Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Морфофункциональные особенности эритроцитов и бета-адренергическая активность у лиц молодого возраста с синдромом соединительно-тканной дисплазии сердца

Диссертация: Морфофункциональные особенности эритроцитов и бета-адренергическая активность у лиц молодого возраста с синдромом соединительно-тканной дисплазии сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что при гипоадренореактивности наблюдаются уменьшение размеров структурных параметров, снижение показателей центральной гемодинамики и систолической функции сердца, проявляющиеся системной гипотонией. Полученные результаты свидетельствуют о том, что {З-адренореактивность является одним из патогенетических механизмов формирования артериальной гипотонии и объясняет её частое сочетание… Читать ещё >

Содержание

  • ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Классификация, этиология, патогенез, клиника синдрома соединительнотканной дисплазии сердца
    • 1. 2. Состояние симпатической нервной системы и рецепторного аппарата при сердечно-сосудистых заболеваниях
    • 1. 3. Структурно-функциональное состояние эритроцитов — модель для анализа патогенеза недифференцированной соединительнотканной дисплазии сердца
  • Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объем и план обследования
    • 2. 2. Оценка вегетативного статуса
    • 2. 3. Выявление основных фенотипических маркеров недифференцированной соединительнотканной дисплазии сердца
    • 2. 4. Эхокардиографическое обследование
    • 2. 5. Определение адренореактивности
    • 2. 6. Определение поверхностной архитектоники эритроцитов
    • 2. 7. Определение агрегационной способности эритроцитов
    • 2. 8. Определение общих липидов мембраны эритроцитов
    • 2. 9. Статистическая обработка результатов исследования
  • Глава 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННОГО КОНТИНГЕНТА
  • Глава 4. БЕТА-АДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ У ЛИЦ С СИНДРОМОМ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СЕРДЦА
  • Глава 5. МОРФО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЭРИТРОЦИТОВ У ЛИЦ С СИНДРОМОМ СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОЙ ДИСПЛАЗИИ СЕРДЦА
  • Глава 6. СТРУКТУРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ И СИСТОЛО-ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ФУНКЦИЯ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ НАЛИЧИЯ ДИСПЛАЗИИ СЕРДЦА И АДРЕНОРЕАКТИВНОСТИ

Морфофункциональные особенности эритроцитов и бета-адренергическая активность у лиц молодого возраста с синдромом соединительно-тканной дисплазии сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность научного исследования.

Синдром соединительнотканной дисплазии сердца (ССТДС) привлекает пристальное внимание исследователей в связи с высокой распространенностью (до 15%) среди лиц молодого возраста (Белоконь Н.А., Кубергер М. Б., 1987; Мартынов А. И. с соавт., 1999; Гладких Н. Н., 2003) и риском развития ряда серьезных осложнений (нарушений ритма, тромбоэмболий, внезапной смерти) (Антонов О.С., Кузнецов В. А., 1986; Сейсенбеков Т. З., 1989).

ССТДС принято рассматривать как висцеральное проявление недифференцированной соединительнотканной дисплазии, клинические симптомы которой являются результатом реализации генетического дефекта соединительнотканных структур. Симптоматика ССТДС (кардиалгия, дестабилизация АД, нарушения ритма сердца, обмороки и др.) представляет собой клиническую картину вегето-сосудистой дистонии (ВСД). Её чаще рассматривают как самостоятельное заболевание, в то время как вегетативная дистония может быть проявлением системного дефекта биологических мембран, реализующегося как в особенностях центральных и периферических нервных рецепторов, так и в развитии соединительнотканной дисплазии (Гордон И.Б., Рассохин В. М., Никитина Т. Н. и др., 1984; Вейн A.M. с соавт., 1995; Braunwald Е., 1992). Существует несомненная взаимосвязь между ССТДС и вегетативными нарушениями, в развитии которых имеют значение генетические факторы, а вегетативная регуляция включает обеспечение трофики тканей через адренорецепторы (Земцовский Э.В., 2000; Вейн A.M., 2000). В свою очередь в возникновении сердечно-сосудистой дистонии важную роль играет не только изменение тонуса симпатических нервных волокон, но и дисбаланс функционирования постсинаптических аи p-рецепторовраспределение же адренорецепторов в тканях напрямую зависит от плазменного уровня нейрогормонов (адреналина и норадреналина), реализующих свое регулирующее влияние на количество функционирующих адренергических рецепторных структур по механизму upand down-regulation.

Наиболее удобной моделью для изучения целого ряда показателей, в том числе бета-адренорецепции, является эритроцит (Черницкий Е.А., Воробей А. В., 1981; Стрюк Р. И., Длусская И. Г., Токмачев Ю. К., 1996; Чемоданов В .В., 1996). Установлено, что любые изменения жизненной функции каждой клетки в организме зависят от состояния эритроцитов и отражаются на их качественной и функциональной характеристике, что говорит о возможном существовании глубокой двухсторонней связи между морфологическими изменениями эритроцитов и состоянием организма (Ольшанский А.Я. с соавт., 1984; Коробко Ю. А., 1986; Виноградова Е. А., 1996; Чемоданов В. В., 1996).

Исследований морфо-функциональных свойств эритроцитов и адренореактивности, которые могли бы дополнить понимание патогенеза синдрома СТДС и улучшить его диагностику, в доступной литературе нами не обнаружено.

Таким образом, актуальность темы исследования определяется значительной распространенностью изучаемой патологии у лиц молодого возраста, её отрицательным влиянием на кардиогемодинамику, сложностью диагностики, частой ассоциацией ССТДС с вегетативной дистонией.

Цель исследования — выявить особенности морфо-функционального состояния эритроцитов и адренорецепторного аппарата (адренореактивности) у лиц молодого возраста с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца для уточнения патогенетических механизмов его формирования и улучшения диагностики данной патологии.

Задачи исследования.

1. Путём скринингового исследования установить распространенность синдрома соединительнотканной дисплазии сердца у лиц возрастной группы 19−22 лет.

2. Оценить состояние адренорецепторного аппарата у обследованных с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца и обосновать его патогенетическое и клиническое значение.

3. Провести анализ клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии сердца в зависимости от состояния адренореактивности организма.

4. Сопоставить морфо-функциональные особенности эритроцитов в зависимости от наличия синдрома соединительнотканной дисплазии сердца и адренореактивности.

5. Определить структурные показатели и систоло-диастолическую функцию сердца у молодых людей с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца в зависимости от адренореактивности организма.

Научная новизна.

При скрининговом исследовании лиц молодого возраста (19−22 года) выявлена большая распространенность (20%) синдрома соединительнотканной дисплазии сердца.

Установлено, что синдром соединительнотканной дисплазии сердца у лиц молодого возраста одинаково часто развивается на фоне нормои гипоадренореактивности.

Определены изменения показателей микрореологии крови при синдроме соединительнотканной дисплазии сердца и взаимосвязь этих изменений с уровнем бета-адренореактивности. Для лиц с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца при нормальной адренореактивности характерно увеличение количества предгемолитических форм эритроцитов по сравнению с таковым у пациентов с гипоадренореактивностью. При синдроме соединительнотканной дисплазии сердца независимо от состояния адренорецепторного аппарата отмечено снижение количества общего холестерина и фосфолипидов в мембране эритроцитов, что приводит к повышению показателя микровязкости.

Агрегационная способность эритроцитов не зависела от наличия синдрома соединительнотканной дисплазии сердца, состояния адренорецепторного аппарата и уровня артериального давления.

Установлено, что при гипоадренореактивности наблюдаются уменьшение размеров структурных параметров, снижение показателей центральной гемодинамики и систолической функции сердца, проявляющиеся системной гипотонией. Полученные результаты свидетельствуют о том, что {З-адренореактивность является одним из патогенетических механизмов формирования артериальной гипотонии и объясняет её частое сочетание с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца у молодых людей.

Практическая значимость.

В связи с большой распространенностью синдрома соединительнотканной дисплазии сердца у молодых людей для раннего его выявления показана целесообразность проведения эхокардиографического исследования при наличии симптомов вегето-сосудистой дистонии, ассоциированной с этим синдромом, что позволит профилактировать его неблагоприятное развитие и осложнения.

Дополнен диагностический комплекс, включающий определение адренореактивности организма на модели эритроцитов, морфо-функциональных свойств эритроцитов (цитоархитектоника, общие липиды мембран эритроцитов), что улучшит диагностику синдрома соединительнотканной дисплазии сердца, а также оптимизирует подходы к лечению.

Положения, выносимые на защиту.

1. Адренореактивность играет важную роль в патогенезе механизмов формирования синдрома дисплазии сердца и его клинических проявлений, что позволяет использовать этот показатель в диагностике данного синдрома.

2. Гипоадренореактивность, имеющая место у 50% молодых людей с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца, ассоциируется с изменениями микрореологии крови и морфо-функционального состояния сердца.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы Общества с ограниченной ответственностью курорта «Оболсуново». Итоговые материалы диссертационной работы применяются в учебном процессе на кафедре пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Публикации и апробация работы.

Основные положения и результаты работы доложены и обсуждены на итоговых конференциях Научного общества студентов и молодых ученых ГОУ ВПО ИвГМА Росздрава «Неделя науки» (2003, 2005 гг.), на Российском национальном конгрессе кардиологов «От исследований к стандартам лечения» (Москва, 2003) и конгрессе кардиологов стран СНГ «Кардиология СНГ» (Санкт-Петербург, 2003). По материалам диссертации опубликовано 3 работы.

Итоговая апробация проведена на межкафедральном собрании кафедр пропедевтики внутренних болезнейтерапии № 1, № 3 факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияобщей врачебной практикиневрологии, функциональной и ультразвуковой диагностики факультета дополнительного и послевузовского профессионального образованияневрологии и нейрохирургии ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» от 6 июня 2005 г.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 117 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, описания методов исследования, 4 глав результатов исследования, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический список использованной литературы включает 219 источников, в том числе 148 на русском и 71 на иностранных языках. Диссертация иллюстрирована 15 рисунками и 24 таблицами.

ВЫВОДЫ.

1. У лиц молодого возраста выявлена значительная распространенность (20%) синдрома соединительнотканной дисплазии сердца.

2. Синдром соединительнотканной дисплазии сердца у лиц молодого возраста развивается на фоне нормои гипоадренореактивности.

3. Определение состояния адренорецепторного аппарата в комплексной диагностике синдрома соединительнотканной дисплазии сердца позволит уточнить патогенетические механизмы его формирования и дифференцированно подойти к лечению данной патологии.

4. У молодых людей с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца на фоне сниженной бета-адренореактивности достоверно чаще, чем при нормальной адренореактивности выявляются симптомы вегето-сосудистой дистонии.

5. У студентов с наличием синдрома соединительнотканной дисплазии сердца выявлено повышение микровязкости (р<0,05) и увеличение количества необратимо деформированных (предгемолитических) форм эритроцитов (р<0,05). При гипоадренореактивности независимо от наличия синдрома соединительнотканной дисплазии сердца количество необратимо деформированных форм эритроцитов было достоверно меньше, чем у лиц с нормальной адренореактивностью (р<0,05).

6. При гипоадренореактивности у лиц с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца установлены значительные изменения структурно-функциональных параметров сердца по сравнению с таковыми при нормальной адренореактивности: уменьшение толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, переднезаднего размера правого желудочка, снижение ударного объема, ударного индекса, общего периферического сосудистого сопротивления, уменьшение степени укорочения циркулярных мышечных волокон, что имеет значение в формировании низкого системного артериального давления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая широкую распространенность синдрома соединительнотканной дисплазии сердца у молодых людей, целесообразно для своевременного его выявления проводить эхокардиографическое исследование лицам с клиническими признаками вегето-сосудистой дистонии.

2. При обследовании больных с синдромом соединительнотканной дисплазии сердца и вегето-сосудистой дистонии необходимо включить в комплекс диагностики определение адренореактивности организма и морфо-функциональных свойств эритроцитов (цитоархитектонику и общие липиды мембран эритроцитов), что позволит оптимизировать лечение данных состояний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С. А. Нейроциркуляторная дистония: особенности клинической симптоматики, диагностика, лечение: Дис. .д-ра мед. наук. -М., 1987 г.-306 с.
  2. А.Г., Манизер Е. Д. Особенности центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка у подростков с пролапсом митрального клапана // Кардиология. — 2001. № 9. — С. 59.
  3. А.С. Перекисное окисление липидов и функциональное состояние мембраны эритроцитов при высокой и стойкой артериальной гипертонии: Автореф. дис. .канд. мед. наук. Алма-Ата, 1996. — 26 с.
  4. Э.С., Чемоданов В. В., Баклушин А. Е., Шиляев P.P. Новые возможности оценки интоксикации и ответной реакции клеток крови у больных с инфекционным токсикозом // Человек и лекарство: Тезисы докладов 3-го Рос. нац. конгресса. М., 1996. — С. 23−34.
  5. Н.А. Основные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей и подростков и возможности их профилактики: Дис.. д-ра. мед. наук. М., 1991. — 300 с.
  6. М.Г. Роль изменений свертывающей и антисвертывающей систем крови в патогенезе нейроциркуляторной дистонии: Дис.. канд. мед. наук. — М., 1983.-252 с.
  7. В.В., Плюхин А. Г. О механизмах нарушения сердечного ритма у больных пролапсом митрального клапана // Кровообращение. 1990. — Т. 23 -С. 53−54.
  8. О.С., Кузнецов В. А. Диагностика аномальных хорд левого и правого желудочков сердца // Кардиология. 1986. — № 6. — С.68−71.
  9. О.С., Кузнецов В. А. Значение добавочных хорд в левом желудочке у больных, перенесших инфаркт миокарда // Клин, медицина. — 1986.-Т. 64, № 7.-С-57−60.
  10. Н.Ф. Некоторые эритроцитарные показатели у больных с хронической гипоксией различного генеза // Клин, медицина. 1991. — Т.69, № 4. — С. 56−58.
  11. И.Я. Сравнительная оценка тромбопластинновой активности целых эритроцитов при некоторых внутренних заболеваниях // Терапевт арх. 1977. -Т.49, № в. — С. 88−91.
  12. Ю.Ф. Структурно-функциональные особенности мембраны эритроцитов и атеросклеротические процессы // Врач. дело. 1990. —№ 11. — С. 41−43.
  13. А.Е. Диагностика и коррекция нарушений структурно-функциональных свойств лейкоцитов у детей раннего возраста с инфекционным токсикозом: Дис.. канд. мед. наук. Иваново, 1993. -203 с.
  14. И.А. Состояние серотонинергической, симпатоадреналовой и глюкокортикоидной функции надпочечников у больных первичной артериальной гипотензией: Дис.. канд. мед. наук. М., — 1989.-213 с.
  15. З.С., Перегудова И. Г., Суханова Г. А., Соломина Т. И. О нарушениях в свертывании крови у больных мезенхимальными дисплазиями // Гематология и трансфузия // 1993 г. — Т. 38, № 5. — С. 28−30.
  16. Э.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.: Медицина, 1988.-С.526.
  17. Э.С., Суханова Г. А., Белых В. И., Щадрина O.JI. Нарушения системы гемостаза у больных с пролабированием митрального клапана //Клин, медицина. 1994. — № 6. — С. 26−29.
  18. Г. Г. К патомеханизму и клинике хронической артериальнойгипотонии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Тбилиси, 1967. — 42 с.
  19. Н.А., Белозеров Ю. М., Осокина Г. Г. и др. Клиническое значение проблемы пролапса митрального клапана у детей. Лекция. // Педиатрия. — 1989. — № 2. — С.71−76.
  20. Н.А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей.: М, 1987. Т. 2. — 190 с.
  21. Л.Д., Дятловицкая Э. В., Молотковский Ю. Г. и др. Препаративная биохимия липидов. М.: Наука, 1981. — 256 с.
  22. Д.Н., Розина Т. Ю., Соболь Ю.С, Десятиченко В. М. Распространенность пролапса митрального клапана среди населения //Кардиология. 1983. — № 8. — С. 40−43.
  23. Е.В. Диагностика и прогнозирование развития висцеральных нарушений у детей с врожденной дисплазией соединительной ткани: Дис.. канд. мед. наук. Иваново, 2002. — 179 с.
  24. И.А. Структурно-функциональная организация вегетативных ганглиев. Физиология вегетативной нервной системы. Л.: Наука, 1981. -С.211−248.
  25. И.Л., Хватов В. Б. Агрегационная активность эритроцитов с различной кислотоустойчивостью // Гематология и трансфузиология. 1988. — Т. 33. — № 6. — С.36−39.
  26. И.А. Морфологические особенности эритроцитов периферической крови в норме и патологии // Гематология и трансфузиология. 1991. — Т. 36. -С. 28−30.
  27. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика // Под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
  28. A.M. Вегетососудистая дистония. М.: Медицина, 1981. 270 с.
  29. A.M. Лекции по патологии вегетативной нервной системы. М.: Медицина, 1971. — 87 с.
  30. A.M., Соловьева А. Д., Недоступ А. В. и др. Вегетативные нарушения при пролапсе митрального клапана // Кардиология. 1995. — № 2. — С.55−58.
  31. Г. Н., Перекальская М. А., Лисиченко О. В. и др. Кардиологические и социальные аспекты дисплазии соединительной ткани у женщин репродуктивного возраста // Материалы 4-го регионального симпозиума ДСТ. Омск, 1994. — С 15−20.
  32. В. А. Цереброишемическая артериальная гипертензия: патогенетические аспекты и новые подходы к диагностике и лечению: Дис.. д-ра мед. наук. Запорожье, 1994. — С.536 .
  33. И.А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани: Дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1993. — 168 с.
  34. Е.А. Оценка тяжести эндогенной интоксикации по отдельным показателям функционального состояния эритроцитов у детей раннего возраста с острыми заболеваниями респираторной системы: Дис.. канд. мед. наук. Иваново, 1996. — 245 с.
  35. Ю.А. Роль нарушения свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 4. — С.7−19.
  36. С.Е. Особенности артериальной гипотензии при дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск., 1999. — 23 с.
  37. О.Н. Свободнорадикальное окисление антиоксидантов и атеросклероз // Кардиология. 1981. — № 6. — С. 118−122.
  38. Воспаление: Руководство для врачей // Под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. М., 1995.
  39. И.И. Распределение эритроцитов по стойкости при равновесном и неравновесном состоянии эритрона // Вопросы биофизики, биохимии и патологии эритроцитов. Красноярск, 1961. — С. 11−30.
  40. Н.Н. Дисрегуляция сердечно-сосудистой системы и возможности ее ранней диагностики при синдроме дисплазии соединительной ткани: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ставрополь, 2003.
  41. Н.Н., Ягода А. В. и др. Вариабельность сердечного ритма у больных с синдромами предвозбуждения и ранней реполяризации желудочков // Вестник аритмологии. 2002. — № 25. — С. 130.
  42. Н.Н., Ягода А. В. и др. Результаты суточного мониторирования АД у молодых пациентов с синдромом дисплазии соединительной ткани //Российский кардиологический журнал. 2000. — № 6. — С. 10−12.
  43. .М., Ласков В. Б., Шутеева Т. В. и др. Возможный механизм головной боли у лиц с первичной артериальной гипотонией // Сб. научн. трудов: Актуальные проблемы проф. и экологической патологии. Курск, 1994.-С. 239−243.
  44. И.Б., Гордон А. И. Церебральные и периферические вегетативные расстройства в клинической кардиологии. М.: Медицина, 1994. С. 159.
  45. И.Б., Рассохин В. М., Никитина Т. Н. и др. Конституциональные (генетически обусловленные) вегетативные дистонии и соединительнотканные дисплазии при «идиопатическом» пролапсе митрального клапана // Клин, медицина. 1984. — Т. 62, № 1. — С. 63−67.
  46. Э.Г. Влияние ртути и кадмия на структуру и функцию эритроцитов.// Материалы 28 отчетной конференции аспирантов и клинических ординаторов. Л.: ЛенГСМИ, 1973. — С.46−49.
  47. И.Г., Калинкин С.И, Киселев Р. А и др. Некоторые биохимические и функциональные показатели состояния организма при многочасовой операторской деятельности в сложных условиях // Физиология человека. 1993.-№ 1.-С.105−111.
  48. Т.М. Нейроциркуляторная дистония // Фельдшер и акушерка. 1990. — № 6. — С. 25 — 27.
  49. Т.М., Алехин М. Н. и др. Использование М-режима тканевого доплеровского исследования для оценки локальной диастолической функции левого желудочка у детей с аномально расположенными хордами сердца //Кардиология. 2000. — № 5. — С. 39−41.
  50. Т.М., Фисенко А. П., Гаврилова В. А. и др. Особенности диастолической функции левого желудочка у пациентов с аномально расположенными хордами сердца // Кремлевская медицина. 1999. — № 2. -С. 34−36.
  51. Д.В., Емельяненко В. М. Возможности стресс-эхокардиографии в диагностике патологии митрального клапана. Часть II // Кардиология. -2003. -№ 1.-С. 99−103.
  52. А.Г., Сторожаков Г. И., Стоховская Л. В., Сасси Е. М. Изменения нервной системы при пролапсе митрального клапана. Обзор. // Советская медицина. 1989. — № 2. — С. 31−37.
  53. А.Н. Регулирующее влияние антиоксидантной системы на метаболизм липоперекисей, гемореологию и течение стенокардии //Здравоохранение Башкортостана. 1994. — № 3. — С. 46−49.
  54. В.В., Бобков В. В., Ольбинская Л. Н. Клиническая эхокардиография-М.: Медицина, 1979. С. 248.
  55. И.В. Артериальное давление в старшем подрастковом возрасте //Российский педиатрический журнал. 1998. — № 6. — С. 16−19.
  56. JI.H., Гамев А. Р. Подходы к оптимизации кинезотерапии у детей с вегето-сосудистой дистонией // Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения. М., 2001. — С. 155.
  57. С.А., Переточилина Т. Ф., Антюфьев В. Ф. О клиническом значении дополнительных хорд левого желудочка сердца // Доктор Лэндинг. 1995. — № 3. -С. 37−39.
  58. П.В., Господарнко А.Г, Врублевский О. М. и др. Адренореактивность как прогностический критерий течения острого коронарного синдрома // Материалы научно-практической конференции. М., 1999.-С. 17−18.
  59. З.Д. Вегетативно-гормональные механизмы снижения резистентности организма детей с первичной артериальной гипотонией //Педиатрия. 1993. — № 3. — С. 57−59.
  60. Н.Н., Цискаришвили Д. Л., Доварошвили Т. И. Пролапс митрального клапана. Тбилиси, 1985.
  61. В.Ф., Погожильский И. В. К вопросу о значение деформируемости эритроцитов // Организация гематологической помощи. -Саратов, 1989. С.121−123.
  62. Н.Д., Левин Г. Я., Шабанов В. А., Буянова А. В. Значение гемореологических факторов в патогенезе артериальной гипертонии //Микроциркуляторные аспекты сердечо-сосудистых заболеваний: Тезисы докладов. Казань, 1982. — С.73−74.
  63. Г. И. и др. Морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей // Проблемы гематологии. — 1977. — Т.22. № 7. — С. 19−21.
  64. Г. И., Симоварт Ю. А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы крови. Таллин, 1984.
  65. А.А., Рябиков А.Н, Малютина С. К. Распространенность добавочных хорд в левом желудочке и синдрома ранней реполяризации желудочков //Кардиология. 1991. — Т.31. — № 4. — С. 75−77.
  66. Ю.А. Исследование изменений поверхности и формы эритроцитов крыс при экспериментальном тромбозе // Доклады академии наук СССР. 1986. — Т.288, № 5. — С. 1262−1266.
  67. Е.С., Юрьев А. С., Парфенова JI.M. Возможности и перспективы оценки диастолической функции левого желудочка при использовании допплерэхокардиокардиографии // Кардиология. 1997. -№ 10.-С. 32−33.
  68. .А. Биологические проблемы регуляции жидкого состояния крови и ее свертывания. М.: Медицина, 1975.
  69. А.А., Бурдаков В. В. Лечебный эффект антиагрегантов у больных вегето-сосудистой дистонией с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1990. -№ 1. — С. 48−52.
  70. В.А., Регирер С. А., Щадрина Н. Х. Реология крови. М.: Медицина, 1982.
  71. Е.Ф., Колбасова Е. В. Кардиогенные синкопальные состояния у детей // Всероссийский съезд невропатологов: Тез. докл. М., 1995. — С. 39.
  72. М. Н. Чеканов B.C., Шалыбкова О. П. Врожденная недостаточность митрального клапана: анатомия, клиника, диагностика и хирургическое лечение. — М., 1982.-С. 65.
  73. В.А., Белоусов Ю. Б., Бородкин В. В. Тромбозы и аритмии сердца //Кардиология. 1989. — № 10. — С. 10−15.
  74. В.А., Белоусов Ю. В., Савенков М. П. К методу определения агрегации тромбоцитов и эритроцитов // Лаб. дело-1976. — № 8. С. 463−468.
  75. В.И., Подзолков В. И., Большакова В. И. Состояние метаболизма катехоламинов у пациентов в начальной стадии артериальной гипертензии //Терапевт, арх. -1997. Т. 9. — С.23−27.
  76. С.А., Аббакумов С. А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М.: Медицина, 1985.
  77. Л.Т., Яблучанский Н. И., Горб Ю Г. Интерпретация двухмерной эхокардиограммы. Харьков, 1989. С. 223.
  78. Н.В. Клиника и диагностика синдрома пролапса митрального клапана // Вопросы ревматизма. 1979. — № 3. — С. 67−72.
  79. А.И., Остроумова О. Д., Степура О. Б. Допплер-эхокардиографическое исследование при заболеваниях сердечно-сосудистой системы: Метод, пособ. М., 1996. — С. 61−63.
  80. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть 1. Фенотипические особенности и клинические проявления //Кардиология. 1998. — № 1. — С. 72 — 80.
  81. А.И., Степура О. В., Остроумова О. Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированиематриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами //Терапевт, арх. 1996. — Т. 68. — № 2. — С. 40−43.
  82. А.И., Степура О. В., Остроумова О. Д., Пак JI.C. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца // Клин, медицина. 1997. — № 9. — С. 74:-76.
  83. А.Н., Лапотников В. А., Хараш Л. М. и др. К оценке гемореологических свойств крови при лабильной гипертензии. Микроциркуляторные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний: Тез. докл. -Казань, 1982.-С. 100.
  84. В.П., Анисимова С. М., Куликов А. М. и др. Вопросы подростковой кардиологии. Л.: ЛенГИДУВ, 1990. — 70 с.
  85. В.Т. Клиническое толкование исследования вязкости крови. //Лаб. Дело, 1975. С. 431−433.
  86. Н.М., Нарузбаева A.M., Бочкова Д. Н. Пролабирование митрального клапана (клинические варианты) // Терапевт, архив. 1981. -№ 1.-С.72−77.
  87. Г. Д. и др. Комплексная оценка кровообращения у больных нейроциркуляторной дистонией // Здравоохранение Белоруссии. 1989. -№ 7.-С. 12−14.
  88. Р.Г., Котовская Е. С., Гемонов В. В. и др. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями //Кардиология. 1994. -№ 10. — С.22−27.
  89. В.А., Квитко Н. Н., Ольшанский А. Я. Морфологические изменения эритроцитарной мембраны при некоторых экстремальных состояниях // Советская медицина. 1985. — № 10. — С.-20−23.
  90. А.Я., Одинокова В. А., Квитко Н. Н. Эритроциты в тканевом иммунном гемостазе // Советская медицина. 1984. — № 11. — С.43−48.
  91. Е.Ф., Крылов А. А. Значение состояния хордального аппарата в формировании «невинных» шумов сердца//Терапевт, арх. 1991. — № 4. — С. 17−20.
  92. О.Д. Гипертония на рабочем месте. Определение, распространенность, патогенез, диагностика, возможности лечения. Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистых заболеваний. М., 2002. С. 222−225.
  93. Парфенова E. JL, Красникова Т. А., Арипова Н. Н Состояние бета-адренорецепторзависимой аденилатциклазной системы лимфоцитов у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка различной степени // Кардиология. 1991. — № 8. — С. 33−35.
  94. С.А. Вегетозы. СПб.: — Гиппократ, 1999. — 176 с.
  95. Т.Ф., Иорданиди С. А., Антюфьев В. Ф. Аритмогенное значение аномальных хорд сердца // Доктор Лэндинг. 1995. — № 3. — С.23−25.
  96. Н.В. Показатели липопротеидов у подростков с первичной артериальной гипотензией // Клин, медицина.- 1990 Т. 68. — № 2. — С .54−58.
  97. О.Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика синдрома гипермобильности суставов. Дис.. канд. мед. наук. Иваново, 1998.-С. 6−128.
  98. Г. М., Трошин В. Д. Нейроциркуляторные дистонии. Горький: Волго-Вятское кн. изд-во, 1977.
  99. А.В. Связь мембран белков эритроцитов с подверженностью к первичной артериальной гипотензии и роль генетических и средовых факторов в их детерминации: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1999— 24 с.
  100. Ю.В. О мембранной концепции первичной артериальной гипертонии (к развитию представлений о природе гипертонической болезни) // Кардиология. 1985. — № 10. — С. 63−71.
  101. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. -М.: Медицина, 1987. 189 с.
  102. В.В. Диастолическая активность левого желудочка при синдроме Марфана //Возможности современных методов диагностики: Материалы
  103. Юбилейной конференции сотрудников Омского диагностического центра. -Омск, 1993.-С. 115−116.
  104. Г. Г., Богданова В. И. Диагностическая ценность морфологии эритроцитов и среднего объема в клинической практике // В сборнике использования современных лабораторных методов в диагностике и контроле за лечением. М., 1992. — С.16−18.
  105. Применение информационной пробы для выявления больных гипертонической болезнью сердца и оценки эффективности их лечения: Метод, рекомендации МЗ СССР. М., 1985.
  106. Я.И. Механизм и природа гемолиза в норме и при экспериментальных воздействиях // Успехи физиологических наук. 1990. -Т.П. — № 2. — С.84−101.
  107. Я.М. Недостаточность митрального клапана // Здравоохранение Киргизии. 1976. — № 1. — С. 56−59.
  108. Т.З., Тайжанова Д. Ж., Умбеталина Н. С. Факторы риска ИБС среди студентов с нормальным АД, артериальной гипертензией и гипотензией // Многофакторная профилактика ИБС: Тез. докл. Всесоюзного симпозиума часть 1. Томск, 1989. — С. 130−131.
  109. Г. И. Нейроциркуляторная дистония // Здравоохранение Белоруссии. 1975. — № 12. — С. 8−10.
  110. Системная энзимотерапия. Современные подходы и перспективы. СПб., 1999. -С. 224
  111. B.C., Фомина И. Г., Логунова Л. В. и др Фенотипические особенности больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков /АГерапевт. арх. 1988. — Т. 60. -№ 12. — С. 26−28.
  112. Т.А. Нейроциркуляторная дистония. Рига, 1979. — С. 179.
  113. Е.М. Синдром вегетативной дистонии в раннем и дошкольном детском возрасте. Ярославль, 2003.
  114. Справочник неонатолога / Под ред. В. А. Таболина и Н. П. Шабалова. — Л.: Медицина, 1984. С. 317.
  115. О.Б., Остроумова О. Д., Пак Л.С. и др. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца //Кардиология. 1997. — № 12. — С. 74−76.
  116. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца: //Автореф. дисд-ра. мед. наук. М., 1995. — С. 48.
  117. Г. И., Гендпин Г. Е., Блохина И. Г. и др. Ложные хорды: расположение в полости желудочка и клиническая значимость // Визуализация в клинике. 1993. — № 2. — С. 9−12.
  118. Г. И., Малышева Н. В. Клиника и диагностика синдрома пролапса митрального клапана: Метод, рекомендации. -М., 1983.
  119. А.В. Эхокардиограмма: анализ и интерпретация. М.: Медпресс, 2001. 206 с.
  120. Р.И., Длусская И. Г. Новый метод прогнозирования и оценки эффективности бета-адреноблокаторов у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1997. — № 8. — С. 10−13.
  121. Р.И., Длусская И. Г. Прогностическая роль адренорецепции клеточных мембран в развитии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2001. — № 4. — С. 44−48.
  122. Р.И., Длусская И. Г., Токмачев Ю. и др. Прогнозирование и профилактика нейровегетативных гипертонических кризов // Кардиология. — 1995.-№ 3.-С. 24−28.
  123. Р.И., Длусская И. Г., Токмачев Ю. К., Ефремушкина О. Д. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью с различной степенью гипертрофии левого желудочка //Кардиология. 1996. — № 7. — С. 42−45.I
  124. А.В., Домницкая Т. М., Овчаренко К. И. и др. Аномально расположенные хорды левого желудочка в комплексе проявлений малых аномалий соединительной ткани // Терапевт, арх. 1988. — Т. 60, № 10. — С. 143−145.
  125. Г. А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Барнаул, 1993.-С.-24.
  126. Н.Г. Экспериментальная фармакологическая регуляция адренорецепторов миокарда агонистами и сопутствующие катехоламиновые повреждения сердечной мышцы // Фармакология и токсикология. 1987. — № 4.-С. 106−111.
  127. А.А., Кабазоев Г. В., Кулагин Ю. И. Перекисное окисление липидов и изменения липидных фракций плазмы крови // Вопросы мед. химии. -1991. Т.37, № 2. — С. 26−28.
  128. А.Н. Изменения показателей красной крови в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиология. 1976. — Т. 16. — С. 129−131.
  129. В.Н., Зарубина Е. Г., Милякова М. Н. Нарушения в структуре мембран эритроцитов у больных инфарктом миокарда // Кардиология. 2002. -№ 6. — С.23.
  130. В.А., Пчелинцев В.Р Некоторые нейрогуморальные системы у больных ишемической болезнью сердца и при эмоционально-болевом стрессе: пути их фармакологической регуляции // Кардиология. 1993. — № 10.-С.15−18.
  131. Р.А., Мехтенштейн И. Н., Евстратова Н. Н. Окислительные процессы в миокарде при ограничении коронарного кровотока // Врач. дело. 1987. -№ 9. — С.13−15.
  132. В.В. Микрореологические нарушения при инфекционном токсикозе у детей с острыми заболеваниями респираторной системы (патогенетические механизмы, диагностика, дифференциальная терапия): Дис.. д-ра. мед. наук. Иваново, 1996.-481 с.
  133. Е.А., Воробей А. В. Структура и функция эритроцитарных мембран. Минск: Наука и техника, 1981. — С. 215.
  134. В.А. Роль катехоламинов в регуляции уровня артериального давления и сократительной функции миокарда у больных нейроциркуляторной дистонией: Дис.. канд. мед. наук. -М., 1983. 127 с.
  135. JI.B. О функциональных заболеваниях сердца у лиц молодого возраста // Советская медицина. 1989. — № 11. — С. 58−61.
  136. Э.Е. Хроматография в тонких слоях. М., 1965.
  137. .И. Патогенез артериальной гипертонии // Артериальные гипертонии. Л.: ЛСГМИ, 1988. — С.45−54.
  138. .И., Перов Л. А. Артериальная гипертония.-СПб., 1993 С.-304.
  139. Н.А., Радостина А. И. Соединительные ткани. Развитие, строение и функции клеток и межклеточного вещества. — М.: Изд-во УДН, 1987. С-56.
  140. В.М., Глотов А. В., Нечаева Г. И., Коненков В. И. Клинико-ммунологический анализ клинических вариантов дисплазии соединительной ткани // Терапевт, арх. 1994. — № 5. — С.-9−13.
  141. В.М., Нечаева Г. И. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. -С. 218.
  142. Н.И., Коновалов Г. Г., Ланкин В. З. Изменения активности антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью //Кардиология. 1992. — № 3. — С.46−48.
  143. Arida R.M., Mazzacoratti N.M.G., Soares J., Cavalheiro E.A. Effect of anaerobic exercise program on blood pressure and catecholamines in normotensivend hypertensive subjects // Braz. J. Med. Biol. Res. -1996. Vol.29, №. 5. -P.633−637.
  144. Atuk N.O., Turner S., Carey R., Ayers С Increased uptake and accumulation of catecholamines by red blood cells in pheochromocytoma //J.Hypertens. 1986. — Vol. 4, № 5. — P.58−60.
  145. Barret-Connor E., Palincas S. Low blood pressure and depression in older men: a population based study // BMJ. 1994. — Vol. 308. — P. 446 — 449.
  146. Boudoulas H., Kolibash A. J. Jr., Baker P. et al. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome: a diagnostic classification and pathogenesis of symptoms // Am. Heart. 1989. Oct. 118 (4). — P. 796−818.
  147. Bouvier M., Farley L., de Champlein J. Red blood cell catecholamine levels in normotensive and DOCA salt hypertensive rat // Am. J. Physiol. 1987. — Vol. 253, № 2.-P. 270−275.
  148. Braun L.T., Potempa K., Holm K., Fogg L., Szidon J.P. The role of catecholamines, age and fitness on blood pressure reactivity to dynamic exercise in patients with essential hypertension // Heart Lung. 1994. — Vol. 23, № 5.-P. 404−412.
  149. Braunwald E. Heart Disease // A Textbook of Cardiovascular Medicine. -Philadelphia. 1992. Vol. 2.
  150. Brown I.M., Grosso M. A., Feroda L.C. et al. Eritrocytes decrease myocardial hydrogen peroxide levels and reperfusion injuru. // Am. J. Rhysid. 1989. — Vol. 256, № 2. — P. 584−588.
  151. Burrel Ch.E., Breake D.K. Reactive oxyden metabolity and the human myocardium // Br. Heart J. 1989. — Vol. 61, № 1. — P. 48.
  152. Butcher K.S., Hachinski V.C., Wilson J.X., Guiraudon C, Cechetto D.F. Cardiac and sympathetic effects of middle cerebral artery occlusion in the spontaneously hypertensive rat // Brain Res. 1993. — Vol. 621, № 1. — P. 7986.
  153. Cabassi A., Vinci S., Calzolari M., Bruschi G., Borghetti A. Regional sympathetic activity in pre-hypertensive phase of spontaneously hypertensive rats//Life Sci. 1998. Vol. 62, № 12.-P. 1111−1118.
  154. Campbell G. R., Champly- Campbell I.H. Jnvited review: thepathobiology of atherosclerosis // Pathology. 1981. — Vol. 13, № 3. — P. 423−440.
  155. Cangelosi M.M., Leggio R, Gaudio M. et al. The incidence and clinical significance of the echocardiographic finding of false chordae tendineae // Ann-Ital-Med-Int. -1992.-Vol. 7.-P. 102−105.
  156. Cechetto D.F. Experimental cerebral ischemic lesions and autonomic and cardiac effects in cats and rats // Stroke, 1993. — Vol. 24. — P. 16−19.
  157. Dendorfer A., Huser W., Falias D., Dominiak P. Bradykinin increases catecholamine release via B2 receptors // Pflugers Arch. 1996. — Vol. 432, № 3.-P. 99−106.
  158. Devereux R.B. Mitral valve prolapse // J. Am. Med. Worn. Assoc. 1994. — Vol. 49. -P.192.
  159. P. S., Berman G.O., О Toul VI. et al. Prevalence of multivalvilar regurgitation in athletes// The Am. J. Cardiology. 1989. — Vol. 64. — P. 209−212.
  160. Du D., Wang W., Luo G. The change of filtration-index of erythrocyte malonyldialdehyde and superoxide dismutase in patients with pregnancy induced hypertension // Chung. Hua. Fu Chan. Ко. Tsa. Chin. 1995. — Vol. 30, № 11.-P.662.
  161. Eisenhofer G., Friberg P., Pacak K. et al. Plasma metadrenalines: do they provide useful information about sympatho-adrenal function and catecholamine metabolism // Clin. Sci. (Colch). 1995. — May. — Vol. 88, № 5. -P. 533−542.
  162. Feigenbaum H. Echocardiography // Lea & Febiger. Philadelphia, 1994.
  163. G.E., Gabbai F.B., 0°Connor D.T. et al. Does chromostatin influence catecholamine release or blood pressure in vivo? // Peptides. 1994. — Jan. — Vol. 15,№ l.p. 195−197.
  164. Gibson G.R., Hunter G. Betal. Methemoglobin-emia produced ba high-dose intravenoles nitroglycerin // Am. Intern Med. 1982. — Vol. 96. — P. 615−616.
  165. Glesby M.J., Pyeritz R.E. Association and systemic Abnormalities of Connective Tissue // J.A.M.A. 1989. — Vol. 262. — P. 523−528.
  166. Gribbin В., Pickering T.G., Sleight P. Effect of age and high blood pressure on barorefiex sensitivity in man // Circ. Res. 1971. — Vol. 29. — P. 424 — 431.
  167. Guasti L., Marino F., Gaudio G., Cosentino M., Diolisi A., Bertolini A., Grandi A.M., Lecchini S., Frigo G., Venco A. Ambulatory blood pressure, nocturnal blood pressure reduction and plasma catecholamines // Acta Cardiol. -1997.-Vol. 52.-P. 6.
  168. Gudi S. R.P., Kumar A., Brakuni V. Membrane skeleton bilayer interakcion is nat the mayor determinant of membrane phospholipid asymmetry in humon eritrocytes // Biochem at biophys/ acta. Biomembrane. 1990. — Vol. 1023. № 1. -P.116−118.
  169. Halawa В., Mazurek W. Circadian urinary excretion of catecholamine, plasma atrial natriuretic peptide, endothelin and neuropeptide Y in obese patients with hypertension // Pol. Arch. Med. Wewn. 1997. — Nov. — Vol. 98, № 11.-P. 407−413.
  170. Ikeda Y., Nakazawa S. A study on changes of plasma catecholamines concentrations and clinical prognosis in patients with ruptured intracranial aneurysms // No. Shinkei. Geka. 1984. — Vol. 12, № 5. — P. 571−578.
  171. Imri S., Toth F. Superoxide dismutasae, catalase and lipid peroxidation in liver of joung mice of different ages // Mech. Aging. Dev. 1984. — Vol. 28, № 2.-P. 297−304.
  172. Kawabe H., Saito I., Hasegawa C, Nagano S., Saruta T. Circulatory and plasma catecholamine responses to mental stress in young subjects with two different types of hypertension // Angiology. 1994. — Jun. — Vol. 45, № 6. -P. 435−441.
  173. Kinugawa Т., Endo A., Kato M. et al. Responses of plasma catecholamines, renin-angiotensin-aldosterone system, and atrial natriuretic peptide to exercise in patients with essential hypertension // Cardiology. 1997. — May. — Vol. 88, № 3. — P. 238−245.
  174. Kitahara Y., Imataka K., Nakaoka H. et al. Hematocrit increase by mental stress in hypertensive patients // Jpn Heart J. 1988. — Jul. 29, № 4. — P. 429 435.
  175. Kuchel O. Clinical implications of genetic and acquired defects in catecholamine synthesis and metabolism // Clin. Invest. Med. — 1994. Aug. 17, № 4.-P. 354−373.
  176. Lakova E., Khristeva L. Central and peripheral catecholamines in combined cerebral and renal hypertension // Eksp. Med. Morfol. 1981. — 20, № 2. — P. 70−77.
  177. Lam J.H.C., Ranganathan B.S.N., Wigle E.D. Morphology of Human Mitral Valve // Circulation. 1970. — Vol .41. — P.449−467.
  178. Loon J., Shivalkar В., Plets C, Goffm J., Tjandra-Maga T.B., Flameng W. Catecholamine response to a gradual increase of intracranial pressure // J. Neurosurg. 1993. — Vol. 79, № 5. — P. 705−709.
  179. Manger W.M., Hulse M.C., Forsyth M.S. et al. Effect of pheochromocytoma and hypophysectomy on blood pressure and catecholamines in NEDH rats // Hypertension. 1982. — May-Jun. — Vol. 4, № 3.-P. 200−207.
  180. Margalet S. V- Valle M- Lobyn J.A. et al. Plasma pancreastatin-like immunoreactivity correlates with plasma norepinephrine levels in essential hypertension // Neuropeptides. 1995. — Aug. — Vol. 29, № 2. — P. 97−101.
  181. Matomiya I., Moshimo N., Yanasaki H. Platellt function and vascular responsiveness in spontaneously hypertensive rats // Trom. Haemost. 1979. -Vol 42, № 1.-P. 158.
  182. Muller R., Steffen H.M., Weller P., Krone W. Plasma catecholamines and adrenoceptors in young hypertensive patients // J. Hum. Hypertens. 1994. May. — Vol. 8, № 5. — P. 351−355.
  183. Mundal H.H., Hjemdahl P., Gjesdal K. Acute effects of cigarette smoking on platelet function and plasma catecholamines in hypertensive and normotensive men // Am.J. Hypertension. 1998. — Jun. — Vol.11, № 6. — P. 677−681.
  184. Nazar K., Kaciuba Uscilko H., Ziemba W. et al. Physiological characteristics and hormonal profile of young normotensive men with exaggerated blood pressure response to exercise // Clin Physiol. 1997. Jan. -Vol. 17, № 1. — P. 1−18.
  185. Perez Alvarez V.M., Bobadilla R.A., Castillo Henkel C., Hang E. Lipid peroxidation and leukotrienes in pregnancy-induced hypertension // Prac. West. Pharmacol. Soc. 1996. — Vol. 39. — P. 39−40.
  186. Perloff J.K., Child J.S., Calif L.A. Clinical and epidemiologic issues in mitral valve prolapse: Overview and perspective//Am.Heart J.- 1987.-Vol. 113.-P. 1324−1332.
  187. Primer on the Rheumatic Diseases (Tenth Edition) // Ed. H. R. Schumacher.-Arthritis foundation. 1993. — Atlanta, Georgia. — 350 p.
  188. Ricci A., Chiandussi L., Schena M., Schiavone D., Veglio F., Amenta F. Dopamine D5 receptor expression is unchanged in peripheral blood lymphocytes in essential hypertension // Clin. Exp. Hypertens. 1995. — Vol. 17. № 8.-P. 1157−1172.
  189. Rupp H., Dhalla K.S., Dhalla N.S. Mechanisms of cardiac cell damage due to catecholamines: significance of drugs regulating central sympathetic outflow // J Cardiovasc Pharmacol. 1994. — Vol. 24.№ 1. — P. 16−24.
  190. Schroeder A.P., Sihm I., Thygesen K., Pedersen E.B., Lederballe O. Influence of humoral and neurohormonal factors on cardiovascular hypertrophy in untreated essential hypertensives // Am. J. Hypertension. -1996. Vol. 9, № 3. — P. 207−215.
  191. Schurmeyer Т.Н., Engeroff В., Dralle H., von zur Muhlen A. Cardiological effects of catecholamine-secreting tumours // Eur. J. Clin. Invest. 1997. -Mar. — Vol. 27, № 3. — P. 189−195.
  192. Seelig M.S. Consequences of magnesium deficiency on the enhancement of stress reactions- preventive and therapeutic implications (a review) // J. Am. Coll. Nutr. 1994. — Oct. — Vol. 13, № 5. P. 429−446.
  193. Sitkowska J.H. Blood pressure and levels of catecholamines during physical exertion in patients with essential hypertension // Pol. Arch. Med. Wewn. -1994. May. — Vol. 91,№ 5. — P. 340−370.
  194. Stenos S., Kuligowski D. Excretion of free catecholamines in urine and water electrolyte balance in women with arterial hypertension during, before and after menopause // Ginekol. Pol. 1995. — Apr. — Vol. 66, № 4. — P. 223 227.
  195. Sutoo D., Akiyama K., Takita H. Hypertension in epileptic mice: a phenomenon related to reduction of Ca (2+)-dependent catecholamine synthesis in the brain // Eur. J. Pharmacol. 1995. — May. — Vol. 278, № 1. — P. 33−37.
  196. Suwa M., Yoneda Y., Nagao H. et al. Surgical Correction of idiopathic paroxismal ventricular tachicardia possibly related t left ventricular tendon // The American J. of Cardiology. 1989. — Vol. 64. — P.1217−1220.
  197. Umemura S., Ebina Т., Toya Y., Ishikawa Y., Yasuda G. Catecholamine и dopamine // Nippon Rinsho. 1997. — Aug. — Vol. 55, № 8. — P.1915−1922.
  198. Walia V., Ahuja L., Kaur P. Cardiovascular reactivity to cold pressor test in offspring of normotensive & hypertensive parents // Indian. J. Med. Res. -1994. Jan. — Vol. 99. — P. 38−41.
  199. Widgren B.R. Family history and pathophysiological mechanisms of primary hypertension. Studies in non-hypertensive young men with positiveand negative family histories of hypertension // Scand. J. Urol. Nephrol. -1991. -Vol. 134, № 1.-P.75.
  200. Wynne-Davis R. Acetabular Dysplasia and Familial Joint Laxity etiological factors in congenital dislocation of the hip // The J. of Bone and Joint Surgery. — 1970. Vol. 52. -P.-704−716.
  201. Yoshizumi M., Ishimura Y., Masuda Y., Ohuchi Т., Katoh I., Houchi H., Oka M. Physiological significance of plasma sulfoconjugated dopamine: experimental and clinical studies // Hypertens Res. — 1995. Jun. — Vol. 18, № l.-P. 101−106.
  202. Yuon Y.Y., Kitss D.D., Codin D.V. Heart and red blood cell antioxidant status and plasma lipid levels in the spontaneuovisly hypertensive and normotensive wistor-kyoto rat // Can. I. Physiol. Pharmacol. — 1996. — Vol.74. -№ 3. -P.290.
  203. Zua M.S., Dziegielewski S.F. Epidemiology of symptomatic MVP in black patient // J. Natl. Med. Assoc. 1995. — Vol. 87. — P. 273−275.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!