Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа

Диссертация: Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Активация процессов ПОЛ при СД 2 типа служит основанием для назначения антиоксидантной терапии этим пациентам с целью профилактики и лечения поздних осложнений. «Церулоплазмин» представляет собой эффективное и безопасное средство коррекции антиоксидантного статуса у данной категории больных. Рекомендуется назначение препарата «Церулоплазмин» в дозе 100 мг внутривенно капельно в 200… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Эпидемиология сахарного диабета 2 типа и его осложнений
    • 1. 2. Роль оксидативного стресса в патогенезе осложнений сахарного диабета
      • 1. 2. 1. Свободнорадикальное окисление и факторы антиоксидантной защиты
      • 1. 2. 2. Окислительный стресс при сахарном диабете
    • 1. 3. Опыт применения антиоксидантов в лечении осложнений сахарного диабета
    • 1. 4. Возможности использования церулоплазмина в комплексной терапии больных сахарным диабетом
      • 1. 4. 1. Биологическая роль церулоплазмина
      • 1. 4. 2. Антиоксидантные свойства церулоплазмина
      • 1. 4. 3. Клиническая эффективность препарата «Церулоплазмин» при различной патологии
      • 1. 4. 4. Обоснование клинического применения церулоплазмина при сахарном диабете 2 типа

Клиническая оценка антиоксидантного эффекта церлоплазмина в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Сахарный диабет (СД) представляет собой чрезвычайно значимую проблему эндокринологии и медицины в целом. Число больных СД в мире постоянно растет [10, 23, 24]. На долю СД 2 типа приходится около 80−90% от общего числа больных с этой патологией. Большая социальная значимость СД обусловлена высокой частотой инвалидизации и ранней смертности этих пациентов, связанной с развитием поздних осложнений сахарного диабета.

Роль гипергликемии как пускового фактора патогенеза осложнений СД не подвергается сомнению [97, 160, 165, 194]. Однако даже хороший контроль гликемии, безусловно снижая риск развития осложнений, не позволяет полностью исключить неблагоприятных последствий СД. Это объясняет интерес к изучению патогенетических механизмов повреждения органов и тканей при СД и поиску путей воздействия на них. Значительное внимание исследователей в последние годы привлекает роль процессов свободнорадикального окисления (СРО) в патогенезе диабетических осложнений [96, 193, 216, 233, 252]. Предпринимаются многочисленные попытки использования в лечении данной патологии различных лекарственных средств, обладающих свойствами антиоксидантов, таких как витамины А, Е, С, тиоктовая кислота и др. [3, 18, 25, 147, 184, 190, 192, 237]. В тоже время, большинство используемых в клинической практике антиоксидантов нейтрализуют часть свободных радикалов, не предупреждая их образование, то есть оказывают лишь кратковременный эффект. С другой стороны, для многих антиоксидантных средств, таких как витамины А, Е и С, был показан прооксидантный эффект in vivo [10, 68], что нежелательно при СД. Более того, не удалось выявить ожидаемой эффективности длительного приема этих «классических» антиоксидантов в профилактике развития СД 2 типа, кардиоваскулярных осложнений и снижении риска смертности больных [136, 139, 213, 244]. Упомянутые факты свидетельствуют об актуальности поиска новых возможностей в коррекции антиоксидантного статуса и лечении осложнений СД.

Церулоплазмин (ЦП) представляет собой белок плазмы крови человека, который окисляет ионы Fe2+ и Си+, участие которых необходимо для поддержания каскада свободнорадикальных реакций [171, 245]. Окисляя ионы металлов переменной валентности, ЦП препятствует образованию новых активных форм кислорода [42, 226] и уменьшает выраженность окислительного стресса. Кроме того, ЦП способен к прямой нейтрализации супероксид-аниона [42], необходим для выведения железа из тканей и встраивания его в трансферрин [227], а также может влиять на активность ферментов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, таких как миелопероксидаза и эндотелиальная NO-синтаза [102, 104].

Клиническая эффективность препарата ЦП продемонстрирована при целом ряде заболеваний, сопровождающихся активизацией процессов свободнорадикального окисления, в том числе ИБС, дисциркуляторной энцефалопатии, в комплексной терапии онкологических больных, критических состояний различного генеза (травматического, геморрагического, инфекционно-токсического шока) и др. [8, 11, 19, 20, 33, 73, 76, 85]. Тем не менее, в доступной литературе мы не встретили сообщений об использовании ЦП в лечении больных СД 2 типа. Учитывая изложенное выше, была сформулирована цель и определены задачи настоящего исследования.

Цель исследования.

Изучить антиоксидаитиую активность и оценить клиническую эффективность препарата «Церулоплазмин» в лечении больных с поздними осложнениями сахарного диабета 2 типа.

Задачи исследования.

1. Исследовать антиоксидантную активность препарата «Церулоплазмин» у больных сахарным диабетом 2 типа.

2. Изучить влияние «Церулоплазмина» на состояние углеводного и липидного обмена, дать оценку безопасности препарата.

3. Проанализировать динамику неврологических нарушений у больных с диабетической периферической нейропатией на фоне применения «Церулоплазмина».

4. Оценить характер вариабельности ритма сердца и результаты кардиоваскулярного тестирования у больных сахарным диабетом 2 типа до и после терапии «Церулоплазмином».

5. Изучить влияние «Церулоплазмина» на уровень микроальбуминурии у больных с диабетической нефропатией.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У больных с СД 2 типа наблюдается активизация свободнорадикального окисления.

Введение

церулоплазмина способствует торможению этих процессов, доказательством чему служат уменьшение интенсивности индуцированной хемилюминесценции и снижение концентрации малонового диальдегида в плазме крови пациентов.

2. Лечение ЦП приводит к уменьшению выраженности субъективных симптомов диабетической периферической нейропатии и объективных проявлений неврологического дефицита у больных СД 2 типа, в том числе увеличению амплитуды М-ответа двигательных волокон малоберцового нерва и потенциала действия сенсорных волокон икроножного нерва при электронейромиографическом исследовании.

3.

Введение

ЦП в составе комплексной терапии больных СД 2 типа способствует снижению уровня суточной микроальбуминурии.

Научная новизна.

Впервые препарат «Церулоплазмин» был использован для лечения больных с поздними осложнениями СД 2 типа. Проанализированы его влияние на углеводный, липидный обмен, показатели метаболизма железа и функционального состояния печени у больных СД 2 типа.

Впервые показана способность ЦП подавлять интенсивность ПОЛ и увеличивать активность антиоксидантных ферментов у больных СД 2 типа.

Впервые произведен анализ изменений вариабельности ритма сердца и результатов кардиоваскулярного тестирования у больных СД 2 типа до и после терапии ЦП.

Впервые продемонстрирована положительная динамика в клинической картине периферической диабетической нейропатии и снижение степени микроальбуминурии у больных СД 2 типа на фоне введения ЦП.

Практическая значимость работы.

Получены доказательства клинической эффективности и безопасности применения препарата «Церулоплазмин» для коррекции антиоксидантного статуса у больных СД 2 типа, а также в комплексной терапии пациентов с диабетической периферической нейропатией (Патент RU 22 040 808, опубл. 27.11.04) и диабетической нефропатией в стадии микроальбуминурии.

Реализация результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в практику работы нейроэндокринологического отделения Нижегородской областной клинической больницы им. Н. А. Семашко.

Апробация работы.

Материалы и основные положения диссертации доложены на заседании Нижегородского регионального отделения Российской ассоциации эндокринологов (г. Нижний Новгород, 2004), на VI Международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке» (г. Москва,.

2005), на 11-й Нижегородской сессии молодых ученых (г. Нижний Новгород,.

2006), на IX Всероссийском съезде неврологов (г. Ярославль, 2006), на совместном заседании сотрудников кафедр госпитальной терапии им. В. Г. Вогралика, пропедевтики внутренних болезней и проблемной комиссии «Внутренние болезни, кардиология, токсикология, аллергология, эндокринология, фармакология» (Нижний Новгород, 2007).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ, из них 5 — в центральной печати, получен патент на заявленное изобретение.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 169 страницах машинописного текста. Она состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографии.

Список литературы

содержит 87 источников отечественных авторов и 167 — иностранных. Работа иллюстрирована 42 таблицами и 22 рисунками.

Выводы.

Сахарный диабет 2 типа сопровождается интенсификацией процессов ПОЛ, подавлением общего антиоксидантного статуса и дефицитом ферментативных факторов защиты. Препарат «Церулоплазмин» обладает способностью тормозить активность ПОЛ у больных СД 2 типа, что связано с восстановлением доли активной формы эндогенного ЦП и стимуляцией синтеза ключевого антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы.

При лечении «Церулоплазмином» в составе комплексной терапии больных СД 2 типа наряду с улучшением компенсации углеводного обмена отмечается повышение индекса НОМА FAB с 31,2[24,3−55,5] до 40,0[29,5−72,0], р=0,024 (в группе плацебо 34,7[25,0−51,5] и 36,1 [29,3−55,6] соответственно, р=0,47), что можно расценить как улучшение функции р-клеток. Снижение концентрации билирубина, щелочной фосфатазы и ЛПНП в сыворотке крови пациентов свидетельствует об улучшении билиарной функции Печени и подтверждает его метаболическую безопасность.

Введение

«Церулоплазмина» приводит к уменьшению субъективных проявлений диабетической полинейропатии и улучшению периферической чувствительности у больных СД 2 типа, что сопровождается положительной динамикой со стороны параметров электронейромиографии. Потенциал действия с чувствительных волокон икроножных нервов возрос с 0,0036(0,0009) до 0,0044(0,0013) мВ, р=5*10~6.

Признаки вегетативной недостаточности по данным кардиоваскулярного тестирования и анализа вариабельности ритма сердца (ВСР) встречаются у больных СД 2 типа значительно чаще, чем субъективные проявления кардиоваскулярной автономной нейропатии. Терапия препаратом «Церулоплазмин» способствует улучшению адаптивных возможностей вегетативной нервной системы, что выражается в увеличении исходно низкой общей мощности спектра ВСР и парасимпатических влияний в фоновой пробе у больных СД 2 типа.

Лечение «Церулоплазмином» способствует снижению уровня микроальбуминурии (МАУ) у больных СД 2 типа с 88,6[48,0- 135,1] до 57,0[18,0−105,2] мг/сут, р=0,0017 (в группе плацебо 80,0[52,0- 172,0] и 89,0[56,0−172] соответственно, р=0,29). Степень снижения МАУ была наиболее выражена при сочетании ЦП с систематическим приемом ИАПФ.

Практические рекомендации.

1) Активация процессов ПОЛ при СД 2 типа служит основанием для назначения антиоксидантной терапии этим пациентам с целью профилактики и лечения поздних осложнений. «Церулоплазмин» представляет собой эффективное и безопасное средство коррекции антиоксидантного статуса у данной категории больных. Рекомендуется назначение препарата «Церулоплазмин» в дозе 100 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора натрия ежедневно в течение 5 дней повторными курсами 3−4 раза в год.

2) «Церулоплазмин» обладает нейропротективными свойствами и может быть рекомендован для лечения больных с диабетической нейропатией. Получен патент «Способ лечения диабетической нейропатии» (RU 2 240 808, опубл. 27.11.04).

3) Наличие у больных СД 2 типа микроальбуминурии, согласно Национальным стандартам, служит основанием для назначения препаратов из группы ИАПФ или антагонистов рецепторов к ангиотензину. Дополнительным средством снижения микроальбуминурии у таких больных могут быть курсы терапии «Церулоплазмином».

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность реакций перекисного окисления липидов и содержание гликозаминогликанов у больных сахарным диабетом первого типа с диабетической нефропатией / Л. Б. Ким и др. // Бюллетень СО РАМН. -2005.-№ 3.-С. 83−86.
  2. Активность ферментов антиоксидантной защиты при инсулинзависимом сахарном диабете у детей / Л. Н. Щербачева и др. // Проблемы эндокринологии. 1994. — Т. 40, № 5. — С. 7−9.
  3. Альфа-липоевая кислота (Эспа-липон) в комплексном лечении диабетической нейропатии / М. И. Балаболкин и др. // Клиническая фармакология и терапия. 1998. — № 7. — С. 78−82.
  4. , А.С. Антиоксидантная терапия диабетической полиневропатии / А. С. Аметов, P.P. Самигуллин, И. А. Строков // Русский медицинский журнал. 2005. — № 6. — С. 339−343.
  5. , А.С. Тиоктацид новые возможности терапии новой таблетированной формой тиоктовой кислоты быстрого высвобождения / Трудный пациент. — 2006. — Т. 4, № 7. — С. 22−24.
  6. , А.В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина. СПб: «Фолиант», 2000. — 104 с.
  7. , А.Ш. Иммунопротекторные эффекты ингибиторов протеолиза и антиоксиданта церулоплазмина у больных, перенесших критические состояния : автореф. дис. .канд. мед. наук / А. Ш. Асельдерова. Москва, 1992. — 20 с.
  8. , И.В. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма / И. В. Бабунц, Э. М. Мириджанян, Ю. А. Машаех М.:Медицина. — 2001. -111с.
  9. , М.И. Лечение сахарного диабета и его осложнений: руководство для врачей / М. И Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская. — М.: «Медицина», 2005. — 512 с.
  10. , Н.К. Иммуномодулирующая активность экзогенного церулоплазмина при экспериментальном опухолевом росте / Н. К. Берлинских, И. М. Исмайлова, В. М. Юдин // Бюлл. Эксп. Биол. Мед. -1992. Т. 113, № 5. — С. 520−522.
  11. , В.Н. Состояние свободнорадикального окисления липидов у крыс с алиментарной гипрехолестеринемией и его коррекция церулоплазмином / В. Н. Бобырев, В. Ф. Рабшенец, И. Н. Гавриш // Фармакология и токсикология. 1989. — Т. 52, № 6. — 73−74.
  12. , В.Б. Предикторы эффективности лечения диабетической полинейропатии нижних конечностей а-липоевой кислотой / В. Б. Бреговский, О. В. Посохина, И. А. Карпова // Терапевтический архив. — 2005. -№ 10.-С. 15−19.
  13. , Н.В. Свободнорадикальные процессы и факторы риска ангиопатий при доклинических нарушениях углеводного обмена и сахарном диабете 2 типа : автореф. дис. .канд. мед. наук / Н. В. Будникова. Иваново, 2004. — 19 с.
  14. Вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией / О. Д. Остроумова и др. // Российский медицинский журнал. 2001. — № 2. — С. 45 — 47.
  15. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика / под ред. A.M. Вейна. М.: Медицинское информационное агентство, 2000. — 752 с.
  16. Возрастные особенности изменения показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц / С. А. Бойцов и др. // Вестник аритмологии. 2002. — № 26. — С. 57.
  17. , Р.Г. Лечение дистальной диабетической полинейропатии / Г. Р. Галстян, М. Б. Анциферов // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, № 4.-С. 201−202.
  18. , В.В. Можливють корекцй" церолоплазмшом ендогенжм штоксикацп, що зумовлена обструкщею ободовоТ кишки / В. В. Голотюк // Онкология (Киев). 2001. — Т. З, № 4. — С. 286−289.
  19. , В.Н. Влияние церулоплазмина на ишемию миокарда, центральную и внутрисердечную гемодинамику, перекисное окисление липидов при стенокардии различной тяжести : автореф. дис. .канд. мед. наук / В. Н. Голубкова. Уфа, 1998. — 30 с.
  20. , В.А. Перекисное окисление липидов и состояние антиоксидантных ферментов у больных с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом : автореф. дис. .канд. мед. наук / В. А. Горелышева. Москва, 1994. — 25 с.
  21. , О.Н. Периферическая вегетативная регуляция сосудодвигательной функции эндотелия у больных эссенциальной гипертонией / О. Н. Гуткина, У. Ю. Руженцова, Е. В. Гальперин // Нижегородский медицинский журнал. 2001. — № 4. — С. 10−15.
  22. , И. И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова. М.: Медиа Сфера, 2002. — 88 с.
  23. , И.И. Сахарный диабет: Руководство для врачей / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. М.: Универсум Паблишинг, 2003. — 456 с.
  24. Диабетическая автономная нейропатия: диагностика и метаболическая терапия / А. Л. Верткин и др. // Клиническая фармакология и терапия. -2004.-Т. 13, № 4.-С. 1−4.
  25. Диабетическая кардиоваскулярная автономная нейропатия / X. М. Торшхоева и др. // Сахарный диабет. 2004. — № 1. — С. 2−8.
  26. Диабетическая нейропатия (патогенез, диагностика, лечение) / Т. Е. Чернышева и др. М.: ИД Медпрактика-М, 2006. — 108 с.
  27. Диабетическая нейропатия: Учебно-методическое пособие / М. И. Балаболкин и др. Москва, 2003. — 109 с.
  28. Диабетическая периферическая сенсомоторная нейропатия. Патогенез, клиника и диагностика: методические рекомендации / И. В. Гурьева и др. Москва, 2004. — 32 с.
  29. Динамика изменения антиоксидазной активности плазмы при различных способах введения препарата церулоплазмин / Т. А. Крайнева и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2004. Т. 67, № 6. — С.58−60.
  30. , Н. А. Иммуномодулирующая активность и полифункциональность церулоплазмина / Н. А. Добротина, А. Ю. Рутницкий, Е. И. Кузьмина // Иммунология. 1998. — № 5. — С. 49−50.
  31. , JI.A. Количественная оценка выраженности нейропатии у больных сахарным диабетом, ее профилактика и лечение: методические рекомендации / JI.A. Жукова, Т. Ю. Лебедев, А. А. Гуламов. Москва, 2003. — 24 с.
  32. , А.Н. Клинико-гемодинамические эффекты антиоксиданта церулоплазмина у больных ИБС / А. Н. Закирова // Терапевтический архив. 1995. — № 4. — С. 33−35.
  33. , А.Н. Перекисное окисление липидов, Антиоксидантная защита микрореологичесике свойства крови при ИБС : автореф. дис. .докт. мед. наук / А. Н. Закирова. Москва, 1995. — 44 с.
  34. , С.А. Оптимизация методов антиоксидантной терапии диабетической полиневропатии у больных сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. .канд. мед. наук / С. А. Казиханова. Москва, 2003. — 24 с.
  35. Е.В. Механизм эритропоэтического эффекта церулоплазмина : автореф. дис. .канд. мед. наук / Е. В. Климова. Челябинск, 2001. — 22 с.
  36. Клиническая эффективность препарата церулоплазмин при вирусных гепатитах В и С / Н. Д. Никифоров и др. // Тезисы докладов IV Российского национального конгресса «Человек и лекарство». 1999. -С. 318.
  37. Клинические методы оценки тяжести диабетической полиневропатии / И. А Строков и др. // Неврологический журнал. 2000. — № 5. — С. 1419.
  38. , А.В. Изучение механизмов активации перекисного окисления липидов при патологических процессах. Роль эндогенного железа: автореф. дис.. .канд. биол. наук / А. В. Козлов. Москва, 1985. — 25 с.
  39. , Д.Р. Защитный эффект церулоплазмина при введении канцерогенных веществ и опухолевом росте : автореф. дис. .канд. мед. наук / Д. Р. Король. Киев, 1988. — 26 с.
  40. , Т.А. Основные свойства и механизм действия препарата «церулоплазмин» : дис.. докт. мед. наук / Т. А. Крайнова. Москва, 2005. — 265 с.
  41. , Т.А. Церулоплазмин биологические свойства и клиническое применение / Т. А. Крайнова, JI.M. Ефремова. — Москва, 2005. — 32 с.
  42. , Н.С. О применении антиоксидантов (альфа-токоферола ацетата) в лечении сахарного диабета / Н. С. Кузнецов, A.M. Абулела,
  43. B.Н. Нескоромный // Проблемы эндокринологии. 1993. — Т. 39, № 2. —1. C. 9−11.
  44. , И.М. Применение ингибиторов АПФ при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии / И. М. Кутырина // Consilium medicum. 2002. — Т. 4, № 7. — С. 331−333.
  45. , И.Н. Антиоксидантная терапия полиневропатии и ретинопатии у больных сахарным диабетом 2 типа / И. Н. Лаврова, Ф. Э. Моргоева, И. А. Строков // Русский медицинский журнал. 2004. — № 10. — С.585−590.
  46. , О.С. Полиневропатии: Клиническое руководство / О. С. Левин. -М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 496 с.
  47. Липидснижающее и антиоксидантное действие мексикора у больных сахарным диабетом // Е. М. Клебанова и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 8. — С.67−70.
  48. , Т.М. Диабетическая ретинопатия (диагностика и лечение): Методические рекомендации / Т. М. Миленькая, под ред. И. И. Дедова. — Москва, 2000. 20 с.
  49. , В.М. Вариабельность ритма сердца. Опыт практического применения / В. М. Михайлов. Иваново, 2000. — 200 с.
  50. , В.П. Физиологические особенности вариабельности ритма сердца в разных возрастных группах / В. П. Михайлов, Н. Ю. Захарова // Вестник аритмологии. 2003. — № 31. — С. 37.
  51. Морфологические изменения неокортекса крыс в условиях циркуляторной гипоксии и при ее коррекции церулоплазмином / А. А. Смирнов и др. // Нижегородский медицинский журнал. 2005. — № 2. -С. 35−38.
  52. , О. А. Перекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты у больных сахарным диабетом 1 типа : автореф. дис. .канд. мед. наук / О. А. Никифоров. Новосибирск, 1999. — 24 с.
  53. Новые возможности профилактики и коррекции послеоперативных гнойно-септических осложнений и полиорганной недостаточности вонкохирургии / Н. В. Эделева и др. // Анестезиол.-Реаниматол. 1997. — № 3. — С. 36−41.
  54. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная ферментативная защита у больных с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом / И. И. Дедов и др. // Проблемы эндокринологии. -1992. Т. 38, № 6. — С. 32−33.
  55. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / О. Н. Никифоров и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 5. — С. 1619.
  56. , В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В. И. Покровский, Н. А. Виноградов // Терапевтический архив. 2005. — № 1. — С. 82−87.
  57. Поражение почек при сахарном диабете 2 типа (Обзор) / М. Ш. Шамхалова и др. // Терапевтический архив. 2006. — № 10. — С. 27−33.
  58. Применение церулоплазмина в сочетании с адьювантной полихимиотерапией при раке желудка / И. В. Щепотин и др. // Врачебное дело. 1991. — № 3. — С. 24−27.
  59. , Д.Р. Свободнорадикальный статус в клинике внутренних болезней и возможности его коррекции : автореф. дис. .докт. мед. наук / Д. Р. Ракита. Рязань, 1999. — 47 с.
  60. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
  61. , Е. Г. Особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных сахарным диабетом 1 типа и пути коррекции нарушений : автореф. дисс.. канд. мед. наук / Е. Г. Родионова. Н. Новгород, 2004. — 23 с.
  62. Роль свободнорадикально опосредованного окислительного стресса в развитии диабетической полинейропатии / О. В. Занозина и др. // Сахарный диабет. 2004. — № 3. — С. 22−24.
  63. , Г. В. Анализ вариабельности ритма сердца / Г. В. Рябыкина, А. В. Соболев // Кардиология. 1996. — № 10. — С. 87 — 97.
  64. , E.JI. Защитное действие церулоплазмина при лизисе эритроцитов человека, индуцированном ионами железа / E.JI. Саенко, О. В. Скоробогатько, А. И. Ярополов // Биохимия. 1990. — Т. 55, № 9. -С. 1563−1569.
  65. Свободно-радикальное окисление и антиоксидантная защита при сахарном диабете: пособие для врачей / под ред. И. И. Дедова. -Москва, 2003. 40 с.
  66. , Е.П. Биохемилюминисценция клеток при опухолевом процессе / Е. П. Сидорик, Е. А. Баглей, М. И. Данко. Киев: Наука Думка, 1989. — 220 с.
  67. , В.Ю. Диабетическая дистальная полиневропатия (патогенез, диагностика, лечение): автореф. дис. .канд. мед. наук / В. Ю. Смирнова. Москва, 1997. — 23 с.
  68. , Ю.Ю. Клинико-биохимическое обоснование применения церулоплазмина у больных алкогольным поражением сердца : автореф. дис. .канд. мед. наук / Ю. Ю. Смолкина. Санкт Петербург, 2000. — 20 с.
  69. Современные методы в биохимии / под ред. В. Н. Ореховича. — М.: «Медицина», 1977. С. 66−68.
  70. Способ лечения дисциркуляторной энцефалопатии / А. А. Смирнов и др. // Патент RU 2 242 989, опубл. 27.12.04.
  71. Способ лечения нейросенсорной тугоухости / Н. В. Атаманова, И. Г. Самойлова // Патент RU2108793, опубл. 20.04.1998.
  72. Способ лечения ревматоидного артрита / Е. В. Карякина, В. И. Горячев, С. В. Белова // Патент RU2164416, опубл. 27.03.01.
  73. Способ профилактитки и лечения цитостатической и постлучевой лейкопении / Д. Д. Сакаева, Т. И. Жбанкова // Патент RU 2 179 447, опубл. 20.02.02.
  74. , И.А. Стратегия профилактики и лечения неврологических осложнений сахарного диабета / И. А. Строков, Ф. А. Моргоева // Русский медицинский журнал. 2003. — Т. 11, № 6. — С. 1−4.
  75. , М.Ю. Профилактика и лечение ожоговых анемий : автореф. дис. .канд. мед. наук / М. Ю. Тарасенко. Санкт-Петербург, 1995. — 19 с.
  76. , Н.А. Эпидемиология хронической почечной недостаточности и новые подходы к классификации и оценке тяжести хронических прогрессирующих заболеваний почек / Н. А. Томилина, Б. Т. Бикбов // Терапевтический архив. 2005. — № 6. — С. 87−92.
  77. , Г. А. Антиоксиданты в комплексной терапии больных хроническим бронхитом / Г. А. Трубников, Ю. И. Журавлёв // Российский медицинский журнал. 1998. — № 2. — С. 38−40.
  78. , Н.И. Влияние состояния системы антиоксидантной защиты на частоту развития и течение диабетической ангиопатии : автореф. дис.. .канд. мед. наук / Н. И. Фадеева. Москва, 2000. — 24 с.
  79. , Н.Б. Диагностическая информативность мониторирования вариабельности ритма сердца / Н. Б. Хаспекова // Вестник аритмологии. -2003.-№ 32.-С. 15−23.
  80. Хемилюминисценция в оценке гемостаза человека / сост. Н. А. Добротина и др. Н. Новгород: НГУ, 1991. — 38 с.
  81. , О.Ю. Антиоксидантная защита при сахарном диабете : автореф. дис.. канд. мед. наук / О. Ю. Хоробрых. Уфа, 1998. — 22 с.
  82. , JI.P. Применение антиоксидантов в комплексной терапии хирургических заболеваний у детей / JI.P. Чардымова и др. // Нижегородский медицинский журнал. 2004. — № 2. — С. 66−70.
  83. , Л.Г. Показатели перекисного окисления липидов и активность лизосомальных ферментов у больных сахарным диабетом / Л. Г. Чугунова, И. И. Дубинина // Проблемы эндокринологии. — 1994. -Т. 40, № 5.-С. 9−11.
  84. , М.В. Диабетическая нефропатия: механизмы развития, клиника, диагностика, лечение: пособие для врачей / М. В. Шестакова, под ред. И. И. Дедова. Москва, 2003. — 73 с.
  85. Abou-Seif, М.А. Evaluation of some biochemical changes in diabetic patients / M.A. Abou-Seif, A. A. Youssef// Clin. Chim Acta. 2004. — Vol. 346(2).-P. 161−170.
  86. Aceruloplasminemia: molecular characterization of this disorder of iron metabolism / Z.L. Harris et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. -Vol. 92.-P. 2539−2543.
  87. Activation of receptor for advanced glycation end products: a mechanism for chronic vascular dysfunction in diabetic vasculopathy and atherosclerosis / A.M. Schmidt // Circ. Res. 1999. — Vol. 84. — P. 489−497.
  88. Aiello, L.P. Role of vascular endothelial growth factor in diabetic vascular complications / L.P. Aiello, J.S. Wong // Kidney Int. 2000. — Vol. 58, Suppl. 77.-P. S113-S119.
  89. Allen, R.G. Oxidative stress and gene regulation / R.G. Allen, M. Tresini // Free Radic Biol Med. 2000. — Vol. 28. — P. 463−499.
  90. Anemia and iron overload due to compound heterozygosity for novel ceruloplasmin mutations / S. Bosio et al. // Blood. 2002. — Vol. 100. -P. 2246−2248.
  91. Antiarrhythmic effects of ceruloplasmin during reperfusion in the ischemic isolated rat heart / R. Atanasiu et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1995. -Vol. 73.-P. 1253−1261.
  92. Antioxidant defenses of cultured colonic epithelial cells against reactive oxygen metabolites / Y. Hata et al. // Eur. J. Pharmacol. 1997. — Vol. 321.-P. 113−119.
  93. Antioxidant status and lipid peroxidation in type II diabetes mellitus / R. Memisogullari et al. // Cell Biochem. Funct. 2003. — Vol. 21(3). — P. 291−296.
  94. Are Oxidative Stress-Activated Signaling Pathways Mediators of Insulin Resistance and B-Cell Dysfunction? / J.L. Evans et al. // Diabetes. 2003. -Vol. 52.-P. 1−8.
  95. Autoantibodies against oxidized LDL correlate with serum concentrations of ceruloplasmin in patients with cardiovascular disease / S.M. Awadallah et al. // Clin. Chim. Acta. 2006. — Vol. 365(1−2). — P. 330−336.
  96. Baeuerle, P.A. Function and activation of NF-кВ in the immune system / P.A. Baeuerle, T. Henkel // Annu Rev Immunol. 1994. — Vol. 12. — P. 141 179.
  97. Bank, N. Role of EDRF (nitric oxide) in diabetic renal hyperfiltration / N. Bank, H.S. Aynedjian // Kidney Int. 1993. — Vol. 43. — P. 1306−1312.
  98. Barnes, P.J. Nuclear factor-кВ: a pivotal transcription factor in chronic inflammatory diseases / P.J. Barnes, M. Karin // N Engl J Med. 1997. -Vol. 336.-P. 1066−1071.
  99. Bianchini A., Inhibition of endothelial nitric-oxide synthase by ceruloplasmin / A. Bianchini, G. Musci, L. Calabrese // J. Biol. Chem. -1999. Vol. 274. — P. 20 265−20 270.
  100. Biewenga, G.P. The pharmacology of the antioxidant lipoic acid / G.P. Biewenga, G.R. Haenen, A. Bast // Gen. Pharmacol. 1997. — Vol. 29. — P. 315−331.
  101. Binding and inhibition of myeloperoxidase (MPO): a major function of ceruloplasmin? / M. Segelmark et al. // Clin. Exp. Immunol. 1997. — Vol. 108.-P. 167−174.
  102. Blood donations and risk of coronary heart disease in men / A. Ascherio et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 52−57.
  103. Blood letting in high-ferritin type 2 diabetes: effects on insulin sensitivity and (3-cell function / J.M. Fernandez-Real et al. // Diabetes. 2002. — Vol. 51. -P. 1000−1004.
  104. Bloomgarden, Z.T. Clinical Diabetic Neuropathy / Z.T. Bloomgarden // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28, № 12. — P. 2968−2974.
  105. Bonkovsky, H.L. Iron- induced liver injury / H.L. Bonkovsky, R.W. Lambrecht // Clin. Liver Dis. 2000. — Vol. 4. — P. 409−429.
  106. Bonkovsky, H.L. Therapy of hepatitis C: other options / H.L. Bonkovsky // Hepatology.- 1997.-Vol. 26.-P. 1435−1515.
  107. Brownlee, M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications / M. Brownlee // Nature. 2001. — Vol. 414. — P. 813−820.
  108. Bulduk, E. Effects of vitamin С on muscle glycogen and oxidative events in experimental diabetes / E. Bulduk, B. Gonul, C. Ozer // Mol Cell Biochem. -2006.-Vol. 292(1−2).-P. 131−137.
  109. Ca 2±independent permeabilization of the inner mitochondrial membrane by peroxynitrite is mediated by membrane protein thiol cross-linking and lipid peroxidation / F.R. Gadelha et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1997. — Vol. 345. — P. 243−250.
  110. Cadenas, E. Mitochondrial free radical generation, oxidative stress, and aging / E. Cadenas, K.J. Davies // Free Radic Biol Med. 2000. — Vol. 29. -P. 222−230.
  111. Cai, H. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases the role of oxidant stress / H. Cai, D.G. Harrison // Circulation research. 2000. — Vol. 87. — P. 840−844.
  112. Cameron, N.E. Effects of an extracellular metal chelator on neurovascular function in diabetic rats / N.E. Cameron, M.A. Cotter // Diabetologia. -2001. Vol. 44. — P. 621−628.
  113. Carr, A.C. Oxidation of neutrophil glutathione and protein thiols by myeloperoxidase-derived hypochlorous acid / A.C. Carr, C.C. Winterbourn // Biochem. J. 1997. — Vol. 327. — P. 275−281.
  114. CD36, a member of class В scavenger receptor family, as a receptor for advanced glycation end products (AGE) / N. Ohgami et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 3195−3202.
  115. Cellular expression of ceruloplasmin in baboon and mouse lung during development and inflammation / F. Yang et al. // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1996. — Vol. 14. — № 2. — P. 161−169.
  116. Ceriello, A. Controlling oxidative stress as a novel molecular approach to protecting the vascular wall in diabetes / A. Ceriello // Curr. Opin. Lipidol. — 2006.-Vol. 17, № 5.-P. 510−518.
  117. Ceruloplasmin gene expression in the murine central nervous system / L.W. Klomp et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — № 1. — p. 207−215.
  118. Ceruloplasmin impairs endothelium-dependent relaxation of rabbit aorta / M. Cappelli-Bigazzi et al. // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 273. -P. H2843-H2849.
  119. Ceruloplasmin revisited: structural and functional roles of various metal cation-binding sites /1. Bento et al. // Acta Crystallogr D Biol Crystallogr. 2007. — Vol. 63. — P. 240−248.
  120. Chen, Y.F. Oxidative stress enhances the production and actions of adenosine in the kidney / Y.F. Chen, P.L. Li, A.P. Zou // Am. J. Physiol. Regulatory Integrative Сотр. Physiol. 2001. — Vol. 280. — P. R1808-R1816.
  121. Chiarelli, F. Role of growth factors in the development of diabetic complications / F. Chiarelli, F. Santilli, A. Mohn // Horm Res. 2000. -Vol. 53.-P. 53−67.
  122. Chronic complications of diabetes mellitus. What is the prevalence of diabetes in a family medical unit? (Abstract) / E. Sabag-Ruiz et al. // Rev Med Inst Мех Seguro Soc. 2006. — Vol. 44, № 5. — P. 415−421.
  123. Chronic vitamin E treatment prevents defective endothelium-dependent relaxation in diabetic rat aorta / A. Keegan et al. // Diabetologia. 1995. -Vol. 38.-P. 1475−1478.
  124. Class III antiarrhythmic effects of ceruloplasmin on rat heart / R. Atanasiu et al. // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1996. — Vol. 74. — P. 652−656.
  125. Clinically diagnosed diabetic neuropathy: frequency, types and severity / S.O. Ugoya et al. // J. Natl. Med. Assoc. 2006. — Vol. 98, № 11. — P. 1763−1766.
  126. Comparative antioxidant and cardioprotective effects of ceruloplasmin, superoxide dismutase and albumin / M.J. Dumoulin et al. // Arzneimittelforschung. 1996. — Vol. 46. — P. 855−861.
  127. Copper transport and metabolism are normal in aceruloplasminemic mice / L.A. Meyer et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 36 857 -36 861.П
  128. Diabetes and dietary copper alter Cu metabolism and oxidant defense in the rat / J.Y. Uriu-Adams et al. // Journal of nutritional biochemistry. -2005.-№ 16.-P. 312−320.
  129. Diabetic Autonomic Neuropathy / A. I. Vinik et al. // Diabetes Care. -2003. Vol. 26. — P. 1553−1579.
  130. Diabetic somatic neuropathies / A. Boulton et al. // Diabetes Care. 2004. -Vol. 27.-P. 1458−1486.
  131. Dietary carotenoids protect human cells from damage / Tinkler J.H. et al. // J. Photochem. Photobiol. B. 1994. — Vol. 26. — P. 283−285.
  132. Dietary vitamin A may be a cardiovascular risk factor in a Saudi population / E.M. Alissa et al. // Asia Рас J Clin Nutr. 2005. — Vol. 14(2). — P. 137 144.
  133. Direct evidence of caeruloplasmin antioxidant properties / R.L. Atanasiu et al. // Mol. Cell Biochem. 1998. — Vol. 189. — P. 127−135.
  134. Does oxidative stress change ceruloplasmin from a protective to a vasculopathic factor? / N. Shukla et al. // Atherosclerosis. 2006. — Vol. 187(2).-P. 238−250.
  135. Does supplemental vitamin С increase cardiovascular disease risk in women with diabetes? / D.-H. Lee et al. // American Journal of Clinical Nutrition. 2004. — Vol. 80, № 5. — P. 1194−1200.
  136. Droge, W. Free radicals in the physiological control of cell function / W. Droge // Physiol Rev. 2002. Vol. 82. — P. 47−95.
  137. Dunn, M.A. Kinetics of copper metabolism in rats: a compartmental model / M.A. Dunn, M.H. Green, R.M.Jr. Leach // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 261.-P. 927−937.
  138. Early onset insulin-dependent diabetes mellitus as an initial manifestation of aceruloplasminaemia / R. Muroi et al. // Diabetic Medicine. 2006. — Vol. 23.-P. 1136−1139.
  139. Effect of alpha-lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study / M. Morcos et al. // Diab. Res. Clin. Pract. 2001. — Vol. 52. — P. 175−183.
  140. Efficacy of hypochlorous acid scavengers in the prevention of protein carbonyl formation / L.J. Yan et al. // Arch. Biochem. Biophys. 1996. -Vol. 327.-P. 330−334.
  141. Ehrenwald, E. Intact human ceruloplasmin oxidatively modifies low density lipoprotein / E. Ehrenwald, G.M. Chisolm, P.L. Fox // J. Clin. Invest 1994. -Vol. 93.-P. 1493−1501.
  142. Endre, Z.H. Preventable kidney failure: the cost of diabetes neglect? / Z.H. Endre, D. Beaven, A. Buttimore // N Z Med J. 2006. — Vol. 119(1246). -P. U2338.
  143. Evans, J.L. a-Lipoic acid: a multi-functional antioxidant that improves insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes / J.L. Evans, I.D. Goldfine // Diabetes Technol. Ther. 2000. — Vol. 2. — P. 401−413.
  144. Expression of antioxidant enzymes in human inflammatory cells / P. Pietarinen-Runtti et al. // Am. J. Physiol. 2000. — Vol. 278. — P. CI 18-C125.
  145. Fernandez-Real, J.M. Cross-talk between iron metabolism and diabetes / J.M. Fernandez-Real, A. Lopez-Bermejo, W. Ricart // Diabetes. 2002. — Vol. 51.-P. 2348−2354.
  146. Foster, T.S. Efficacy and safety of alpha-lipoic acid supplementation in the treatment of symptomatic diabetic neuropathy / Diabetes Educ. 2007. -Vol. 33(1)-P. 111−117.
  147. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease / M. Valko et al. // Int. J. Biochem. Cell Biol. 2007. — Vol. 39, № l.-P. 44−84.
  148. Gazis, A. Vitamin E and cardiovascular protection in diabetes / A. Gazis, S. Page, J. Cockcroft // Britain medical journal. 1997. — Vol. 314. — P. 1845.
  149. Harris, E.D. The transport of copper / E.D. Harris // Prog. Clin. Biol. Res. -1993.-Vol. 380.-P. 163−179.
  150. Harris, E.H. Elevated liver function tests in type 2 diabetes / E.H. Harris // Clinical Diabetes. 2005. — Vol. 23, № 3. — P. 115−119.
  151. Heart rate variability. Standarts of measurement, physiological interpretation, and clinical use. Task Force of the European Society of
  152. Cardiology and the North American of Pacing and Electrophysiology // Circulation. 1996. — Vol. 93, № 5. — P. 1043−1065.
  153. Hellman, N.E. Ceruloplasmin metabolism and function / N.E. Hellman, J.D. Gitlin // The annual review of nutrition. 2002. — Vol. 22. — P. 439−458.
  154. Hereditary caeruloplasmin deficiency, dementia and diabetes mellitus / J.L. Logan et al. // Q. J. Med. 1994. — Vol. 87. — P. 663−70.
  155. High-dose vitamin E supplementation normalizes retinal blood flow and creatinine clearance in patients with type 1 diabetes / S.E. Bursell et al. // Diabetes Care. 1999. — Vol. 22. — P. 1245−1251.
  156. Ho, E. Antioxidants, NFkB activation, and diabetogenesis / E. Ho, T.M. Bray // P. S.E.B.M. 1999. — Vol. 222. — P. 205−213.
  157. Hydrogen peroxide-induced epithelial injury: the protective role of intracellular nonprotein thiols (NPSH) / B. Mulier et al. // Eur. Respir. J. -1998.-Vol. 11. P. 384—391.
  158. Hyperglycemia is a factor for an increase in serum ceruloplasmin in type 2 diabetes / M. Daimon et al. // Diabetes care. 1998. — Vol. 21, № 9. — P. 1525−1528.
  159. Hypochlorous acid damages erythrocyte membrane proteins and alters lipid bilayer structure and fluidity / I.B. Zavodnik et al. // Free Rad. Biol. Med.- 2001. Vol. 30. — P. 363−369.
  160. Impact of diabetes mellitus on the relationships between iron-, inflammatory- and oxidative stress status / A. Van Campenhout et al. // Diabetes Metab Res Rev. 2006. — Vol. 22(6). — P. 444−454.
  161. Improvement of insulin stimulated glucose disposal in type 2 diabetes after repeated parenteral administration of thioctic acid / S. Jacob et al. // Exp. Clin. Endocrin. Diabetes. 1996. — Vol. 104. — P. 284−288.
  162. Increased risk of non-insulin dependent diabetes mellitus at low plasma vitamin E concentrations: a four year follow up study in men / J.T. Salonen et al. // Britain medical journal. 1995. — Vol. 311. — P. 1124−1127.
  163. Insufficient glycemic control increases nuclear factor-кВ binding activity in peripheral blood mononuclear cells isolated from patients with type 1 diabetes / M.A. Hofmann et al. // Diabetes Care. 1998. — Vol. 21. — P. 1310−1316.
  164. Iron-binding antioxidant capacity is impaired in diabetes mellitus / A. Van Campenhout et al. // Free Radic. Biol. Med. 2006. — Vol. 40(10). — P. 1749−1755.
  165. Kamalakkannan, N. Antihyperglycaemic and antioxidant effect of rutin, a polyphenolic flavonoid, in streptozotocin-induced diabetic wistar rats / N. Kamalakkannan, P. S. Prince // Basic Clin. Pharmacol. Toxicol. 2006. -Vol. 98(1).-P. 97−103.
  166. Kehrer, J.P. The Haber-Weiss reaction and mechanisms of toxicity / J.P. Kehrer // Toxicology. 2000. — Vol. 149. — P. 43−50.
  167. Klomp, L.W.J. Expression of the ceruloplasmin gene in the human retina and brain: implications for a pathogenic model in aceruloplasminemia / L.W.J. Klomp, J.D. Gitlin // Hum. Mol. Genet. 1996. — Vol. 5. — P. 19 891 996.
  168. Kono, S. Molecular and pathological basis of aceruloplasminemia / S. Kono, H. Miyajima // Biological Research. 2006. — Vol. 39. — P. 15−23.
  169. Lefer, A.M. Nitric oxide. II. Nitric oxide protects in intestinal inflammation / A.M. Lefer, D.J. Lefer // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 276. — P. G572-G575.
  170. Lounsbuiy, K.M. Calcium signaling and oxidant stress in the vasculature / K.M. Lounsbuiy, Q. Hu, R.C. Ziegelstein // Free Radic. Biol. Med. 2000. -Vol. 28.-P. 1362−1369.
  171. Low density lipoprotein can cause death of islet (3-cells by its cellular uptake and oxidative modification / M. Спор et al. // Endocrinology. 2002. -Vol. 143, № 9. — P. 3449 -3453.
  172. Lynch, S.M. Reduction of copper, but not iron, by human low density lipoprotein (LDL). Implications for metal ion-dependent oxidative modification of LDL / S.M. Lynch, B. Frei // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270.-P. 5158−5163.
  173. Masaki, H. Differential role of catalase and glutathione peroxidase in cultured human fibroblasts under exposure of H202 or ultraviolet В light / H. Masaki, Y. Okano, H. Sakurai // Arch. Dermatol. Res. 1998. — Vol. 290.-P. 113−118.
  174. Mechanisms of ceruloplasmin biosynthesis in normal and copper deficient rats / J.D. Gitlin et al. // Biochem. J. 1992. — Vol. 282. — P. 835−839.
  175. Melov, S. Mitochondrial oxidative stress. Physiologic consequences and potential for a role in aging / S. Melov // Ann NY Acad Sci. 2000. — Vol. 908.-P. 219−225.
  176. Memisogullari, R. Levels of ceruloplasmin, transferrin, and lipid peroxidation in the serum of patients with type 2 diabetes mellitus / R. Memisogullari, E. Bakan // J. Diabetes Complications. 2004. — Vol. 18(4). -P. 193−197.
  177. Molecular modeling of the aldose reductase-inhibitor complex based on the X-ray crystal structure and studies with single-site-directed mutants / S.B. Singh et al. // J Med Chem. 2000. — Vol. 43. — P. 1062−1070.
  178. Monnier, V.M. Transition metals redox: reviving an old plot for diabetic vascular disease / V.M. Monnier // J. Clin. Invest. 2001. — Vol. 107. — P. 853−860.
  179. Mooradian, A.D. Antioxidants and diabetes / A.D. Mooradian // Nestle Nutr. Workshop Ser. Clin. Perform Programme. 2006. — Vol. 11. — P. 107−122.
  180. Mukhopadhyay, C.K. Ceruloplasmin copper induces oxidant damage by a redox process utilizing cell-derived superoxide as reductant / C.K.
  181. Mukhopadhyay, P.L. Fox // Biochemistry. 1998. — Vol. 37. — P. 1 422 214 229.
  182. Mullarkey, C.J. Free radical generation by early glycation products: a mechanism for accelerated atherogenesis in diabetes / C.J. Mullarkey, D. Edelstein, M. Brownlee // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1990. — Vol. 173.-P. 932−939.
  183. Neuropathies: pathomechanism, clinical presentation, diagnosis, therapy / ed. P. Kempler. Springer Scientific Publisher, 2002. — 312 p.
  184. Nitric oxide synthesis and oxidative stress in the renal cortex of rats with diabetes mellitus / N. Ishii et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. -P. 1630−1639.
  185. Olynyk, J.K. Hepatitis С and iron / J.K. Olynyk // Keio J. Med. 1999. -Vol. 48.-P. 124−131.
  186. Oral administration of RAC-alpha-lipoic acid modulates insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus: a placebo-controlled pilot trial / S. Jacob et al. // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 27. — P. 309−314.
  187. Oral treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant thioctic acid (alpha-lipoic acid). A 3 week multicenter randomized double-blind placebo-controlled trial / KJ. Ruhnau et al. // Diabet. Med. 1999. -Vol. 16.-P. 1040−1043.
  188. Oral treatment with a-lipoic acid improves symptomatic diabetic polyneuropathy. The SYDNEY 2 trial / D. Ziegler et al. // Diabetes Care. -2006. Vol. 29. — P. 2365−2370.
  189. Oxidative stress and stress-activated signaling pathways: a unifying hypothesis of type 2 diabetes / J.L. Evans et al. // Endocrine Reviews. -2002. Vol. 23, № 5. — P. 599−622.
  190. Oxidative stress in the pathogenesis of diabetic neuropathy / A.M. Vincent, J.W. Russell, P. Low and E.L. Feldman // Endocrine Reviews. 2004. -Vol. 25, № 4.-P. 612−628.
  191. Packer, L. a-Lipoic acid as a biological antioxidant / L. Packer, E.H. Witt, H.J. Tritschler // Free Radic. Biol. Med. 1995. — Vol. 19. — P. 227−250.
  192. Patel, B.N. A novel glycosylphosphatidylinositol anchored form of ceruloplasmin is expressed by mammalian astrocytes / B.N. Patel, S. David // J. Biol. Chem. — 1997. — Vol. 272. — P. 20 185−20 190.
  193. Peripheral blood mononuclear cells isolated from patients with diabetic nephropathy show increased activation of the oxidative-stress sensitive transcription factor NF-кВ / M.A. Hofmann et al. // Diabetologia. 1999.- Vol. 42. P. 222−232.
  194. Peroxynitrite: a biologically significant oxidant / M.P. Murphy et al. // Gen. Pharmacol. 1998. — Vol. 31. — P. 179−186.
  195. Peroxynitrite: a mediator of increased microvascular permeability? / S. Greenacre et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1997. — Vol. 24. — P. 880−882.
  196. Pharmacologic doses of vitamin E improve insulin action in healthy subjects and non-insulin-dependent diabetic patients / G. Paolisso et al. // Am. J. Clin. Nutr. 1993. — Vol. 57. — P. 650−656.
  197. Predki, P.F. Effect of replacement of «zinc finger» zinc on estrogen receptor DNA interactions / P.F. Predki, B. Sarkar // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. — P. 5842−5846.
  198. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes / P. Ruggenenti et al. // New England journal of medicine. 2004. — Vol. 351, № 19. — P. 19 411 951.
  199. Prooxidant role of vitamin E in copper induced lipid peroxidation / M. Maiorino et al. // FEBS Lett 1993. — Vol. 330. — P. 174−176.
  200. Protection of myocardial tissue against deleterious effects of oxygen free radicals by ceruloplasmin / M.A. Mateescu et al. // Arzneimittelforschung.- 1995. Vol. 45. — P. 476−480.
  201. Qin, L.X. Changes in serum and urine ceruloplasmin concentrations in type 2 diabetes. (Abstract) / L.X. Qin, X. Zeng, G. Huang // Zhong Nan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2004. — Vol. 29(2). — P. 208−211.
  202. Raha, S. Free radicals metabolic action / S. Raha, B.H. Robinson // Heart metabolism. 2005. — № 14. — P. 3−8.
  203. Randomised controlled trial of vitamin E in patients with coronary disease: Cambridge heart antioxidant study (CHAOS) / N.G. Stephens et al. // Lancet. 1996. — Vol. 347. — P. 781−786.
  204. Reciprocal association between insulin sensitivity and the hematocrit in man / C. Catalano et al. // Diabetes. 1996. — Vol. 45(Suppl. 2). — P. 323A.
  205. Reiter, C.D. Superoxide reacts with nitric oxide to nitrate tyrosine at physiological pH via peroxynitrite / C.D. Reiter, R.J. Teng, J.S. Beckman // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 32 460−32 466.
  206. Relation between antioxidant enzyme gene expression and antioxidative defense status of insulin-producing cells / M. Tiedge et al. // Diabetes. — 1997.-Vol. 46.-P. 1733−1742.
  207. Relation between iron stores and non-insulin-dependent diabetes in men: case-control study / J.T. Salonen et al. // Br. Med. J. 1999. — Vol. 317. -P. 727−730.
  208. Remuzzi, G. Nephropathy in patients with type 2 diabetes / Remuzzi, G., A. Schieppati, P. Ruggenenti // New England journal of medicine. 2002. — Vol. 346, № 15.-P. 1145−1151.
  209. Risk of mortality with vitamin E supplements: the cache county study / K.M. Hayden et al. // Am J Med. 2007. — Vol. 120(2) — P. 180−184.
  210. Role of bilirubin, vitamin С and ceruloplasmin as antioxidants in coronary artery disease CAD. / V.K. Verma [et al.] // Indian Journal of Clinical Biochemistry. 2005. — Vol. 20, № 2. — P. 68−74.
  211. Role of iron load on fibrogenesis in chronic hepatitis С / M. Casaril et al. // Hepatogastroenterology. 2000. — Vol. 47. — P. 220−285.
  212. Role of oxidative stress in development of cardiovascular complications in diabetes mellitus / M.A. Haidara et al. // Curr. Vase. Pharmacol. 2006. -Vol. 4., № 3. p. 215−227.
  213. Root-Bernstein, R. Are diabetic neuropathy, retinopathy and nephropathy caused by hyperglycemic exclusion of dehydroascorbate uptake by glucose transporters? / R. Root-Bernstein, J.V. Busik, D.N.Henry// J. theor. Biol. -2002. Vol. 216. — P. 345−359.
  214. Schnackenberg, C.G. Physiological and pathophysiological roles of oxygen radicals in the renal microvasculature / C.G. Schnackenberg // Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2002. — Vol. 282. — P. 335−342.
  215. Semenkovich, C. The mystery of diabetes and atherosclerosis: time for a new plot / C. Semenkovich, J.W. Heinecke // Diabetes. 1997. — Vol. 46. -P. 327−334.
  216. Shah, S.V. Oxidants and iron in progressive kidney disease / S.V. Shah // J. Ren. Nutr. 2006. — Vol. 16(3). — P. 185−189.
  217. Shimizu, M. Clinical results on the use of human ceruloplasmin in aplastic anemia / M. Shimizu // Transfusion. 1979. — Vol. 19. — P. 742−748.
  218. Siebenlist, U. Structure, regulation and function of NF-кВ / U. Siebenlist, G. Franzoso, K. Brown // Annu Rev Cell Biol. 1994. — Vol. 10. — P. 405−455.
  219. Soldatos, G. Advanced glycation end products and vascular structure and function / G. Soldatos, M.E. Cooper // Curr Hypertens Rep. 2006. — Vol. 8, № 6. — P. 472−478.
  220. Solomon, C.G. Reducing cardiovascular risk in type 2 diabetes / C.G. Solomon // New England journal of medicine. 2003. — Vol. 348, № 5. — P. 457−459.
  221. Standards of Medical Care in Diabetes—2007 / American Diabetes Association // Diabetes care. 2007. — Vol. 30(1). — P. S4-S41.
  222. Stoj, C. Cuprous oxidase activity of yeast Fet3p and human ceruloplasmin: implication for function / C. Stoj, D.J. Kosman // FEBS Lett. 2003. — Vol. 554.-P. 422−426.
  223. Targeted gene disruption reveals an essential role for ceruloplasmin in cellular iron efflux / Z.L. Harris et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A.1999.-Vol. 96.-P. 10 812−10 817.
  224. Tatsumi, T. Hypochlorous acid and chloramines increase endothelial permeability: possible involvement of cellular zinc / T. Tatsumi, H. Fliss // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 267.-P. H1597-H1607.
  225. The DEKAN study group. Effects of treatment with the antioxidant alpha-lipoic acid on cardiac autonomic neuropathy in NIDDM patients / D. Ziegler et al. // Diabetes Care. 1997. — Vol. 20. — P. 369−373.
  226. The Effect of Vitamin E on Endothelial Function of Micro- and Macrocirculation and Left Ventricular Function in Type 1 and Type 2 Diabetic Patients / P.A. Economides et al. // Diabetes. 2005. — Vol. 54. -P. 204−211.
  227. The physiopathological significance of ceruloplasmin. A possible therapeutic approach / G. Floris et al. // Biochemical pharmacology.2000.-Vol. 60.-P. 1735−1741.
  228. The Sensory Symptoms of Diabetic Polyneuropathy Are Improved With or-Lipoic Acid. The SYDNEY Trial / A.S. Ametov et al. // Diabetes Care. -2003. Vol. 26 — P. 770−776.
  229. Total plasma antioxidants in first-degree relatives of patients with insulin-depended diabetes / B. Rocic et al. // Exp Clin Endocrinol Diabetes. -1999.-Vol. 105.-P. 213−217.
  230. Tutuncu, N.B. Reversal of defective nerve conduction with vitamin E supplementation in type 2 diabetes / N.B. Tutuncu, M. Bayraktar, K. Varli // Diabetes care. 1998. -Vol. 21.-P. 1915−1918.
  231. Uriu-Adams, J.Y. Copper, oxidative stress, and human health / J.Y. Uriu-Adams, C.L. Keen // Mol. Aspects Med. 2005. — Vol. 26(4−5). — P. 268 298.
  232. Vascular endothelial growth factor (VEGF) in children, adolescents and young adults with type 1 diabetes mellitus: relation to glycaemic control and microvascular complications / F. Chiarelli et al. // Diabet Med. 2000. -Vol. 17.-P. 650−656.
  233. Vascular endothelial growth factor in ocular fluid of patients with diabetic retinopathy and other retinal disorders / L.P. Aiello et al. // N Engl J Med. -1994.-Vol. 331.-P. 1480−1487.
  234. Vissers, M.C.M. Hypochlorous acid disrupts the adhesive properties of subendothelial matrix / M.C.M. Vissers, C. Thomas // Free Rad. Biol. Med. 1997.-Vol. 23.-P. 401−411.
  235. Vitamin С and hyperglycemia in the European Prospective Investigation into Cancer-Norfolk (EPIC-Norfolk) study: a population-based study / L.A. Sargeant et al. // Diabetes Care. 2000. — Vol. 23. — P. 726−732.
  236. Vitamin С deficiency and risk of myocardial infarction: prospective population study of men from eastern Finland / K. Nyyssonen et al. // Britain medical journal. 1997. — Vol. 314. — P. 634.245.246.247.248.249.250.251.252.253.
  237. Vitamin E and Risk of Type 2 Diabetes in the Women’s Health Study randomized Controlled Trial / S. Liu et al. // Diabetes. 2006. — Vol. 55. -P. 2856−2862.
  238. Wardman, P. Fenton chemistry: an introduction / P. Wardman, L.P. Candeias // Radiat. Res. 1996. — Vol. 145. — P. 523−531. West, I.C. Radicals and oxidative stress in diabetes / I.C. West // Diabet Med. — 2000. — Vol. 17.-P. 171−180.
  239. Young, I.S. Antioxidants in health and disease / I. S Young, J.V. Woodside //
  240. Journal of clinical pathology. 2001. — Vol. 54. — P. 176−186.
  241. Zhang, W.J. a-Lipoic acid inhibits TNF-a-induced NF-кВ activation andadhesion molecule expression in human aortic endothelial cells / W.J.
  242. Zhang, B. Frei // FASEB J. 2001. — Vol. 15. — P. 2423−2432.
  243. Ziegler, D. Diagnosis and management of diabetic peripheral neuropathy /
  244. D. Ziegler // Diabetic Medicine. 1996. — Vol. 13, S. 1. — P. 34−38.
  245. Ziegler, D. Oxidative stress and antioxidant defense in relation to theseverity diabetic polyneuropathy and cardiovascular autonomic neuropathy /
  246. D. Ziegler, C.G. Sohr, J. Nourooz-Zaden // Diabetes care. 2004. — Vol. 27,9.-P. 2178−2183.
  247. Zucker, S. Anemia in cancer / S. Zucker // Cancer Invest. 1985. — Vol. 3. -P. 246−260.a-Lipoic acid in the treatment of diabetic polyneuropathy in Germany: current evidence from clinical trials / D. Ziegler et al. // Exp. Cl:~
  248. Endocrinol. Diabetes. 1999. — Vol. 107. — P. 421−430.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!