Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клинико-патогенетические особенности заболеваний легких присуперинвазионном описторхозе у населения Среднего Приобья

Диссертация: Клинико-патогенетические особенности заболеваний легких присуперинвазионном описторхозе у населения Среднего Приобья
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что у больных с легочными эозинофилиями, интерстици-альными заболеваниями легких, а также при прогрессировании тяжести бронхиальной обструкции у больных с бронхообструктивным синдромом на фоне суперинвазионного описторхоза отмечается снижение уровня деформируемости эритроцитов, усиление* агрегационной активности тромбоцитов, рост числа агрегатообразующих клеток и падение количества… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких
    • 1. 2. Легочные эозинофилии, интерстициальный легочный
    • 1. фиброз и синдром Гудпасчера
    • 3. 1.3. Описторхоз как системное заболевание человека
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. 2.1. Характеристика контингента обследованных лиц. к
    • 2. 2. Дизайн исследования. 2.3. Клиническая характеристика обследованных больных. 2.4. Клинико-функциональные и специальные методы исследования. 2.5. Статистическая обработка материала
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • ЗХ Состояние клинико-инструментального* статуса и газового состава артериальной крови у больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза
    • 3. 1. 1. Характеристика клинического течения бронхообструктив-ного синдрома, легочных эозинофилий и интерстициальных с заболеваний легких при описторхозной суперинвазии
  • ЗЛ .2: Особенности функционального состояния респираторной системы у больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза
    • 3. 1. 3. Особенности динамики газового состава артериальной * крови у больных с заболеваниями легких при
    • I. описторхозной суперинвазии
    • 3. 2. Морфофункциональные свойства эритроцитов и тромбоцитов у больных с заболеваниями легких j на фоне суперинвазионного описторхоза
      • 3. 2. 1. Морфологические характеристики и деформируемость эритроцитов у пациентов с заболеваниями легких j при суперинвазионном описторхозе.'
    • 1. 3.2.2. Состояние процесса перекисного окисления липидов $ в мембранах эритроцитов у больных с заболеваниями > легких при суперинвазионном описторхозе

    3.2.3. Влияние морфофункциональных свойств эритроцитов и процессов свободно-радикального окисления в мембранах эритроцитов на функцию внешнего дыхания и газовый состав артериальной крови у больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза.

    3.2.4. Морфофункциональные характеристики тромбоцитов у больных с заболеваниями легких на фоне суперинвазионного описторхоза.

    3.2.5: Состояние процессов пероксидации липидов в мембранах тромбоцитов у больных с заболеваниями легких при суперинвазионном описторхозе.

    3.2.6. Вклад процессов свободно-радикального окисления и функциональной активности тромбоцитов* в развитие вентиляционных нарушений и дыхательной недостаточности у пациентов с заболеваниями легких на фоне опистор-хозной суперинвазии.

    Глава 4. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ КОРРЕКЦИЯ КЛИНИКО-ПАТОРЕНЕТИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ ПРИ СУПЕРИНВАЗИОННОМ ОПИСТОРХОЗЕ.

    4.1. Клинические и*патогенетические эффекты использования фенспирида в< базисной терапии больных бронхиальной астмой и. с сочетанием бронхиальной аст-мойш ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе.

    4.1.1. Влияние фенспирида на клинико-функциональные параметры больных бронхиальной астмой и с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ при описторхозной суперинвазии.

    4.1.2. Морфофункциональные свойства эритроцитов и состояние липидпероксидации в мембранах эритроцитов у больных бронхиальной астмой и с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе на фоне лечения фенспиридом.

    4.1.3. Влияние фенспирида на морфофункциональные особенности тромбоцитов у больных бронхиальной астмой и с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе.

    4.2. Клинико-биохимическая эффективность альмитрина у больных с хронической дыхательной недостаточностью при сочетании бронхиальной астмы и ХОБЛ на фоне суперинвазионного описторхоза.

    4.2.1. Влияние альмитрина на клинико-функциональные параметры больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне сочетания бронхиальной астмы и ХОБЛ при описторхозной суперинвазии.

    4.2.2. Влияние альмитрина на морфофункциональные особенности эритроцитов и состояние процессов перокси-дации в мембранах эритроцитов у больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне сочетания бронхиальной астмы и ХОБЛ при суперинвазионном опистохо

    4.2.3. Влияние альмитрина на процессы пероксидации в мембранах тромбоцитов и морфофункциональные свойства тромбоцитов у больных с хронической дыхательной недостаточностью на фоне сочетания бронхиальной астмы и ХОБЛ при суперинвазионном описторхозе.

    4.3. Влияние системных глюкокортикостероидов на клиническую симптоматику и морфофункциональные параметры эритроцитов и тромбоцитов у больных с легочными эозинофилиями и интерстициальными заболеваниями легких при суперинвазионном описторхозе.

    Глава 5. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ.

    Глава 6. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ ПРИ

    СУПЕРИНВАЗИОННОМ ОПИСТОРХОЗЕ.

    Выводы.

Клинико-патогенетические особенности заболеваний легких присуперинвазионном описторхозе у населения Среднего Приобья (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность. Проблема легочной патологии у жителей северных территорий является наиболее актуальной среди общей заболеваемости населения России. Болезни органов дыхания остаются одними из самых распространенных нозологических форм и традиционно относятся к категории приоритетных в системе охраны здоровья и социальных сфер. Наряду с необычными, часто неблагоприятными климатогеографическими условиями северных регионов клиника многих заболеваний отягощается наслоением дополнительных факторов экосистемы — региональных очаговых гельминтозов. Распространенность описторхозной инвазии у населения Среднего Приобья до сих пор остается важным аспектом краевой патологии и является открытой темой для дальнейшего научного поиска. В Ханты-Мансийском автономном округе — Югра ситуация по заболеваемости данным гельминтозом среди аборигенов и пришлого населения остается особенно напряженной: на 100 000 населения случаи заражения описторхозом превышают среднефеде-ральный уровень более, чем в 30 раз.

Традиционное употребление в пищу сырой, вяленой и термически недостаточно обработанной рыбы семейства карповых среди аборигенов и пришлого населения в Ханты Мансийском округе — Югра чревато неизбежным заражением личинками трематоды С^зШогсЫб ГеНпеиБ. Частые повторно возникающие инвазирования населения формируют качественно новый вариант этого заболевания — суперинвазионный описторхоз (СО), отличающийся уникальностью течения патогенетического процесса, особенностями патоморфологии и клинической картины [56- 61- 95- 138].

К настоящему времени накоплено много фактов в пользу ведущей роли аллергического фактора в развитии описторхоза, основу которого составляют реакции немедленного и замедленного типов, являющиеся результатом сенсибилизации организма метаболитами и продуктами жизнедеятельности опи-сторхисов [81- 128].

По данным достаточно убедительного научного материала, накопленного клиницистами и патоморфологами с 1960;х годов, отмечается прямая корреляция между описторхозной инвазией и бронхолегочной патологией аллергического генеза: риносинусопатией, бронхита с астмоидным компонентом, бронхиальной астмой (БА) и летучими эозинофильными инфильтратами [42- 70- 87- 161- 196- 246].

На современном этапе имеется ряд исследований, описывающих опи-сторхозную инвазию как прогностически неблагоприятный фактор прогрес-сирования хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) [175].

Одним из наиболее серьезных осложнений ХОБЛ является хроническая дыхательная недостаточность (ХДН), появляющаяся как результат газообменных нарушений в респираторных отделах легких [6]. Как и при ХОБЛ, воспалительная концепция патогенеза БА имеет существенно значимую роль в формировании структурных изменений дыхательных путей, обусловливая концепцию ремоделирования дыхательных путей [222].

Отличительной чертой воспалительной’реакции в бронхах при Б, А является преобладание потенциала эозинофильного пула лейкоцитов [80], при ХОБЛ ведущую роль, в воспалении, играют нейтрофилы. Несмотря на многочисленные сведения о существенных различиях патогенеза и клиники этих двух самостоятельных заболеваний, встречаются ситуации, свидетельствующие о сходстве проявлений патоморфологических процессов, при данных но-зологиях [209].

В клинической практике нередко наблюдаются случаи сочетания БА и ХОБЛ у пациентов, страдающих никотиновой зависимостью и имеющих профессиональные и бытовые вредности, которые, в свою очередь, являются благоприятной нишей для возникновения и длительного персистирования внутрибронхиальной инфекции, в конечном итоге приводя к ХДН [206- 242]. По мнению ряда авторов, при паразитарных инвазиях, в том числе при опи-сторхозе, на фоне аллергических реакций немедленного (Ig Е — зависимого воспаления) и замедленного типов, направленных на элиминацию паразита, клиническое течение БА приобретает тяжелый неустойчивый характер и трудно поддается базисной терапии [141- 157].

Внимание ученых, посвященное изучению гиперэозинофильного синдрома и аллергических заболеваний дыхательных путей, так называемых легочных эозинофилий (простая легочная эозинофилия — синдром ЬбШег, синдром Черджа — Стросса, проявлением которого является А1ЧСА-ассоциированный васкулит и др.), экзогенного аллергического альвеолита, идиопатического фиброзирующего альвеолита (ИФА) нашло свое отражение во многих литературных источниках (101- 143- 144- 225- 254- 268- 309].

Однако проблемность данных нозологий при описторхозной инвазии у населения большей части России в современной отечественной литературе не раскрыта вообще. Важным составляющим компонентом патогенеза в развитии легочных эозинофилий (ЛЭ), БА и ХОБЛ является дисбаланс системы «оксиданты-антиоксиданты» в бронхиальном дереве с выбросом активных форм кислорода [80- 190- 207- 349]. Установлено, что описторхозная инвазия несет в себе потенциал мембранодестабилизирующих процессов, запуская воспалительные процессы в организме [57].

О стратегической, роли эритроцитов" в газообменных нарушениях с развитием компенсаторного эритроцитоза и усиления агрегационной активности тромбоцитов в гемореологических нарушениях известно [84- 239].

Полицитемия, возникающая в результате длительно существующей хронической артериальной гипоксемии при ХОБЛ, традиционно, рассматривалась как одна из причин тромбоэмболии и усиления легочной вазоконстрик-ции с развитием легочной гипертензии. Однако за последние годы появились работы в пользу нередко встречающейся анемии при ХОБЛ в результате длительно протекающего системного воспаления с нарушением этапов гемопо-эза при участии сывороточных цитокинов и хемокинов [21].

Таким образом, интенсивность процессов пероксидации с развитием деструктивных изменений в мембранах эритроцитов и тромбоцитов, способность менять форму за счет деформируемости и трансформации мембран яв8 ляются одними из ведущих патофизиологических механизмов, влияющих на функциональную активность этих клеток.

Вопросы изучения состояния и потенциальных свойств эритроцитов и тромбоцитов при заболеваниях легких на фоне СО остаются для научного исследования не исчерпанными: Ведущим звеном в патогенезе заболеваний легких при СО являются структурно-функциональные нарушения в бронхо-альвеолярной пограничной зоне, ацинусе, аэрогематическом барьере. Все выше упомянутое привело к убеждению в необходимости параллельного исследования особенностей клинического течения и патоморфологии хронических заболеваний легких при СО.

Цель исследования Установить особенности клинического течения заболеваний-легких и патогенетических механизмов поражения бронхолегочной системы при суперинвазионном, описторхозе у населения гиперэндемичного очага с привлечением экспериментальных моделей, а также оценить эффективность комплексной терапии.

Задачи исследования.

1. Изучить клиническую картинузаболевании легких у больных, суперинвазионным описторхозом в условиях гиперэндемичного очага инвазии.

2. Исследовать при суперинвазионном описторхозе у больных с бронхиальной астмой, как при отдельной нозологии, так и в сочетании-с ХОБЛ, легочными эозинофилиями и интерстициальными заболеваниями легких морфологические особенности и функциональный статус эритроцитов и тромбоцитов.

3. Выявить этиопатогенетические механизмы поражений' бронхо-легочной системы при суперинвазионном описторхозе у населения гиперэндемичного очага и в экспериментальных моделях.

4. Проанализировать влияние комплексной терапии на клинико-функциональные проявления и патогенетические аспекты заболеваний легких при суперинвазионной форме описторхоза. 9.

Научная новизна.

На основании использования комплекса современных клинико-инструментальных и лабораторных методов исследования установлено влияние суперинвазионной формы описторхоза на возникновение и прогрессиро-вание сочетанной патологии бронхообструктивного синдрома — бронхиальной астмы и ХОБЛ, впоследствии не осложненной и осложненной ХДН. Показано неблагоприятное воздействие суперинвазионной формы описторхоза на выраженность клинических проявлений и усугубление тяжести течения заболеваний легких.

Впервые выявлены и описаны у больных с суперинвазионным опистор-хозом синдром Черджа-Стросса, идиопатический фиброзирующий альвеолит с последующим развитием синдромаХудпасчера, экзогенный аллергический альвеолит.

Установлено, что у больных с легочными эозинофилиями, интерстици-альными заболеваниями легких, а также при прогрессировании тяжести бронхиальной обструкции у больных с бронхообструктивным синдромом на фоне суперинвазионного описторхоза отмечается снижение уровня деформируемости эритроцитов, усиление* агрегационной активности тромбоцитов, рост числа агрегатообразующих клеток и падение количества интактных форм тромбоцитов, что сопряжено с накоплением в мембранах эритроцитов и тромбоцитов агрессивных продуктов пероксидации липидов, угнетением неферментативного звена антиоксидантной защиты а-токоферола, транслокацией липидного бислоя с избыточным синтезом лизофракций и фосфоли-пидов с тромбопластической активностью.

Показано, что в неконтролируемый период заболеваний легких на фоне суперинвазионного описторхоза выраженность газообмённых и вентиляционных нарушений ассоциирована с изменениями функциональной активности эритроцитов и тромбоцитов, усилением деструктивных процессов в мембранах данных структур.

Исследовано влияние фенспирида на структурно-функциональные параметры эритроцитов и тромбоцитов у больных с бронхиальной астмой как обособленного заболевания, так и при сочетании с ХОБЛ без ХДН на фоне суперинвазионного описторхоза, дополнительно расширив представления о роли мембранопатологических процессов, в прогрессировании бронхообст-руктивного синдрома при описторхозной инвазии.

Впервые получены новые данные, свидетельствующие об эффективности курсовой терапии альмитрином у больных с сочетанием бронхиальной астмы и ХОБЛ, осложненной ХДН, на фоне суперинвазионного описторхоза: выявлено позитивное воздействие на особенности морфофункционального статуса эритроцитов, и тромбоцитов при параллельном улучшении показателей газового состава, крови, что определяет целесообразность использования альмитрина как средства. патогенетической терапии ХДН.

Впервые в эксперименте продемонстрирована внутри легочная: локализация метаболитов гельминта при суперинвазионной, форме описторхоза. Показано, что метаболиты инфекта являются инициирующим фактором формирования гранулем и очагов фиброзирующего альвеолита. Метаболиты опистор-хисов выполняют роль локальных и дистантных регуляторных факторов, действие которых реализуются на органном (ткани легкого) и организменном (геном) уровнях. Впервые представлены морфологические проявления, соответствующие картине шокового легкого с признаками ДВС-синдрома. Показано, что описторхозная инвазия у лабораторных животных вследствие биологических свойств паразита несет мембранодестабилизирующие потенции. Показано, что при описторхозной инвазии закономерно отмечается повышение уровня пероксидации липидов и снижение показателей антиоксидантной системы в гомогенатах легочной ткани. Выявлено, что описторхозная инвазия вызывает резкое повышение гликозаминогликанов и катепсина Д в сыворотке крови. Скорость, деградации и биосинтеза коллагена в структурах ме-зенхимального генеза при описторхозной инвазии значительно повышается.

Показано, что при суперинвазионном описторхозе происходит разрушение.

11 альвеолярной стенки, деструкция альвеолоцитов и эндотелиоцитов микрососудов, выявляются признаки неоваскулогенеза и усложнение пространственной организации микрососудов, уменьшается проницаемость аэрогематиче-ского барьера, нарушается функция сурфактантного компонента и дренажно-детоксикационная функция бронхиол. Активизация фибробластов приводит к последующей коллагенизации стенок альвеол и бронхиол.

Практическая значимость Получены новые сведения о появлении и генерализации клинических синдромов в организме на фоне описторхозной суперинвазии. Целесообразность обследования пациентов с заболеваниями легких на наличие описторхозной инвазии обосновано с целью достижения контроля над течением патологического процесса и объективной оценки эффективности комплекса лечебно-профилактических мероприятий.

У пациентов с бронхообструктивным синдромом, легочными* эозинофи-лиями и интерстициальными заболеваниями легких, помимо общеклинического обследования, показана необходимость исследования морфофункцио-нальных свойств эритроцитов и тромбоцитов с целью включения в базисную терапию средств, обладающих антиагрегантным эффектом и направленных на мембраностабилизацию и сохранение эластичности мембран клеток, являющейся необходимым условием для адекватной деформации при прохождении через капиллярное русло.

В ходе проспективного исследования больных с бронхообструктивным синдромом при суперинвазионном описторхозе, осложненным ХДН, в период обострения заболеваний продемонстрирована целесообразность назначения кислородотерапии, а при развитии тяжелой острой дыхательной недостаточности на фоне ХДН метод респираторной поддержки в виде неинвазивной вентиляции легких в режиме В1РАР с использованием лицевой маски без интубации трахеи. Медикаментозная коррекция альмитрином в период ремиссии заболеваний, как и комплексная терапия, направленная на купирование обострения заболеваний, доказывает необходимость проведения своевремен.

12 ного исследования параметров газового состава крови, функции внешнего дыхания, бодиплетизмографии и структурно-функционального статуса эритроцитов и тромбоцитов. При лечении заболеваний легкого на фоне СО патогенетически будет оправданным назначение пациентам глюкокортикостеро-идных препаратов, которые вызывая эозинопению, купируют миграцию эо-зинофилов крови, а с другой стороны замедляют фибриллогенез в интерсти-ции легкого. Оба эти процесса могут оптимизировать клинику течения болезни и улучшить качество жизни пациентов.

Предложен эффективный способ контроля течения бронхиальной астмы и ХОБЛ без ХДН> с различной степенью выраженности клинических проявлений, мембранопатологических и потенциальных нарушений эритроцитов и тромбоцитов с использованием фенспирида.

Результаты клинических наблюдений и анализ историй болезни пациентов, страдающих заболеваниями легких на фоне описторхозной инвазии, служат реальной оценкой адаптационных возможностей респираторного тракта и всего организма на продукты жизнедеятельности гельминта и определяют, в дальнейшем, тактику лечебных мероприятий.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Суперинвазионный описторхоз существенно влияет на клиническое течение заболеваний легких, способствует формированию сочетанной патологии — бронхиальной астмы и ХОБЛ, возникновению легочных эози-нофилий и интерстициальных заболеваний легких.

2. При СО в клинике и эксперименте нарушается структура компонентов аэрогематического барьера, развивается полиморфная патология: в острой фазе — шоковое легкое с предпосылками возникновения ДВС-синдрома. В хронической стадии — интерстициальный фиброз и сложный процесс ремоделирования легочной ткани.

3. Заболевания легких при суперинвазионном описторхозе характеризуются снижением уровня деформируемости эритроцитов, усилением агрега.

13 ционной активности тромбоцитов, дезорганизацией мембран эритроцитов и тромбоцитов при обострении бронхообструктивного синдрома. 4. Коррекция воспалительных изменений в бронхолегочной системе и показателей газового состава крови комплексной медикаментозной терапией позволяет улучшить потенциальный статус эритроцитов и тромбоцитов, а также снизить интенсивность мембранопатологических процессов в этих структурах.

Апробация работы. Основные результаты исследований доложены и обсуждены на 37 Всероссийской научной конференции молодых ученых Тюмень, 2003; Всероссийской научной конференции посвященной памяти профессора A.A. Никифоровой (100 лет со дня рождения), Омск, 2004; Международной научной конференции «Медико-биологические и экологические проблемы здоровья человека на Севере», Сургут, 2004; Научно-практической конференции, посвященной 10-летию ЗАО МЧС «Нефтяник», Тюмень, 2005; Юбилейной Российской научной конференции, посвященной 175-летию со дня рождения С. П. Боткина, Санкт-Петербург, 2007; Всероссийской научной конференции «Актуальные проблемы теоретической, экспериментальной и клинической медицины», Тюмень, 2007; Научно-практических конференциях «Медицина и охрана здоровья», Тюмень 2003, 2004, 2005; IX конгрессе международной ассоциации морфологов, Бухара, республика Узбекистан, 2008; Всероссийской научной конференции «Нейробиологические аспекты морфогенеза и регенерации», посвященной памяти чл.-корр. АМН СССР профессора Ф. М. Лазаренко, Оренбург, 2008; Международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте» посвященной 80-летию со дня’рождения ЗДН РФ профессора П. В. Дунаева, Тюмень, 2008; X конгрессе международной ассоциации морфологов, Ярославль, 2010; III Ежегодном Всероссийском Конгрессе по инфекционным болезням, Москва, 2011.

Внедрение результатов работы.

Результаты исследования внедрены в работу пульмонологического отделения МУЗ Нефтеюганской городской больницы и отделения терапии Ханты-Мансийской окружной клинической больницы, используются в учебно-методической работе кафедры госпитальной терапии ГОУ ВПО Тюменской государственной медицинской академии и кафедры терапии факультета повышения квалификации ГОУ ВПО Ханты-Мансийской государственной медицинской академии.

Публикации. Результаты диссертации отражены в 30 печатных работах, из них 20 в изданиях, рекомендованных ВАК.

выводы.

Суперинвазионный описторхоз инициирует возникновение бронхоле-гочной патологии с развитием заболеваний легких, основными формами которых являются бронхиальная астма, сочетание бронхиальной астмы и ХОБЛ, эозинофильные инфильтраты (синдром Леффлера) и интерсти-циальные заболевания легких (идиопатический фиброзирующий и экзогенный аллергический альвеолиты).

Клинические проявления и тяжесть течения заболеваний легких у больных с СО обусловлены формированием сочетанной" патологии бронхиальной астмы и ХОБЛ^ характеризуются волнообразностью и неустойчивостью клинической* симптоматики, стойкостью" нарушения проходимости дыхательных путей и прогрессированием дыхательной недостаточности. При суперинвазионном-описторхозе,-отмечаются случаи появления редких заболеваний человека — синдромов Черджа-Стросса и Гудпасчера. При суперинвазионном описторхозе формирование и прогрессирование бронхообструктивного синдрома, легочных эозинофилий и интерстици-альных заболеваний, легких характеризуется дезорганизацией биомембран эритроцитов’и тромбоцитов, снижением уровня деформируемости эритроцитов, усилениемагрегационной" активности и способности тромбоцитов к тромбообразованию, что подтверждает роль мембраноде-структивных и реологических процессов* в развитии вентиляционно-газообменных нарушений и степени тяжести течения заболеваний. Включение в базисную терапию фенспирида в дозе 160 мг/сутки в течение 8 недель больным с бронхиальной астмой легкой и средней степени тяжести, с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ без-ХДН и аль-митрина в дозе 50 мг/сутки в течение 12 недель пациентам с сочетанием бронхиальной астмой и ХОБЛ, осложненным ХДН I и 1 Г степени, при СО уменьшает выраженность клинических симптомов, восстанавливает дисбаланс системы «оксиданты-антиоксиданты», обеспечивает стабиль.

255 ное состояние липидной фазы мембран эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает деформируемость эритроцитов и снижает функциональную активность тромбоцитов.

6. Использование по показаниям препаратов глюкокортикостероидов при СО приводит к уменьшению эозинофилии и фиброза.

7. При описторхозной инвазии активируется перекисная модификация ли-пидов на фоне снижения активности антиоксидантного потенциала в тканях легких и крови, повышается скорость биосинтеза и деградации коллагена, синтеза гликозаминогликанов и катепсина Д в сыворотке крови.

8. Инициирующим агентом патоморфологических процессов^ легких при СО являются пигментсодержащие метаболиты гельминта, приобретающие статус доминантного фактора, выполняющего функции локального и дистантного регулятора? активности деструктивных и регенераторных процессов* в организме больного человека или в организме экспериментального животного при моделировании паразитоза с повторными заражениями.

9. При крупнодисперсном фазовом состоянии метаболитов вокруг них в интерстиции легких образуются клеточные инфильтраты с выраженными границами и формированием гранулем с последующим их склерозом. При мелкодисперсном варианте фазового состояния метаболитов инициируется диффузный медленно текущий процесс перестройки соединительнотканного компонента бронхо-альвеолярной пограничной зоны. При СО происходит коллагенизация интерстиция, нарушение трофики и ослабление секреторной активности альвеолоцитов II порядка, что приводит к снижению продукции сурфактанта, создавая условия для развития ателектатических очагов в ацинусах легких.. Ремоделирование структурных компонентов ацинуса вызывает снижение функций газообмена в респираторном отделе легких.

При СО патоморфологические процессы в легких инициируются на мо-лекулярно-генетическом уровне, что связано с экспрессией гена-регулятора УЕОРЯ (фактор роста сосудистого эндотелия и клеток меха-ноцитарных дифферонов), а также мутацией гена ЕОБЯ — эпидермально-го фактора роста.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Стратегия комплексной терапии заболеваний легких у пациентов в гиперэндемичном очаге наряду с лечебными мероприятиями должна предусматривать диагностику описторхоза, дегельминтизацию и мероприятия профилактического характера по предупреждению повторных заражений гельминтозом.

2. У больных СО с бронхообстуктивным синдромом, легочными эо-зинофилиями и интерстициальными болезнями легких показано исследование морфо-функциональных свойств эритроцитов и тромбоцитов для решения вопроса об использовании препаратов, обладающих антиагрегатным и мембаностабилизирующим действием.

3. В период ремиссии легочных заболеваний у больных СО показаны исследования параметров газового состава крови, функции внешнего дыхания, бодиплетизмографии.

4. Пациентам с бронхообструктивным синдромом, осложненным ОДН, показана респираторная поддержка в": виде неинвазивной вентеляции легких в режиме В1РаР без1 интубации трахеи.

5. При лечении больных СО’с бронхиальной астмой в сочетании с ХОБЛ показано применение альмитрина, как средство патогенетической терапии ХДН.

6. Применение фенспирида рекомендуется как эффективный способ контроля клинических проявлений бронхиальной астмы и ХОБЛ без ХДН, структурно-функциональных свойств цитомембран эритроцитов и тромбоцитов.

7. При лечении больных СО с заболеваниями легких патогенетически целесообразно назначение глюкокортикостероидных препаратов, обладающих способностью вызывать эозинопению и замедлять фибриллогенез в интерстиции легкого.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Н. Одышка // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.1. — С. 407−418.
  2. С.Н. Альмитрин при хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. 2002. — № 4. — С. 100−109.
  3. С.Н. Антибактериальная терапия при обострении ХОБЛ: что необходимо знать терапевту? // Consilium medicum. Приложение к журналу Consilium medicum. -2009.- С. 39−47.
  4. С.Н. Ведение больных хронической обструктивной болезнью легких с острой дыхательной недостаточностью //Consilium medicum. -2006.- Т.8. -№ 3.-С. 81−87.
  5. С.Н. Диспноэ: механизмы, оценка, терапия // Consilium medicum.- Т.6. № 4. — С. 228−232.
  6. С.Н. Дыхательная недостаточность // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2004. — № 2. — С. 11−15.
  7. С.Н. Дыхательная недостаточность: определение, классификация, подходы к диагностике и терапии // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.2. -С. 658−668.
  8. . С.Н. Идиопатические интерстициальные пневмонии // Респираторная. медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.": ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.2. — С. 217−250.
  9. С.Н. Легочная гиперинфляция у больных ХОБЛ //Consilium medi-cum. -2006. Т.8. — № 3. — С. 75−80.
  10. С.Н. Легочная гиперинфляция у больных хронической обструктивной болезнью легких //Пульмонология. 2006: — № 5. — С. 82−96.
  11. С.Н. Неинвазивная вентиляция легких при острой дыхательной недостаточности у больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. 2008. — № 6. — С. 5−14.
  12. С.Н. Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2005. № 4.-С.-25−29.
  13. С.Н. Остро протекающие диффузные паренхиматозные заболевания легких // Consilium medicum. -2008. Т.10. — № 3: — С. 5−11.
  14. С.Н. Разбор клинической задачи // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2004. — № 1. — С. — 57−59.
  15. С.Н. Системные эффекты у больных ХОБЛ // Врач. 2006. — № 12. -С. 3−8.
  16. С.Н. Современные подходы к диагностике и терапии легочной гипертензии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких //Пульмонология.-2009. -№ 1.~С. 90−101.
  17. С.Н. Хроническая дыхательная* недостаточность // Consilium medicum. Т.6. — № 4. — С. 263−269.
  18. С.Н., Баймаканова Г. Е. Какую информацию дает С-реактивный белок у больных ХОБЛ? // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2007. -№ 3.- С. 11−14.
  19. . С.Н., Суточникова О. А., Черняк Б. А. и др. Альмитрин при хронической дыхательной недостаточности у больных ХОБЛ // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2004. — № 2. — С. — 46−48*.
  20. А.В. Эмфизема легких // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. A.F. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.1. -С. 651−665.
  21. А.В., Зыков К. А. Роль протеазно-антипротеазного дисбаланса в развитии эмфиземы легких // Респираторная медицина. 2007. № 1. — С. 29−34.
  22. А.В., Самсонова М. В., Черняев А. Л. и др. Аспекты патогенеза эмфиземы легких у больных ХОБЛ // Пульмонология. 2008. — № 3. -С.48−53.
  23. З.Р., Калманова Е. Н., Науменко Ж. К. Респираторная функция легких // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.1. — С. 56−87.
  24. Н.А. Анемии / Н. А. Алексеев. Спб.: Гиппократ, 2004. — 512 с.
  25. Н.А. Геморрагические диатезы и тромбофилии: Руководство для врачей / Н. А. Алексеев. Спб.: Гиппократ, 2004. — 608 с.
  26. Андроге Горасио Дж., Тобин Мартин Дж. Дыхательная недостаточность / Пер. с англ. -М.: Медицина. 2003. 528 с.
  27. Ахрем-Ахремович P.M. //Описторхоз человека. М. Медгиз, 1963. 147 с.
  28. И.Я. Функциональная недостаточность тромбопластинового фактора эритроцитов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1977. — № 6. — С.664−666.
  29. А.А. Легочные васкулиты // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.2. -С. 108−132.
  30. В.В., Куренкова И. Г., Казанцев В. А., Харитонов М. А. Исследование функции внешнего дыхания. Спб.: Элби-Спб., 2002. — 302 с. ил.
  31. Баранов C. BI Репаративная регенерация- и имплантационный рост опорных тканей на фоне-динамики морфофункционального состояния, печени при описторхозе: автореф. дисс. канд. мед. наук. Тюмень, 2009. 23 с.
  32. Батыралиев Т.А.,.Махмутходжаев С. А., Патарая С. А. и др. Легочная ги-пертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть IV. Хронические заболевания легких // Кардиология. 2006. — № 5. — С.77−88.
  33. Т.А., Махмутходжаев С. А., Пёршуков И.В: и др. Легочная гипертензия и правожелудочковая недостаточность. Часть I- Классификация, анатомия, патофизиология // Кардиология. 2006. — № 2. — С.74−82.
  34. А.С. Контроль бронхиальной астмы // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2009. — С. 5−6.
  35. Э.И., Колосовская Т. А. Случай эозинофильной пневмонии у больной хроническим описторхозом // Клиническая медицина. 1986. -№ 12. — С.109−110.
  36. Э.И., Чернявская Г. М., Плеханова Е. В. и др. Клинико-эндоскопическое состояние пищевода у больных бронхиальной астмойв сочетании с хроническим описторхозом. // Мед.паразитол. и паразитар. болезни, 2009. № 2. — С. 19−21.
  37. С. А. Исследование микроструктуры трематод методами, электронной микроскопии. // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. 1992. — № 4.1. С. 51−55.
  38. С.А. Понятие очаговости при описторхозе // Паразитология. 1982. — Т. XIV. — № 4. — С. 274−279.
  39. Т.А., Гельцер Б. И., Невзорова В. А. Анализ механических свойств артерий у больных бронхиальной астмой // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2007. — Вып. 26. — С. 25−29.
  40. С.И., Буторов И. В., Бодруг Н. И. и др. Клинико-функциональное состояние и качество жизни больных хронической обструктивной болезнью легких до и после лечения фенспиридом в амбулаторных условиях // Тер. арх. 2008. — № 3. — С. 24−28.
  41. С.И., Мунтяну В. И. Эффективность фенспирида в лечении больных хронической обструктивной^ болезнью легких // Клиническая медицина. 2007. — № 5. — С.43−47.
  42. В.Г. Описторхоз в гиперэндемичном очаге и проблема канцеро-, генеза: автореф: дис.. .докт.мед.наук. Мрсква, 1988.-49 с
  43. В. Г., Асташенко О.И! О кардиальном синдроме при описторхозе. //Проблемы описторхоза в Западной Сибири. Л., 1977. С. 99- 100.
  44. В.Г., Зуевский В. П., Крылов Г. Г., Бостанджиев-Б.В. Роль метаболитов O. felineus в генезе осложнений суперинвазионного описторхо-за//Тюменский медицинский журнал, 2001. № 3. — С. 12−13.
  45. В.Г., Иваненко В. Г. Патоморфология легких при суперинвазионном описторхозе // Эпителий и соединительная ткань в нормальных, экспериментальных и патологических условиях. Материалы зональной конференции морфологов, Тюмень, 1990. С. 313−315.
  46. В.Г., Крылов Г. Г., Плотников А. О. Описторхоз в Обь-Иртышском бассейне (вопросы этиологии и патогенеза) // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 2007. — № 4. — С. 3−5.
  47. В. Г., Крылов Г. Г., Сабиров А. Х. Динамика клеточных преобразований в печени при экспериментальном описторхозе.// Мед.паразитол. и паразитар. болезни. С-инфо, 2008. № 3. — С. 9−12.
  48. В.Г., Молокова O.A., Зуевский В. П. Гранулематозное воспаление при описторхозе. //Архив патологии, 1987. т.49. — в.З. — С. 44−48.
  49. В.Г., Ярославский В. Е., Гиновкер А. Г. и др. Снижение восприимчивости сирийских хомяков к инвазии Opisthorchis felineus после повторного введения // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1990. -№ 4.-С. 36−38. '
  50. В.Г., Яроцкий JI.C. Проблема онкогенности паразитов // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1990. — № 3. — С. 46−49.
  51. А.Ш., Соловьев ВТ. О перспективах коррекции природными цеолитами гемостатических сдвигов. Тюмень, ХМГМИ, 2007. 116 с.
  52. H.H., Карапетян Е. И. Использование 6-минутной ходьбы для диагностики и лечения больных бронхиальной астмой на раннем этапе физической реабилитации // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2007. — Вып. 25. — С. 95−96.
  53. Н.В., Санжаровская М. С., Ямкина Н. С. Эффективность терапии обострений хронической обструктивной болезни легких и биомаркеры воспаления // Уральский медицинский журнал. 2007. — № 8. — С. 1720.
  54. О.С. Гиперчувствительный пневмонит // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.-Т.2.-С. 351−366:
  55. Н.В. Роль эндотелиальных факторов в развитии хронической обструктивной болезни легких и возможность их коррекции антиокси-дантной терапией // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2006. -Вып. 23.-С. 51−53.
  56. A.A., Пронина Е.Ю, Визель И. Ю: Оценка влияния длительного приема фенспирида (Эреспала) на клинико-функциональное состояние больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. -2005. № 6.-С. 92−94.
  57. К. Н. О новом виде двуустки (Distomum Sibiricum) в печени человека. Отдельный оттиск. // Труды Томского общества естествоиспытателей. Томск, 1891. 15 с.
  58. В.Т. Клинико-иммунологическая характеристика бронхиальной астмы в сочетании с описторхозом // Тер. арх. 1985. -№ 11. — С. 113−116.
  59. З.В. Основы патофизиологии и функциональной диагностики системы дыхания. М.: Издательство ФГП «Вторая типография», 2002. -228 е., ил.
  60. И.Н., Игнатьев В. В., Кидалов В. Н. О формообразовании эритроцитов в потоке крови // Вестник новых медицинских технологий. — 2006. T. XIII. — № 1. — С.6−9.
  61. С.Л., Аптекарь И. А., Шаповалов П. Я. Постоянное внутрисосуди-стое свертывание крови и липопероксидация у больных со средней степенью тяжести диффузно-токсичесого зоба //Науч. вестн. ТГМА: Спец. Выпуск «Биоантиоксиданты». 2003. — С. 84−85.
  62. Е.А., Суходоло И. В., Плешко Р. И. и др. Морфологические маркеры ремоделирования слизистой оболочки бронхов при тяжелой форме бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Пульмонология. 2009. — № 4. — С. 64−68.
  63. Э.К., Федорец В. Е. Лейкемоидная эозинофильная реакция при описторхозе // Клиническая медицина. 1980. — № 2. — С.82−83.
  64. А.Г., Зуевский В. П. Ультраструктурный анализ гепатоцитов и эпителия желчных протоков печения золотистого хомяка при экспериментальном описторхозе // Мед. паразитология и паразитарные болезни. -1982.-№ 5.-С. 14−17.
  65. .К., Пьянкин Л. И., Бычков В! Г. Синдром Гудпасчера в сочетании с описторхозом печени. / Тезисы окружной конференции врачей-терапевтов Ханты-Мансийского национального округа. Ханты-Мансийск, 1971. С. 12−15.
  66. Гланц Стентон Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.
  67. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2007) / Пер. с англ. под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. — 100 е., ил.
  68. Глобальная стратегия лечения' и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2007) / Под. ред. Чучалина А. Г. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. — 108 е., ил.
  69. В.Я., Глумова В. А. Некоторые аспекты морфо- и патогенеза хронического гепатита и цирроза печени при описторхозе // Мед. паразитол., 1984.-№ 2.-С. 78−82.
  70. М.А. патофизиология легких. Изд. 2-е, исправ. — М.: Бином, X.: МТК-книга, 2005. 304 е., илл.
  71. C.B., Бова A.A. Значение респираторной инфекции в обострении хронической обструктивной болезни легких // Клиническая медицина. 2007. — № 5. — С. 10−15.
  72. И.П., Макаревич А. Э. Механизмы гемореологических нарушений и их роль в прогрессировании хронического обструктивного бронхита // Тер. арх. 1985. — № 3. — С. 19−22.
  73. Л.И., Сергеева Е. В. Место глюкокортикоидов в лечении больных ХОБЛ // Русский медицинский журнал. 2008. — Т. 16. — № 7. — С.466−470.
  74. Н.Н. Фосфолипидный состав мембран эритроцитов больных бронхиальной астмой // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. -2008.-Вып. 28.-С. 43−46.
  75. В.Н. К изучению иммунологической реактивности организма при описторхозной инвазии. В кн.: Материалы науч. конф. По мед. паразитологии. Тюмень, 1964. 21−28.
  76. И.Д., Анаев Э. Х., Чучалин А. Г. О роли цитокинов при бронхиальной астме // Пульмонология. 2009: — № 4. — С. 96−102.
  77. А.В. Механизмы развития и современная концепция лечения бронхиальной астмы // Consilium medicum. Экстравыпуск.- 2008. С. 34.
  78. А.В., Черняк Б. А., Княжевская Н.П.Бронхиальная астма // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.1. — С. 665−693.
  79. А.Я., Кофман Б. Л. О синдроме Гудпасчера// Врач дело, 1977.-№ 3. С. 54−56.
  80. А.Ф., Черняк Б. А. Показатели контроля бронхиальной астмы и их взаимосвязь с неспецифической гиперреактивностью бронхов у молодых больных //Пульмонология. 2007. — № 5. — С. 19−23.
  81. Г. Л., Степанищева Л. А., Печенкина Ю. О. Оценка влияния фен-спирида на некоторые показатели мукозального иммунитета при хронической обструктивной болезни легких ранней стадии // Пульмонология. -2008.-№ 3.-С. 42−46.
  82. ЮО.Игнатьев В. А., Черный С. М., Киселева Е. А., Ли В. Ф. Острая дыхательная недостаточность у больных хронической обструктивной болезнью легких. Санкт-Петербург, 2005. 56 с.
  83. Л.Ф. Физиологические механизмы иммунной системы человека и млекопитающих при описторхозной инвазии: автореферат дис.. докт. мед. наук. Тюмень, 2005. 39 с.
  84. Л.Ф., Кашуба Э. А. Гетерологический иммунитет при опистор-хозе на разных стадиях развития инвазии (экспериментальное исследование) // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1991. — № 5. — С. 2123.
  85. Е.В., Калюжин О. В. Цитокиновый профиль и иммунный статус больных хроническим гломерулонефритом на фоне хронического описторхоза // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -2004.-№ 12.-С. 649−651.
  86. Юб.Кароли H.A., Ребров А. П. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных хронической обструктивной болезнью легких // Тер. арх. 2005. — № 3. — С. 87−93.
  87. P.C., Дудко В. А., Кляшев С. М. СЕРДЦЕ-ЛЕГКИЕ: Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца и хронической обструктивной болезни легких. Томск: STT, 2004. — 606 с.
  88. В.Н., Карпин В. А., Зуевская Т. В. Острая пневмония на Севере. Монография. Сургут: Дефис. 2002. — 172 с.
  89. Э.А. Роль дестабилизации клеточных мембран в патогенезе клинических проявлениях и исходах инфекционных и паразитарныхзаболеваний у детей : автореф. дис.. .докт.мед.наук. М., 1986. — 46 с.
  90. Д. Клиническое значение и оценка содержания кислорода в органах дыхания //Пульмонология. 2008. — № 3. — С. 102−106.
  91. И.А., Соодаева C.K. Механизмы формирования конденсата выдыхаемого воздуха и маркеры оксидативного стресса при патологиях респираторного тракта //Пульмонология. 2009. — № 2. — С. 113−119.
  92. Н.П. Комбинированная терапия при хронической обструк-тивной болезни легких //Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2004. № 2. — С. 37−39.
  93. В.И., Фенин А. Л., Извекова A.B. и др. Диагностика и дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической об-структивной болезни легких // Клиническая медицина. 2006. — № 2. -С.20−23.
  94. Е.А., Корнев Б. М., Попова E.H. и др. Диффузные альвеолярные геморрагии // Интерстициальные болезни легких: Практическое руководство / Е. А. Коган, Б. М. Корнев, E.H. Попова, В. В. Фомин и др.- Под ред. H.A. Мухина. М.: Литтера, 2007. — С. 285−293.
  95. Е.А., Тыонг Ф. В., Демура С. А. Механизм ремоделирования легочной ткани при прогрессировании идиопатического легочного фиброза.// Архив>патологии, ММ- 2010. Т. 72. — вып. 4. — С.30−36.
  96. A.B., Одиреев А. Н. Диагностика мукоцилиарной недостаточности у больных ХОБЛ с холодовой гиперреактивностью дыхательных пу- i тей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2007. — Вып. 25. — С. 94−95.
  97. А.Д., Кузяев? А.И., Кузенкова BlE. и др. Влияние системных глюкокортикоидных гормонов на функциональные показатели дыхательной системы у больных хронической' обструктивной болезнью-легких в период обострения // Тер. арх. 2007. — № 3. — С. 21−25.
  98. Г. В., Панков E.H., Глазков Г. А. и др. Распределение метаболитов описторхов в организме хозяина // Материалы X конференции Украинского общества паразитологов. Киев, Наукова Думка, 1986. Ч. 1. — С. 290.
  99. С.А. Влияние инфекционного фактора на течение бронхиальной астмы // Пульмонология. 2007. — № 5. — С. 33−38.
  100. И.М. Диффузные поражения легких: что это? // Consilium me-dicum. 2009. — Т. 11. — № 3. — С. 84−88.
  101. Е.А., Волкова М. В. Функциональное состояние костной ткани у курящих и некурящих больных хронической обструктивной болезнью легких // Тер. арх. 2005. — № 3. — С. 14−18.
  102. Г. Г. Суперинвазионный описторхоз: пато- и морфогенез осложненных форм и микст-патологии: дисс.. докт. мед. наук. Тюмень, 2004. 232 с.
  103. Г. Г., Бычков В. Г., Кашуба Э. А. и др. Патогенетические аспекты повреждения холангиоцитов при суперинвазионном описторхозе. /Intern. Jurnal Immunorheabilitation, 1999. -№ 12. P. 12.
  104. В.Г. О патогенезе хронических и резидуальных форм опи-сторхоза // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 2001. — № 3. — С. 21−23.
  105. O.A., Афанасьев Ю. И., Чурносов М. И. Генетические меркеры и морфология эритроцитов в клинике хронического обструктивного бронхита // Клиническая медицина. 2006. — № 1. — С. 10−15.
  106. Н.Ф., Лесникова Л. Н., Кушнерева.Т. В. Изменения физиологических и структурных характеристик эритроцитов у лоцманов-операторов // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2008. -Вып. 29. — С. 34−38.
  107. Е.С. Современное состояние проблемы описторхоза // Сб. науч. работ. Л., 1981. — С. 52−54.
  108. И.В., Пономарева Н. Д. Применение антагонистов лейкотрие-новых рецепторов при лечении больных бронхиальной астмой // Пульмонология. 2008. — № 1. — С. 101−107.
  109. М.А. Некоторые вопросы клиники и течения острого описторхоза // Советская медицина. 1976. — № 5. — С. 135−138.
  110. A.B., Соодаева С. К., Чучалин А. Г. Роль фосфолипидов в’патогенезе и терапии бронхиальной астмы // Пульмонология. 2006. — № 4. — С. 112−115.
  111. Л.С., Рязанцев Н. В., Новицкий В. В. Дерегуляция взаимодействия иммуноцитов и эозинофилов в формировании эозинофилии при инвазии Opisthorchis felineus. // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. С-инфо, 2008.-№ 3.-С. 13−17.
  112. С.А., Морозова В. Т., Почтарь М. Е., Долгов В. В. Лабораторная гематология. М. — Тверь: ООО «Издательство „Триада“. 2006. — 224 с.
  113. Н.И., Мюллер Ст., Зариня З. М. и др. О клинике острого экзогенного аллергического альвеолита // Клиническая медицина. 1986. -№ 12. — С.52−54.
  114. В.И., Долгих C.B. Системные васулиты // Диффузные болезни соединительной ткани: руководство для врачей /под ред. проф. В. И. Мазурова. СПб.: СпецЛит, 2009. — 192 с.: ил.
  115. Г. В., Родненков О. В., Лунева О. Г. и др. Изучение роли плазматической мембраны эритроцитов в формировании гипоксии у больныхс хронической сердечной недостаточностью // Тер. арх. — 2005. № 9. — С. 70−73.
  116. Л.Г. Морфогенез печени при суперинвазионном описторхозе (экспериментальное исследование) // автореф. дис.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1986. 20с.
  117. С. Л., Кунгуров Н. В., Филимонкова H.H., Герасимова Н. М. псориаз и описторхоз. Тюмень: Издательство „Вектор Бук“, 2000. — 232 с. — Ил. 12.
  118. Г. Е., Васильев Е. П., Величковский Б. Т. Антиокислительная-терапия хронической обструктивной болезни легких в условиях Крайнего Севера // Пульмонология. 2008. — № 1. — С. 39−44.
  119. Л.Н., Манжилеева Т. В., Сидорова Л. Д. и др. Бронхиальная астма: клинико-эпидемиологические особенности в Западно-Сибирском ре гионе // Проблемы клинической медицины. -2005. № 1. — С. 53−58.
  120. H.A. Синдром Гудпасчера / Нефрология. Под ред. И. М. Тареева.1. М., 2000.
  121. H.A., Фомин В. В., Попова E.H. и др. Клиническое значение определения плазменной концентрации мозгового натрийуретического пептида при интерстициальных болезнях легких с легочной гипертензией // Тер. арх. 2009. — № 3. — С. 47−51.
  122. ЕЛ., Баранов A.A., Шилкина Н. П. Васкулиты и васкулопатии.- Ярославль. Верхняя Волга, 1999. 616 с.
  123. .К. Легочное кровообращение и регуляция водного баланса в легких // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.1. — С. 88−99.
  124. В.А., Бархатова Д. А. Системное воспаление и состояние скелетной мускулатуры больных хронической обструктивной болезнью легких // Тер. арх. 2008. — № 3. — С. 85−90.
  125. Г. В., Черняев А. Л., Черняк A.B. Морфо-функциональные изменения сосудов системы легочной артерии при вторичной легочной гипертензии, обусловленной ХОБЛ // Пульмонология. 2006. — № 4. — С. 21−25.
  126. Г. С., Молокова O.A. Тромбоцитарный гемостаз при остром экспериментальном описторхозе. // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. М. Медицина, 1987. № 5. — С. 35−37.
  127. Н.В., Багишева Н. В. Влияние внешних факторов риска на заболеваемость ХОБЛ и бронхиальной астмой на юге Западной Сибири //Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2007. — № 2. — С. — 54−58.
  128. С.И. Астма и ХОБЛ: сходство и различие фармакотерапии двух заболеваний // Consilium medicum. Экстравыпуск. — 2006. С. 5−8.
  129. С.И. План ведения пациента с бронхиальной астмой врачом-терапевтом // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2008. — С. 4−5.
  130. С.И., Голикова Е. П. Место ингаляционных глюкокортико-стероидов в лечении хронической обструктивной болезни легких // Тер. арх. 2005. — № 11. — С. 81−87.
  131. С., Королева И., Литвинова И. и др. Лечение дыхательной недостаточности при тяжелом течении хронической обструктивной болезни легких // Врач. 2007. — № 7. — С. 9−12.
  132. JI.M. АСТ-тест как инструмент оценки контроля бронхиальной астмы // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2008- - С. 6−7.
  133. JI.M., Евдокимова Т. А. Описторхоз и бронхиальная астма: друзья или враги // Атмосфера. Пульмонология и аллергия, 2000. № 4. -С. 38−39.
  134. Н.Н. Органная патологиямхронической стадии тканевых гельминтов: роль эозинофилии крови и тканей, иммуноглобулинемии Е, G4 и факторов, индуцирующих иммунный ответ // Мед. паразитол. и паразитар. болезни. С-инфо, 2000. № 4. — С. 9−14.
  135. Озерецковская^ Н. Н. Формирование патологического1 процесса в острой и хронической фазах гельминтоза // Мед. паразитол. и паразитар. болезни, 1980.- № 5. -С. 515−525.
  136. Н.Н., Бычков В. Г., Скареднов Н. И. Клинико-морфологическая классификация описторхоза // Мед. паразитология- и паразитарные болезни. 1982. — № 5. — С. 3−11.
  137. .А. Острый описторхоз (клиника, диагностика,.лечение): дисс.. канд. мед. наук. Томск, 1987. 331 с.
  138. .А., Зеновко Г. И. Влияние описторхоза на бронхиальную астму // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1982. — № 5. — С. 24−27.
  139. А.И. Клиника, диагностика и лечение хронического описторхоза // Клиническая медицина. 2003. — № 4. — С.49−52.
  140. П.Э. Секреты пульмонологии / Полли Э. Парсонз, Джон Э. Хеффнер- Пер. с англ. -М.: МЕДпресс-информ, 2004. 648 е.: ил.
  141. Э. Гистохимия./ Изд-во ИЛ, М., 1962. 962с.
  142. Л.Ф., Степанова Т. Ф. Влияние кратности заражения на хо-зяино-паразитарные отношения при описторхозе // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 2003. — № 1. — С. 16−21.
  143. С.А., Конопля А. И., Дьячук Г. И. Циркулирующие провоспа-лительные цитокины в патогенезе хронического легочного сердца // Вестник С.-Петербургской государственной медицинской академии. — 2006. -№ 1.~ С. 130−132.
  144. Е. В. Вавилова Т.В., Кузубова H.A. Морф о функциональные характеристики эритроцитов у курильщиков с хронической обструктив-ной болезнью легких //Пульмонология. 2008. — № 6. — С. 48−52.
  145. А.Г., Колосов A.B. Особенности холодовой реактивности дыхательных путей при болезнях органов дыхания- // Пульмонология. — 2008.-№ 1.-С. 69−74.
  146. Пульмонология / под ред. А. Г. Чучалина. — 2-е изд., испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — 336 с.
  147. В.Я. Роль миграции населения в распространении опистор-хоза за пределы Обь-Иртышского очага инвазии // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1989: — № 2. — С. 14−16.
  148. И.А. Гемодинамика малого круга кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких в эндемическом очаге опи-сторхоза: автореф. дис.. канд. мед. наук. Омск, 2004. 23 с.
  149. И.А., Шлычков A.B., Инина Е. А. и др. Хронический описторхоз и хроническая обструктивная болезнь легких: клинико-патогенетические особенности ассоциированной патологии // Известия Челябинского научного центра. — 2004. № 2 (23). — С. 193−197.
  150. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. М., 2002. 312 с.
  151. Ю.В., Моисеева М. М., Буганов АА. Иммунологические проявления хронического обструктивного бронхита у жителей Крайнего Севера // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья-. 2007. — № 2. -С. 31−33.
  152. И.Г. Морфогенез клеточных реакций печени при различных клинико-морфологических формах описторхоза: автореф. дис. .докт. мед. наук. Челябинск, 1995. 40 с.
  153. И.С., Миррахимов Э. М. Состояние правого и левого желудочков сердца у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких, осложненными гипоксией легочной гипертонией // Кардиология. 2005. — № 9. — С.90−93.
  154. А.Б., Черенкевич С. Н., Хмара Н. Ф. Роль актитвных форм кислорода в процессах агрегации и дезагрегации тромбоцитов // Биохимия. -1990. -№ 5.-С. 786−790.
  155. А.И., Воробьев А. В. Эпидемиология ХОБЛ: современное состояние актуальной проблемы //Пульмонология. 2007. — № 6. — С. 78−84.
  156. А.И., Романовских А. Г. Инфекционное обострение хронической обструктивной болезни легких // Consilium medicum. Приложение к журналу Consilium medicum. -2006. С. 30−37.
  157. С.А., Бондарчук В. В., Ласкин Г. М. Исследование функции внешнего дыхания’в практике врача-терапевта и пульмонолога. Учебное пособие. С.-Петербург: Издательский дом СПбМАПО: 48 с.
  158. А.В. Хронический описторхози беременность. Изд. „ГЭО-ТАР-Медиа“, 2007. 128 с.
  159. О.Г., БычковЛЗ.Г., Медведева И. В. с соавт. Легочно-почечный синдром (С. Гудпасчера) в гиперэндемичном очаге описторхоза // Мед. наука и образование Урала, 2010. № 1. — С. 145−148г
  160. О.Г., Бычков В. Г., Медведева И. В. с соавт. Синдром*Черджа-Стросса в резидуальном периоде описторхоза // Мед. наука и образование Урала, 2010. № 1.- С. 118−121.
  161. О.Г., Бычков В. Г., Медведева И. В. с соавт. Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит) в сочетании с бронхиальной астмой на фоне суперинвазионного описторхоза. // Мед. наука и образование Урала, 2010. № 2. — С. 110−113.
  162. О.Г., Бычков В. Г., Хадиева Е.Д, Баранов С. В. Легочная патология при суперинвазионном описторхозе (клинико-экспериментальное исследование)//Медицинская наука и образование Урала, 2010. № 3. -С.66−70.
  163. С.К. Оксидантные и антиоксидантные системы легких при хронических обструктивных заболеваниях // Хронические обструктивные болезни легких / Под. ред. Чучалина А.Г.- М.: ЗАО „Издательство БИНОМ“, Спб.: „Невский диалект“, 1998. С. 92−110.
  164. Т.М., Миррахимов М. М. Диагностика и лечение хронической обструктивной болезни легких // Респираторная медицина. 2007. -№ 1. С. 24−28.
  165. И.Д. Метод определения диеновых коньюгаций ненасыщеных жирных кислот.//Современные методы в биохимии. М.М., 1977. С. 6364.
  166. И.Д., Гаришвили Т. Г. Метод определения малонового диаль-дегида с помощью тиобарбидуровой кислоты. Современные методы в биохимии. М.М., 1977. С. 66−68.
  167. И.Э. Легочные эозинофилии // Респираторная медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -Т.2. — С. 294−302.
  168. А.Н., Молокова O.A., Чабанов М. К. и др. Сравнительное изучение эффективности празиквантеля и его липосомальной формы при экспериментальном описторхозе // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1990. — № 4. — С. 39−41.
  169. А.К., Губина В. А., Задорожний А. И. Эозинофильная пневмония, обусловленная описторхозной инвазией И Врачебное дело. 1987. -№ 3. — С. 53−55.
  170. С.Н., Озерецковская H.H., Григорян С. С. Интерфероновый статус при гельминтозах. Описторхоз. // Мед. паразитология и паразитарные болезни. -1991. № 5. — С. 18−21.
  171. Е.А., Кузубова H.A., Сесь Т. П. и др. YpoBeHbTGF? в сыворотке крови и бронхоапьвеолярном лаваже больных- хронической обструктив-ной болезнью легких // Медицинская Иммунология. 2008. — Т. 10. — № 1. -С. 93−98.
  172. А.Р., Чикина С. Ю. Использование шагомера при оценке физической толерантности у легочных больных // Пульмонология. — 2006. -№ 2. С. 43−45.
  173. Ф.Ф., Бодрова Т. Н., Тетенев К.Ф- Вопросы исследования биомеханики дыхания // Пульмонология. 2006. — № 2. — С. 109−115.
  174. О.Н., Игнатьев В. А., Дидур М. Д. и др. Применение сочетания тиотропия бромида, альмитрина и легочной реабилитации у больных хронической обструктивной болезнью легких // Тер. арх. — 2008. № 3. — С. 28−33.
  175. А.Г. Клинические формы описторхоза. //Мед.паразитол. и па-разитар. болезни, 1948. № 2. С. 106−113.
  176. И.Е. Компьютерная томография органов грудной полости. -СПб.: Элби-СПб. 2003. — 371 е., ил.
  177. Т.А. Хроническое заболеваниями легочное сердце // Хронические обструктивные болезни легких / Под. ред. Чучалина А.Г.- М.: ЗАО „Издательство БИНОМ“, Спб.: „Невский диалект“, 1998. С. 192−215.
  178. Т.А. Микроциркуляция у больных с хроническими неспецифическими заболеваниями легких //Клин. Медицина. 1987. — № 12. — С. 92−95.
  179. Г. Б., Трофимов В. И., Ровкина Е. И. Роль инфекции органов при возникновении и развитии хронической обструктивной болезни легких и бронхиальной астмы //Тер. арх. 2009. — № 3. — С. 89−94.
  180. Н.М., Перельман Ю. М. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе бронхиальной астмы и гиперреактивности дыхательныхпутей І І Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2008. — Вып. 29. -С. 38−44.
  181. В.П., Озерова JI.B. Диагностика аллергических альвеолитов различной природы. Рекомендации для врачей. М.: Издательский дом „Русский врач“, 2004. 20 с.
  182. В., Чичкова Н. Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких: особенности различий и сходства // Врач. — 2008. -№ 5. -С. 6−10.
  183. В., Попова Е., Моисеев С. Хроническое легочное сердце и легочная гипертензия // Врач. 2007. — № 12. — С. 2−6.
  184. O.A. Курение и хроническая обструктивная болезнь легких // Врач. 2006. — № 4. — С. 31−33.
  185. O.A., Воронкова О. О. Состояние системы провоспалительных цитокинов у больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. 2005. — № 3. — С. 96−100.
  186. Н.Е., Федорова Т. А., Андреев В. Г., Кириллов М. М. Системная патология при хронической обструктивной болезни легких. М.: „Экономика и информатика“, 2005. — 192 с.
  187. .А., Иванов А.Ф. ACT позволяет оценить активность воспаления в дыхательных путях // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2008. -С. 7−8.
  188. Г. Э., Букреева Е. Б., Ламброва Е. Г. Эозинофилия в генезе воспалительных заболеваний бронхолегочной системы на фоне хронического описторхоза. // Сборник международной научной конференции
  189. Медико-биологические и экологические проблемы человека на Севере». Изд. СурГУ, 2002. Ч.П. С. 235−238.
  190. А.Г. Болезни органов дыхания и табакокурение // Тер. арх. -2009. № 3: — С. 5−9.
  191. А.Г. Бронхиальная астма // приложение к журналу Врач / М.: Издательский дом «Русский врач». — 2001. — 144 с.
  192. А.Г. Бронхиальная астма: воспалительная концепция // Consilium medicum. Экстравыпуск. — 2009. С. 2−4.
  193. А.Г. Гиперэозинофилия при заболеваниях органов дыхания // Тер. арх. 2003. — № 5. — С. 5−15.
  194. А.Г. Первичные легочные васкулиты. // Тер: архив, 2002. № 3.-С. 5−12.
  195. А.Г. Первичные системные и легочные васкулиты // Русский медицинский журнал. 2001. — Т.9. — № 21. — С. 912−918.
  196. А.Г. Социальное бремя ХОБЛ // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2008. — С. 14−15. •
  197. А.Г., Авдеев С. Н., Безлепко А.В'. Применение альмитрина при хронической дыхательной недостаточности у больных хронической об-структивной болезнью легких //Пульмонология. — 2005. № 2. — С. 92−100.
  198. А.Г., Авдеев С. Н., Гайдар Е. Н. и др. Роль альмитрина в терапии хронической дыхательной' недостаточности у больных ХОБЛ // Пульмонология. 2006. — № 1. — С. 81−87.
  199. А.Г., Синопальников А. Н., Страчунский Л. С. и др. Нозокоми-альная пневмония у взрослых. Практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. // Клин, микробиология и антимикробная химиотерапия, 2005. Т. 7. — № 1. — С. 4−31.
  200. А.Г., Шмелев Е. И., Овчаренко С. И. и др. Эффективность фен-спирида у больных хронической обструктивной болезнью легких // Consilium medicum. 2005. — Т.7. — № 10. — С. 857−863.
  201. А.А., Рыбка А. Г. Механизмы канцерогенеза рака печени при опи-сторхозной инвазии // Описторхоз. Современное состояние проблемы, перспективы развития: Сб. тезизов. Тюмень, 1991. — С. 257−261.
  202. А.Д. Биологические мембраны и мембранный транспорт. Учебное пособие. Тюмень: Изд-во ТГУ, 1999. 156 с.
  203. А.Д., Гусева Н. В. основы мембранного транспорта: Учебное пособие. Науч. ред. А. А. Болдырев. Тюмень: Издательство Тюменского государственного университета. 2001. — 168 с.
  204. А.С., Каргин В. Д., Белязо О. Е. и др. Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой агрегации тромбоцитов: метод. Рекомендации. № 94/8. — СПб., 1996. — 17 с.
  205. Г. С., Устюжанинова Н. В., Гладырь С. Н. Оценка интенсивности газообмена в микроструктурах легочного ацинуса с использованием аналитического моделирования // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2007. — Вып. 26. — С. 7−12.
  206. Школа № 6. Руководители: проф. Тюрин И. Е., проф. Степанян И. Э. Диагностика интерстициальных заболеваний легких / XIX Национальный конгресс по болезням органов дыхания, 10−13 ноября 2009 года, Москва.
  207. А.В., Дроздов В. Н., Черба А. Р. Опыт успешного лечения висцеральной патологии при ассоциированном описторхозе в эндемичном очаге инвазии. // Материалы VI Российского съезда врачей инфекционистов. СПб., 2003. -С. 440−441.
  208. Е.И. Дифференциальная диагностика бронхиальной астмы и хронической обструктивной болезни легких // Consilium medicum. Экстравыпуск. 2006. — С. 3−4.
  209. Е.И. Дифференциальная диагностика интерстициальных болезней легких // Consilium medicum. 2003. — Т.5. — № 4. — С. Л76−181.
  210. . Е.И. Применение комбинированной бронхолитической терапии при обострении хронического бронхита.// Consilium medicum. 2007. -Т.9. — № 10: — С. 10−13.
  211. Е.И. СиндромГудпасчера // Респираторная’медицина. Руководство в 2-т. / Под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — Т.2. -С. 291−294.
  212. Е.И., Овчаренко С. И., Цой А.Н. и др. Эффективность фенспи-рида (Эреспал) у больных хронической обструктивной болезнью легких // Пульмонология. 2005. — № 5. — С. 93−101.
  213. Д.Д. Описторхоз человека. Издательство Томского Университета, 1979 г.-238 е.: ил.
  214. Д.Д. Особенности клиники и терапии некоторых болезней, протекающих на фоне описторхоза. // Тер. архив, 1981. № 3. — С. 52−57.
  215. Д.Д., Мосин Г. П., Волков В. Г. Особенности клиники бронхиальной астмы при сочетании ее с описторхозом//Тер. архив. 1978. — № 4. — С.43.
  216. В.В., Степанова Т. Ф., Постникова A.JI. и др. Миелопероксида-за полиморфно-ядерных лейкоцитов как маркер стадии описторхозной инвазии и индикатор эффективности химиотерапии // Мед. паразитология и паразитарные болезни. 1995. — № 3. — С. 34−37.
  217. Adema AY, Schilder AM, Schreuder TC et al. Ascites as the presenting symptom in a patient with Churg-Strauss syndrome// J Gastrointestin Liver Dis., 2010.-Vol. 19.-№ 2.-P. 199−201.
  218. Agarwal R, Malhotra P, Gupta D. Failure of NIV in acute asthma: case report and a word of caution// Emerg Med J., 2006. Vol. 23. — № 2. -e9.
  219. Alberts WM. Pulmonary manifestations of the Churg-Strauss syndrome and related idiopathic small vessel vasculitis syndromes// Curr (c)pin Pulm Med., 2007. Vol. 13. -№ 5. — P. 445−50.
  220. Ambrosino N, Vagheggini G. Non-invasive ventilation in exacerbations of COPD// Int J Chron Obstruct Pulmon Dis., 2007. Vol.2. — № 4. — P. 471−476.
  221. Anan E, Shirai R, Hirata N, Nakama K, Kitagawa K, Kadota J. Case of acute eosinophilic pneumonia possibly caused by an increase in smoking amount Article in Japanese. //Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi. 2009. Vol.47. — № 9- P. 844−849.
  222. Ando M, Suga M. Hypersensitivity pneumonitis // Curr. Opin. Pulm. Med., 1997. Vol. 3.-P: 391−395.
  223. BaHammam A. Acute ventilatory failure complicating obesity hypoventilation: update on a 'critical care syndrome'// Curr Opin Pulm Med, 2010. -Vol.16.-№ 6. -P. 543−551.
  224. Baldini C, Talarico R, Delia Rossa A, Bombardieri S. Clinical manifestations and treatment of Churg-Strauss syndrome// Rheum Dis Clin North Am., 2010. -Vol.36. № 3. — P. 527−543.
  225. Ball J.A., Young K.R. Pulmonary manifestations of Goodpasture s syndrome. Antiglomerular basement membrane disease and related disorders. // Clin. Chest. Med., 1998. Vol. 19. — P. 777−791.
  226. Berry CE, Wise RA. Mortality in COPD: causes, risk factors, and prevention // COPD, 2010. Vol.7. -№ 12. — P. 375−82:
  227. Beuther DA. Hypoventilation in asthma and chronic obstructive pulmonary disease// Semin Respir Crit Care Med., 2009. Vol.30. -№ 3. — P. 321−329.
  228. Вогке ME, Nwagu MU, Obaseki D, Bazuaye NO. Churg Strauss syndrome: a review// Niger J Med. 2010. Vol.19. -№ 2. — P. 136−139.
  229. Borza D.B., Neilson E.G., Hudson B.G. Pathogenesis of Goodpasture ' s syndrome: a molecular perspective. // Semin. Nephrol., 2003. Vol. 23. — P. 522−531.
  230. Buret J, Marcq M, Lebranchu Y et al. Difficulties in the management of localised pulmonary Goodpasture’s syndrome. [Article in French] // Rev Mai Respir., 2008. Vol. 25. — № 3. — P. 323−327.
  231. Bychkov V.G., Zolotuchin V. M., Suchkov A. Z. et al. Cardial pathology in opisthorchosis/ International Congress of Parasitology: Abstracts. Ismiz, Turkey, 10−14 October 1994. V.l., P. 152
  232. Campos LE, Pereira LF. Pulmonary eosinophilia. Article in English, Portuguese. //J Bras Pneumol., 2009. Vol. 35. -№ 6. — P. 561−573.
  233. Choi JH, Ahn IS, Lee HB, Park CW, Lee CH, Ahn HK. A case of churg-strauss syndrome// Ann Dermatol. 2009. Vol. 21. -№ 2 — P. 213−216.
  234. Chung KF, Marwick JA. Molecular mechanisms of oxidative stress in airways and lungs with reference to asthma and chronic obstructive pulmonary disease // Ann N Y Acad Sci., 2010. Vol. 1203. — P. 85−91.
  235. Chung MP, Yi CA, Lee HY, Han J, Lee KS. Imaging of pulmonary vasculitis. Radiology. 2010. Vol. 255. — № 2. — P. 322−41.
  236. Churg J., Strauss L. Allergic granulomatosis, allergic angiitis and periarteritis nodosa // Amer. J. Pathol., 1951. Vol. 27. — P. 277−301.
  237. Cobb E, Kimbrough RC, Nugent KM, Phy MP. Organizing pneumonia and pulmonary eosinophilic infiltration associated with daptomycin// Ann Pharma-cother., 2007. Vol. 41. -№ 4. — P. 696−701.
  238. Collard H.R., Schwarz M.I. Diffuse alveolar hemorrhage. // Clin. Chest Med., 2004. Vol. 25. — P. 583−592.
  239. Coppola L, Verrazzo G, Esposito G. et al. Hemorheological and cardiovascular effects of exercise training in the rehabilitation of elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Arch Gerontol Geriatr., 1999. Vol.28. -№ 1.- P.1−8.
  240. Cordier JF. Pulmonary manifestations of the vasculitides Article in French. // Rev Prat., 2008. Vol.58. — № 5. — P. 492−498.
  241. Cottin V, Cordier JF. Eosinophilic pneumonias// Allergy., 2005. Vol. 60. -№ 7. — P. 841−857.
  242. Damoiseaux J, Vaessen M, Knapen Y et al. Evaluation of the FIDIS vasculitis multiplex immunoassay for diagnosis and follow-up of ANCA-associated vasculitis and Goodpasture’s disease // Ann N Y Acad Sci., 2007. Vol.1109. — P. 454−63.
  243. De Groot K, Schnabel A. Pulmonary-renal syndrome. [Article in German] //Internist (Berl)., 2005. Vol.46. — № 7. — P. 769−781- quiz 782.
  244. Dinic-Uzurov V, Lalosevic V, Milosevic I et al. Current differential diagnosis of hypereosinophilic syndrome. [Article in Serbian] // Med Pregl., 2007. -Vol.60.-№ 11−12. -P. 581−6.
  245. Drost M., Skwarsk M., Sauleda J. Oxidative stress and airway inflammation in severe exacerbations of COPD // Thorax. 2005- Vol. 60 (4): 293 — 300.
  246. Durao D, Cabanelas N, Alves M, Cardiomyopathy in Churg-Strauss syndrome. Article in English, Portuguese.// Rev Port Cardiol., 2009. Vol. 28. -№ 12. -P. 1449−1456.
  247. Feng RE, Liu HR, Liang ZY, Shi JH, Zhu YJ, Mu DG, Ke HX, Yu JY. Clini-copathologic study of Churg-Strauss syndrome Article in Chinese.// Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi., 2008. Vol. 37. -№ 2. — P. 114−117.
  248. Finney-Hayward TK, Bahra P, Li S. et al. Leukotriene B4 release by human lung macrophages via receptor- not voltage-operated Ca2+ channels // Eur Respir J. 2009.-Vol. 33. P. 1105−1112.
  249. Finsterer J. Neurological manifestations of Churg-Strauss syndrome// Eur J Neurol., 2010. Vol. 17. — № 4. — P. 524−525.
  250. Furuiye M, Yoshimura N, Kobayashi A et al. Churg-Strauss syndrome versus chronic eosinophilic pneumonia on high-resolution computed tomographic findings// J Comput Assist Tomogr., 2010. Vol. 34. -№ 1. — P. 19−22.
  251. Gittins N., Basu A., Eyre J. et al. Cerebral in a teenager with Goodpasture ' s syndrome. //Nephrol. Dial. Transplant, 2004. Vol. 19. — P. 3168−3171.
  252. Ghaeni L, Siebert E, Ostendorf F, Endres M, Reuter U. Multiple cerebral infarctions in a patient with Churg-Strauss syndrome// J Neurol., 2010. Vol. 257.-P. 678−680:
  253. Goodpasture E.W. The Significance of certain pulmonary lesions to the etiology of influenza. // Am. J. med. Sci., 1919. Vol. 158. — P. 863−870.
  254. Guillevin L. Le Thi Huong D., Godeau P., Jais P. Wechster B. Clinical findings of polyarteritis’and Churg-Strauss vasculitis.,// Br. J. Rheumathol'.', 1988.-Vol. 27.-P. 258−264.
  255. Guillevin L.G., Lhote F. Gherardi R. Polyarteritis nodosa microscopic polyan-giitis and Churg-Strauss syndrome clinical aspects, neurologic manifestations and treatment. // Neurol Clin., 1997. Vol 15. — P: 865−866.
  256. Hajime N, Michiko A, Atsunori K et al. A case report of efficiency of double filtration plasmapheresis in treatment of Goodpasture’s syndrome// Ther Apher Dial., 2009. Vol.13. — № 4. — P. 373−377
  257. Hammer Schmidt D.E. Ernest Goodpasture and glomerulonephritis. //J. Lab. Clin. Med., 2002. Vol. 139. — P. 324.
  258. Heeringa P, Schreiber A, Falk RJ, Jennette JC. Pathogenesis of pulmonary vasculitis// Semin Respir Crit Care Med., 2004. Vol. 25. — P. 465−74.
  259. Henes J, Horger M, Kanz L, Kotter I. 56-year-old patient with leg paresis, pulmonary infiltrates, and eosinophilia—Case 08/2009// Dtsch Med Wo-chenschr., 2009. Vol.134. -№ 44. — P. 2228.
  260. Hill NS, Brennan J, Garpestad E, Nava S. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure// Crit Care Med., 2007. Vol.35. — № 10. — P. 2402−2407.
  261. Holm KE, LaChance HR, Bowler RP, Make BJ, Wamboldt FS. Family factors are associated with psychological distress and smoking status in chronicobstructive pulmonary disease // Gen Hosp Psychiatry, 2010. Vol.32. — P. 492−488.
  262. Holman R.E., Hutt M.P., Brittain R. S, Hammond W.S. Goodpasture ' s syndrome. // J. A. M. A., 1966. Vol. 196. — P. 151−152.
  263. Horai Y, Miyamura T, Hirata A, Churg-Strauss syndrome: a retrospective study of 11 cases from a single center in Japan // Int J Rheum Dis., 2010. -Vol.13. -Р.еб-еЮ.
  264. Hudson BG. The molecular basis of Goodpasture and Alport syndromes: beacons for the discovery of the collagen IV family // J Am Soc Nephrol., 2004. -Vol.15. -№ 10. P. 2514−2527.
  265. Hutadiloc N., Ruenwongsa P., Thamavit. Liver collagen in Opisthorchis vi-verrini infected hamsters following praziquantel treatment // South Asian. Trop. Med. Publ. Health, 1983. -V. 14. — № 3-. — P. 290−293.
  266. Im HS, Cho KR, Shin CM et al. A patient with Churg-Strauss syndrome who underwent endoscopic sinus surgery under general anesthesia -A case report-// Korean J' Anesthesiol., 2010. Vol.59. — № 1. — P. 49−521
  267. Jakiela B- Szczeklik W, Sokolowska В et al. Intrinsic pathway of apoptosis in peripheral blood eosinophils of Churg-Strauss syndrome//Rheumatology (Oxford), 2009. Vol.48. — № 10. — P. 1202−1207.
  268. Jennette J.C., Falk R.J., Andrassy K. et al. Nomenclature. of systemic vasculi-tides: proposal of an international consensus conference //Arthr: Rheum-, 1994.-Vol. 37.-P. 187−192.
  269. Jennings L, Ho WL, Gulmann C, Murphy GM. Churg-Strauss syndrome secondary to antileucotriene therapy in a patient not receiving oral corticosteroids// Clin Exp Dermatol., 2009. Vol.34. — P. № 7. -e430-l.
  270. Jeong YJ, Kim KI, Seo IX et al. Eosinophilic lung diseases: a clinical, radiologic, and pathologic overview // Radiographics., 2007. Vol.27. — № 3. — P. 617−37- discussion 637−639:
  271. Kalluri R. Goodpasture ' s syndrome // Kidney Int., 1999. Vol. 55. P 11 201 122.
  272. Kaneko T, Nishiyama Y, Takezawa T, To Y. Patient with Churg-Strauss syndrome complicated by acute progressive neuropathy who was successfully treated by prompt administration of an oral corticosteroid// J Dermatol., 2010: -Vol. 37.-P. 111−112.
  273. Katz U, Shoenfeld Y. Pulmonary eosinophilia// Clin Rev Allergy Immunol., 2008. Vol.34. — № 3. — P. 367−371.
  274. Keenan SP, Mehta S. Noninvasive ventilation for patients presenting with acute respiratory failure: the randomized controlled trials// Respir Care., 2009. Vol.54.-№ 2. — P. 116−126.
  275. Khoo KL, Lim TK. Pulmonary hypereosinophilia // Ann Acad Med Singapore, 2004. Vol. 33. — № 4. — P. 521−523.
  276. Kim S, Marigowda G, Oren E, Israel E, Wechsler ME. Mepolizumab as a steroid-sparing treatment option in patients with Churg-Strauss syndrome// J Allergy Clin Immunol., 2010. Vol.125. — № 6. — P. 1336−43.
  277. Kim YK, Lee KS, Chung MP, Han J et al. Pulmonary involvement in Churg-Strauss syndrome: an analysis of CT, clinical, and pathologic findings// Eur Radiol., 2007. Vol. 17. — № 12. — P. 3157−65.
  278. Komatsu T., Utsunomiya K., Oyaizu T. Goodpasture 1 s syndrome associatedwith primary biliary cirrhosis. // Inter. Med., 1998. Vol. 37. — P. 611−613.
  279. Lanham J.G., Elkon K.B., Pusey C.D. et al. Systemic vasculitis with asthma and eosinophilia. A Clinical approach to the Churg- Strauss syndrome // Medicine, 1984. Vol. 63. P. 65−81.
  280. Lee HK, Jin SL, Lee HP, Choi SJ, Yum HK. Loffler’s syndrome associated with Clonorchis sinensis infestation// Korean J Intern Med., 2003. Vol.18- -№ 4. — P. 255−259.
  281. Maclntyre N, Huang YC. Acute exacerbations and respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease // Proc Am Thorac Soc., 2008. Vol.5.- № 4. P. 530−535.
  282. Macnee M. Pulmonary and systemic oxidant/antioxidant imbalance in chronic obstructive pulmonary disease // Proceedings of the ATS. 2005- 1: 50−60.
  283. Mairiang E, Chaiyakum J, Chamadol N et al. Ultrasound screening for Opis-thorchis viverrini-associated cholangiocarcinomas: experience in an endemic area// Asian Pac J Cancer Prev. 2006. Vol.7. -№ 3. — P. 431−433.
  284. Manganelli P, Fietta P, Carotti M, Pesci A, Salaffi F. Respiratory system involvement in systemic vasculitides//Clin Exp Rheumatol., 2006. Vol.24 (2 Suppl 41). — P. S48−59.
  285. Marwick JA, Chung KF. Glucocorticoid insensitivity as a future target of therapy for chronic obstructive pulmonary disease// Int J Chron Obstruct Pulmon Dis., 2010. Vol.5. — P. 297−309.
  286. Masi A.T., Hunder G.G., Lie J.T. et al. The American College of Rheumatology for the classification of Churg Strauss syndrome (allergic granulomatosis angiitis) // Arthr. Rheum., 1990. Vol. 33. P 1094−1100.
  287. Masjedi MR, Tafti SF, Cheraghvandi A et al. Churg-Strauss syndrome following cessation of allergic desensitization vaccination: a case report// J Med Case Reports., 2010. Vol.22. -№ 4. — C. 188
  288. Matsuo S, Sato Y, Matsumoto T, Naiki N, Horie M. Churg-Strauss syndrome presenting with massive pericardial effusion// Heart Vessels., 2007. Vol.22.2. -P. 128−130.
  289. Matsushima H, Takayanagi N, Kurashima K et al. Multiple tracheobronchial mucosal lesions in two cases of Churg-Strauss syndrome // Respirology., 2006 .-Vol. 11.- № 1. P. 109−112.
  290. Meta-Jevtovic I- Tomovic MS, Mojsilovic S, Petrovic M. Non allergic simple eosinophilic pneumonia—Loffler syndrome—a case report study. [Article in Serbian] // Med Pregl. 2008. Vol. 61. — № 11−12. — P. 643−6.
  291. Naniwa T, Banno S, Sugiura Y, Yokota K et al. Pulmonary-renal syndrome in systemic sclerosis: a report of three cases and review of the literature// Mod Rheumatol., 2007. Vol. 17. -№ 1. — P: 37−44.
  292. Nickol AH, Hart N, Hopkinson NS et al. Mechanisms of improvement of respiratory failure in patients with COPD treated with NIV// Int J Chron Obstruct Pulmon Dis., 2008. Vol.3. -№ 3. — P. 453−462.
  293. Ocada H., Moriwaki K., Kalluri R. et al. Inhibition of monocyte chemoattrac-tant protein 1 expression in tulular epithelium attenuates tubulointerstitial alteration in rat Goodpasture ' s syndrome. //Kidney Int., 2000. Vol. 57.1. P. 927−936.
  294. Ooi JD, Phoon RK, Holdsworth SR, Kitching AR. IL-23, not IL-12, directs autoimmunity to the Goodpasture antigen// J Am Soc Nephrol., 2009. Vol.20. -№ 3. — P. 980−989.
  295. O’Riordan A, Keogh JA, Watson A. Pulmonary renal syndrome due to anti-GBM and IgM C-ANCA disease requiring the use of novel therapeutic agents// Ren Fail., 2005. Vol.27. — № 6. — P. 791−794.
  296. Paredi P, Goldman M, Alamen A et al. Comparison of inspiratory and expiratory resistance and reactance in patients with asthma and chronic obstructive pulmonary disease // Thorax., 2010. Vol. 65. — P. 263−267.
  297. Paredi P, Kharitonov SA, Leak D, Ward S, Cramer D, Barnes PJ. Exhaled ethane, a marker of lipid peroxidation, is elevated in chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir Grit Care Med., 2000. Vol.162 (2 Pt 1). -P.369−73.
  298. Pedchenko V, Bondar O, Fogo AB et al. Molecular architecture of the Goodpasture autoantigen in anti-GBM nephritis// N Engl J Med. 2010. Vol.363. -№ 4. — P. 343−54.
  299. Porreca E, Marchisio M, Di Nisio M et al. Increased phosphatidylserine exposure on platelets from hospitalized patients with acute medical illnesses // Thromb Res. 2009. Vol.124. -№ 4. — P. 502−504.
  300. Pradeep TG, Prabhakaran VC, McNab A, Dodd T, Selva D. Diffuse bilateral orbital inflammation inChurg- Strauss syndrome// Ophthal Plast Reconstr Surg., 2010. Vol.26. — № 1. — P. 57−59.
  301. Pralong G, Fournier C, Dayer E, Meier P: Goodpasture syndrome associated with p-ANCA microscopic vasculitis: a rare entity to recognize. Article in French.//Rev Med Suisse., 2009- Vol.5.-№ 207. -P. 1330−1334.
  302. Prasad SB, Chaudhry D, Khanna R. Role of noninvasive ventilation in weaning from mechanical ventilation inpatients of chronic obstructive pulmonary disease: an Indian experience// Indian J Crit Care Med., 2009. Vol.13. — № 4. -PJ 207−12.
  303. Rosenwasser LJ, Rothenberg ME. 1L-5 pathway inhibition in the treatment of asthma and Churg-Strauss syndrome// J< Allergy Clin Immunol, 2010:. Vol.125.-P: 1245−1246.
  304. Roufosse F, Weller PF. Practical approach to the patient with hypereosinophi-lia7/ J Allergy Clin Immunol., 2010. Vol.126.- № 1.-P. 39−44.
  305. Santus P, Sola A, Carlucci P et al. Lipid peroxidation and 5-lipoxygenase activity in chronic obstructive pulmonary disease // Am J Respir Crit Care Med., 2005. Vol.171. — № 8. — P. 838−843.
  306. Sator PG, Feldmann R, Wanke T, Gschnait F, Breier F. Leucocytoclastic eosinophilic vasculitis with Loffler syndrome Article in German. // Hautarzt. 2007. Vol.58. -№ 5. — P- 440, 442−4.
  307. Schreiber J, Knolle J, Kachel R, Schiick R. Differential diagnosis of diffuse pulmonary haemorrhage Article in German. // Pneumologie., 2006. Vol. 60.- № 6.-P: 347−54.
  308. Seo JS, Song JM, Kim DH, Kang DH, Song JK. A Case of Loeffler’s Endocarditis Associated with Churg-Strauss Syndrome// J Cardiovasc Ultrasound., 2010. Vol.18. -№ 1. — P. 21−24.
  309. Sinclair D, Stevens JM. Role of antineutrophil cytoplasmic antibodies and glomerular basement membrane antibodies in the diagnosis and monitoring of systemic vasculitides// Ann Clin Biochem., 2007. Vol.44 (Pt 5). — P: 432−42.
  310. Sironen RK, Seppa A, Kosma VM, Kuopio T. Churg-Strauss syndrome manifested by appendicitis, cholecystitis and superficial micronodular liver lesions-an unusual clinicopathological presentation: J Clin Pathol., 2010. Vol.63. — P. 848−850:
  311. Shinjo SK, Hasegawa EM, Costa Malheiros DM, Levy-Neto M. Goodpasture’s syndrome. [Article in Portuguese] //Acta Reumatol Port., 2008. Vol.33.- № 2.- Pi 220−223-
  312. Solak Y, SelcukNY, Polat I, Atalay H, Turkmen K. Dilated cardiomyopathy in a patient with antibody-negative Goodpasture’s syndrome-and pulmonary relapse// Saudi J Kidney Dis Transpl, 2010. Vol.21. — № 2*. — P. 332−336.
  313. Soo Hoo GW. Noninvasive ventilation in adults with acute respiratory distress: a primer for the clinician // Hosp Pract (Minneap)., 2010. Vol.38. — P. 16−25.
  314. Soroksky A, Klinowski E, Ilgyev E et al. Noninvasive positive pressure ventilation in acute asthmatic attack// Eur Respir Rev., 2010. Vol.19: — № 115. — P- 39−45.
  315. Speich R. Pulmonary vasculitis Article in German. //Ther Umsch., 2008. -Vol. 65.-№ 5.-P. 289−93.
  316. Sugino K, Kikuchi N, Muramatsu Y et al. Churg-Strauss syndrome presenting with diffuse alveolar hemorrhage and rapidly progressive glomerulonephritis// Intern Med., 2009. Vol.48. — № 20. — P. 1807−11.
  317. Sunami K, Takayama M, Okabe Y et al. A case of Churg-Strauss syndrome following corticosteroid withdrawal. //Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho., 2009.- Vol.112. -№ 6. P: 487−90.
  318. Swietlik E, Doboszynska A. Treatment of Churg-Strauss syndrome with an inhaled corticosteroid after oral steroids discontinuation due to side effects// J Physiol Pharmacol., 2008. Vol.59 Suppl 6. -P. 689−695.
  319. Szczeklik W, Sokolowska B, Mastalerz L, Pulmonary findings in Churg-Strauss syndrome in chest X-rays and high resolution computed tomography at the time of initial diagnosis.//Clin Rheumatol. 2010. Vol.29. — № 10. — P. 1127−34.
  320. Tanaka M Mise N, Kurita N, A case of Churg-Strauss syndrome with necrotizing crescentic glomerulonephritis accompanied by acute coronary syndrome due to vasospasm// Am J Kidney Dis., 2010. Vol.56. — № 2. — e5−9.
  321. Tanizawa K, Kaji Y, Tanaka E et al. Massive eosinophilic pleural effusion preceding vasculitic symptoms in Churg-Strauss syndrome// Intern Med., 2010. -Vol.49.-№ 9.-P. 841−845.
  322. Thakur N, Blanc PD, Julian LJ et al. COPD and cognitive impairment: the role of hypoxemia and oxygen therapy // Int J Chron Obstruct Pulmon Dis., 2010.-Vol.5.-P. 263−269.
  323. Tsurikisawa N, Tsuburai T, Saito H et al. A retrospective study of bronchial hyperresponsiveness in patients with asthma before the onset of Churg-Strauss syndrome// Allergy Asthma Proc., 2007. Vol.28. — № 3. — P. 336−343.
  324. Tzilas V, Bastas A, Koti A, Papandrinopoulou D, Tsoukalas G. A 77 year old male with peripheral eosinophilia, pulmonary infiltrates and a small pleural effusion// Eur Rev Med Pharmacol Sci., 2009 Vol. 13. -№ 3. P. 227−232.
  325. Vinit J, Bielefeld P, Muller G, Heart involvement in Churg-Strauss syndrome: retrospective study in French Burgundy population in past 10 years// Eur J* Intern Med., 2010. Vol.21. — № 4. — P. 341−346.
  326. Vitarelli A, Capotosto L, Rosato E, Salsano F. Echocardiographic myocardial imaging reveals segmental cardiomyopathy in Churg-Strauss syndrome // Tex Heart Inst J., 2010. Vol.37. -№ 5. — P. 594−597.
  327. Wang CC, Shiang JC, Tsai MK, Chen IH, Lin SH, Chu P, Wu CC. Prompt plasmapheresis successfully rescue pulmonary-renal syndrome caused by AN-CA-negative microscopic polyangiitis// Clin Rheumatol., 2009. Vol. 28. -№ 12, — P. 1457−60.
  328. Watanabe R, Ishii T, Harigae H. Churg-strauss syndrome with exophthalmos and orbital bone destruction// Intern Med. 2010. Vol. 49. — № 14. — P. 14 631 464.
  329. Weitzenblum E., Arnaud F., Bignon J. et al. Administration sequentielle d’une posolodie reduite d’almitrine a des malades BPCO // Rev Mai Resp. 1992- 9 (4): 455−63.
  330. Wilde T.W. Goodpasture ' s syndrome / Am. Rev. Resp. Dis., 1966. Vol. 94.1. P. 774−776.
  331. Worth H. COPD—how to deal with an acute exacerbation Article in German.// MMW Fortschr Med. 2006. Vol. 148. — P. 28−31.
  332. Xu N, Li L, Wang YN. Myocardial infarction in a patient with Churg-Strauss syndrome Article in Chinese. // Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi., 2010. Vol.38. — № 4. — P. 375−376.
  333. Yoshida T., Torisu M. Immunobiology of the eosinophil. // Proc. of the Intern Symp. of Immunobiol. of Eosinoph. N, Y., 1983. — P. 586−596.
  334. Zhang Y, Su SC, Hecox DB, Brady GF et al. Central tolerance regulates B cells reactive with Goodpasture antigen alpha3(IV)NCl collagen//J Immunol. 2008. Vol. 181. -№ 9. — P. 6092−6100.
  335. Zou J, Hannier S, Cairns LS et al. Healthy individuals have Goodpasture au-toantigen-reactive T cells// J Am Soc Nephrol., 2008. Vol. 19. — № 2. — Pi 396−404.
  336. Zwerina J, Axmann R, Jatzwauk M, Sahinbegovic E, Polzer K, Schett G. Pathogenesis of Churg-Strauss syndrome: recent insights// Autoimmunity., 2009. -Vol.42.- № 4. -P. 376−9.1. Карта пациента №
Заполнить форму текущей работой

На отлично!