Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Комплексная коррекция вазопатии у больных осложненной артериальной гипертонией при метаболическом синдроме

Диссертация: Комплексная коррекция вазопатии у больных осложненной артериальной гипертонией при метаболическом синдроме
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Использование у больных артериальной гипертонией 1−2 степени с метаболическим синдромом, перенесших тромбоз сосудов глаза, лечебного комплекса, состоящего из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок и пиоглитазона эффективно в плане нормализации нарушений общего состояния, зрительных функций, антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности сосудистой стенки… Читать ещё >

Содержание

  • Введение 1О
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Роль сосудистой стенки в поддержании гемостаза
    • 1. 2. Противотромботическая активность сосудистой стенки
    • 1. 3. Значение АПФ в регуляции и нарушениях сосудистых функций
    • 1. 4. Метаболический синдром и возникающие при нем нарушения сосудистого гемостаза
    • 1. 5. Немедикаментозные методы лечения больных АГ с МС
    • 1. 6. Возможности пиоглитазона в коррекции проявлений метаболического синдром
    • 1. 7. Гипотензивная терапия больных АГ при МС в клинике
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава III. Результаты исследований
    • 3. 1. Исходное состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза
      • 3. 1. 1. Общие показатели состояния пациентов, результаты мониторирования их артериального давления и эхокардиографии
      • 3. 1. 2. Биохимические показатели плазмы крови
      • 3. 1. 3. Влияние сосудистой стенки на антикоагулянтную и фибринолитическую активность крови
      • 3. 1. 4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки
    • 3. 2. Влияние сочетания периндоприла, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза
      • 3. 2. 1. Воздействие лечебного комплекса на некоторые морфофункциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов
      • 3. 2. 2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии
      • 3. 2. 3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой на фоне комплексной терапии
      • 3. 2. 4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.3. Сочетанное влияние фозиноприла, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза 104 3.3.1 Воздействие лечебного комплекса на морфофункциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов

      3.3.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.3.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки на фоне комплексной терапии терапии

      3.3.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.4. Влияние сочетания лизиноприла, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза 126 3.4.1 Воздействие лечебного комплекса на морфофукциональные показатели сердечно -сосудистой системы у пациентов

      3.4.2. Липидный спектр и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.4.3. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии 131 3.4.4 Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.5. Влияние сочетания лозартана, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.5.1. Воздействие лечебного комплекса на морфофункциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов

      3.5.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.5.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.5.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии терапии

      3.6. Влияние сочетания ирбесартана, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.6.1. Воздействие лечебного комплекса на морфофункциональные показатели сердечно -сосудистой системы у пациентов

      3.6.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.6.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки на фоне комплексной терапии терапии

      3.6.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.7. Влияние сочетания вальсартана, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.7.1. Воздействие лечебного комплекса на морфофукциональные показатели сердечно -сосудистой системы пациентов

      3.7.2. Липидный спектр и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.7.3. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.7.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.8. Влияние сочетания дилтиазема, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.8.1. Воздействие лечебного комплекса на некоторые морфофункциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов

      3.8.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.8.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.8.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.9. Влияние сочетания верапамила, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза 234 3.9.1. Воздействие лечебного комплекса на некоторые морфофункциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов

      3.9.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.9.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.9.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.10. Влияние сочетания амлодипина, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.10.1. Воздействие лечебного комплекса на морфофукциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов

      3.10.2. Липидный спектр и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.10.3. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.10.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.11. Влияние сочетания вальсартана, амлодипина, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.11.1. Воздействие лечебного комплекса на морфофукциональные показатели сердечно -сосудистой системы у пациентов

      3.11.2. Липидный спектр и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.11.3. Антикоагулянтная и фибринолитическая активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.11.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии

      3.12. Влияние сочетания лизиноприла, амлодипина, пиоглитазона и немедикаментозного лечения на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.12.1. Воздействие лечебного комплекса на морфофукциональные показатели сердечно — сосудистой системы у пациентов

      3.12.2. Липидный спектр и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне комплексной терапии

      3.12.3. Антикоагуляитная и фибринолитическая активность сосудистой стенки на фоне комплекснойтерапии

      3.12.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки на фоне комплексной терапии 307 3.13. Влияние традиционной терапии на состояние больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов глаза

      3.13.1. Динамика общего состояния и некоторых морфофункциональных показателей сердечно — сосудистой системы пациентов на фоне традиционного лечения

      3.13.2. Состояние липидного спектра и активность ПОЛ плазмы крови больных на фоне традиционной терапии

      3.13.3. Динамика антикоагулянтной и фибринолитической активности сосудистой стенки у больных на фоне традиционной терапии

      3.13.4. Антиагрегационная активность сосудистой стенки у больных на фоне традиционной терапии

      Глава IV. Обсуждение 341

      Выводы 374 Практические рекомендации 375

      Список литературы

Комплексная коррекция вазопатии у больных осложненной артериальной гипертонией при метаболическом синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Активность сосудистого гемостаза — важный элемент поддержания гомеостаза в целом. Основную роль в нем играет эндотелий сосудистой стенки, имеющий многочис-ленныеи регуляторные функции, в т. ч. контроль над сосудистым тонусом и гемостазом [30,63, 286]. Эндотелий обеспечивает тонус сосудов (вазодилатация/вазоконстрикция), их анатомическое состояние (ремоделирование/ингибирование факторов пролиферации), состояние гемостаза (синтез и ингибирование факторов фибринолиза и агрегации тромбоцитов), местного воспаления (выработка прои противовоспалительных факторов) [6,21,104,310].

Будучи связана с другими системами сосудистая стенка влияет на агрегатное состояние крови. Многочисленные исследования по физиологии стенки сосудов углубили представление о механизмах ее регуляции в различных условиях, в т. ч. у кардиальных больных и, в первую очередь, при артериальной гипертонии (АГ), все чаще сочетающейся с метаболическим синдромом (МС). Известно, что при АГ с МС в значительной мере страдает синтез эндотелиоцитами различных гемостатически значимых субстанций, таких как простациклин, антитромбин — III, тканевые активаторы плазминогена, фактор Виллебранда.

В настоящее время АГ при МС, включающем тканевую инсулинорезистентность, гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемию, гиперлипидемню и абдоминальное ожирение, рассматривается как одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в цивилизованном мире. Выяснено, что АГ при МС способствует развитию различных сосудистых нарушений, в т. ч. тромбозов сосудов глаза, развивающихся на их фоне более чем в 60% случаев [2,7].

В многочисленных клинических исследованиях установлено, что адекватный контроль АД эффективно снижает риск сердечно-сосудистых осложнений. В тоже время, обменные нарушения при МС требуют комплексного воздействия, включающего медикаментозные и немедикаментозные средства. В последние годы интенсивно развиваются фундаментальные и клинические исследования по изучению роли дисфункции сосудистой стенки в патогенезе АГ при МС и поиску способов эффективной ее коррекции, направленные на первичную и вторичную профилактику сосудистых нарушений. Проблема эффективной комплексной коррекции АГ при МС у лиц, и перенесших тромботические проявления, приобрела высокую актуальность в результате утяжеления проявлений окклюзии сосудов и развития множественных тромбозов [7,45,305]. Особое внимание среди больных АГ при МС, перенесших окклюзию сосудов, уделяется лицам, перенесшим тромбоз сосудов глаза, т.к. они при общей соматической сохранности, нередко, имеют стойкую утрату трудоспособности.

В качестве гипотензивных средств, назначаемых больным АГ с МС, наиболее показаны ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [15,130], блокаторы рецепторов ангиотензина и антагонисты кальция [33,55]. Это обусловлено их высоким органопротективным действием при выраженном антигипертензивном эффекте при отсутствии негативного воздействия на обмен веществ [80,264]. Для оптимизации углеводного и липидного обмена больным АГ при МС нередко назначаются пиоглитазон или его сочетание с гипокалорийной диетой и дозированными физическими нагрузками. Однако, ранее не проводился сравнительный анализ динамики выраженности сосудистых дисфункций и тонких механизмов их реализации у больных АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, под действием комплексов из различных наиболее широко применяемых в России гипотензивных средств (ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов к ангиотензину и антагонистов кальция) в сочетании с пиоглитазоном, гипокалорийной диетой и дозированными физическими нагрузками.

Не проводилась сравнительная оценка данных комплексов в плане влияния на антиагрегационную активность стенки сосудов, ее противосвертывающую и фибринолитическую способности у данного контингента больных. Не осуществлялся сравнительный анализ данных патогенетически обоснованных лечебных комплексов на динамику протромботического и антитромботического потенциала у лиц с АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза. Не выявлены наиболее предпочтительные иАПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина и антагонисты кальция, действие которых наиболее эффективно в составе оцениваемых комплексов в плане максимально эффективной коррекции сосудистого гемостаза у больных с АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза. На основе этого были сформулированы цель и задачи проведенного исследования.

Цель работы.

Оценить выраженность динамики сосудистых дисфункций у лиц с артериальной гипертонией при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза на фоне назначения терапевтических комплексов, состоящих из гипотензивных средств (ингибитор АПФ, блокатор рецепторов к ангиотензину, антагонист кальция или их комбинации), пиоглитазона, гипокалорипиой диеты и дозированных физических нагрузок, выявив из них наиболее эффективные в плане предотвращения истинных конечных точек при широком назначении в практическом здравоохранении.

Задачи исследования.

1. Выявить особенности нарушений антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности стенки сосудов и динамику протромботического, антитромботического и общего агрегационного потенциалов у лиц с АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза.

2. Определить влияние комплексной терапии на гемостатическую активность сосудистой стенки пациентов с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, состоящей из ингибитора АПФ (периндоприл или фозиноприл или лизиноприл), пиоглитазона и немедикаментозной коррекции.

3. Оценить динамику антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активность стенки сосудов у лиц АГ 1 -2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, при назначении комплекса из блокаторов рецепторов ангиотензина (вальсартан или лозартан или ирбесартан) в сочетании с пиоглитазоном, гипокалориной диетой и дозированными физическими нагрузками.

4. Выяснить степень изменений нарушений влияния стенки сосудов на гемостаз в результате применения лечебного комплекса из антагониста кальция (амлодипин или верапамил или дилтиазем) у лиц с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, в сочетании с пиоглатазоном, гипокалорийной диетой и дозированными физическими нагрузками.

5. Определить влияние сосудистой стенки на активность кровяных пластинок противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови пациентов с АГ 3 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, в результате применения сочетания амлодипина с вальсартаном или лизиноприлом на фоне пиоглитазона, гипокалориной диеты и дозированных физических нагрузок.

6. Вычислить протромботический, антитромботический и общий агрегационный потенциал плазмы, целостно характеризующие влияние стенки сосуда на агрегатное состояние крови у больных АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, получавших каждый из испытанных лечебных комплексов для интегральной оценки динамики активности гемостатически значимых функций стенки сосуда.

Научная новизна.

1. Впервые установлена степень нарушения антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности стенки сосудов с вычислением величин протромботического, антитромботического и общего агрегационного потенциалов у лиц с АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза.

2. Оценено влияние кохмплексной терапии на частоту развития конечных точек и гемостатическую активность сосудистой стенки пациентов с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, состоящей из ингибиторов АПФ (периндоприл, фозиноприл и лизиноприл), пиоглитазона и немедикаментозной коррекции.

3. Выявлена частота возникновения конечных точек и особенности динамики антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности стенки сосудов у лиц АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, под действием комплекса из блокаторов рецепторов ангиотензина (вальсартан, лозартан, ирбесартан) в сочетании с пиоглитазоном, гипокалориной диетой и дозированными физическими нагрузками.

4. Найдена частота развития конечных точек и выраженность изменений нарушений гемостатической активности стенки сосудов на фоне лечебного комплекса из антагониста кальция (амлодипин, верапамил, дилтиазем) у лиц с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, в сочетании с пиоглатазоном, гипокалорийной диетой и дозированными физическими нагрузками.

5. Определена частота наступления конечных точек и выраженность изменений влияния сосудистой стенки на активность кровяных пластинок противосвертывающей и фибринолитической активности плазмы крови пациентов с АГ 3 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, в результате применения сочетания амлодипина с вальсартаном или лизиноприлом на фоне пиоглитазона, гипокалориной диеты и дозированных физических нагрузок.

6. Впервые вычислены протромботический, антитромботический и общий агрегационный потенциал плазмы, целостно характеризующие влияние стенки сосуда на агрегатное состояние крови у больных АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, на фоне применения всех испытанных лечебных комплексов, позволившие комплексно оценить динамику активности гемостатически значимых функций стенки сосуда.

Практическая значимость работы.

1. Выявлено, что наиболее предпочтительно для наиболее полной коррекции гемостатической активности сосудистой стенки у пациентов с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, включение в состав комплексной терапии, состоящей из пиоглитазона, немедикаментозных средств и ингибитора АПФ лизиноприла.

2. Установлено, что максимально выраженная позитивная динамика антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности стенки сосудов у лиц АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, возможна при назначении в составе комплекса из пиоглитазона, гипокалориной диеты и дозированных физических нагрузок блокатора рецепторов ангиотензина — вальсартана.

3. Выяснена возможность нормализации антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности стенки сосудов у лиц с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, с помощью лечебного комплекса из пиоглатазона, гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок и антагониста кальция амлодипина.

4. Определено, что у пациентов с АГ 3 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, возможна нормализация влияния сосудистой стенки на активность кровяных пластинок, противосвертывающую и фибринолитическую активность плазмы крови в результате применения сочетания амлодипина с вальсартаном или лизиноприлом на фоне пиоглитазона, гипокалориной диеты и дозированных физических нагрузок.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом тромбоз сосудов глаза развивается на фоне депрессии сосудистых функций (антиагрегационной, противосвертывающей, фибринолитической) при ослаблении антиоксидантного потенциала.

2. У пациентов с АГ 1−2 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, для максимально возможной коррекции гемостатической активности наиболее предпочтительно в состав комплексной терапии, состоящей из пиоглитазона, гипокалорийной диеты и дозированных физических нагрузок, включать в качестве гипотензивных средств из ингибиторов АПФ — лизиноприл, из блокаторов рецепторов ангиотензина — вальсартан, из антагонистов кальция — амлодипин.

3. У больных с АГ 3 степени при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза, возможна нормализация влияния сосудистой стенки на активность кровяных пластинок, противосвертывающую и фибринолитическую активность плазмы крови в результате применения сочетания амлодипина с вальсартаном или лизиноприлом на фоне пиоглитазона, гипокалориной диеты и дозированных физических нагрузок.

Выводы.

1.В эндотелии сосудов лиц с артериальной гипертонией 1−3 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, резко ослабевает продукция антиагрегантов, антитромбина-Ш и активаторов плазминогена, обуславливая рост содержания в кровотоке активных форм кровяных пластинок и повышение функциональной готовности коагуляционного гемостаза, с поддержанием у них высокого тромбогенного риска за счёт превалирования протромботического потенциала крови над антитромботическим.

2. Назначение больным артериальной гипертонией 1−2 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, комплексного лечения, состоящего из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок, пиоглитазона и ингибитора АПФ лизиноприла в течение 16 нед. способно нормализовать имеющиеся у пациентов нарушения антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности сосудистой стенки, обеспечивая стабильность достигнутого эффекта даже в случае последующего нестрогого соблюдения его немедикаментозной составляющей при оптимизации общего состояния и зрительных функций.

3. Применение у пациентов с артериальной гипертонией 1−2 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, комплексного лечения из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок и пиоглитазона в сочетании с гипотензивным средством из группы блокаторов рецепторов ангиотензина вальсартаном в течение 16 нед. способно нормализовать нарушения антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности сосудистой стенки, обеспечивая неизменность достигнутого эффекта даже в случае последующего нестрогого соблюдения его немедикаментозного компонента при оптимальном общем состоянии и функциональной активности органа зрения.

4. Использование у больных артериальной гипертонией 1−2 степени с метаболическим синдромом, перенесших тромбоз сосудов глаза, лечебного комплекса, состоящего из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок и пиоглитазона эффективно в плане нормализации нарушений общего состояния, зрительных функций, антиагрегационной, противосвертывающей и фибринолитической активности сосудистой стенки в течение 16 нед. в случае применения в качестве гипотензивного средства из антагонистов кальция — амлодипина, обеспечивая сохранение достигнутого эффекта при последующем нестрогом соблюдении немедикаментозной терапии.

5. Назначение в течение 16 нед. у лиц с артериальной гипертонией 3 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, лечебного комплекса из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок, пиоглитазона и комбинированной гипотензивной терапии из сочетаний амлодипина с вальсартаном или амлодипина с лизиноприлом позволяет добиться равнозначного нормализующего влияния на общий соматический статус и зрительные функции, антиагрегационную, противосвертывающую и фибринолитическую активность стенки сосудов, не утрачиваемого в случае нестрогого соблюдения немедикаментозного лечения с 4 мес. терапии.

6. Исходное превалирование протромботического потенциала над антитромботическим.

X bi оап = 0,296) у больных артериальной гипертонией 1−3 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, на фоне комплексного лечения из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок и пиоглитазона уравновешивалось за 16 нед. его применения в случае присоединения к лечебному комплексу в качестве гипотензивной терапии при артериальной гипертонии 1−2 степени лизиноприла (X bi оап = -0,004) или вальсартана (X bi оап = -0,002) или амлодипина (X bi оап = -0,005), а при артериальной гипертонии 3 степени сочетания амлодипина с лизиноприлом (X Bi оап = -0,005) или вальсартаном (X bi оап = -0,004).

Практические рекомендации.

1. У всех больных артериальной гипертонией при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, необходим обязательный контроль степени нарушения сосудистых функций (ИААСС с сочетаниями индукторов, AT III и плазминогоен на фоне временной венозной окклюзии).

2. У пациентов с артериальной гипертонией 1−2 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, рекомендуется проводить коррекцию обменных и сосудистых нарушений сочетанием гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок и пиоглитазоном в сочетании с гипотензивным средством — либо ингибитором АПФ лизиноприлом, либо блокатором рецепторов ангиотензина вальсартаном, либо антагонистом кальция амлодипином при строгом соблюдении немедикаментозной составляющей в течение первых 4 месяцев лечения.

3. У больных с артериальной гипертонией 3 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, рекомендуется корректировать обменные и сосудистые нарушения терапевтическим комплексом из гипокалорийной диеты, дозированных физических нагрузок, пиоглитазона и сочетаний гипотензивных средств либо амлодипина и лизиноприла, либо амлодипина и вальсартана при обязательном соблюдении немедикаментозной составляющей в течение первых 4 месяцев лечения.

4. У лиц с артериальной гипертонией 1−3 степени при метаболическом синдроме, перенесших тромбоз сосудов глаза, рекомендуется осуществлять постоянный контроль адекватности проводимой терапии по величине протромботического и антитромботического потенциалов с оценкой восстановления отдельных нарушенных параметров сосудистого гемостаза с помощью системного многофакторного анализа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Профилактика атеросклероза у лиц с факторами риска и у больных ишемической болезнью сердца / Д. М. Аронов // Рус. мед. журн.- 2000. Т.8, № 8. — С. 351−359.
  2. , Ю.С. Этиологические факторы развития тромбоза вен сетчатки у пациентов молодого возраста / Ю. С. Астахов, С. Н. Тульцева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2004. — № 4(12). — С. 39−42.
  3. , З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот // Москва. Ныодиамед — АО. — 1999 .-217с.
  4. , Ю.Б. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающегофермента Берлиприл®-5 / Ю. Б. Белоусов, Э. Б. Тхостова. М.: «Универсум Паблишинг», 1997. — С. 28.
  5. , М.В. Выделяемый тромбоцитарный фактор роста и атеросклероз / М. В. Благосклонный, М. А. Кулик, А. Ю. Зарицкий // Нестабильная стенокардия. J1., 1984.- С. 75−80.
  6. , И.Н. Атеротромбоз проблема современности / И. Н. Бокарев // В книге:
  7. Тромбозы, геморрагии, ДВС синдром. Проблемы лечения. Материалы V Всероссийской конференции 22 — 24 марта2000 г. -Москва-2000 — С. 47 — 52.
  8. , X. А. Основы медицинской статистики / Х. А. Бредерфорд. М.: Медгиз, 1958.-326 с.
  9. , А.Н. Состояние некоторых гормональных систем у мужчин с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом / A.M. Инарокова, М. А. Уметов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. — № 3. — С. 35−38.
  10. , Э.Р. Место валсартана в современной кардиологии / Э. Р. Беликова // РМЖ. -2010.-Т. 18. -№ 3. С. 136−139.
  11. , A.JI. Место блокаторов рецепторов ангиотензина в терапии артериальной гипертензии у пациентов с полипатией / A.JI. Вёрткин, Е. В. Адонина, Е. И. Звягинцева // РМЖ. 2009. — Т. 17. — № 8. — С. 589−593.
  12. Вёрткин, A. J1. Роль антагонистов кальция III поколения в лечении артериальной гипертензии у пациентов с кардиоваскулярной патологией /A.JI. Вёрткин A.C. Скотников A.C.// РМЖ.-2010.-Т. 18.-№ 3.-С. 113−115.
  13. , И.И. Роль ферментов цикла арахидоновой кислоты в активации тромбоцитов липопротеидами низкой плотности / И. И. Власова, O.A. Азизова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1995. — № 10. — С. 376−379.
  14. , A.B. Лизиноприл: универсальный препарат в арсенале врача- кардиолога / A.B. Волков // РМЖ. 2010. — Т. 18. — № 3. — С. 145−148.
  15. , И.А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптивных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников. Челябинск, 2000. — 167 с.
  16. , И.Д. Антагонист кальция 3 поколения амлодипин: особенности клинической фармакологии и терапевтическое применение / И. Д. Вышинская, С. А. Патарая, Д. В. Преображенский // РМЖ. 2008. — Т. 16. — № 11. — С. 187−192.
  17. , В.Б. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови / В. Б. Гаврилов, М. И. Мишкорудная // Лаб. дело. 1983. — № 3. — С. 33−36.
  18. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний / под ред. IT. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. С.Пб., 1999. -117 с.
  19. , М.Г. Комбинированная терапия современная стратегия лечения пациентов с артериальной гипертонией / М. Г. Глезер // РМЖ. — 2008. — Т. 16. — № 11. — С. 123 -126. 2008
  20. , H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики / H.A. Грацианский // Кардиология. — 1997. — Т. 37, № 11. — С. 4−17.
  21. , C.B. Регрессия гипертрофии левого желудочка под влиянием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла у больных гипертонической болезнью / C.B. Гургенян, К. Г. Адальян, С. Х. Ватинян // Кардиология. 1998. — Вып. 38, № 7. -С. 7−11.
  22. , B.C. Роль холестерина в активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах / B.C. Гуревич, JI.B. Шаталина, И. Г. Ковалева // Биохимия. 1992. — Т.57, вып.2. — С. 267−274.
  23. Диагностика и лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации. Москва, 2007. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — С. 3−26.
  24. , Э.В. Липиды как биофакторы / Э. В. Дятловицкая, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — том 63. — № 1 — С. 3 — 5.
  25. , Ю.С. Ангиотензин-превращающийся фермент, его физиологическая роль / Ю. С. Елисеева // Вопр. мед. химии. 2001. — № 1.-С. 15−21.
  26. , Д.Н. Современные аспекты применения ингибиторов АПФ в клинической практике /Д.Н. Емельянов, И. Ю. Стаценко, В. В. Скворцов, Р. Г. Мязин // Топ Медицина.- 1998. -№ 4.
  27. , Е.К. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов в лечении артериальной гипертензии: в фокусе лозартан / Е. К. Ершова // РМЖ. — 2010. — Т. 18. — № 3.-С. 149−153.
  28. , И.И. Оценка эффективности применения лизиноприла у молодых мужчин с артериальной гипертензией и алиментарным ожирением / И. И. Есенова, А. Г. Автандилов, С. Л. Петросов // Фарматека. 2009. — № 4. — С. 69−72.
  29. , B.C. Лечебная коррекция нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза и изменений реологических свойств крови у больных артериальной гипертонией / B.C. Задионченко, K.M. Богатырева, Т. В. Адашева // Терапевт, арх. -1996.-№ 5.-С. 63−67.
  30. , B.C. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертония: терапевтические возможности / B.C. Задиоченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // WWW Medlinks. ru/ article.php.sid=2241- 18c.
  31. , O.B. Медико-демографические показатели / O.B. Зайратьянц, Г. Б. Ковальский // М., 2006.
  32. , A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков. // Кардиология. -1998.-Т. 68,№ 2.-С. 68−80.
  33. , A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса. / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  34. , Е.А. Упрощенный способ определения агрегации и дезагрегации тромбоцитов / Е. А. Захария, М. В. Кинах // Лаб. дело. 1989. — № 1. — С. 36−38.
  35. , Б.Я. Антигипертензивная терапия у больных сахарным диабетом / Б. Я. Зонис // Рус. мед. журн. -1997. Вып.6, № 9. — С. 548−553.
  36. , А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. / А .Я. Ивлева. М.: Изд-во «Миклош», 1998. -С. 158.
  37. , А. Я. Новые перспективы превентивной фармакотерапии при метаболическом синдроме / А. Я. Ивлева // Терапевт архив. 2005. — № 4. — С. 90−92.
  38. , Н.С. Характеристика мембранных изменений в тромбоцитах под воздействием факторов питания у больных ИБС в сочетании с ожирением: дис.к.м.н / Н. С. Карамнова. Тюмень, 2001. — 187 с.
  39. , P.C. Опыт длительной терапии больных с синдромом X / P.C. Карпов, E.H. Павлюкова, C.B. Таранов // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгресса «Человек и лекарство». М., 1998. — С. 90.
  40. , Ю.А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии / Ю. А. Карпов, А. Т. Шубина // РМЖ. 2003.- № 11. — С. 1413−1416.
  41. , Ю.А. Антагонисты кальция и лечение артериальной гипертонии / Ю. А. Карпов, В.В. Буза//РМЖ. 2005. -Т.13, № 19. С. 1258 — 1261.
  42. , Ю.А. Европейские рекомендации по артериальной гипертонии 2007 г.: антагонисты кальция /Ю.А. Карпов //РМЖ. -2007. Т. 15, № 20. — С. 1417−1423.
  43. , И.М. Гоптен (трандолаприл) при лечении хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца / И. М. Кахновский, М. Г. Фомина, E.H. Остроумов // Терапевт, арх. 1998. -Вып.70, № 8. — С. 29−33.
  44. , R. Метаболический синдром: время критической оценки / R. Kahn, J. Buse, M. Stern // Артериальная гипертензия. — 2006. — Т. 12, № 2. — С. 99−116.
  45. , Ж. Д. Метаболический синдром: принципы лечения / Ж. Д. Кобалова, В. В. Толкачева // Рус. мед. журн. 2005. — № 7. — С. 451−458.
  46. , Ж.Д. Комбинация блокатора ренин-ангиотензиновой системы и дигидропиридинового антагониста кальция в лечении артериальной гипертонии / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, Е. А. Троицкая // РМЖ. 2010. — Т. 18, № 3. — С. 123−127.
  47. , Г. С. Ненасыщенные жирные кислоты как эндогенные биорегуляторы / Г. С. Когтева, В. В. Безуглов // Биохимия. 1998. — том 63, — выпуск 1 — С. 6 — 15 .
  48. , Е.М. Агрегация тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от типа гиперлипротеидемии / Е. М. Коцюмбас // Клинич. медицина. -1986.-№ 1.-С. 72−74.
  49. , A.A. Перекиси липидов и тромбоз / A.A. Кубатиев, C.B. Андреев // Бюллетень экспериментальной биологии. 1999 — № 5 — С. 411−415.
  50. , С.К. Сравнительная оценка антигипертензивного эффекта рамиприла и каптоприла методом 24-часового амбулаторного мониторирования АД / С. К. Кукушкин, A.B. Лебедев, E.H. Маношкина // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. -№ 3. — С. 27−28.
  51. , И.М. Опыт применения рамиприла у больных волчаночным нефритом / И. М. Кутырина, И. Е. Тареева, М. Ю. Швецов // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 2. — С. 25−26.
  52. , И.В. Гиперурикемия как составляющая метаболического синдрома X. Мадянов И. В., Балаболкин М. И., Григорьев A.A. // Пробл. эндокринол.-1997.- № 6.-С.30−32.
  53. , H.A. Органные поражения, нарушения метаболизма при артериальной гипертонии и влияние на них гипотензивной терапии / H.A. Мазур // Терапевт, арх. -1995. Вып.67, № 6. — С. 3−5.
  54. , В.И. Микроциркуляция в кардиологии / В. И. Маколкин // М.: Визарт, 2004.
  55. , В.И. Комбинация ингибитора ангиотензинпревращающего фермента и гидрохлоротиазида: эффективность у больных артериальной гипертонией / В. И. Маколкин // РМЖ. 2010. — Т. 18, № 3. — С. 104−109.
  56. , К.С. Влияние престариума на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных гипертонической болезнью / К. С. Маланьина, JI.A. Некрутенко, О. В. Хлынова // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1998. — С. 130.
  57. , М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома / М. Н. Мамедов- Под ред. Акад. РАМН Р. Г. Оганова. М.: Полиграф Холдинг, 2004. -78 с.
  58. , М.Н. Метаболический синдром — больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения / М. Н. Мамедов // Верваг Фарма. М., 2006. — С. 742.
  59. , М.Н. Значимость метаболического синдрома в клинической практике: диагностические основы и пути медикаментозной коррекции / М. Н. Мамедов // Справочник специалиста / М. Н. Мамедов. М., 2007. С. 207−210.
  60. , Х.М. Диетические воздействия на систему простаноидов при сердечнососудистых заболеваниях / Х. М. Марков // Вопр. питания. 1989. — № 4. — С. 4−12.
  61. , И.Н. Агрегационная активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И. Н. Медведев //Ученые записки Российского государственного социального университета. -2004 .- № 6(44) С.53−56.
  62. , И.Н. Дислипидемия у больных артериальной гипертонией с синдромом инсулинорезистентности / И. Н. Медведев // Медицинская экология региона КМА.-Москва, 2004.- Т.4. С.52−55.
  63. , И.Н. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в формировании артериальной гипертонии при метаболическом синдроме / И. Н. Медведев //Медицинская экология региона КМА.- Москва, 2004.- Т.4.- С.49−52.
  64. , И.Н. Фармакотерапия больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом / И. Н. Медведев // Медицинская экология региона КМА.-Москва, 2004, — Т.4.-С.57−61.
  65. , И.А. Функциональная активность тромбоцитов у лиц с атерогенными гиперлипидемиями в процессе лечения ловастатином / И. А. Михайлова, Б. М. Липовецкий, В. О. Константинов // Кардиология. 1993. — № 10. — С. 60−63.
  66. , B.C. Ингибиторы АПФ и нефропатия / B.C. Моисеев // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 4. — С.67−69.
  67. , В.Б. Терапия Ксеникалом больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом / В. Б. Мычка, М. Г. Творогова, К. Н. Яськова //Артериал. гипертония. 2002. — № 8. — С. 16−19.
  68. , Б. Е. И.Е. Чазова. Российская доказательная медицина— программа МИНОТАВР: преимущества ретардной формы индапамида при лечении метаболического синдрома/ Б. Е. Мычка, И.Е. Чазова // Consilium medicum. 2006. -№ 8(5). — С. 46−50.
  69. Национальные рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертонии (ВНОК, 2001).
  70. , Л.И. Влияние нового ингибитора ангиотензинпревращающего фермента моэксиприла на суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью / Л. И. Ольбинская, Т. Б. Андрушишина //Терапевт, арх. 1997. — Вып. 69, № 3. -С. 58−61.
  71. , М.Г. Роль эндотелиальной дисфункции и метаболического синдрома в патогенезе ранней ишемической болезни сердца у женщин / М. Г. Омельяненко, Л. Г. Краснова, Т. С. Полятынина // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. 2002. — № 1. -С. 47−52.
  72. , О.Д. Применение препарата Вальсакор при артериальной гипертонии: результаты словенского многоцентрового исследования / О. Д. Остроумова, Т. Ф. Гусева, Е. Г. Шорикова // РМЖ. 2010. Т. 18, № 10. — С. 642−646.
  73. , М.В. Применение капотена при лечении больных, перенесших операцию электростимуляционной кардиомиопластики / М. В. Пекарская, Ш. Д. Ахмедов, Е. В. Кривощеков // Кардиология. 1998. — Вып.38, № 7. — С. 21−23.
  74. , С.Е. Особенности ренопротективного действия рамиприла у больных гипертонической болезнью / С. Е. Пекарский, Н. Г. Кривоногов, C.B. Грисс // Клинич. фармакология и фармакотерапия. 1997. — № 1. — С. 26−29.
  75. , Н.В. Влияние липопротеидов отдельных классов на образование тромбоксана Аг при свертывании крови с разным уровнем холестерина / Н. В. Перова, А. Бейтц, H.A. Никитина // Кардиология. 1995. — Т.35, № 3. — С. 4−8.
  76. , Н.В. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома / Н. В. Перова, В. А. Метельская, М. Н. Мамедов // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. — Т.4, № 1. — С.18−31.
  77. , A.A. Метаболический синдром / A.A. Плохая // Мед. Вестник. 2007. — № 19. -С. 25−29.
  78. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов 2008 года
  79. , А. Фибринолиз, агрегация тромбоцитов и инсульт / А. Ремкова // Прогресс в медицине. 2002. — № 2. — С. 2−4.
  80. , М.П. Применение фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина у больных с артериальной гипертонией и хронической обструктивной болезнью легких / М. П. Савенков, С. Н. Иванов, И. Н. Окунева // Атмосфера. 2009. — № 1. — С. 18−22.
  81. , М.П. Варианты применения фиксированной комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии / М. П. Савенков, С. Н. Иванов, С.В. ИвановаС.В.// РМЖ.-2010. Т. 18, № 10.-С. 106−112.
  82. , Б.Б. Патогенез диабетической микроангиопатии / Б. Б. Салтыков // Сов. медицина. 1987. — № 1. — С. 39−45.
  83. , Ю. И. Современные методы лечения ожирения / Ю. И. Седлецкий. М.: ЭЛБИ-СПб, 2007. — 256 с.
  84. , Б.А. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента при лечении гипертонической болезни / Б. А. Сидоренко, М. В. Савченко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2000. -№ 2.-С. 74−82.
  85. , Б.А. Диапазон клинического применения ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 1998. — № 3. — С. 85−90.
  86. , Б.А. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента моэксиприл в лечении артериальной гипертензии у женщин в период после менопаузы / Б. А. Сидоренко, Ю. В. Сополева // Кардиология. 1997. — Выи.37, № 6. — С. 87−92.
  87. , Л.Л. Антагонисты рецепторов ангиотензина II в лечении больных с артериальной гипертензией / Л. Л. Сидорова // Здоровье. 2008. — № 5. — С. — 36−37.
  88. , В.Б. Метаболический синдром: современные подходы к диагностике и принципы лечения / В. Б. Симоненко, М. В. Брижан, А. Я. Фисун 11 Военно-медицинский журнал. 2004.-T.CCCXXV, № 7.-с. 16−22.
  89. , В.Б. Основы кардионеврологии / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков / Из-во: М.:Медицина, 2001.
  90. , В.Б. Течение артериальной гипертонии на фоне атеросклероза брахиоцефальных артерий / В. Б. Симоненко, Е. А. Широков, Ю. В. Овчинников // Военно-медицинский журнал. 2004. — T. CCCXXV, № 4. — С. 42−44.
  91. , Г. Н. Влияние симвастатина на показатели липидного обмена и толерантность к физической нагрузке у больных кардиальным синдромом X. / Г. Н. Соболева, Е. А. Ерпылова, Г. В. Рябыкина // Атмосфера (Кардиология). 2005. — № 3. с. 44−46.
  92. , Г. Н., Серотонин, психовегетативный статус, перфузия миокарда и функциональное состояние эндотелия при кардиальном синдроме X. / Г. Н. Соболева, С. Ю. Горельцева, В. И. Федорова // Кардиологический Вестник. 2007. — том II (XIX), № 1.-С. 26−32.
  93. , Е.И. Эмоции и атеросклероз / Е. И. Соколов // Москва. Наука. — 1987. -253 с.
  94. , Т.И. Эффективность тензиомина в лечении больных с хронической сердечной недостаточностью / Т. И. Сотникова, Т. А. Федорова, М. К. Рыбакова // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1998. — С. 201.
  95. , М.Е., Возможности органопротекции и улучшения качества жизни у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертензией при терапии препаратом амлотоп (амлодипин) / М. Е. Стаценко, М. М. Землянская // Фарматека. -2006.-№ 13.-С. 70−75.
  96. , Н.В. Клиническая эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении артериальной гипертензии / Н. В. Теплова // Журнал современной медицины. 2005. — № 164. — С. 115−118.
  97. , С.Н. Изменение плазменного звена гемостаза при лечении периндоприлом у больных с застойной сердечной недостаточностью / С. Н. Терещенко, В. Н. Дроздов, H.H. Левчук // Клинич. фармакология и фармакотерапия. -1997.-№ 4.-С. 83−87.
  98. , С.Н. Ингибитор ангиотензинпревращающего фермента периндоприл при лечении застойной сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, В. Н. Дроздов, И.В. Демидова// Терапевт, арх. 1997. -Вып.69, № 7. — С. 53−56.
  99. , В.Г., Проблемы взаимодействия лекарственных средств в кардиологической практике: антигипертензивные и гиполипидемические препараты / В. Г. Кукес, A.B. Семенов, Д. А. Сычев // РМЖ. 2006. — № 20. — С. 1423−1428.
  100. , В.П. Эффективность лечения капотеном больных артериальной гипертонией в зависимости от состояния почек / В. П. Тихонов, Е. В. Туренко // Тез. докл. Третьего Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». Москва, 1996, с. 220.
  101. , Э.Б. Применение эналаприла у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией по данным суточного мониторирования АД / Э. Б. Тхостова, А. Ю. Пронин, Ю. Б. Белоусов // Кардиология. 1997. — Вып.37, № 10. — С. 30−33.
  102. , В.Н. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении сердечной недостаточности у больных ИБС / В. Н. Фатенков, О. В. Фатенков, Ю. В. Щукин // Тез. докл. Пятого Рос. нац. конгр. «Человек и лекарство». М., 1998. — С. 223.
  103. Физиология системы гемостаза / П. В. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тлепшуков // Москва.-1995.- 281с.
  104. , Н.П. Применение периндоприла (престариума) при артериальной гипертонии / Н. П. Филатова // Терапевт, арх. 1995. — Вып. 67, № 9. — С. 81−83.
  105. Чаба, Фаршанг. Преимущества комбинации лизиноприла и амлодипина при лечении артериальной гипертонии / Фаршанг Чаба // Гипертония и нефрология. Журнал венгерского Общества Гипертонии и Нефрологии. — 2005 — Т. 21М4, № 8 (2). — С. 72−78.
  106. , И.Е. Метаболический синдром / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Кардиоваскуляр. терапия и профилактика. — 2003. № 2(3). — С. 32−37.
  107. , И.Е. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертонии (исследование ЭТНА) / И. Е. Чазова, Л. Г. Ратова // Системные гипертензии. 2005. -Т. 07, № 1.-С. 145−149.
  108. , И.Е. Новый представитель класса статинов — крестор: возможности влечении больных с метаболическим синдромом / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка, K.M. Мамырбаева, В. П. Масенко // Системные гипертензии. 2006. — № 7(1). — С. 31−35.
  109. , И.Е. Консенсус Российских кардиологов и гинекологов: ведение женщин в пери-и постменопаузе с сердечно-сосудистым риском / И. Е. Чазова, В. П. Сметник, В. Е. Балан // Consilium medicum. 2008. — № 10(6). — С. 5−18.
  110. , Ю.Н. Ингибиторы АПФ: особенности клинического применения / Ю. Н. Чернов, Г. А. Батищева, В. М. Провоторов // В мире лекарств. 1999. -№ 1. — С.10−18.
  111. , Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов / Л. В. Шаталина // Кардиология. 1993. -№ 10. — С. 25−28.
  112. , М.В. Тактика применения ренитека (ингибитора ангиотензинпревращающего фермента) для лечения и профилактики диабетической нефропатии / М. В. Шестакова, C.B. Шереметьева, И. И. Дедов //Клинич. медицина. -1995. Вып.73, № 3. — С. 96−99.
  113. , A.M. Патофизиологические аспекты блокаторов кальциевых каналов в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / A.M. Шилов, A.C. Галанова, А. О. Осия // РМЖ. 2007. — Т. 15, № 20. — С. 1494−1499.
  114. , A.M. Изменения реологических свойств крови у больных с метаболическим синдромом / A.M. Шилов, A.C. Авшалумов, E.H. Синицина // РМЖ. 2008. — Т. 16, № 4. — С. 200−205.
  115. , А.С. Метод определения внутрисосудистой активации тромбоцитов и его значение в клинической практике / А. С. Шитикова, JI.P. Тарковская, В. Д. Каргин // Клинич. и лаб. диагностика. 1997. — № 2. — С. 23−35.
  116. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова. СПб.: Изд-во СПб. ГМУ, 2000. — 227 с.
  117. , С. В. Метаболические изменения у женщин в климактерическом периоде / С. В. Шмелева // Физическая реабилитация детей, взрослых и инвалидов. — 2005. № 1.-С. 7−10.
  118. , В. И. Смертность от болезнй системы кровообращения в России и экономически развитых странах /В. И. Харченко // Российский кардиологический журнал. 2005. -№ 2. — С. 12−15.
  119. , М. Б. Немедикаментозные методы лечения метаболического синдрома / М. Б. Хуцишвили, С. И. Рапопорт // Клиническая медицина. 2009. — № 10. — С. 4−8.
  120. , В. А. Восстановительная медицина / В. А. Эпифанов. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 345 с.
  121. A 9-year update of a randomized controlled trial on the effect of improved metabolic control on complications in NIDDM // Turner, R. Annals of Int. Med / R. Turner. 1996. -Vol.124.-P. 16−19.
  122. Agerholm-Larsen, В. ACE gene polymorphism in cardiovascular disease: metaanalyses or small and large studies in whites / B. Agerholm-Larsen, B.G. Nordestgaard, A. Tybjaerg-Hansen // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. -Vol. 20, № 2. — P. 484−492.
  123. Arterial Hypertension. European Society of Hypertension, European Society of Cardiology / Journal of Hypertension. 2007. — № 25. — P. 1105—1187.
  124. AlhencGelas, F. Stimulation of prostaglandin formation by vasoactive mediators in cultured human endothelial cells / F. AlhencGelas, S J. Tsai, Callahan K.S. //Basic Res. Cardiol., 1982, — Vol. 24, — P.723 742.
  125. Anderson, S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease / S. Anderson // Kidney Int. 1997. — Vol. 52. — P. 107−110.
  126. Anderson, T.J. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans / T.J. Anderson // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34, № 3. — P. 631- 638.
  127. Anderson, T.J. Comparitive study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary disease / T.J. Anderson, R.W. Overhiser, H. Haber // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol.31, № 2. — P. 3- 27.
  128. Anton, F. H. A Comparative study with rosuvastatin in subjects with METabolic Syndrome: results of the COMETS study / F. H. Anton, M. Ballantyne // European Heart Journal. 2005. — № 26. — P. 2664−2672.
  129. Arnal, J.F. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension / J.F. Arnal, J.B. Michel, D.G. Harrison // Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 1995. — Vol.4, № 2. — P.18 — 28.
  130. Assmann, G. The Munster Heart Study (PROCAM), results of follow up at 8 years / G. Assmann, P. Cullen, H. Schulte // European Heart Journal. 1998. — Vol.19, Suppl. A. — P. 3−11.
  131. Bavenholm, P. Association of insulin properties with an atherogenic lipoprotein phenotype / P. Bavenholm, F. Karpe, A. Proudler// Metabolism. 1995. — Vol. 44. — P. 1481−1488.
  132. Baylis, C. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency / C. Baylis, P. Vallance // Curr. Opin. Nephrol Hypertens. 1996., — Vol.5, № 1. — P.80 — 88.
  133. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity C. Boulanger, P.M. Vanhoutte. // Arch Mai Coeur Vaiss. 1991. — Vol. 84, № 1. — P. 3544.
  134. Boulanger, C. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity / C. Boulanger, P.M. Vanhoutte // Arch Mai Coeur Vaiss. 1992. — Vol. 88, № 1. — P. 3569.
  135. Brown, N.J. Angiotensin-converting enzyme / N.J. Brown, D. Vaughn // Circulation. -1998.-Vol. 97.-P. 1411−1420.
  136. Campese, V. M. Salt sensitivity in hypertension. Rena and cardiovascular implications / V.M. Campese // Hypertension. 1994. — P. 531−550.
  137. Carpio, M.C. Potential role of progestogens in the control of adipose tissue and salt sensitivity via interaction with mineralocorticoid receptor / M.C. Carpio, B. Fuve, C. Mam-mi // Climacteric. 2008. — № 11. — P. 258−264.
  138. Carl, J. The dysmetabolic syndrome, insulin resistance and increased cardiovascular morbidity and mortality in type 2 diabetes: etiological factors in the development of CV complication / J. Carl, S. David // University of Florida., 1999.
  139. Carl, J. Vascular health as a therapeutic tagert in cardiovascular disease / J. Carl, S. David, D. Helmut// University of Florida., 1998.
  140. Cooke, J. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? / J. Cooke, P. Tsao //Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14. — P. 653- 655.
  141. Crave, J. Effects of diet and metformin administration on sex hormone-binding globulin, androgens, and insulin in hirsute and obese women / J. Crave, S. Ftimbel // Journal of Clinical Endocr. and Metab. 1995. — Vol.80. — P. 2057−2069.
  142. Cuspidi C, Meani S, Fusi V, Valerio C, Catini E, Sala C, Zanchetti A. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never-treated essential hypertensive individuals. J Hypertens 2005- 23: 1589−1595.
  143. Dahlof, B. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. A metaanalysis of 109 treatment studies /B. Dahlof, K. Pennert, L. Hansson // Am J Hypertens. -1992/-Vol.- P. 95−110.
  144. De Fronzo, R.A. Insulin resistance: a multifacted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dislipidemia, and atherosclerosis cardiovascular disease / R.A. De Fronzo, E. Ferrannini // Diabet Care. 1991. — Vol.14, № 3.- P. 173−194.
  145. Dzau, V.J. Tissue angiotensin and pathobiology of vascular disease: a unifying hypothesis / V.J. Dzau // Hypertension. 2001, — Vol.37. — P. 1047−1052.
  146. Estacio, R.O. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial / R.O. Estacio, R.W. Schrier // Am J Cardiol. 1998.-Vol.82.-P.109−149.
  147. Fabris, B. Inhibition of angiotensinconverting enzyme (ACE) in plasma and tissue / B. Fabris, B. Chen, V. Pupie // J. Cardiovasc Pharmacol. -1990. Vol.15.- P. 6−13.
  148. Faraci, F.M. Physiologicol regulation of the cerebral circulation: role of endothelium and potassium channels / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Rev. 1998.- Vol.78, № 1.- P. 53−97.
  149. Faraci, FM. Regulation of the cerebral circulation. / F.M. Faraci, D.D. Heistad // Physiol Rev. 2000. — Vol.65, № 3. — P. 34−37.
  150. Fendri, S. Metformin effects on peripheral sensitivity to insulin in non diabetic obese subjects / S. Fendri, X. Debussche, H. Puy // Diabete Metab. 1993. — Vol.19. — P. 245 249.
  151. Ferrario, C.V. Pathologic consequences of increased angiotensin II activity / C.V. Ferrario, J.M. Flack // Cardiovasc. Drugs Ther. 1996. — Vol. 10, № 5. — P. 511−518.
  152. Fogari, R. Losartan and prevention of atrial fibrillation recurrence in hypertensive patients / R. Fogari, A. Mugellini // J Cardiovasc Phatmacol. 2006. — № 47. — P. 46−50.
  153. Filer, J.S. Leptin resistence and obesity / J.S. Filer // Presented at the 60-th scientific sessions of the American Diabetes Assotiation (June 13, 2000- San-Antonio, Texas.). -San-Antonio, 2000.
  154. Fox, K. Guidelines on the management of stable angina pectoris — executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology / K. Fox // Eur Heart. 2006. № 27. — P. 1341−1381.
  155. Fridwald, W.T. Estimation of the concentration of low density lipoprotein cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge / W.T. Fridwald, R.T. Levy, D.S. Fredrichson // Clin. Chem. 1972. — Vol. 18. — P. 499−502.
  156. Furchgott, R.F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine / R.F. Furchgott, J.V. Zawadzki // Nature. 1980. — Vol. 288.- P. 373−376.
  157. Gavras, I. Bradykinin-mediated effects of ACE inhibition / I. Gavras // Kidney Int.- 1992,-Vol.42/-P. 1020−1029.
  158. Giatras, I. The effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors on the progression of nondiabetic renal disease: a meta-analysis of randomized trials /1. Giatras, J. Lau, A.S. Levy // Ann Intern Med. 1997,-Vol. 127.-P.337−345.
  159. Gibbons, G.H. Endotelial function as a determinant of vascular function and structure: A new therapeutic target / G.H. Gibbons // Am J. Cardiol. 1997.- Vol.79, № 5a. — P. 3- 8.
  160. Glasser, S.P. The time course of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction / S.P. Glasser //Am. J. Cardial. 1997. — Vol. 80, № 4, — P. 506 — 507.
  161. Grag, U.C. Nitric oxide generating vasodilators and 8bromocyclic guanosine monophosphate inhibit mitogenesis and proliferation of cultured rat vascular smooth muscle cells / U.C. Grag, A. Hassid // J Clin Invest. 1989. — Vol. 83. — P. 1774- 1777.
  162. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw // Circ. Res. -1994. Vol.74.- P. 1141−1148.
  163. Guidelines subcommittee. 1999. World Health Organization-International Society of Hypertension. Guidelines for the management of hypertension. // J. Hypertens. 1999. -Vol. 17.-P. 151- 183.
  164. Haffher, S.M. Insulin and blood pressure in the San Antonio Heart Study: A review / S.M. Haffher// Cardiovasc. risk factors. 1993. — Vol.1.- P.18−27.
  165. Himmelmann, A. ACE inhibition preserves renal function better then beta-blockade in the treatment of essential hypertension / A. Himmelmann, L. Hansson, B.G. Hansson // Blood Press.- 1995.-Vol.4.- P. 85−90.
  166. Ignarro, LJ. Wei Lun Visiting Professorial Lecture: Nirric oxide in the regulation of vascular function: an historical overview / L.J. Ignarro // J. Card Surg. 2002. Vol. 17(4). -P.301−306.
  167. Ikeda, U. NO and cardiac failure / U. Ikeda, K. Shimada // Clin. Cardiol. 1997. -Vol.20, № 10.-P. 837−841.
  168. Jamerson, K.A. ACCOMPLISH investigators. Avoiding cardiovascular events in combination therapy in patients living with systolic hypertension / K.A. Jamerson // American College of Cardiology Scientific Sessions. 2008. March 31, Chicago, IL.
  169. James WPT. The SCOUT study: risk-benefi tprofl le of sibutramine in overweight high-risk cardiovascular patients. Eur Heart J Suppl 2005−7(Suppl L): L44−8.
  170. Jacob, S. Effects of trandolapril and verapamil on glucose transport in insulin-resistant rat skeletal muscle / S. Jacob. E. Henriksen, D. Fogt // Metabolism. 1996. — Vol. 46. — P. 535−541.
  171. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis / B.M. Jean //Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 1999.
  172. Jean, B.M. NO (Nitric oxide) and Cardiovascular Homeostasis / B.M. Jean //Menarini International Industrie Farmaceutiche Riunite s.r.l. Paris, 2000.
  173. Jensen, T. Features of endothelial dysfunction in early diabetic nephropathy / T. Jensen, J. Bjerrc-Knudsen, B. Feldt-Rasmussen // Lancet. 1989. — Vol.1. — P. 461- 463.
  174. Johnston, C.I. Angiotensin converting enzyme inhibitors: differences and advantages for first line therapy in hypertension / C.L. Johnston // Clin Exp Hypertens A. -1989.-Vol.l 1,-P.1097−115.
  175. Johnston, C.I. Tissue angiotensin converting enzyme in cardie and vascular hypertrophy, repair and remodeling / C. L Johnston // Hypertension. 1994.- Vol. 23. — P. 258−268.
  176. Julian-Vague, I. Involvment of the hemostatic system in the insulin resistance syndrome. A Study of 1500 patients with angina pectoris /1. Juhan-Vague, S.G. Thompson, J. Jespersen // Arterioscl Thromb. 1993. — Vol. 13, — P. 1865−1873.
  177. Kaski, J.C. Cardiac syndrome X in women: role of oestrogen deficiency. / J.C. Kaski // Heart. 2006. — № 92. — P. 5−9.
  178. Katsuya, T. Relation between deletion polymorphism of angiotensinconverting enzyme gene and insulin resistance, glucose intolerance, hyperinsulinemia, and dyslipidemia / T.
  179. Katsuya, M. Horiuchi, Y. Chen // Atheroscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15, № 6. — P. 779−782.
  180. Kavamoto, R. Metabolic syndrome amplifi es the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis / R. Kavamoto, H.. Tomita, Y. Oka // Intern med. 2005. — № 44.-P. 1232−1238.
  181. Keskin, A. Fibrinolytic activity and platelet release reaction of essential hypertension / A. Keskin, M. Tombuloglu, F. Buyukkectci // Jpn. Heart. J. -1994. -Vol.35, № 6. P. 757−763.
  182. Key, A. Induces of relative weight and obesity / A. Key, F. Tridanza, M. Karvone // J. Chron. Dis. 1972. — Vol. 6. — P. 328−343.
  183. Lalau, J.D. Metformin associated lactic acidosis in diabetic patients with acute renal failure. A critical analysis of its pathogenesis and prognosis / J.D. Lalau, C. Lacroix, B. De Cagny // Eur. J. Clin. Pharmacol. — 1993. — Vol. 44. — P. 589−591.
  184. Lee, A.J. Metformin in NIDDM / A.J. Lee // Pharmacotherapy. -1996. Vol.16, № 3. — P. 327−351.
  185. Lewis, E. The effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E. Lewis, L.G. Hunsicker, R.P. Bain //N Engl J Med.- 1993.-Vol.329.-P. 1456−1462.
  186. Lewis, E.J. Angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy / E.J. Lewis, R. Bain //N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 356. — P.1276 — 1282.
  187. Lin, PJ. Endothelium dysfunction in cardiovascular diseases / P.J. Lin, C.H. Chang // Chang Keng I Hsueh. 1994. — Vol.17, № 3.- P.198−210.
  188. Luscher, T.F. Biology of the endothelium / T.F. Luscher, M. Barton // Clin Cardiol. -1997.- Vol.20.- P. 11−310.
  189. Luscher, T.F. Endotheliumderived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system / T.F. Luscher// Eur. Heart. J. 1991.- Vol.12. — P. 2−11.
  190. Luscher, T.F. Endotheliumderived vasoactive factors and regulation of vascular tone in human blood vessels / T.F. Luscher // Lung. 1990. — Vol.168. — P. 27−34.
  191. Luscher, T.F. Epidemiology of the metabolic syndrome and the RISC study / T.F. Luscher //Atherosclerosis. -1996.-Vol.118.-P. 81−90.
  192. Luscher, T.F. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin / T.F. Luscher, R.R. Wenzel, G. Noll // Eur. Heart. J. 1995. -Vol.16.-P. 518.
  193. Luscher, T.F. The pathogenesis of cardiovascular disease: role of the endothelium as a target and mediator / T.F. Luscher, G. Noll // Atherosclerosis. -1995. Vol.118. — P. 81−90.
  194. Lyons, D. The effect of antihypertensive therapy on responsiveness to local intrarterial NGmonomethylLarginine in patients with essential hypertension / D. Lyons, J. Webster, N. Benjamin // J. Hypertens. 1994. — Vol.12.- P.1047−1053.
  195. Mancini, G.B. Angiotensin-Converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dysfunction in patients with coronary artery disease / G.B.J. Mancini, G.C. Henfy, C. Macaya// Circulation. 1998. — Vol.97.-P. 364−369.
  196. Mancini, G.B.J. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The Framingham experience / G.B.J. Mancini // Circuiation. 1998. — Vol. 94. — P. 178 — 185.
  197. Mancia, G. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Moni-torate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life bloodpressure, cardiac damage, and prognosis / G. Mancia, M. Bombelli, G. Corrao // Hypertension. 2007. — № 49. — P. 40−47.
  198. Maschio, G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazeprill on the progression of chronic renal insufficiency / G. Maschio, D. Alberti, G. Janin // N Engl J Med.-1996/-Vol.34.-P.939−945.
  199. Mattel, P. Endothelial function in hypertension / P. Mattel, A. Virdis, L. Ghiadoni // J.Nephrol.- 1997, — Vol. 10(4).-P. 192−197.
  200. Melikian, N. The pathophysiology and clinical course of the normal coronary angina syndrome (cardiac syndrome X). / N. Melikian, B. De Bruyne // Progr. in Cardiovasc. Dis. 2008. — Vol. 50, № 4. — P. 294−310.
  201. Mensah, G.A. The global burden of hypertension: good news and bad news/ G.A. Mensah // Cardiol Clin. -2002.-№ 20.-P. 181−185.
  202. Meurice, T. Effect of ACE inhibition on angiograpfic restenosis after coronary stenting (PARIS): a randomized, double-blind, placebo-controller trial / T. Meurice, C. Bauters, X. Hermant // Lancet. 2001. — Vol. 358, № 9283. — P. 758−759.
  203. Meydani, M. Modulations of the platelet thromboxane A2 and aortic prostacyclin by dietary selenium and vitamin E / M. Meydani // Blood Trace. Elem. Res. 1992.- N33. — P. 79 — 86.
  204. Mikhail, N. Obesity and hypertension / N. Mikhail, M. Golub, M. Tuck // Prog Cardiovasc Dis. 1999. — Vol.42, № 1.- P. 39−58.
  205. Moncada, S. Prostacyclin and blood coagulation / S. Moncada, J.R. Vane // Drugs. 1981. — Vol. 21.-N6.-P. 430−437.
  206. Moncada, S. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator / S. Moncada, R.M. Palmer, E.A. Higgs // Hypertension. 1988. — Vol.12, № 4.-P.365−372.
  207. Moore, M.A. Drugs That Interrupt the Renin-Angiotensin System Should be Among the Preferred Initial Drugs to Treat Hypertension /M.A. Moore // J Invasive Cardiol. -2003.-Vol. 15.- P.137−144.
  208. Morgan, K.G. The role of calcium in the control of vascular tone as assessed by the Ca++ indicator aequorin / K.G. Morgan // Cardiovasc Drugs Ther. 1990.-Vol.4. — P.1355−1362.
  209. Motz, W. Improvement of coronary flow reserve after long-term therapy with enalapril / W. Motz, B.E. Stauer// Hypertension.- 1996.-Vol.27(5).-P. 1031−1038,
  210. Mule, G. Infl uence of metabolic syndrome on hypertension-related target organ damage / G. Mule, E. Nardi, S. Cottone // J Intern Med. 2005. — № 257. — P. 503−513.
  211. Nakashima, M. Endothelium-dependent hyperpolarization causet by bradykinin in human arteries / M. Nakashima, J.-V. Mombouli, A.A. Taylor // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 92. -P. 2867−2871.
  212. Neal, B. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists, and other blood pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomised trials /B. Neal, S. MacMahon, N. Chapman // Lancet.- 2000.-Vol. 356.-P. 1955−64.
  213. O’Driscoll, G. Improvement in endothelial function by angiotensin converting enzyme inhibition in insulin-dependent diabetes mellitus / G. O’Driscoll, D. Green, J. Rankin // J. Clin Invest. 1997. — Vol. 100. — P. 678−684.
  214. Ogawa, Y. CNS mediators of leptin action / Y. Ogawa // Presented at the 60 th scientific sessions of the American Diabetes Assotiation (June 13, 2000- San-Antonio, Texas). San-Antonio, 2000.
  215. Okumura, K. Quinapril prevents restenosis after coronary stenting in patients with angiotensin-converting enzyme D allele / K. Okumura, T. Sone, J. Kondo // J. Circ. 2002. -Vol. 66, № 4. -P. 311−316.
  216. Palmer, R.M.J. Vascular endothelial cells synthesize nitric oxide from Larginine / R.M.J. Palmer, D.S. Ashton, S. Moncada // Nature. 1988. — Vol.333.-P. 664−666.
  217. Panza, J.A. Abnormal endotheliumdependent vascular relaxation in patients with essential hypertension / J.A. Panza, A.A. Quyyumi, J.E. Brush // N. Engl. J. Med. 1990. — Vol.323. — P. 22−27.
  218. Paran, E. The effects of replacing beta-blockers with an angiotensin-converting enzyme inhibitor on the quality of life of hypertensive patients /E. Paran, O. Anson, L. Neuman // Am J Hypertens. -1996.-Vol.9.-P.1206−1213.
  219. Pedram, A. Vasoactive peptides modulate vascular endothelial cell growth factor production and endothelial cell proliferation and invasion / A. Pedram, M. Razandi, A. Ren- Ming // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 27.- P.17 097−17 103.
  220. Pepine, C.J. Improved endothelial function with angiotensin-converting enzyme inhibitors / C.J. Pepine // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79, № 5A. — P. 29−32.
  221. Perella, M. A. Endotelium derived relaxing factor in regulation of basal cardio -pulmonary and renal function / M.A. Perella, G.F.L. Hildebrand, K.B. Margulis //Am J. Physiology. -1991. — Vol.261. — P. 323−328.
  222. Perez, G.O. Hyporeninemia and hypoaldosteronism in diabetes mellitus / G.O. Perez, L. Lespier, J. Jacobi // Arch. Intern. Med. 1977. — Vol. 137. — P. 652−855.
  223. Perticone, F. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with endothelial-dependent vasodilatation in never treated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, R. Maio // Hypertension. -1998. Vol. 31, № 4. — P. 900−905.
  224. Piatti, P.M. Forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels / P.M. Piatti, L.D. Monti // Metab Clin Exp. -1991. Vol. 40. — P. 926−933.
  225. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, C. Pepine, B. oNeill // J Am Coll Cardiol. 1997. -Vol. 29.-P. 71−75.
  226. Pitt, B. Modulation of ACE inhibitor efficacy on coronary endothelial dysfunction by low density lipoprotein cholesterol / B. Pitt, B. oNeill // J. Am. Coll Cardiol. 1999. — Vol. 31.- P. 50−52.
  227. Pitt, B. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients / B. Pitt, C. Pepine // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. -Vol. 31. — P. 32−40.
  228. Prakash, C. Effi easy, safety and tolerability of metoprolol CR/XL in patients with diabetes and chronic heart failure: experience from MERIT-HF / C. Prakash, D. Thomas // American Heart Journal. -2005. -Vol. 149, № l.-P. 159−167.
  229. Prasad, A Insertion-deletion polymorphism of the ACE gene modulates reversibility of endothelial dysfunction with ACE inhibition / A. Prasad, S. Narayanan, S. Husain // Circulation. 2000. — Vol. 102, № 1. — P. 35−41.
  230. Pratt, R.E. Role ofangiotensine in the control of vascular smooth muscle cell growth / R.E. Pratt, H. ltoh, G.H. Gibbons //J. Vsc. Med. And Biol. 1991.-Vol.3. — P. 25−29.
  231. Prisco, D. Short-term ACE inhibition may influence exercise-induced changes in haemostasis in healthy subjects / D. Prisco, R. Paniccia, B. Bandinelli // Fibrinolysis. -1997.-Vol.11, № 4.-P. 187−192.
  232. Quyyumi, A.A. Nitric oxide activity in the human coronary circulation / A.A. Quyyumi, N. Dakak, N.P. Andrews // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95. — P. 1747−1755.
  233. Rajagapalan, S. Angiotensin II-mediated hypertension in the rat increases vascular superoxide production via membrane NADH/NADPH oxidize activation / S. Rajagapalan, S. Kurz, T. Munzel // J. Clin. Invest. 1996. — № 97. p. 1916−1923.
  234. Rapoport, R.M. Endotheliumdependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMFdependent protein phosphorylation / R.M. Rapoport, M.B. Draznin, F. Murad //Nature. 1983. — Vol. 306. — P. 174−176.
  235. Reaven, G.M. Insulin Resistance. Compensatory hyperinsulinemia and coronary heart desease / G.M. Reaven // Diabetologia. 1994. — Vol. 5. — P. 274−289.
  236. Report of the National Cholesterol Education program: expert panel on detection, evalution and treatment of high blood cholesterol in adults // Arch. Intern. Med. 1993. — Vol.148. -P. 42−55.
  237. Rizzoni, D. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure / D. Rizzoni, E. Porteri, M. Castellano // Hypertension. 1998. -Vol.31,№ 2.-P. 335−341.
  238. Roland, G. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase / G. Roland, J. Ton // Am. J. Physiol. February. 2001. — Vol. 280. — P. 193−206.
  239. Rongen, G.A. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications / G.A. Rongen, P. Smits, T. Tliien // Neth. J. Med. 1994. — Vol.44, № 1. — P. 26−35.
  240. Ross, R. The pathogenesis of atherosclerosis: a prospective for the 1990s / R. Ross // Nature. 1993. — Vol.362. — P. 801−809.
  241. Schiffrin, E.L. In: Angiotensin II receptor antagonists. Eds: M: Epstein and H.R.Brunner / E.L. Schiffrin, D. Hayoz //Philadelphia Hanley Belfus, INC. 2001. -P.279−289.
  242. Schilacci, Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension / G. Schilacci, M. Pirro, G. Vaudo // Hypertension. 2005. — № 45. — P. 19 781 982.
  243. Schmidt, M. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study / M.I. Schmidt, B.B. Duncan, H. Bang // Diabetes Care. 2005. — № 28.-P. 2013−2018.
  244. Scholkens, B.A. ACE Inhibitors, endothelial function and atherosclerosis / B.A. Scholkens, T. Unger. Amsterdam: Media Medica Publications., 1993.
  245. Schror, K. Role of prostaglandins in the cardiovascular effects of bradykinine and the angiotensin-converting enzyme inhibitors / K. Schror // J. Cardiovasc Pharmacol. 1992. -Vol.20. — P. 68−73.
  246. Sebastian, J.L. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough. Prevalence in an outpatient clinic population / J.L. Sebastian J.L., W.P. McKinney, J. Kaufman // Chest. 1991−99:36−39.
  247. Shimokawa, H. Endothelial dysfunction in hypertension / H. Shimokawa // J. Atheroscler Thromb. 1998. — Vol.4, № 3. — P. 118−127.
  248. Shmith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostaglandin production by numan platelet / J.B. Shmith, C.M. Ingerman, M.J. Silver // J. Lab. Clin. Med. -1976. -Vol.88, № 1. P. 167−172.
  249. , S. D. / Biochem. Biophys. Res. Commun // S.D. Shukla, D.J. Hanahan // 1982.-vol. 106. -N3.- P. 697−703.
  250. Simpson, P. C. Adrenergic hormones and control of cardiac myocyte growth / P.C. Simpson, K. Kariya, L. Kams // R. Mollecular and Cellular Biochem. 1991.- Vol.104. — P. 35−43.
  251. Spinar, J. CORD: Comparison of Recommended Doses of ace inhibitors and angiotensin II receptor blockers / J. Spinar, J. Vitovec, M. Soucek // Int J Cardiol. 2009. — Mar 16.-155 P
  252. Smith, J.B. Malondialdehyde formation as an indicator of prostacyclin production by human platelets / J.B. Smith, C.M. Igerman, M.Y. Silaver // J. Lab. And Clin. Med. 1976. -Vol. 89.-P. 167−172.
  253. Stehouwer, C.D. Microalbuminuria in essential hypertension: of limited value as an indicator of patients with high risk for complications / C.D. Stehouwer, A. Jager, A.J. Donker //Ned Tidschr Genuskd. 1997.- Vol.141 (34). -P. 1649−1653.
  254. Stout, R.W. Insulin as a misogynic factor role in the pathogenesis of cardiovascular disease / R.W. Stout // Amer. J. Med. -1991.- Vol.90. P. 62−65.
  255. Strauer, B.E. Significance of coronary circulation in hypertensive heart for development and prevention of heart failure / B.E. Strauer // Am J. Cardiol. -1990.- Vol.65. -P.34−41.
  256. Sudhir, K. Coronary vasodilation induced by angiotensin-converting enzyme inhibition in vivo / K. Sudhir, T.N. Chou, S.G. Hutchison // Circulation. 1996. -Vol.93. — P. 17 341 739.
  257. Taddei, S. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors / S. Taddei, A. Salvetti // Clin. Exp. Hypertens. 1996. — Vol.18, № 34. — P. 323−335.
  258. Taddei, S. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. — Vol.7, № 2. — P. 20−39.
  259. Taddei, S. Vasodilation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension / S. Taddei, A. Virdis, P. Mattei // Hypertension. 1993. — Vol.21.- P. 929−933.
  260. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events randomized trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM / P. Tatti, M. Pahor, R.P. Byington //Diabetes Care.- 1998.-Vol.21.-P.597−603.
  261. Tatti, P. Outcome results of the fosinopril versus amlodipine cardiovascular events trial in patients with hypertension and NIDDM / P. Tatti, M. Pahor, R. Byington // Diabetes Care.- 1999.-Vol. 20.-P. 507−509.
  262. The EUCLID study group. Randomised placebo-controlled trial of lisinopril in non nypenensive patients with insulin dependent diabetes and normoalbuminuria or microalbuminuna // Lancet. 1997. — Vol. 349. — P. 1787- 1792.
  263. The pivotal vole of endothelium in hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni, A. Salvetti //Medicographia. -1999. -Vol. 21(1).- C.22−29.
  264. The role of endothelium in human hypertension / S. Taddei, A. Virdis, L. Ghiadoni, A. Salvetti // Gurr Opin Nephrol Hypertension. 1998.-Vol.7(2). -P.203−209.
  265. Tiritilli, A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry of NO / A. Tiritilli // Presse Med. 1998. — Vol.27, № 21.- P. 106−114.
  266. Torp-Pedersen, C. Effect of ACE inhibitor trandolpril on life expectancy of patients with reduced left-ventricular function after acute myocardial infarction / C. Torp-Pedersen, L. Kober // Lancet. -1999. -Vol.354.-P.9−12.
  267. Trials of Hypertension Prevention-I (TOHP-I) // Ann Epidemiol. 1995. — Vol. 5. — P. 85 107.
  268. Tschoepe, D. Diabetes / D. Tschoepe // 4th Jnt. Symp. On Multiple Risk Factors in Cardiovascul. Dis. Washington, 1997. — P. 25 (abstr.)
  269. Theodoratou, D. Analysis of published economic evaluations of angiotensin receptor blockers / D. Theodoratou, N. Maniadakis, V. Fragoulakis // Hellenic J Cardiol. 2009. -№ 50(2).-P. 105−108.
  270. Tschudi, M.R. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system /M.R. Tschudi, T.F. Luscher // Herz. 1996. — Vol.21. — P. 50−60.
  271. Ulfendahl, H.R. ReninAngiotensin Portland Press / H.R. Ulfendahl, M. Aurell. London., 1998.-P. 305.
  272. Van Yaall. Hyperinsulinism, Insulin Resistence and syndrom relationship with diabetes and atherosclerosis / Van Yaall // Glucoscopy. -1994. Vol. 2. — P. 8−26.
  273. Van Zwieten, P. A. Endothelial dysfunction in hypertension. A critical evaluation / P.A. Van Zwieten // Blood Press Suppl. 1997. — Vol.2. — P. 67−70.
  274. Van, В. E. NO syntehesis is involved in structural and functional effects of ACE inhibitors in injured arteries / B.E. Van, B.J. Vallet, J. Anffray // Am. J. Physiology. 1997. — Vol. 270, № 1,2.-P. 298−305.
  275. Vane. J.R. Regulatory function of the vascular endothelium / J.R.Vane, E.E.Anggard, R.M.Botting // N. Engt J.Med. 1990. -Vol.323.-P.27−36.
  276. Yanlioutte, P.M. Endothelial dysfunction in hypertension / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens Suppl. 1996. — Vol.14, № 5. — P. 83−93.
  277. Vanhoutte, P.M. How to assess endothelial function in human blood vessels / P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1999. — Vol. 17, № 8. — P. 1047−1058.
  278. Vogel, R.A. Brachial artery ultrasound: a noninvasive tool in the assessment of triglyceride rich lipoproteins / R.A. Vogel // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22, № 6. — P. 1134−1139.
  279. Whitebread, S. Preliminary biochemical characterization of two angiotensin II receptor subtypes. Biochemic / S. Whitebread, M. Mele, B. Kamber // Biophys. Res. Commun. -1989.-Vol.163.-P. 284−291.
  280. White, W.B. Effect of a New Hormone therapy, DRSP and 17 (3-E2 in Postmenopausal Women with Hypertension / W.B. White, B. Pitt, R. A. Preston // Hypertension. 2006. — № 48.-P. 1−8.
  281. Wiggam, M.I. CAPP Trial. Captopril Prevention Project / M.I. Wiggam, A.B. Atkinson, P.M. Bell // Lancet (England). 1999. — Vol. 353.- P. 1795−1796.
  282. Zannad, F. Blood pressure-lowering efficacy of olmesartan relative to other angiotensin II receptor antagonists: an overview of randomized controlled studies / F. Zannad, R. Fay // Fundamental&Clinical Pharmacology. 2007. — № 21. — P. 181−190.
  283. Zicchelli, P. Calcium channel blockers in diabetic nephropathy is there life after the ABCD trial Nephrol / P. Zicchelli // Dial Transplant. — 1998. — Vol. 13.- P. 1930- 1932.
  284. Zimmet, P. IDF Consensus Group. The metabolic syndrome in children and adolescents — an IDF consensus report / P. Zimmet, K.G.. Alberti, F. Kaufman // Pediatr Diabetes. 2007. — № 8. — P. 299−306.
  285. Zuse, J. Stimulations of arachidonate release and inositol 1, 4, 5 triphosphate formation are mediated by distinct G — proteins in human platelet / J. Zuse, H.H. Tai // Biochem., Biophys., Res.Commun. — 1987. — Vol. 146. -N 2. — P. 659 — 665.
  286. МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
  287. ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ «ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ МИНИСТЕРСТВА ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ"5 201 150 508 На правах рукописи
  288. ДАНИЛЕНКО ОЛЕГ АНАТОЛЬЕВИЧ
  289. КОМПЛЕКСНАЯ КОРРЕКЦИЯ ВАЗОПАТИИ У БОЛЬНЫХ ОСЛОЖНЁННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРОНИЕЙ ПРИ МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
  290. Научные консультанты: Член-корреспондент РАМН, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор В. Б. Симоненко, доктор медицинских наук, профессор И.Н. Медведев1401.05 кардиология1403.03 патологическая физиология
  291. Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук1. Москва-2011
  292. АААСС антиадгезивно-агрегационная активность стенбки сосуда
  293. АААТ адгезивно-агрегационная активность тромбоцитов
  294. АГ артериальная гипертония1. АГП ацилгидроперекиси1. АД артериальное давление1. АДФ- аденозиндифосфат
  295. АО — абдоминальное ожирение
  296. АОА антиоксидантная активность
  297. АСТ антиоксидантное состояние тромбоцитов1. АТ агрегация тромбоцитов1. АТIII антитромбин III1. АТФ аденозинтрифосфат1. АТ-ІІ ангиотензин II1. АЦ аденилатциклаза
  298. БАВ биологически активные вещества
  299. БТП богатая тромбоцитами плазма
  300. ВАТ внутрисосудистая активность тромбоцитов1. ГИ гиперинсулинемия
  301. ГЛЖ гипертрофия левого желудочка1. ГЛП гиперлипидемия
  302. ДАД (24) среднее за 24 часа значение диастолического АД1. ДЛП дислипидемия
  303. ЖКТ желудочно-кишечный тракт
  304. ЗСЛЖ задняя стенка левого желудочкаи АПФ ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  305. ИБС ишемическая болезнь сердца1. ИВ индекс времени1. ИМТ индекс массы тела1. ИИ индекс площади1. ИР инсулинорезистентость
  306. ИРИ иммунореактивный инсулин ИТА — индекс тромбоцитарной активности КАП — коллаген-аспириновая проба КДД — конечный диастолический диаметр
  307. ИААСС — индекс антиагрегационной активности сосудистой стенки
  308. ИАААСС индекс антиадгезивно-агрегационной активности сосудистой стенки
  309. ИАКАСС индекс антикоагуляционной активности сосудистой стенки
  310. ИФАСС индекс фибринолитической активности сосудистой стенки
  311. КДО конечный диастолический объем
  312. КИП коллаген-имидазольная проба
  313. КСД конечный систолический диаметр
  314. КСО конечный систолический объем1. ЛП левое предсердие
  315. ЛПВП липопротеиды высокой плотности1. ЛПЛ липопротеинлипаза
  316. ЛПНП липопротеиды низкой плотности
  317. ЛПОНП липопротеиды очень низкой плотности1. МДА малоновый диальдегид
  318. ММЛЖ масса миокарда левого желудочка1. МС метаболический синдром
  319. МЖП межжелудочная перегородка1. Н2О2 перекись водорода
  320. НТГ нарушение толерантности к глюкозе
  321. ОАП общий агрегационный потенциал1. ОБ объем бедер
  322. ОПСС общее периферическое сосудистое сопротивление1. ОТ объем талии1. ОФЛ общие фосфолипиды1. ОХС общий холестерин
  323. ПГП продукция глюкозы в печени
  324. ПОЛ перекисное окисление липидов
  325. РААС ренин-ангиотензиновая альдестероновая система
  326. САД (24) среднее за 24 часа значение систолического АД
  327. СД 2 типа сахарный диабет 2 типа
  328. СЖК свободные жирные кислоты1. СИ сердечный индекс
  329. СНС симпатическая нервная система1. СОД супероксиддисмутаза
  330. СРО свободно радикальное окисление
  331. ССЗ сердечно-сосудистые заболевания
  332. СТТГ стандартный тест толерантности к глюкозе
  333. ТБК тиобарбитуровая кислота1. ТГ триглицериды
  334. ТНФ-а фактор некроза опухоли а1. ТП тромбопластин1. ТС тромбоксансинтетаза1. ТФ тканевой фактор1. ФВ фракция выброса1. ХС холестерин1. ЦО циклооксигеназа
  335. ЧСС частота сердечных сокращений
  336. ЭД эндотелиальная дисфункция1. ЭКГ электрокардиография1. ЭХОКГ эхокардиография1. ОР гликопротеид1. N0 оксид азота
  337. Роль сосудистой стенки в поддержании гемостаза 16
  338. Противотромботическая активность сосудистой стенки 20
  339. Значение АПФ в регуляции и нарушениях сосудистых функций 23
  340. Метаболический синдром и возникающие при нем нарушения сосудистого гемостаза 27
  341. Немедикаментозные методы лечения больных АГ с МС 34
  342. Возможности пиоглитазона в коррекции проявлений метаболического синдром 37
  343. Гипотензивная терапия больных АГ при МС в клинике 40
  344. Глава II. Материалы и методы исследования 52
  345. Характеристика обследованных больных 52
  346. Методы исследования 55 Глава III. Результаты исследований 63
  347. Введение Актуальность проблемы
  348. Практическая значимость работы
  349. Основные положения, выносимые на защиту
  350. У больных артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом тромбоз сосудов глаза развивается на фоне депрессии сосудистых функций (антиагрегационной, противосвёртывающей, фибринолитической) при ослаблении антиоксидантного потенциала.
  351. В настоящее время растет интерес к роли функции эндотелия в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний 18,48,149,182,273,312.
  352. Артериальная гипертония в сочетании с метаболическим синдромом приводят к выраженной дисфункции эндотелия сосудистой стенки 7,36,61.
  353. В регуляции гемостатической функции эндотелия большое значение имеют гормоны, цитокины, гемодинамические факторы.
  354. Имеются убедительные доказательства влияния гемодинамических факторов на тромбогенные свойства и тромборезистентность сосудов. Так, известно, что в зонах высокого давления выше тромбопластиновая и антиагрегантная активность сосудов 94,272.
  355. Таким образом, образование и выделение тромбогенных и атромбогенных веществ эндотелием нормальный, постоянно протекающий во всех сосудах процесс.
  356. Противотромботическая активность сосудистой стенки
  357. В нормальных условиях эндотелий сосудов обладает тромборезистентностью, обусловленной простациклином, N0, активаторами плазминогена, синтезом АТ III, протеогликанами и др. 6,153,228.
  358. Синтезируемый в эндотелии простациклин является одним из регуляторных рычагов агрегации тромбоцитов. Он имеет общего с тромбоксаном кровяных пластинок предшественника в виде арахидоновой кислоты одной из ненасыщенных жирных кислот.
  359. Синтез простациклина происходит из РО-эндоперекисей в сосудистой стенке под действием фермента простациклинсинтетазы, которая может ингибироваться гидроперекисями жирных кислот 63,137,261,300.
  360. РСТ2 синтезируется во всех слоях сосуда, но 40% его общего количестваприходится на эндотелий 39,244.
  361. В эндотелии сосудистой стенки возможен также синтез другого проагрегантного метаболита арахидоновой кислоты тромбоксана 199,325.
  362. Образование простациклина в эндотелии умеренно ингибируется насыщенными моноеновыми жирными кислотами с длинной цепью и диеновыми ненасыщенными жирными кислотами 41,59,134,290.
  363. Различные липидные фракции также воздействуют на синтез РОЬ 216,285. Диета с высоким содержанием линолевой или эйкозопентаеновой кислот стимулирует его, а с низким угнетает [74,259].
  364. Биологически активные вещества по-разному изменяютпростациклинсинтетическую функцию сосудистого эндотелия. Норадреналин, ацетилхолин, ангиотензин И, брадикинин увеличивают высвобождение РСТ2 из эндотелия 14,30,314.
  365. Наиболее вероятной причиной ослабления ферментативной системы метаболизма арахидоновой кислоты в эндотелиоцитах считается свободно-радикальное окисление, активирующееся по мере старения организма и развития патологии 30,307.
  366. Среди биологически активных веществ, вырабатываемых эндотелием, еще одним очень важным регулятором гемостаза является N0.
  367. Антитромбогенные свойства сосудистой стенки зависят от протеогепаринсульфатов, выделяемых эндотелиальными клетками, и системы тромбомодулина 3,21,160.
  368. Существует два альтернативных пути инактивации тромбина соединение с антитромбином-Ш, протекающее с участием протеогепаринсульфатов эндотелия, и связывание с тромбомодулином — эндотелиальным рецептором тромбина 19,193.
  369. Снижение продукции антитромбина III рассматривается как один из признаков атеросклеротического поражения сосудистой стенки 1,194.
  370. Тромборезистентность интактного эндотелия обеспечивается также продукцией тканевых активаторов плазминогена, ответственных за превращение плазминогена в плазмин 82,275.
  371. Сосудистая стенка вырабатывает и секретирует вещества, ингибирующие фибринолиз 89,187,296.
  372. Сосудистая тромбофилия может развиваться в связи с недостаточностью ингибиторов протеаз, депрессией антиагрегантной, фибринолитической, антитромбинсинтезирующей способности и повышением активности фактора Виллебранда 18,274.
  373. Таким образом, сосудистая стенка регулирует агрегантное состояние крови, обладая антикоагулянтным, фибринолитическим и антиагрегационным действием.
  374. Значение АПФ и кальциевых каналов в регуляции сосудистых функций
  375. Метаболический синдром и возникающие при нем нарушения сосудистогогемостаза
  376. Более чем в 60% случаев АГ при МС является причиной окклюзионных поражений сосудов глаз: тромбоз центральной вены сетчатки, непроходимость центральной артерии сетчатки, сосудистая оптическая нейропатия 2.
  377. Оксид азота является основным вазодилататором, препятствующим тоническому сокращению сосудов нейронального, эндокринного или локального происхождения 73,90,144,161,180,216,292.
  378. АГ при МС сопровождается эндотелиальной дисфункцией и ослаблением синтеза N0, что приводит к нарушению коронарной и почечной микроциркуляции 92,93,125,152,181,189,317.
  379. При АГ, особенно с МС эндотелиальная дисфункция носит генерализованный характер. Не являются исключением и сосуды глаз, комплекс патологических изменений в эндотелии которых, является причиной тромбозов. 2,54.
  380. Несомненно, что антигипертензивные препараты должны не только адекватно снижать АД, но и обладать способностью восстанавливать нарушенную функцию эндотелия сосудов 233,309.
  381. В этой связи актуальность исследования состояния сосудистого гемостаза у больных АГ при МС, перенесших тромбоз сосудов глаза в т. ч. принимающих различные гипотензивные препараты не вызывает сомнения.
  382. Немедикаментозные методы лечения больных АГ с МС
  383. Первостепенной и патогенетически обоснованной задачей являются мероприятия, направленные на снижение массы тела и нормализацию метаболических нарушений 140,235.
  384. В связи с тем, что больные с МС страдают АГ, требуется ограничивать употребление поваренной соли до 3−5 г/сут. 29,66.
  385. При выраженной дислипидемии некоторые авторы рекомендуют физические нагрузки сразу же после приехма пищи для снижения гипергликемии и коррекции дислипидемии 262,324.
  386. Возможности пиоглитазона в коррекции проявлений метаболического синдрома
  387. После приема внутрь натощак пиоглитазон обнаруживается в плазме крови через30 мин. Сщах в плазме достигается через 2 ч. При приеме пищи наблюдалось незначительное увеличение времени достижения Стах до 3−4 ч, но степень всасывания не изменялась.
  388. После приема однократной дозы кажущийся Уа пиоглитазона составляет в среднем 0.63±0.41 л/кг. Связывание с белками сыворотки крови человека, в основном с альбумином, составляет более 99%- связывание другими белками сыворотки менее выраженное.
  389. Тш неизмененного пиоглитазона составляет 3−7 ч, общего пиоглитазона (пиоглитазон и активные метаболиты) 16−24 ч. Клиренс пиоглитазона составляет 5−7 л/ч.
  390. Гипотензивная терапия больных АГ при МС в клинике
  391. За время применения получены доказательства высокой эффективности ингибиторов АПФ и их безопасности при длительном применении 32,234.
  392. Ингибиторы АПФ длительного действия, в частности, рамиприл в организме метаболизируется до активного метаболита рамиприла, сродство которого к АПФ в 42 раза выше, а комплекс рамиприл-фермент в 72 раза стабильнее, чем каптоприл-фермент 80,303.
  393. Резкое ослабление локального синтеза ангиотензина II может зависеть от степени проникновения препаратов в ткани ингибиторы АПФ, обладающие высокой липофильностью, легче проникают в ткани и подавляют активность АПФ.
  394. Установлено, что иАПФ тормозят переход ангиотензина I в активный вазоконстрикторный ангиотензин II, ведут к уменьшению уровня ангиотензина II в плазме 225. и высвобождения норадреналина из пресинаптических окончаний симпатических нервных волокон [280].
  395. Ограничение действия ангиотензина II снижает выброс кальция из саркоплазматического ретикулума 299. и уменьшает вазоконстрикторную реакцию гладкомышечных клеток [119,184].
  396. Действие последнего на рецепторы сосудистого эндотелия способствует высвобождению эндотелийзависимого релаксирующего фактора окиси азота 75,227. и вазодилатирующих простагландинов (простагландин Е2, простациклин) [102,122].
  397. Фармакодинамические эффекты БРА заключаются в системной вазодилатации, снижении ОПСС, натрийуретическом эффекте, антипролиферативном действии и органопротективном эффекте103,277. .
  398. Гипотония после приема первой дозы для этих препаратов нехарактерна. Внезапная отмена БРА не сопровождается развитием рикошетной АГ.
  399. Клинический опыт применения БРА продолжает накапливаться, и требуется более точная оценка их преимуществ по сравнению с известными и достаточно хорошо изученными ИАПФ.
  400. Еще одной весьма показанной при АГ с MC группой гипотензивных средств являются антагонисты кальция, различающиеся по химической структуре, фармакокинетине, фармакодинамике, клиническим и побочным эффектам 13,112.
  401. По химической структуре антагонисты кальция делятся на 3 основные подгруппы: дигидропиридины (нифедипин и др.), фенилалкиламины (верапамил и др.), бензотиазепины (дилтиазем) 47,298.
  402. Глава П. Материалы и методы исследования
  403. Характеристика обследованных больных
  404. Среди 280 больных мужчин было 127 (45,4%), женщин 153 (54,6%) (табл. 1). Средний возраст пациентов составил 48,2±1,6 лет. Обследованные были людьми среднего материального достатка. Питание было разнообразным, жилищные условия удовлетворительными.
  405. С АГ 1 степени в группе наблюдения было 51 пациент (18,2%), 2 степени 173 (61,8%) и 3 степени 56 (20,0%). Диагностика АГ проводилась по критериям ДАГ 3 (2008), Риск развития сердечно-сосудистых осложнений у больных оценивался 4.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!