Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул, амплитуды ритмической ЭРГ на 30 Гц, амплитуды Ь-волны фотопической ЭРГ, снижение контрастной и цветовой чувствительности в центральном поле зрения. Симптомами смешанной… Читать ещё >

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ
  • ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ, МЕТОДИКА РЕГИСТРАЦИИ, ПРОИСХОЖДЕНИЕ БИОПОТЕНЦИАЛА
    • 1. 2. КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ДИСТРОФИЙ И ДИСФУНКЦИЙ СЕТЧАТКИ И РОЛЬ МФ-ЭРГ В ИХ ДИАГНОСТИКЕ
      • 1. 2. 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ С ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В СЛОЕ РЕТИНАЛЬНОГО ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ
      • 1. 2. 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ С ВОВЛЕЧЕНИЕМ КОЛБОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ С ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИЕЙ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА В КОМПЛЕКСЕ ФОТОРЕЦЕПТОРЫ-РЕТИНАЛЬНЫЙ ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ ИЛИ В СЛОЕ ФОТОРЕЦЕПТОРОВ
        • 1. 2. 2. 1. Классификация, современные представления о патогенезе дистрофии Штаргардта и роль мф-ЭРГ в ее диагностике
        • 1. 2. 2. 2. Классификация, патогенез, симптомы, электроретинографическая диагностика группы заболеваний с поражением колбочковой системы
      • 1. 2. 3. ВОЗРАСТНАЯ МАКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ СИМПТОМЫ, ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА

      1.2.4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТКИ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВОВЛЕЧЕНИЕМ ПАЛОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ: КЛАССИФИКАЦИЯ, МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ПАТОГЕНЕЗА, КЛИНИЧЕСКИЕ И ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ пигментный ретинит, врожденная стационарная ночная слепота).

      1.2.5. МУЛЬТИФОКАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЯ ПРИ ДРУГИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕТЧАТКИ И ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА.

      ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКОГО МАТЕРИАЛА. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. БИОЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СЕТЧАТКИ И ЕЕ ТОПОГРАФИЯ В НОРМЕ. ВОЗРАСТНАЯ НОРМА.

      ГЛАВА 3. ТОПОГРАФИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕТЧАТКИ, ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЧЕСКАЯ И ПСИХОФИЗИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С ПЕРВИЧНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ РЕТИНАЛЬНОГО ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ.

      Топография биоэлектрической активности сетчатки, электроретинографические и психофизические симптомы при вителлиформной дистрофии Беста.

      ГЛАВА 4. ТОПОГРАФИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕТЧАТКИ, ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЧЕСКАЯ И ПСИХОФИЗИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С ПЕРВИЧНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ КОМПЛЕКСА ФОТОРЕЦЕПТОРЫ-ПИГМЕНТНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ.

      Топография биоэлектрической активности сетчатки, электроретинографические и психофизические симптомы при дистрофии

      Штаргардта

      ГЛАВА 5. ТОПОГРАФИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕТЧАТКИ, ЭЛЕКТРОРЕТИНОГРАФИЧЕСКАЯ И ПСИХОФИЗИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ПРИ ВОЗРАСТНОЙ МАКУЛЯРНОЙ ДЕГЕНЕРАЦИИ.

      ГЛАВА 6. ТОПОГРАФИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ СЕТЧАТКИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ВОВЛЕЧЕНИЕМ ПАЛОЧКОВОЙ СИСТЕМЫ.

      6.1.Топография биоэлектрической активности сетчатки, электроретинографическая и психофизическая симптоматика при пигментном ретините.

      6.2.Топография биоэлектрической активности сетчатки, электроретинографическая и психофизическая симптоматика при врожденной стационарной ночной слепоте.

Мультифокальная электроретинография в диагностике наследственных и возрастных дегенераций сетчатки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

.

Проблема диагностики заболеваний сетчатки является одной из наиболее актуальных в офтальмологии, имеет большое медико-социальное значение ввиду их высокой распространенности, прогрессирующего характера течения, тяжести исходов, нередко приводящих к слепоте и инвалидности [Либман Е.С., 2006]. Например, возрастная макулярная дегенерация (ВМД) в индустриально развитых странах занимает лидирующие позиции среди причин слабовидения и слепоты [Evans М., 2008] и отмечается тенденция к увеличению числа пациентов с ВМД. Так, к 2020 году в связи с ростом продолжительности жизни количество больных ВМД может быть увеличено на 50% [Нероев ВБ., 2007; Klein В., 2004]. Распространенность дистрофий сетчатки, по данным различных авторов, составляет 1:1490 во Франции [Puech В., et al., 1991], 1:2000 в Великобритании [Bird А., 2000] среди взрослых и 1:10 000 -1:8 000 у детей [Blacharski Р., 1988].

Другой причиной неослабевающего интереса к этой патологии является трудность дифференциальной диагностики в связи с разнообразием клинических проявлений с одной стороны и сходством клинической картины с другой. В этой связи не ослабевает необходимость выявления новых диагностических критериев заболеваний сетчатки.

Благодаря достижениям мировой и отечественной электрофизиологической диагностики, возрастает роль функциональных методов исследования. Клиническая электроретинография направлена на определение степени выраженности, глубины и распространенности патологического процесса в структурах сетчатки и его раннее выявление. Несомненными достоинствами электрофизиологических методов являются их объективность, неинвазивность и возможность количественного анализа [Кравков С.В., 1969; Богословский А. И., 1978].

Электроретинография стала необходимым методом в оценке функционального состояния различных нейронов сетчатки. В функциональной диагностике практикуется комплексное применение стандартных видов электроретинографии (скотопическая, фотопическая, максимальная, ритмическая ЭРГ, осцилляторные потенциалы). Для оценки 8 функции макулярной области в нашей стране используется макулярная (локальная) ЭРГ [Шамшинова A.M., 1989], которая, как и зарубежные аналоги фокальной ЭРГ [Arden G., Bankes J., 1966; Biersdorf W., 1969, 1990; Sandberg M. et al., 1977; Birch D., 1988, 1991; Miyake Y., 1988, 1990, 2006] регистрирует биоэлектрическую активность макулярной области сетчатки, однако не дает представления о топографии биоэлектрической активности.

В последние годы активно применяется мультифокальная электроретинография (мф-ЭРГ). Метод был предложен Эрихом Саттером (1991), который применил известные в высшей математике ш-последовательности и их свойства для создания стимула, позволяющего зарегистрировать биоэлектрический ответ в различных зонах в пределах центральной области сетчатки. Однако, несмотря на многочисленные исследования в этой области, остается актуальным изучение топографии биоэлектрической активности сетчатки методом мф-ЭРГ и определение ее роли в диагностике.

Важность исследования топографии биоэлектрической активности сетчатки определяется необходимостью не только ранней диагностики, но и выявления корреляций с показателями других электрофизиологических, психофизических, морфометрических и клинических исследований, что важно для раскрытия механизмов развития заболеваний [Шамшинова A.M. с соавт., 2004; Зуева М. В., 2009; Шелудченко В. М., 2009; Hood D., 1999, 2000; Palmovski А., 2003; Kretschmann et al., 1998; Seeliger M. et al., 1998; Keating D. et al., 2000; Рудольф Г. с соавт., 2001; Fishman L. et al., 2002; Greenstein V. et al., 2004; Kondo M. et al., 2004; Gerth C. et al., 2007].

Несмотря на успехи, достигнутые в интерпретации результатов электрофизиологических исследований (ЭФИ) сетчатки, необходимы новые подходы к систематизации функциональных симптомов. Систематизация признаков, полученных в результате исследования топографии сетчатки методом мф-ЭРГ в комплексе с психофизическими и морфометрическими методами исследования представляется одной из важных задач. Создание алгоритма диагностики и дифференциальной диагностики позволило бы более эффективно использовать мф-ЭРГ на практике. В связи с вышеизложенным были определены цели и задачи данного исследования.

Цель работы: Разработать систему клинико-функциональных критериев дифференциальной диагностики наследственных и возрастных дегенераций сетчатки на основе оценки топографии биоэлектрической активности методом мф-ЭРГ, глубины и распространенности патологического процесса в структурах сетчатки при сопоставлении результатов электрофизиологических, психофизических и морфометрических методов исследования.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности регистрации и определить нормальные показатели мф-ЭРГ при узком и широком зрачке.

2. Исследовать топографию биоэлектрической активности сетчатки методом мф-ЭРГ в сравнительном аспекте с М-ЭРГ на красный стимул при наследственных заболеваниях с первичной локализацией патологического процесса в слое пигментного эпителия сетчатки (при болезни Беста) и провести клинико-функциональные параллели со стадиями заболевания.

3. Сопоставить топографию биоэлектрической активности центральной сетчатки при болезни Беста с топографией оп-оГ:?-активности колбочковой системы сетчатки в центральном поле зрения для выявления корреляций между электрофизиологическими, психофизическими методами исследования макулярной области сетчатки и клинической картиной.

4. Сопоставить результаты исследования топографии биоэлектрической активности сетчатки при болезни Беста с данными стандартной оптической когерентной томографии (ОКТ) с целью определения зоны и степени ч субретинальных изменений и сенсорной сетчатки.

5. Изучить топографию биоэлектрической активности сетчатки и выполнить сравнительный анализ показателей мф-ЭРГ и макулярной хроматической ЭРГ при наследственных дистрофиях макулярной области с первичной локализацией патологического процесса в слое фоторецепторов и пигментном эпителии сетчатки (болезни Штаргардта) и сопоставить их с офтальмоскопической картиной заболевания. { 6. Провести сравнение показателей мф-ЭРГ при болезни Штаргардта и результатов других электрофизиологических, психофизических морфометрических и клинических методов исследования для уточнения звеньев патофизиологических механизмов.

7. Выявить функциональные симптомокомплексы каждой из форм неэкссудативной ВМД (твердых друз, мягких друз, очаговой атрофии с высокой и низкой остротой зрения), включающие характеристику топографии биоэлектрической активности, топографии контрастной и цветовой чувствительности, суммарной биоэлектрической активности макулярной области на красный, зеленый и синий хроматические стимулы" и пространственной контрастной чувствительности, результаты регистрации паттерн-ЭРГ и ЭРГ на длительный стимул и OKT.

8. Провести сравнительный анализ амплитуд и латентностей компонентов мф-ЭРГ при неэкссудативной ВМД (очаговой атрофии ретинального пигментного эпителия (РПЭ)) и амплитуд и латентностей компонентов М-ЭРГ на красный стимул для уточнения источников их происхождения.

9. Выполнить сравнение показателей мф-ЭРГ и пространственной контрастной чувствительности при неэкссудативной форме ВМД и клинической картине атрофии РПЭ с целью оценки взаимосвязи нарушений топографии биоэлектрической активности сетчатки и каналов контрастной чувствительности, настроенных на восприятие высоких и низких пространственных частот.

10. Изучить специфику изменений мф-ЭРГ при дистрофиях с преимущественным изменением палочкового аппарата (пигментный ретинит) и при врожденной дисфункции палочковой системы (врожденной стационарной ночной слепоте), провести сравнительный анализ показателей мф-ЭРГ с результатами других электрофизиологических, морфометрических, психофизических методов исследования и офтальмоскопической картиной;

11. Разработать алгоритм дифференциальной диагностики врожденной стационарной ночной слепоты, основанный на результатах комплексного клинико-функционального исследования.

12. Представить систему клинико-функциональных критериев дифференциальной диагностики наследственных и возрастных дегенераций сетчатки при сопоставлении результатов электрофизиологических, психофизических и морфометрических методов исследования.

Научная новизна.

1. Установлено, что при дистрофии Беста амплитуда (ретинальная плотность) компонента Р1 в центральном гексагоне и парацентральном кольце мф-ЭРГ и амплитуда Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул обратно коррелируют со стадией заболевания, что доказывает стадийность вовлечения не только фовеальной, но и парафовеальной области и характеризует степень распространенности патологического процесса в сетчатке.

2. Впервые выявлено, что снижение функции световых и темновых каналов в фовеальной области при болезни Беста происходит параллельно снижению показателей топографии биоэлектрической активности сетчатки и является новым диагностическим симптомом.

3. Впервые установлен высокий коэффициент корреляции между амплитудой Р1 компонента мф-ЭРГ в фовеальном гексагоне и толщиной фовеальной сетчатки по данным стандартной ОКТ. Он характеризует дистрофический процесс в сенсорной сетчатке и свидетельствует, что чем меньше толщина сетчатки в фовеоле при болезни Беста, тем ниже амплитуда компонента Р1 в этой области.

4. Впервые доказана корреляция снижения биоэлектрической активности макулярной области по ретинальной плотности компонента Р1 от центральных трех колец мф-ЭРГ и Ь-волны М-ЭРГ с уменьшением тотального макулярного объема (ТМО) по данным стандартной оптической когерентной томографии (ОКТ) при болезни Штаршрдта. Показатели этих трех функциональных методов прижизненной диагностики наиболее точно характеризуют глубину и степень распространенности дистрофического процесса в сетчатке при болезни.

1 Штаргардта.

5. Впервые обнаружена высокая корреляционная взаимосвязь при дистрофии Штаргардта между амплитудой Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул и усредненной амплитудой компонента Р1 от центральных трех колец мф-ЭРГ, что подтверждает сходство основных источников генерации Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул и компонента Р1 мф-ЭРГ.

6. Впервые подробно охарактеризовано функциональное состояние колбочковой системы при неэкссудативной форме возрастной макулярной дегенерации (ВМД) на основании современных клинико-функциональных методов обследования.

7. Впервые выявлена попарная корреляционная зависимость при очаговой атрофии РПЭ — неэкссудативной форме ВМД — между амплитудами N1 и Р1 компонентов мф-ЭРГ и соответственно амплитудами аи Ь-волн М-ЭРГ на красный стимул, а также между их латентностями, которая свидетельствует о сходстве основных источников генерации этих компонентов.

8. Показано на основании сопоставления результатов топографии биоэлектрической активности по данным мф-ЭРГ и морфометрических показателей по данным стандартной ОКТ, что при мягких друзах (ВМД) причина различия электрофизиологических показателей при сходной клинической картине заключается в наличии микроотслоек пигментного эпителия. Это позволяет своевременно диагностировать переход друз в друзеноидную отслойку РПЭ, характерную для начала развития субретинальной неоваскулярной мембраны.

9. Впервые установлено, что при неэкссудативной форме ВМД пространственная контрастная чувствительность (ПКЧ) на высокие ПЧ (2 до 16 цикл/град), отражающие функцию парвоцеллюлярной системы сетчатки снижается пропорционально ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ в центральном гексагене, а ПКЧ на низкие ПЧ (0,5 и 1 цикл/град), отражающие функцию магноцеллюлярной системы, снижается пропорционально ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ в парацентральном кольце.

10. Впервые показано, что гетерогенность функциональных и клинических проявлений пигментного ретинита определяет несколько вариантов морфофункциональных изменений: 1) истончение макулярной сетчатки преимущественно в центральной зоне- 2) сохранение толщины фовеальной сетчатки и истончение периферической части макулярной области- 3) увеличение толщины сетчатки и тотального макулярного объема вследствие отека, сопровождающихся снижением ретинальной функции в измененных зонах.

11. Снижение (Ж-ответа ЭРГ на длительный стимул при полной форме СНС и снижение СЖи ОБР-ответов ЭРГ на длительный стимул при неполной форме СНС сопровождаются изменениями конфигурации биопотенциала мф-ЭРГ во всех топографических зонах, что указывает на вклад ONи OFFбиполярных клеток в потенциал мф-ЭРГ. 12. Представлена современная система критериев диагностики и дифференциальной диагностики наследственных заболеваний сетчатки на основе. оценки топографии биоэлектрической активности, глубины и распространенности патологического процесса в структурах сетчатки.

Практическая значимость.

1. Разработана нормативная база для сравнения клинических данных с нормативами лиц детского и подросткового (7−14 лет), молодого (21−30 лет) и пожилого 55−72 года) возраста. В группе детей и подростков, соответствующей классификации ВОЗ (2009), выявлена более короткая латентность и меньшая амплитуда (р<0,001) компонентов N1 и Р1 мф-ЭРГ по сравнению с основной группой лиц молодого возраста. В старшей возрастной группе. регистрировалась более длинная латентность и меньшая амплитуда компонентов N1 и Р1 и (р<0,001) по сравнению с нормой молодого возраста.

2. Установлено, что вовлечение парафовеальной области, выявленное по данным мф-ЭРГ и on-off-активности колбочковой системы, как и фовеальной, позволяет определить распространенность патологического процесса при болезни Беста и использовать данные функциональных исследований для количественной оценки стадии заболевания и его прогноза.

3. Параллельное применение двух тестов оценки изменений центральной сетчатки — электроретинографического (мф-ЭРГ или М-ЭРГ) и морфометрического (ОКТ) — повышает точность функциональной диагностики болезни Штаргардта. Полученные корреляции указывают на возможность использования в клинической практике не только морфометрических, но и электрофизиологических показателей для оценки степени выраженности дистрофического процесса при этих заболеваниях.

4. Установлено, что при мягких друзах (ВМД) сопоставление результатов топографии биоэлектрической активности и морфометрических показателей целесообразно использовать для объяснения различия электрофизиологических показателей при сходной клинической картине, чтобы обеспечить своевременную диагностику перехода сливных друз в друзеноидную отслойку.

РПЭ, требующую более внимательной тактики наблюдения с целью предотвращения снижения зрения.

5. Степень снижения компонентов мф-ЭРГ соответствует стадии ПР, определяемой по полю зрения, но не соответствует распределению костных телец по глазному дну. Необходимо учитывать как функциональное состояние макулярной области по данным мф-ЭРГ и М-ЭРГ на красный стимул, так и особенности изменения структуры по данным ОКТ (дистрофия, отек макулы, макулярный разрыв) для уточнения дальнейшей лечебной тактики.

6. Разработан алгоритм дифференциальной диагностики врожденной стационарной ночной слепоты, основанный на результатах комплексного кпинико-функционального исследования.

7. Изменения ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ, регистрируемые с естественной величиной зрачка при болезни Штаргардта, Беста, возрастной макулярной дегенерации и пигментном ретините имеют сходные тенденции с изменениями ретинальной плотности при широком зрачке, что подтверждает возможность регистрации мф-ЭРГ с узким зрачком.

8. Предложена дифференциально-диагностическая таблица изменений показателей мф-ЭРГ при наследственных и возрастных дегенерациях сетчатки.

Положения, выносимые на защиту.

1. На основании изучения заболеваний сетчатки с различной локализацией патологического процесса уточнены источники генерации мф-ЭРГ человека.

2. При болезни Беста топография изменений компонентов мф-ЭРГ не коррелирует с картиной глазного дна, но коррелирует со стадией заболевания, топографией изменений контрастной чувствительности по данным ахроматической кампиметрии, что доказывает вовлечение световых и темновых каналов в патогенез заболевания и объясняет снижение контрастной чувствительности при болезни Беста. Корреляции Р1 компонента мф-ЭРГ в центральном гексагоне и амплитуды Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул с толщиной центральной сетчатки и со стадией заболевания указывают на ассоциацию электрофизиологических, психофизических, клинических и морфометрических изменений.

3. При наследственной дистрофии макулярной области — болезни Штаргардта — степень тяжести и распространенность изменений сенсорной сетчатки не может быть оценена офтальмоскопическидиагностические возможности расширяются при использовании функциональных методов: степень снижения ретинальной плотности и амплитуды Р1 мф-ЭРГ и М-ЭРГ соответствует степени уменьшения объема центральной сетчатки по данным стандартной оптической когерентной томографии.

4. Разработан новый комплекс диагностических симптомов различных форм неэкссудативной' возрастной макулярной дегенерации (твердых друз, мягких сливных друз, очаговой атрофии РПЭ), на основе топографии биоэлектрической активности, топографии цветовой и контрастной чувствительности, пространственной контрастной чувствительности суммарной биоэлектрической активности макулярной области по данным М-ЭРГ на красный, зеленый и синий стимулы, паттерн-ЭРГ и ЭРГ на длительный стимул.

5. Гетерогенность функциональных и клинических проявлений ПР определяет несколько вариантов впервые выявленных морфофункциональных изменений: 1) истончение макулярной сетчатки преимущественно в центральной зоне- 2) сохранение толщины фовеальной сетчатки и истончение периферической части макулярной области- 3) увеличение толщины сетчатки и тотального макулярного объема вследствие отекаИзменения толщины сетчатки сопровождаются снижением ретинальной функции в измененных зонах, что необходимо учитывать для уточнения тактики лечения.

6. Разработана клинико-функциональная система критериев диагностики наследственных и возрастных дегенераций сетчатки заболеваний сетчатки на основе оценки топографии биоэлектрической активности по данным мф-ЭРГ и других электрофизиологических и психофизических и морфометрических методов исследования.

Внедрение в клиническую практику.

Полученные результаты и медицинские технологии внедрены в клиническую практику лаборатории клинической физиологии зрения им. С. В. Кравкова ФГБУ «Московский НИИ ГБ им. Гельмгольца Минздравсоцразвития России» и кафедры глазных болезней факультета последипломного обучения Московского государственного медико-стоматологического университета.

Апробация работы:

Основные результаты работы доложены на Медико-генетической конференции Медико-генетического научного центра РАМН (Москва, 2004 г.), «IX, X, XII-научно-практических нейроофтальмологических конференциях «Актуальные вопросы нейроофтальмологии» (Москва, 2007, 2008, 2011 гг.), 8-м и 9-м съездах офтальмологов России (Москва, 2005, 2010 гг.), 7-м международном симпозиуме Европейского нейроофтальмологического общества EUNOS (Москва, 2005 г.), научно-практической конференции МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца «Вопросы офтальмогенетики» (Москва, 2005 г.), И-м Всероссийском семинаре — «круглом столе» Макула-2006 (Ростов-на-Дону, 2006 г.), Федоровских чтениях «Современные методы диагностики в офтальмологии. Анатомо-физиологические особенности патологии органа зрения» (Москва,.

2006 г.), научно-практической конференции МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца «Детская офтальмология, итоги и перспективы (Москва, 2006), научно-практической конференции «Брошевские чтения» (Самара, 2007 г.), 10-м международном конгрессе Европейского общества исследователей зрения и глаза (EVER) (Порторож, Словения, 2007 г.), конференции МО РФ «Глаукома: теории, тенденции, технологии HRT-клуб, Россия-2007 (Москва,.

2007 г.), 2 и 3-ей конференциях молодых ученых на английском языке «Advances in ophthalmology» — «Актуальные проблемы офтальмологии» ФГУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Росмедтехнологий» (Москва,.

2008 и 2009 г. г.), на 46-м международном симпозиуме ISCEV (Моргантаун, США, июля 2008 г.), на 47-м симпозиуме ISCEV (Абано Терме, Италия, 2009 г.), на 48-м симпозиуме ISCEV (Перс, Австралия, 2010 г.), на межотделенческой конференции ФГБУ «МНИИ глазных болезней им. Гельмгольца Минздрвсоцразвития России» (Москва, 2011 г).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 67 научных работ, в том числе 15 в центральных рецензируемых журналах, из списка ВАК- 15 — в зарубежной печати, в том числе 3 медицинские технологии и 1 патент (патент РФ на изобретение № 2 444 977 на «Способ диагностики ахроматопсии» от 20.03.12).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 329 страницах машинописного текста, содержит 63 таблицы, 78 иллюстраций. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов, 4х глав собственных исследований, обсуждения, выводов, заключения, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы включает 292 источника, 67 российских и 225 зарубежных.

Выводы.

1. Разработана клинико-функциональная система критериев дифференциальной диагностики наследственных и возрастных дегенераций сетчатки на основе оценки топографии биоэлектрической активности, глубины и распространенности патологического процесса в структурах сетчатки.

2. Разработаны нормативные данные мф-ЭРГ для лиц детского и подросткового возраста (7−14 лет) и взрослых — молодых (21−30 лет) и пожилого возраста (55 лет и более).

3. Установлено, что ретинальная плотность компонента Р1 мф-ЭРГ в центральном гексагоне и парацентральном кольце мф-ЭРГ и амплитуда Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул при болезни Беста обратно коррелируют со стадией заболевания (Fishman G., 1993) и представляют собой новые диагностические критерии, отражающие стадию заболевания, распространенность патологического процесса в центральной сетчатке.

4. Доказано вовлечение в патологический процесс при болезни Беста световых каналов в фовеа, оцениваемое по ВСМР на контрастный стимул светлее фона, что сопровождается пропорциональным снижением ретинальной плотности Р1 в центральном гексагонепоражение темновых каналов, оцениваемое по ВСМР на контрастный стимул темнее фона, сопровождается снижением амплитуды компонента N1 в центральном гексагоне.

5. При болезни Беста установлен высокий коэффициент корреляции между амплитудой Р1 компонента центрального сегмента мф-ЭРГ и толщиной фовеальной сетчатки (г=0,75, р<0,01) по данным стандартной оптической когерентной томографии, свидетельствующий, что чем меньше толщина сетчатки в фовеоле по сравнению с нормой, тем ниже биоэлектрическая активность в этой области- 'что доказывает возможность использования показателей ОКТ не только для оценки размера и характера содержимого в субретинальной кисте, но и для уточнения степени патологических изменений в нейросенсорной сетчатки в фовеа.

6. При болезни Штаргардта дистрофические изменения макулярной области, выявляемыми при офтальмоскопии, распространенность поражения центральной сетчатки можно точно оценить только посредством — мф-ЭРГ и топографии цветовой и контрастной чувствительности, а степень тяжести и глубинупосредством М-ЭРГ или мф-ЭРГ.

7. При болезни Штаргардта установлено, что между максимальной корригированной остротой зрения (МКОЗ) и амплитудой а-волны М-ЭРГ на красный стимул и между МКОЗ и амплитудой b-волны на красный стимул существует высокая корреляционная взаимосвязь.

8. При болезни Штаргардта чем меньше тотальный макулярный объем (ТМО) по сравнению с нормой, тем больше снижение ретинальной плотности PI и Ь-волны М-ЭРГ на красный стимулбиоэлектрическая активность макулярной области, оцененная методами М-ЭРГ и мф-ЭРГ и ТМО — показатель дистрофических изменений в макулярной области — являются объективными функциональными показателями прогрессирования болезни Штаргардта в клинической офтальмологии.

9. Впервые установлены функциональные симптомокомплексы каждой из форм неэкссудативной ВМД (твердых друз, мягких друз, очаговой атрофии с высокой и низкой остротой зрения), включающие характеристику топографии биоэлектрической активности, топографии контрастной и цветовой чувствительности, суммарной биоэлектрической активности макулярной области на красный, зеленый и синий хроматические стимулы и пространственной контрастной чувствительности, результаты регистрации паттерн-ЭРГ и ЭРГ на длительный стимул и OKT. Практическое использование этих симптомокомплексов усовершенствует неинвазивную функциональную диагностику неэкссудативных форм ВМД и объясняет неэффективность терапии на поздних стадиях атрофии РПЭ.

10. Однонаправленные и коррелирующие между собой изменения амплитудных и временных параметров компонентов М-ЭРГ на красный стимул и мф-ЭРГ в центральных гексагонах при ВМД указывают на сходство их основных источников генерации.

И. При мягких друзах (ВМД) сопоставление результатов топографии биоэлектрической активности по данным мф-ЭРГ и морфометрических показателей по данным стандартной ОКТ объясняет различие электрофизиологических показателей при сходной клинической картине различными структурными изменениями сетчатки (отсутствием и наличием микроо’гслоек пигментного эпителия), что позволяет своевременно диагностировать переход друз в друзеноидную отслойку РПЭ.

12. Выявлено достоверное снижение ахроматической пространственной контрастной чувствительности (ПКЧ) при неэкссудативной ВМД. ПКЧ на высокие ПЧ, отражающие функцию парвоцеллюлярной системы сетчатки, снижается пропорционально снижению ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ в центральном гексагоне, а ПКЧ на низкие ПЧ, отражающие функцию магноцеллюлярной системы, снижается пропорционально изменению ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ в парацентральном гексагоне. Установлено топографическое соответствие между поражением каналов парвоцеллюлярной и магноцеллюлярной систем на уровне сетчатки и снижением ретинальной плотности Р1 компонента мф-ЭРГ, расширяющее современное представление о патогенезе и диагностике неэкссудативной формы ВМД.

13. При пигментном ретините, вне зависимости от типов наследования, выявлены три типа изменений центральной сетчатки: 1) истончение макулярной сетчатки преимущественно в центральной зоне- 2) сохранение толщины фовеальной сетчатки и истончение периферической части макулярной области- 3) увеличение толщины сетчатки и тотального макулярного объема вследствие отека. Впервые установлено, что изменения толщины сетчатки сопровождаются снижением ретинальной функции. Функциональные и клинические проявления ПР определяются выявленными видами морфофункциональных взаимосвязей.

14. Степень снижения компонентов мф-ЭРГ соответствует стадии ПР, определяемой по полю зрения, но не соответствует распределению костных телец по глазному дну. Выявлена корреляционная взаимосвязь средней степени (г=0,46, Р<0,001) между амплитудой Ь-волны максимальной ЭРГ и ретинальной плотностью компонента Р1 в кольце 5, который может служить дополнительным критерием прогрессирования.

15. Впервые разработан и представлен в виде схемы алгоритм дифференциальной диагностики врожденной стационарной ночной слепоты, который, помимо традиционных методов диагностики (оценки максимальной корригированной остроты зрения, исследования рефракции и осмотра глазногЬ дна) включает регистрацию ЭРГ по стандартам 18СЕУ, ЭРГ на длительный стимул и мф-ЭРГ.

16. Однонаправленные и коррелирующие между собой изменения компонентов М-ЭРГ на красный стимул и мф-ЭРГ в центральных гексагонах при ВМД, пигментном ретините, болезни Штаргардта и болезни Беста подтверждают в клинических условиях доказанное экспериментально для приматов сходство основных источников генерации соответствующих компонентов, расположенных в наружных и средних слоях сенсорной сетчатки.

Практические рекомендации.

1. Разработаны нормативы мф-ЭРГ для детского и подросткового возраста (7−14 лет), молодых лиц (21−30 лет) и старшей (55−72 лет) возрастной групп.

2. В офтальмологической практике следует использовать в качестве количественных критериев для определения стадии заболевания и прогнозирования показатели клинико-функционального мониторинга болезни Беста (ретинальную плотность компонента Р1 в центральном гексагоне и парацентральном кольце, амплитуду Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул, сравнения их показателей с данными оптической когерентной томографии, показатели оп-о1Г-активности колбочковой системы).

3. При болезни Штаргардта электрофизиологическими симптомами центральной формы являются: снижение ретинальной плотности компонента Р1 мф-ЭРГ, амплитуды Р1 и N1 мф-ЭРГ в центральной зоне сетчатки и Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул, амплитуды ритмической ЭРГ на 30 Гц, амплитуды Ь-волны фотопической ЭРГ, снижение контрастной и цветовой чувствительности в центральном поле зрения. Симптомами смешанной формы служат снижение ретинальной плотности компонента Р1, амплитуды N1 и Р1 мф-ЭРГ в центральной и парацентральной зонах, снижение амплитуды ритмической ЭРГ на 30 Гц, фотопической и скотопической ЭРГ и снижение контрастной и цветовой чувствительности в центральной и парацентральной зонах поля зрения.

4. При болезни Штаргардта усредненную амплитуду компонента Р1 от трех центральных колец мф-ЭРГ или амплитуду Ь-волны М-ЭРГ на красный стимул в сочетании с тотальным макулярным объемом по ОКТ целесообразно использовать как показатели дистрофических изменений сетчатки в макулярной области, которые также являются объективными функциональными критериями оценки прогрессирования заболевания.

5. При мягких друзах (ВМД) сопоставление результатов топографии биоэлектрической активности и морфометрических показателей при сходной клинической картине целесообразно для выявлений микроотслоек пигментного эпителия, характерных для начала развития субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ).

6. У больных с неэкссудативной формой ВМД — очаговой атрофией РПЭпоражение парвоцеллюлярной системы на уровне сетчатки рекомендуется оценивать методом визоконтрастометрии по степени снижения ПКЧ на высокие ПЧ, магноцеллюлярной системыпо степени снижения на низкие ПЧ.

7. При пигментном ретините необходимо учитывать как функциональное состояние макулярной области по данным мф-ЭРГ и М-ЭРГ на красный стимул, так и особенности изменения структуры по данным ОКТ (дистрофия, отек макулы, макулярный разрыв). При диагностике форм врожденной стационарной слепоты вследствие отсутствия четких клинических различий следует пользоваться разработанным алгоритмом дифференциальной диагностики, основанным на результатах комплексного клинико-функционального исследования.

8. С целью повышения эффективности дифференциальной диагностики рекомендуется использовать разработанную дифференциально-диагностическую систему критериев, основные положения которой относительно роли мф-ЭРГ и изменения этих показателей при заболеваниях сетчатки представлены в таблице.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.А., Шамшинова A.M., Нестерюк Л. И., Лелекова А. П. Функциональная топография on-, off-каналов колбочковой системы сетчатки в диагностике начальной глаукомы // Вестн. офтальмол. -1997.- Т.113. -№ 2. С.28−30.
  2. А.Е. Компьютерные методы функциональной диагностики в офтальмологии // в кн. Клиническая физиология зрения. М., МБН, 2007- С.617−638.
  3. А.И. Электроретинограмма и ее клиническое значение. // Вестник офтальмологии. 1968. — № 5. — С.69.-75.
  4. А.И. Электроретинография // Малая медицинская энциклопедия. 1969. — Т.8.
  5. А.И., Кацнельсон Л. А., Милявская Т. И. и др. Клиника, диагностика и лечение наследственных юношеских макулярных дистрофий // Новости медицины и медицинской техники, М., 1974. -№ 28, 26 с.
  6. В.В. Острота зрения, контрастная чувствительность и устойчивость к слепящим засветам. // в монографии Шамшиновой A.M., Волкова В. В. «Функциональные методы исследования в офтальмологии». -М.: Медицина, 1998, -415с.
  7. В.В. Цветовое зрение// в монографии Шамшиновой A.M., Волкова В. В. «Функциональные методы исследования в офтальмологии». -М.: Медицина, 1998. 415с.
  8. Волков В. В .Центральное поле зрения (ахроматическая составляющая) -Клиническая физиология зрения. МБН, 2007 // С.477−399.
  9. В.В. Психофизиология зрительного процесса и методы его изучения // Клиническая физиология зрения под ред. А. М. Шамшиновой, А. А. Яковлева, Е. В. Романовой. М., МБН, 2002. -С.38−69.
  10. Ю.Волков B.B. Центральное поле зрения (ахроматическая составляющая) Клиническая физиология зрения под ред. А. М. Шамшиновой, А. АЛковлева, Е. В. Романовой. М, МБН, 2002. — С.171−190.
  11. П.Гланц С. Медико-биологическая статистика. Москва.- Практика.-1999.-459.
  12. Д., Вышецки Г. Цвет в науке и технике. М.: Мир, 1972. -592.
  13. Егорова И. В, Шамшинова A.M., Еричев В. П. // Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы// Вест, офтальмол. -2002. № 6. С.38−40.
  14. Ецдриховский С. Н, Шамшинова А. М, Соколов Е. Н, и др. Время сенсомоторной реакции человека в современных психофизических исследованиях // Сенсор.системы. 1996. — Т.10. вып.2. -С.13−29.
  15. И.В. Мультифокальная электроретинография и дистрофия Штаргардта // Современные возможности в диагностике и лечении витреоретинальной патологии. Сб. научных статей Москва, Экономика. 2004. -С.132−135.I
  16. В. Электроретинография в диагностике и мониторинге лечения «неоваскулярной возрастной макулярной дегенерации (сообщение 2) // Вестник офтальмологии. -М.Медицина. 2009. -№ 4.-С.55- 59.
  17. Ю.А. Возрастные поражения макулы: «естественное» течение, попытка классификации, возможности превентивного лечения. — Макула- 2006. Тезисы докладов. — С. — 107−103.
  18. Ю.А. «Классические» субфовеолярные неоваскулярные мембраны: возможности и перспективы лечения Тезисы докладов. Первый Всероссийский семинар- «круглый стол».- Ростов-на-Дону, 2004 г.-С. 96−103.
  19. A.C., Балашевич Л. И. Фотодинамическая терапия с визудином: критерии успешного лечения. Вестник офтальмологии. -№ 6.-2007.-С. 18−20.
  20. Ю.А. Лазерные методы лечения заболеваний макулярной области сетчатки Дис. доктора мед. наук-Ростов-на-Дону, 1992 г.- С. 374−411.
  21. Л.А. Классификация атеросклеротических и наследственных дистрофий хориоидеи и сетчатки // Вест.офтальмол. -1973. -№ 6. -С.14−19.
  22. Л.А., Богословский А. И., Милявская Т. И. Дифференциальная диагностика первичных и вторичных пигментных дистрофий. // Труды IV всесоюзного съезда офтальмологов. М. 1979. -Т.З. С.103−104.
  23. Дж. Наследственные дистрофии сетчатки // Клиническая офтальмология / Систематизированный подход., Логосфера. 2006 г. С.487−515.
  24. C.B. Цветовое зрение. М.: Изд-во АН СССР, 1951. 175 с.302
  25. Е.С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность по зрению в населении России // Тез.док. VIII съезда офтальмологов России, Москва, 1−4 июня 2005 г., М.- 2005.С.78−79.
  26. B.C. Макулярная дегенерация, связанная с возрастом // в монографии «Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва» под ред. Шамшиновой A.M. М., Медицина. — 2001. — С.229−252.
  27. B.C., Зуева М. В., Цапенко И. В. Этиология, патогенез и молекулярная генетика ВМД // там же. С.230−233.
  28. И.М. Оптическая когерентная томография. Клиническая физиология зрения. МБН, 2007 С.785−858.
  29. И. М., Неудахина Е. А., Славинская Н. В., Хаценко И. Е.,
  30. В.В., Виадро Е. В., Карлова И. З., Рябова В.М, Зольникова И. В. Отдаленные результаты лазеркоагуляции пациентов с ранними стадиями ВМД Макула 2008 — С. 415−417.
  31. В.В., Лысенко B.C., Бабаева A.M., Цапенко И. В. Оценкаклинических и функциональных результатов лазеркоагуляции ретинальных друз в центральной зоне глазного дна // Вестник офтальмологии. 2007- № 5. — С.23−25.
  32. М.А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза и системы защиты от такого повреждения // Клиническая физиология зрения под ред. А. М. Шамшиновой, А. А. Яковлева, Е. В. Романовой. М., МБН, 2002. — С. 38−69.
  33. A.A. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза // Клиническая физиология зрения Москва 2006. С.109−121.
  34. Островский М. А. Молекулярные механизмы повреждающего действия света на структуры глаза. Клиническая физиология зрения. МБН, 2007 // С. 109−127.
  35. О.Ю. Физиологические основы цветового зрения человека. // Клиническая физиология зрения. МБН, — 2007- С.298−340.
  36. О.Г. Современная концепция механизма нарушения зрительных функций при эндокринной офтальмопатии дисс. на соискание ученой степени доктора медицинских наук. Москва. — 2007. -279 с.
  37. Е.В., Зольникова И. В. Односторонний пигментный ретинит, сочетающийся с врожденным пороком сердца. Вестник офтальмологии, 2005. № 2.- С.52−54.
  38. Ю.З. Цветовое зрение// Клиническая физиология зрения. -1997.
  39. Г., Бехманн М., Бернингер Т. и др. Топографическое картирование функции сетчатки при использовании сканирующеголазерного офтальмоскопа и м-последовательности // Вестник офтальмологии. 2001.- Т. 114. — № 2.- С.32−35.
  40. A.M., Говардовский В.И, Голубцов К. В. К вопросу о регистрации локальной электроретинограммы // Вестн.офтальмол. -1989.- № 6. С.47−49.
  41. Шамшинова А. М Пигментный ретинит, или тапеторетинальная дистрофия сетчатки // В кн.: Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. Руководство для врачей. Под ред. Шамшиновой А. М. М.: Медицина. 2001. — С. 45−106.
  42. A.M. Электроретинография в офтальмологии., М, «MBN», 2009. С.
  43. Шамшинова А. М, Зольникова И. В. Дисфункции и дистрофии колбочковой системе сетчатки. // В кн.: Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. Руководство для врачей. Под ред. Шамшиновой А. М. М.: Медицина. 2001. С. 173−209.
  44. Шамшинова А. М, Зольникова И. В. Наследственная дисфункцияпалочковой системы, или стационарная ночная слепота // В кн.:
  45. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. Руководство для врачей. Под ред. Шамшиновой А. М. М.: Медицина. 2001. — С. 134−151.
  46. Шамшинова А. М, Зольникова И. В. Молекулярно-генетические основы патогенеза наследственных дистрофий сетчатки // Мед.генетика. 2004. -Т.З. — № 4. — С. 202−209.
  47. A.M., Зольникова И. В. Молекулярная генетика наследственных дисфункций палочковой и колбочковой систем //Мед.генетика. 2004. — Т.З. — № 5. — С. 202−209.
  48. Ю.Е., Колесникова JI.H., Левкович Ю. И. Визоконтрастометрия: измерения пространственных передаточных функций зрительной системы. JL: Наука, 1985. — 103с.
  49. В.М. Введение в мультифокальный анализ электрического биопотенциала сетчатки //Вестник офтальмологии. 2009 -№ 1- С.8−13.
  50. О.И., Мосин И. М. Дистрофия Беста. В // Врожденные и наследственные заболевания сетчатки и зрительного нерва, (ред. А.М.Шамшинова) М., Медицина, 2001 С.218−229.
  51. А.А., Толстухина Е. А., Огородникова С. Н. Оптическая когерентная томография при болезни Штаргардта//Российская педиатрическая офтальмология 2008.-№ 2.- С.218−229.
  52. Algvere P., Seregard S. Age-related maculopathy: pathogenic features and new treatment modalities. // Acta Ophthalmol. Scand. 2002 — Vol.80. -P.136−143.
  53. A1-Jandal N., Farrar G. J., Kiang A.-S. et al. A novel mutation within the rhodopsin gene (thr94 to ile) causing autosomal dominant congenital stationary night blindness // Hum. Mutat. 1999. — Vol. 13. — P. 75−81.
  54. Allikmets R., Singh N., Shroyer N.F. et al. A photoreceptor cell-specific ATP-binding transporter gene (ABCR) is mutated in recessive Stargardt macular dystrophy// Nat. Genet. 1997. 15. — P. 236−246.
  55. Allikmets R. Further evidence for an association of ABCR alleles with age-related macular degeneration. // Am J. Hum Genet. 2000 — Vol.67. -P.487−491.
  56. Alpern M., Falls H.F., and Lee G.B. The enigma of typical total monochromacy. // Am. J. Ophthalmol. 1960. — 50. — P. 326−342.
  57. Ambati J., Ambati B., Yoo S. Age-related macular Degeneration: Etiology, Pathogenesis, and Therapeutic Strategies // Survey of Ophthalmology -2003. Vol.48. -№ 3. -P.257−291.
  58. Armstrong J.D., Meyer D., Xu S., Elfervig J.L. Long-term follow-up of Stargardt’s disease and fundus flavimaculatus// Ophthalmology-1998. -Yol.l05.-№ 3.-P.448−457.
  59. Arden G.B., Bankes J.L.K. Foveal electroretinogram as a clinical test // Brit. J.Ophthalmol. // 1966. Vol. 50.- p. 740.
  60. Auerbach E., Kripke B. Achromatopsia with amblyopia. II. A psychophysical study of 5 cases // Doc Ophthalmol. -1974. 37. — P. 119 144.
  61. Auerbach E. and Merin S. Achromatopsia with amblyopia. I. A clinical and electroretinographical study of 5 cases. // Doc Ophthalmol. 1974. — 37. -P. 79−117.
  62. Barbazetto I.A., Maris P.J. Jr., Greenstein V.C. Solitary albinotic spot of the retinal pigment epithelium: a functional and imaging study // Klin Monatsbl Augenheilkd. 2008. — Vol. 225. — № 4. — P.-.295−297.
  63. Baird P.N., Richardson A.J., Robson L. et al. Apolipoprotein (APOE) gene is associated with progression of age-related macular degeneration (AMD) // Hum Mutat. 2006. — Vol. 27. — P.: 337−342.
  64. Bearse M.A. Jr, Sutter E.E. Imaging localized retinal dysfunction with the multifocal electroretinogram. // J. Opt. Soc. Am.A. Opt. Image Sci. Vis. -1996-V.13- № 3. P:634−640.
  65. Bearse M. Jr., Han Ying M. Schneck, Adams A. Retinal function in normal and diabetic eyes mapped with slow flash electroretinogram. // Invest. Ophthalmol .Vis. Sci. 2004. — Vol.45. — № 1. -P.296−304.
  66. Bech-Hansen N.T., Naylor M.J., Maybaum T.A. et al. Loss-of-function mutations in a calcium-channel alpha- 1-subunit gene in Xp 11.23 cause incomplete X-linked congenital stationary night blindness // Nature Genet.1998.- 19.-P. 264−267.
  67. Bech-Hansen N.T., Naylor M.J., Maybaum T.A., et al. Mutations in NYX, encoding the leucine-rich proteoglycan nyctalopin, cause X-linked complete congenital stationary night blindness // Nat. Genet.- 2000. Vol.26.- P.319−323.
  68. Berson E.L. Retinitis pigmentosa and allied diseases: applications of electroretinographic testing // Int. Ophthalmol. 1981. — 4. — P. 7 — 22.
  69. Bessant D.A., Payne A.M., Mitton K.P. et al. A mutation in NRL is associated with autosomal dominant retinitis pigmentosa // Nat. Genet.1999.-21. -P.355−366
  70. Best F. Ueber eine hereditaere Maculaaffection. Z.Augenhelk. 1905. -Vol.13.-P: 199−212.
  71. Biersdorf W. R. Temporal factors in the foveal ERG// Curr. Eye Res. -1982. -Vol. l.-№ 8.-P. 717−722.
  72. Biersdorf W.R. The clinical utility of the foveal electroretinogram: A review // Doc. Ophthalmol1990. Vol. 73. — P. 313 — 325.
  73. BirchD.G. and Fishman G.E. Focal cone electroretinograms: Aging andmacular disease // Doc.Ophthalmol. 1988. -Vol.69. — P.211.308
  74. Birch D.G. Focal electroretinography // in «Principles and Practice of Clinical Electrophysiology of Vision», ed. Heckenlively J.R., Arden G.B., Mosby, St. Louis, 1991, P.334−338.
  75. Birch D. Stargardt disease. Principles and practice of Clinical Electrophysiology of vision. ed.J.Heckenlively, G.Arden. The mit press, Cambridge, Massachusets, London, England. — 2006. -P.727−734.
  76. Bird A. Retinal photoreceptor dystrophies // Amer. J. Ophthalmol. 1995. -119. — P.543−562.
  77. Boycott K. M., Pearce W. G., Musarella M. A. et al. Evidence for genetic heterogeneity in X-linked congenital stationary night blindness // Amer. J. Hum. Genet. 1998. — 62. -P.865−875.
  78. Brigell M., Bach M., Barber C., Moskowitz A., Robson J.: Guidelines for calibration of stimulus and recording parameters used in clinical electrophysiology of vision (Revised 2002) // Doc. Ophthalmol. 2003 -Vol. 107.-P. 185−193.
  79. Bronson-Castain KW, Bearse MA Jr, Han Y, Schneck ME, Barez S, Adams AJ Association between multifocal ERG implicit time delays and adaptation in patients with diabetes. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007. — Vol. 48. -№ll.-P.:5250−5256.
  80. Bultmann S, Rohrschneider K. Reproducibility of multifocal ERG using the scanning laser ophthalmoscope. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2002. -Vol. 240. № 10. — P:841−845.
  81. Buraczynska M., Wu W. Fujita R. et al. Spectrum of mutation in the RPGR gen that are identified in 20% of families with X-linked retinitis pigmentosa // Am. J. Hum. Genet. 1997. — 61. -P.1287−1292.
  82. Bush R.A., Sieving P.A. A proximal retinal component in the primate photopic ERG a-wave. Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 1994. — Vol.35. -№ 2.-P:635−645.
  83. Carr R. E, Ripps H, Siegel I. M, Weale R.E. Visual function in congenital nightblindness // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. 1966. — Vol. 5. -P. 508−519.
  84. Carr R.E. Congenital stationary nightblindness // in «Principles and Practice of Clinical Electrophysiology of Vision», Heckenlively JR, Arden GB, Mosby, 1991.- P-.713−719.
  85. Chan H. L, Mohidin N. Variation of multifocal electroretinogram with axial length // Ophthalmic Physiol. Opt. 2003. — Vol. 23. — № 2. — P.:133−140.
  86. Chan H. L, Siu A.W. Effect of optical defocus on multifocal ERG responses//Clin. Exp. Optom.-2003.-Vol. 86. -№ 5.-P:317−322.
  87. Chappelow A. V, Marmor MF. // Effects of pre-adaptation conditions and ambient room lighting on the multifocal ERG. Doc. Ophthalmol. -2002. — Vol. 105. -№ 1.- P.:23−31.
  88. Curcio C. A, Sloan K.P., Kaiina R. E, Hendrickson A.E. Human photoreceptor topography // Journal of Comparative Neurology. 1990.-Vol.292. — № 4. — P.497−523.
  89. Delori F. C, Staurenghi G, Arend O. et al. In vivo measurement of lipofuscin in Stargardt’s disease-fundus flavimaculatus. Invest.Ophthalmol.Vis Sei.- Vol.36.- 1995.-P.2327−2331.
  90. Dolan FM, Parks S, Keating D, Dutton GN, Evans AL. Multifocal electroretinographic features of central retinal vein occlusion. // Invest Ophthalmol Vis Sei. -2003- Vol.44. -№ 11- P:4954−4959.
  91. Donoso L. A, Kim D, Frost A, et al. // Surv Ophthalmol. 2006. -Vol. 51. -P.137−152.
  92. Dryja T.P., Berson E.L., Rao V.R., Oprian D.D. Heterozygous missense mutation in the rhodopsin gene as a cause of congenital stationary night blindness //Nat. Genet. 1993. — Vol.4. — P.280−283.
  93. Duke-Elder S., Dobree J. H. Diseases of the Retina. System of Ophthalmology. Mosby, 1967. -10. P. 658 — 666.
  94. Fishman G. A. Fundus flavimaculatus. A clinical classification// Arch. Ophthalmol. -1976. -Vol. 94. -№ 12. -P. 2061−2067.
  95. Fishman G.A., Farber M., Patel B.S., Derlacki D.J. Visual acuity loss in patients with Stargardt’s macular dystrophy. // Ophthalmology. 1987 Vol.94.-№ 7.-P.809−814.
  96. Fishman G., Baca W., Alexander K.R. et al. Visual acuity in patients with Best vitelliform macular dystrophy. // Ophthalmology. 1993. — Vol. 100. — P.1665−1670.
  97. Fishman G.A., Grover S., Jacobson S.G. et al. X-linked retinitis pigmentosa in two families with a missense mutation in the RPGR gene and putative change of glycine to valine at codon 60 // Ophthalmology. 1998. -Vol.l05.-№ 12.-P. 2286−2296.
  98. Fortune B., Cull G., Wang L., Van Buskirk E.M., Cioffi G.A. Factors affecting the use of multifocal electroretinography to monitor function in a primate model of glaucoma. // Doc. Ophthalmol. 2002. — Vol. 105. — № 2. -P.:151−178.
  99. Fortune B., Cull G.A., Burgoyne CF. Relative course of retinal nerve fiber layer birefringence and thickness and retinal function changes afteroptic nerve transection. // Invest Ophthalmol Vis Sei. 2008. -Vol.49. 10. P.:4444−4452.
  100. Franceschetti A., Francois J., and Babel J. Les Heredodegenerescences Chorioretiniennes. Paris, Masson & Cie, 1963.
  101. Franschetti A. Ueber tapeto-retinale degenerationen in kindesalter. In von Sautter H (ed.) Entwicklung und Fortschritt in der Augenheilkunde. Stuttgart, Ferdinand Enke Verlag, 1963, pp. 170−120.
  102. Frennesson I.C., Nilsson U.I., Nilsson S.E. Colour contrast sensitivity in patients with soft drusen, an early stage of AMD // Doc.Ophthalmol. -1995- Vol.90.-P. 377−386.
  103. Frishman L. and Karwoski C. The d-wave // In «Principles and Practice of Clinical Electrophysiology of Vision», ed. Heckenlively J.R., Arden G.B., Mosby, St. Louis, 1991, P.69−84.
  104. Frishman L., Saszik S., Harwerth R.S., et al. Effects of experimental glaucoma in macaques on the multifocal ERG: multifocal ERG in laser-induced glaucoma. //Doc Ophthalmol.- 2000. Vol.100. — P.:231−251.
  105. Gal A., Orth U., Baehr W. et al. Heterozygous missense mutation in the rod cGMP phosphodiesterase b subunit gene in autosomal dominant stationary night blindness // Nat.Genet. 1994. — Vol.7. — P. 64−68.
  106. Gerth C., Hauser D., Delahunt P., Morse L., Werner J., Assessment of multifocal electroretinogram abnormalities and their relation to morphologic characteristics in patients with large druzen // Am. J. Ophthalmol. 2003 -Vol. 121.-P. 1401−1414.
  107. Gerth C., Wright T., Heon E., Westall C.A. Assessment of central retinal function in patients with advanced retinitis pigmentosa. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007. — Vol.48. — № 1. — P.:383−389.
  108. Gerth C. The role of the ERG in the diagnosis and treatment of Age-Related Macular Degeneration // Doc. Ophthalmol. 2009. Vol. 118. — № 1. -t>:63−68.
  109. Gold B., Merriam J., Zernant J. et al. Variation of factor B (BF) and complement component 2 (C2) genes is associated with age-related macular degeneration. // Nature Genet. 2006. — Vol. 38. — P.458−462.
  110. Green W.K., Key S.N.3rd Senile macular degeneration: a hystopathologic study. Trans.Am. Ophthlmol Soc. 1977. — Vol.75. -P. 180−254.
  111. Greenstein V.C., Holopigian K., Hood D.C., Seiple W., Carr R.E. The nature and extent of retinal dysfunction associated with diabetic macular eclema. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000. — Vol. 41. — № 11. — P.:3643−3654.
  112. Greenstein V.C., Holopigian K., Seiple W., Carr R.E., Hood D.C. Atypical multifocal ERG responses in patients with diseases affecting the photoreceptors // Vision Res. 2004. — Vol. 44. — № 25. — P.:2867−2874.
  113. Gregg R. G.- Mukhopadhyay S.- Candille S. I. et al.: Identification of the gene and the mutation responsible for the mouse nob phenotype. // Invest. Ophthal. Vis. Sci. 2003. — 44. — P. 378−384.
  114. Gundogan FC, Demirkaya S, Sobaci G Is optical coherence tomography really a new biomarker candidate in multiple sclerosis?~A structural and functional evaluation. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007.-Vol. 48.-№ 12. P.:5773−5781.
  115. Hansen R.M., Moskowitz A., Fulton A.B. Multifocal ERG responses in infants. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2009. — Vol.50. — № 1. — P.-.470−475.
  116. Hecht S., Shlaer S, Smith E.L., et al. The visual function of a complete colorblind // J.Gen.Physiol. 1948. — 31. — P. 459−472.
  117. Holder G. Pattern electroretinography (PERG) and an integrated approach to visual pathway diagnosis // Proc. Ret. Eye Res. 2001 -Vol. 20.-P.: 531−561.
  118. Holopigian K., Seiple W., Greenstein V.C., Hood D.C., Carr R.E. Local CQne and rod system function in patients with retinitis pigmentosa. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001. — Vol.42. — № 3. — P.:779−788.
  119. Holtz F., Bellman C., Staudt S. et al. Fundus autoflorescence and development of the geographic atrophy in age-related macular degeneration. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001. Vol. 42. — P. 1051−1056.
  120. Holz F.G., Pauleikhoff D., Klein R., Bird A.C. Pathogenesis of lesions in late age-related macular disease. Am J Ophthalmol 2004.- Vol. 137. -P.:504−510.
  121. Hood D., Holopigian K., Greenstein V., Seiple W., Li J., Sutter E., Carr R., Assessment of local retinal function in patients with retinitis pigmentosa using the multi-focal ERG technique // Vis. Res. 1997. — Vol.38. -P.1998.
  122. Hood D., Holopigian K., Greenstein V., Seiple W., Li J., Sutter E., Carr R., Assessment of local retinal function in patients with retinitis pigmentosa using the multi-focal ERG technique // Vis. Res. 1997. — Vol.38. -P. 1998.
  123. Hood D.C., Greenstein V., Frishman L, et al. Identifying inner retinal contributions to the human multifocal ERG. // Vision Res. 1999. — Vol.39. -P.: 2285−2291.
  124. Hood D.C., Frishman L., Viswanathan S., et al. Evidence for a ganglion cell contribution to the primate electroretinogram (ERG): effects of ttx on the multifocal ERG in macaque // Vis. Neurosic. 1999. Vol.16. — P.:411−416.
  125. Hood D. Assessing retinal function with the multifocal technique. // Prog Retinal Eye Res. 2000. — Vol.19- P:607−646.
  126. Hood DC, Bearse MA Jr, Sutter EE, Viswanathan S, Frishman LJ. The optic nerve head component of the monkey’s (Macaca mulatta) multifocal electroretinogram (mERG). // Vision Res. 2001. — Vol.41. -16. -P.:2029−2041.
  127. Hood D.C., Odel J.G., Chen C.S., Winn B.J. The multifocal electroretinogram // J. Neuroophthalmol. 2003 — Vol.23. — № 3. -P:225−235. Review.
  128. Hood D.C., Bach M., Brigell M., Keating D., Kondo M., Lyons J.S., Palmowski-Wolfe A.M. ISCEV guidelines for clinical multifocal electroretinography (2007 edition).// Doc Ophthalmol. 2008- Vol.116. -№ 1. — V:-ll.
  129. Hugosson T, Granse L, Ponjavic V, Andreasson S Macular dysfunction and morphology in spinocerebellar ataxia type 7 (SCA 7). // Ophthalmic Genet. 2009. — Vol.30. — № 1. — P.: 1−6.
  130. Itabashi R., Katsumi O., Mehta M.C., Wajima R., Tamai M., Hirose T. Stargardt’s disease/fundus flavimaculatus: psychophysical and electrophysiologic results. // Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 1993.1. Vol.231. -№ 10.-P:555−562.i
  131. Janaky M, Palffy A, Deak A, Szilagyi M, Benedek G. Multifocal ERG reveals several patterns of cone degeneration in retinitis pigmentosa with concentric narrowing of the visual field.
  132. Kajiwara K., Berson E.L., Dryja T.P. Digenic retinitis pigmentosa due to mutations at the unlinked peripherin/RDS and ROM1 loci // Science. -1994.-264. P.1604−1608.
  133. Karanjia R., Eng K.T., Gale J., Sharma S., ten Hove M.W. Electrophysiological effects of intravitreal Avastin (bevacizumab) in the treatment of exudative age-related macular degeneration. // Br J Ophthalmol. 2008 Vol. 92. — № 9. — P:1248−1252.
  134. Keating D., Parks S., Evans A. Technical aspects of multifocal ERG recording. // Doc Ophthalmol. 2000. — Vol.100. — № 2−3. — P-.77−98.
  135. Kellner U., Kellner S., Renner A.B., Fiebig B.S., Weinitz S., Weber B.H. Evidence-based diagnostic approach to inherited retinal dystrophies // Klin. Monb. Augenheilkd. 2009. -Vol.226. — № 12. — P:999−1011.
  136. Klein R., Klein B.E., Linton K.L. Prevalence of age-related maculopathy: the Beaver Dam Eye Study // Ophthalmology. -1992. Vol. 99. — P.933−943.
  137. Klein R., Tunde P., Bird A., Vannewkirk M.R.// The epidemiology of age-related macular degeneration Am J Ophthalmol. 2004. -Vol. 137. -P. 486−495.
  138. Klemp K, Larsen M, Sander B, Vaag A, Brockhoff PB, Lund-Andersen H.
  139. Effect of Short-Term Hyperglycemia on Multifocal Electroretinogram in316
  140. Diabetic Patients without Retinopathy. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 -Vol. 45. № 10. — P:3812−3819.
  141. Knowles J. A, Shugarts Y. Y, Banerjee P. et al. Identification of a locus, distinct from RDS-peripherin, for autosomal recessive retinitis pigmentosa on chromosome 6p // Hum. Mol. Genet. 1994. — 3. — P. 14 011 403.
  142. Kolder H.E. Best’s Disease, in: Principles and practice of clinical Electrophysiology of vision. (Ed. Heckenlively, G. Arden) Mosby, St. Louis, 1991, p. 692−699.
  143. Kondo M, Miyake Y. Assessment of local cone on- and off-pathway function using multifocal ERG technique. // Doc Ophthalmol. 2000. -Vol.100. — № 2−3. -P.-.139−154.
  144. Kondo M, Miyake Y, Horiguchi M, Suzuki S, Tanikawa A. Clinical evaluation of multifocal electroretinogram. // Invest Ophthalmol Vis Sci. -1995 Vol.36. — № 10. — P:2146−2150.
  145. Kondo M, Miyake Y, Kondo N, Tanikawa A, Suzuki S, Horiguchi M, Terasaki H. Multifocal ERG findings in complete type congenital stationary night blindness. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2001. -Vol.42. Vol.6. -Pj1342−1348.
  146. Kramer F, Mohr N, Kellner U. et al. Ten novel mutations in VMD2 associated with Best macular dystrophy (BMD). // Hum. Mutat. 2003. -Vol. 22.-P: 418.
  147. Kretschmann U, Seeliger M. W, Ruether K, Usui T, Apfelstedt-Sylla E, Zrenner E. Multifocal electroretinography in patients with Stargardt’s macular dystrophy // Br J Ophthalmol. 1998 — Vol.82. — № 3. — P.267−275.
  148. Kretschmann U, Seeliger M. W, Ruether K, Usui T, Zrenner E. Spatial cone distribution in diseases of the posterior pole, determined by multifocal electroretinography Vision Res. 1998. -Vol.38.- P.3817−3828.
  149. Leifert D., Todorova M.G., Priinte C., Palmowski-Wolfe A.M. LEDgenerated multifocal ERG on- and off-responses in complete congenital stationary night blindness ~ a case report. // Doc Ophthalmol. 2005. -Vol.111.-Vol.1.-P.:l-6.
  150. Lesch B., Szabo V., Kanya M. et al. Clinical and genetic findings in Hungarian patients with X-linked juvenile retinoschisis. // Mol Vis. 2008. -Vol.14.-P:2321−2332.
  151. Link B., Michelson G, Horn FK, Junemann A. Accidental focal laser injury— a correlation of electrophysiology, perimetry and clinical findings. // Doc Ophthalmol. 2008. — Vol.117. — № 1. — P.:69−72.
  152. Lyons J.S., Severns M.L.Using multifocal ERG ring ratios to detect and follow Plaquenil retinal toxicity: a review: Review of mfERG ring ratios in Plaquenil toxicity. // Doc Ophthalmol. 2009. — Vol.118. — № 1. -P.:29−36.
  153. Marmor M.F., Arden G.B., Nilsson S.E., Zrenner E.: Standard for clinical electroretinography. // Arch. Ophthalmol. 1989. — Vol. 107. -P. 816−819.
  154. Marmor MF, Chappelow AV, Luo G. Recognition of small stimulus screen masks using the multifocal ERG // Doc Ophthalmol. 2002. -Vol.104.-№ 3.- P.:277−286.
  155. Mackay A.M., Brown M.C., Hagan R.P., Fisher A.C., Grierson I., Harding S.P. Deficits in the electroretinogram in neovascular age-related macular degeneration and changes during photodynamic therapy. // Doc Ophthalmol. 2007. — Vol.115. — № 2. — P:69−76.
  156. Marmor M.F. An international standard for electroretinography. // Doc Ophthalmol. 1989. Vol.73- № 4. — P:299−302.
  157. Marmor M.F., Holder G.E., Seeliger M.W., Yamamoto S. StandardVfor clinical electroretinography (update) // Doc. Ophthalmol. 2004. -Vol.108. — P. 107−111.
  158. Marmorstein A.D., Stanton J.B., Yocom J. et al. A model of Best vitelliform macular dystrophy in rats. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2004. Vol. 45. — P: 3733−3739.
  159. Maturi R.K., Yu M., Weleber R.G. Multifocal electroretinographic evaluation of long-term hydroxychloroquine users. // Arch.Ophthalmol. -2004-Vol. 122. № 7. -P.:973−981.
  160. Maumenee-Hussels I.E., Hahn L.B., Reboul T. et al. Missense mutation in the gene encoding the alpha subunit of rod transducin cosegregates with Nougaret’s congenital night blindness // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1996 — 37. -P.1146.
  161. Meigen T., Friedrich A. The reproducibility of multifocal ERG recordings // Ophthalmologe.- 2002 Vol. 99 — № 9. — P:713−718.192. > Merin S. Inherited eye diseases. NY, Beker, 1993. 370 p.
  162. Midena E., Serato T., Blarzino M. et al. Macular drusen and the sensitivity of the central visual field. // Doc. Ophthalmol. 1994. Vol.88. — P.179−185.
  163. Midena E., Degli A., Blarzino et al. Macular function impairment in eyes with early age-related macular degeneration // Invest Ophthalmol Vis.
  164. Sci.- 1997. Vol. 38. — P. P.469−477.319
  165. Miyake Y. Studies of local macular ERG I I Acta Soc. Ophthalmol. Jjto.— 1988,—Vol.92.—P.1419−1449.
  166. Miyake Y., Yagasaki K., Horiguchi M., et al: CSNB with negative ERG. A new classification. // Arch. Ophthalmol. 1986. — Vol.104. -P.1013−1016.
  167. Miyake Y. X-linked congenital stationary night blindness // Arch. Ophthalmol. 1989. — 107. -P. 635−636.
  168. Miyake Y. Electrodiagnosis of Retinal Diseases.- Springer^okyo. -2006.- 234 p.
  169. Miyake Y., Horiguchi M., Tomita N., Kondo M., Tanikawa, A., Takahashi H., Suzuki S., and Terasaki H. Occult macular dystrophy. // Amer. J. Ophthalmol.-1996.- Vol. 122. P: 644−653.
  170. Moloney J. B. M., Mooney D. J., O’Conner M. A. Retinal function in Stargardt’s disease and fundus flavimaculatus// Amer. J. Ophthalmol. -1983. -Vol. 96.-P. 57−65.
  171. Moschos M.N., Moschos MM, Apostolopoulos MN, Malias J., Bouros C., Theodossiasis G. Assessing hydroxychloroquine toxicity by the multifocal ERG. // Doc Ophthalmol. 2004. — P.47−53.
  172. Nagy D., Schonfisch B., Zrenner E., Jagle H. Long-term follow-up of retinitis pigmentosa patients with multifocal electroretinography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008. — Vol.49. -№ 10. — P.:4664−4671.
  173. Naka K.- I. Neuronal circuity in the catfish retina // Invest. Ophthal. -1976.-Vol.15.-P.926−935.
  174. Nakamura M., Ito S., Piao C-H. et al. Retinal and optic disc atrophy associated with a CACNA1 °F mutation in a Japanese family // Arch. Ophthalmol. 2003. — 121. — P. 1028−1033.
  175. Nebbioso M, Grenga R, Karavitis P. Early detection of macular changes with multifocal ERG in patients on antimalarial drug therapy. // J Ocul Pharmacol Ther. 2009. — Vol.25.- № 3. — P.:249−258.
  176. Nettleship E. A history of congenital stationary nightblindness in nine consecutive generations. // Trans. Ophthalmol. Soc. UK. 1907. — Vol.27. -P, 269.
  177. Neveu M., Tufail A., Dowler J., Holder G.// Doc.Ophthalmol. 2006. -V.113. -P.71−81.
  178. Ng J.S., Bearse M.A. Jr, Schneck M.E., Barez S., Adams A.J. Local diabetic retinopathy prediction by multifocal ERG delays over 3 years. // Invest. Ophthalmol .Vis. Sci. 2008. — Vol. 49. — № 4. — P.: 1622−1628.
  179. Noble K.G., Carr R.E. Stargardt’s disease and fundus flavimaculatus. // Arch Ophthalmol. 1979. — Vol.97. № 7. — P:1281−1285.
  180. S., Ridder W.H. 3rd, Heckenlively J.R. Rod multifocal electroretinograms in mice // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999. — Vol. 40- № 12. — P:2848−2858.
  181. Onozu H., Yamamoto S. Oscillatory potentials of multifocal electroretinogram in diabetic retinopathy. // Doc Ophthalmol 2003.- Vol. 106.-P. 327−332.
  182. Osterberg G. A. Topography of the layer of rods and cones in the human retina // Acta Ophthal. suppl. -1935. -Vol.6. P. l-103.
  183. Palmowski AM., Sutter E., Bearse M.A., Fung W. Mapping the retinal function in diabetic retinopathy using multifocal electroretinogram. // Invest Ophthalmol Vis Sci. 1997. Vol. 38. — P. 2586−2596.
  184. Palmowski A.M., Sutter E.E., Bearse M. A Jr, Fung W. Multifocal electroretinogram (MF-ERG) in diagnosis of macular changes. Example: senile macular degeneration // Ophthalmologe. 1999. — Vol. 96, — P: 166−73.
  185. Palmowski A.M., Berninger T., Allgayer R., Andrielis H., Heinemann-Vernaleken B., Rudolph G. Effects of refractive blur on the multifocal electroretinogram. // Doc. Ophthalmol. 1999. — Vol.99. — № 1. — P.:41−54.
  186. Palmowski AM, Algayer R, Heinemann-Yemaleken B. The multifocal ERG in open angle glaucoma: a comparison of high and low contrast recordings in high- and low-tension open angle glaucoma. // Doc. Ophthalmol.- 2000.-Vol. 101. P:35−49.
  187. Palmowski A.M. Multifocal stimulation techniques in ophthalmology — Current knowledge and perspectives. // Strabismus. 2003. — Vol. 11. -№ 4. -P.:229−237.
  188. Palmowski A., Allgayer R., Heinemann-Verncaken B. et al. Detection of retinal dysfunction in vitelliform macular dystrophy using the multifocal ERG. Doc. Ophthalmol. // 2003. Vol. 106. — P: 145−152.
  189. Pediatric Ophthalmology Ed Taylor D. Blackwell Science. 1997.1137 P.
  190. Petruchin K., Koisti M., Bakall B. et al. Identification of the gene responsible for Best macular dystrophy //Nature Genet 1998. -Vol. 19. -P: 241−247.
  191. Phelan J., Bok D. A brief review of retinitis pigmentosa and the identified retinitis pigmentosa genes. Mol. Vision. — 2000. — 6. — P.116−124.
  192. Piao C, Kondo M., Nakamura M, Terasaki H, Miyake Y. Multifocal electroretinograms in X-linked retinoschisis. Invest Ophthalnol Vis Sci. -2003. — Vol.44. — P. 4920−4930.
  193. Pokorny J, Smith V, and Katz I. Derivation of the photopigment absorbtion spectra in anomalous trichromats // J.Opt.Soc.Am. 1973. — 63. -P. 232−237.
  194. Pokorny J, Smith V, Princkers A. Classification of complete and incomplete autosomal recessive achromatopsia // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1982. — 219.-P.121−130.
  195. Pokorny J, Smith V, Verriest G, Princkers A. Congenital and Acquired Color Vision Defects. Grune+Stratton, New York, 1979.
  196. Poloschek C. M, Bach M. Can we do without mydriasis in multifocal ERG recordings? // Doc Ophthalmol.- 2009. Vol.118. № 2. — P:121−127.
  197. Principles and practice of clinical electrophysiology of vision. Heckenlively J. R and Arden G. B, eds, Mosby, St. Louis, 1991.
  198. Retinal Dystrophies and degenerations ed. D.A. Newsome New York Raven Press, 1988.
  199. Rangaswamy N. V, Zhou W, Harwerth R. S, Frishman L.J. Effect of experimental glaucoma in primates on oscillatory potentials of the slow-sequence mfERG. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. — Vol. 47. -Vol.2. — P:753−767.
  200. Rangaswamy N, Hood D, Frishman J. Regional variations in local contributions to the primate photopic flash ERG: revealed using slow sequence mf-ERG. IOVS. — 2003. — Vol. 44. -P. 3222−3247.
  201. Rao, V. Cohen, G. Oprian D. Rhodopsin mutation G90D and a molecular mechanism for congenital night blindness // Nature. 1994. -Vol. 361.- P. 639−642.
  202. Raz D., Perlman I., Pericot L., Lambrou G., Ofri R. Functional damage to inner and outer retinal cells in experimental glaucoma // Invest Ophthalmol Vis Sei 2003. -Vol.44.- P.3675−3684.
  203. Riggs L. Electroretinography in cases of night blindness // Am J.Ophthalmol. 1954.- Vol.38. -P.70−78.
  204. Robson JG, Saszik SM, Ahmed J, Frishman LJ. Rod and cone contributions to the a-wave of the electroretinogram of the macaque. // J Physiol. 2003- № 1- 1. -547- P.509−530.
  205. Ronan S., Nusinowitz S., Swaroop A., Heckenlively J., Senile panretinal cone dysfunction in age-related macular degeneration (AMD): a report of 52 AMD patients compared to age-matched controls. Trans Am Ophthalmol Soc. — 2006- Vol. 104. — P. 232−240.
  206. Rozet J.M., Gerber S., Souied E. et al. Spectrum of ABCR gene mutations in autosomal recessive macular dystrophies // Eur. J. Hum. Genet. 1998. — 6. -P.291−295.
  207. Rudolph G., Berninger T., Arden G., Zolnikova I. et al. Kartierung der retinalen funktion nit dem multi-imput elektroretinogram unter Anwendung einer neuen Technik. Das SLO-evozierte multifocale ERG // Ophthalmologe 1998. 95. — S.l. -P.154.
  208. Rudolph G., Berninger T., Zolnikova I. et al. SLO mf ERG, SLO-microperimetry and color ERG of ON-OFF pathways in the diagnosis of macular dystrophies. Ophthalmic Res. — 1998 — Vol.30. — SI. — P. 1238
  209. Rudolph G., Kalpadakis P., Bechmann M., La Rocca G, Hormann C, Berninger T. Scanning laser ophthalmoscope-evoked multifocal-ERG (SLO-m-ERG) by using short m-sequences. // Eur J Ophthalmol. 2002 -Vol.12.-№ 2.-P.:109-l 16.
  210. Rudolph G, Kalpadakis P, Bechmann M, Haritoglou C, Kampik A. Scanning laser ophthalmoscope-evoked multifocal ERG (SLO-mfERG) in patients with macular holes and normal individuals // Eye 2003 — Vol. 17.-№ 7. -P.:801−808.
  211. Ruther K., Breidenbach K., Schwarz R., Hassenstein A., Richard G. Pruefimg der zentralen Netzhautfunktion mit dem multifocalen Elektroretinogram vor und nach photodynamysher Therapie // Ophthalmologe. -2003. Vol. 100. — P.459−464.
  212. Jluther K., Janssen B., Kellner U., Janssen J., Bohne M., Reiman J., Driessen C. Klinische un molekulargenetische befiinde bei einer patientin mit fundus albipunctatus. Ophthalmologe. // 2004. Vol. 101. -P. 177−184.
  213. Rushton W.A.H. Densitometry of pigments in rods and cones of normal and color-defective subjects // Invest. Ophthalmol. -1966. -Vol.5. -P.233−241.
  214. Sandberg M.A., Ariel M. A hand-held, two-channel stimulator-ophthalmoscope // Arch.Ophthtlmol. 1978. — Vol.95. -P. 18−81.
  215. Sarks J.P., Sarks S.H., Kilingsworth M.C. Evolution of geographicatrophy of the retinal pigment epithelium. // Eye. 1988. — Vol. 2. — 552 577.
  216. Scholl H.P., Schuster A.M., Vonthein R., Zrenner E. Mapping of retinal function in Best macular dystrophy using multifocal electroretinography. Vision Res. // 2002. Vol. 42. — P: 1053−1061.
  217. Scholl H.P., Fleckenstein M., Keilhauer P., Holz F., Weber B. An update on the genetics of age-related macular degeneration. Molecular Vision-2007.-Vol. 13-P. 196−205.
  218. Seeliger M., Kretschmann U., Apfelstedt-Sylla E., Ruther K., Zrenner E. Multifocal lectroretinography in retinitis pigmentosa // Am. J. Ophthalmol. 1098.- Vol. 125.-P.214−226.
  219. Seiple W. H., Siegel I. M., Carr R. E., Mayron C. Evaluating macular function using the focal ERG// Invest. Ophthalmol. -1986. -Vol. 27. № 6. -P. 1123−1130.
  220. Schimitzek T, Bach M. The influence of luminance on the multifocal ERG. // Doc. Ophthalmol. 2006 — Vol. 113 — № 3. p.: 187−192.
  221. Sieving P.A. Photopic on- and off-pathway abnormalities in retinal dystrophies // Trans. Amer. Ophthalmol.Soc. 1993. -Vol.91. — P.701−773.
  222. Sparrow J.R. Therapy for macular degeneration: insights from acne. Procl Nat Acad Vis Sei 2003. — Vol. 100. — P.4353−4354.
  223. Stargardt K. Uber familiare, progressive degeneration in der makulagegend des auges. Graefes Arch Ophthalmol 1909. — Vol.71. -P.534−550.
  224. Stavrou P., Good P.A., Misson G.P., Kritzinger E.E. Electrophysiological findings in Stargardt’s-fiindus flavimaculatus disease// Eye. -1998. -Vol. 12. -№ 6. -P. 953−958.
  225. Stiefelmeyer S., Neubauer A.S., Berninger T., Arden G.B., Rudolph G. The multifocal pattern electroretinogram in glaucoma. // Vision Res. -2004 Vol. 44. № 1. — P.:103-l 12.
  226. Stone E.M., Nichols B.E., Sreb et al. Genetc linkage of vitelliform macular degeneration (Best's disease) to chromosome llql3 // Nature Genet. 1992. — Vol. 1. — P: 246−250.
  227. Strom T., Nyakatura G., Apfelstedt-Sylla E. et al. An L-type calcium-channel gene mutated in incomplete X-linked congenital stationary nightblindness // Nature Genet. 1998. — Vol. 19. — P. 260−263.326
  228. Sunnes J.S., Rubin G.S., Appleagate G.A. et al. Visual function abnormalities and prognosis in eyes with age-related geographic atrophy of the macula and good visual acuity. Ophthalmology. 1997. — Vol.104. -P.1677−1691.
  229. Sutter E.E. The fast m-transform: A fast computation of cross correlations with binary m-sequences // SIAM Journal on Computing. -1991. -Vol.20.- P.686−694.
  230. Sutter E.E. A deterministic approach to non-linear system analysis. In Pinter RB, Nabet B (eds), Nonlinear vision. Cleveland: CRC Press: 1992. -p. 171−220.
  231. Sutter E.E., Bearse M.A. Jr. The optic nerve head component of the human ERG. // Vision Res. 1999. — Vol. 39. — № 3. — P.:419−436.
  232. Sutter E. The interpretation of multifocal binary kernels // Doc. Ophthalmol. 2000. — Vol.100. № 2−3. -P.:49−75.
  233. Sutter E.E., Tran D. The field topography of ERG components in man. I. The photopic luminance response // Vision Res. — 1992. — Vol. 32. P.433−446.
  234. The International ARM Epidemiological Study Group. // -Surv.Ophthalmol. 1995. — Vol. 39. — 367−374.
  235. Thimonier C., Daubas P., Bourdon L., Deral-Stephant V., Menu J.P., Vignal R., Roux C. Multifocal ERG using ERG-jet and Gold Foil electrodes in normal subjects: comparison and reproducibility // J. Fr. Ophtalmol. -2008 // Vol. 31.- P.:585−590.
  236. Toyoda J.- I. Membrane resistance changes underlying the bipolar cell response in the carp retina // Vision Res. 1972. -Vol.13. -P.283−294.
  237. Tuo J., Bojanowski C., Chan C. //. Prog. Retinal Eye Res 2004. -Vol. 23.-P. 229−249.
  238. Tyrberg M, Ponjavic V, Lovestam-Adrian M. Multifocal electroretinogram (mfERG) in patients with diabetes mellitus and an enlarged foveal avascular zone FAZ). // Doc Ophthalmol. 2008. — Vol. 117. — № 3. — P.:185−189.
  239. Tzekov R.T., Gerth C., Werner J.S. Senescence of human multifocal electroretinogram components: a localized approach. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol // 2004 Vol. 242. — № 7. — P.:549−560.
  240. Tzekov R.T., Serrato A., Marmor M.F. ERG findings in patients using hydroxychloroquine. // Doc Ophthalmol. 2004. — Vol.108- № 1. — P.:87−97.
  241. Verriest G. Les courbes spectrales photopoques d’efficacite lumineuse dans les deficiences congenitales de la vision des coulers // Vision Res.1974.- 11.-P.1407−1434.
  242. S., Frishman L.J., Robson J.G., Harwerth R.S., Smith E.L. 3rd.The photopic negative response of the macaque electroretinogram: reduction by experimental glaucoma. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1999 Vol.40. № 6. -P.l 124−1136.
  243. Wissinger B, Jagle H., Kohl S., Broghammer M., Baumann B., Hanna
  244. D.B., Hedels C., Apfelstedt-Sylla E., Randazzo G., Jacobson S.G., Zrenner
  245. E., Sharpe L.T. Human rod monochromacy: linkage analysis and mapping of a cone photoreceptor expressed candidate gene on chromosome 2qll // Genomics. 1998. -Vol.51-№ 3. -P:325−331.
  246. Wordehoff U.V., Palmowski A.M., Heinemann-Vernaleken B., Allgayer R., Ruprecht K.W. Influence of cataract on the multifocal ERG recording—a pre- and postoperative comparison. // Doc. Ophthalmol. 2004 -Vol.108. -№ 1. -P.:67−75.
  247. Yamada K., Ohne H., Shinoda K., Kimura I., Mashima Y, Objective evaluation of visual field loss in a patient with branch retinal artery occlusion and brain infarction // Nippon Ganka Gakkai Zasshi. 2001. -Vol. 105. — P.257−264.
  248. Yang-Feng T. L, Swaroop A. Neural retina-specific leucine zipper gene NRL (D14S46E) maps to human chromosome 14ql 1.1-ql 1.2 // Genomics. -1992. 14. -P.491−492.
  249. Weng J., Mata N.L., Azarian S.M., Tzechov R.T., Birch D.G., Travis
  250. G.H. Insights into the function of Rim protein and etiology of Stargard’s328disease from the phenotype of abcr knockout mice. Cell. — 1999. -Vol.98. -P.13−23.
  251. Wilkie T., Gilbert D, Olsen A, de Jong P. et al. Evolution of theimammalian G protein alpha subunit multigene family // Nature Genet. -1992. Vol 1.- P. 85−91.
  252. Wu S, Sutter EE. A topographic study of oscillatory potentials in man. Vis. Neurosci. -1995. Vol.12. № 6. -P: 1013−1025.
  253. Zaninetti M, Safran A.B. The value of multifocal ERG in diagnosis of discrete macular dystrophies. // Klin Monatsbl Augenheilkd. 2004. -Vol.221 — № 5.-P:379−382.
  254. Zhou W, Rangaswamy N, Ktonas P, Frishman LJ. Oscillatory potentials of the slow-sequence multifocal ERG in primates extracted using the Matching Pursuit method. // Vision Res. 2007. Vol 47 — № 15.-2021−2036.
  255. Zibrandtsen N, Munch I. C, Klemp K, Jorgensen T. M, Sander B., Larsen M. Photoreceptor atrophy in acute zonal occult outer retinopathy// Acta Ophthalmol. 2008. — Vol.86. — № 8. — P.-.913−916.
  256. Zuo C, Wen F, Li J, Liu Y, Li M. Transitions of multifocal electroretinography following combined intravitreal bevacizumab and photodynamic therapy for polypoidal choroidal vasculopathy. // Doc Ophthalmol. 2009. -Vol.119.- № 1. -P.:29−36.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!