Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Гипертоническое сердце: структурно-функциональные изменения и их медикаментозная коррекция у больных артериальной гипертонией 1-и 2-й степени

Диссертация: Гипертоническое сердце: структурно-функциональные изменения и их медикаментозная коррекция у больных артериальной гипертонией 1-и 2-й степени
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Факт поражения при АГ органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки) в настоящее время не вызывает сомнений. В течение многих лет основной причиной возникновения ряда осложнений (ишемия миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная декомпенсация) при АГ считалась гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), что подтверждалось многочисленными клиническими и эпидемиологическими данными. Согласно обобщённым… Читать ещё >

Содержание

  • стр. 3−4
  • Список сокращений и условных обозначений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Гипертоническое сердце. Современные представления и основные морфометрические и функциональные изменения левого желудочка при артериальной гипертонии
    • 1. 2. Патофизиологические аспекты гипертрофии миокарда ЛЖ при артериальной гипертонии
    • 1. 3. Конечно-систолический стресс, как один из факторов, способствующих развитию гипертрофии миокарда ЛЖ
    • 1. 4. Типы ремоделирования ЛЖ при артериальной гипертонии
      • 1. 5. 0. ценка систолической функции ЛЖ с помощью срединной фракции укорочения
    • 1. 6. Структурное и функциональное состояние левого предсердия у больных артериальной гипертонией
    • 1. 7. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии на структуру и функцию левых отделов сердца при артериальной гипертонии
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. ^Характеристика больных, включённых в исследование и проводимая им антигипертензивная терапия
      • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 3. Статистическая обработка данных
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Структурно-функциональное состояние левого желудочка у больных артериальной гипертонией 1 и 2 степени
    • 3. 2. Изменения показателей общей и внутрисердечной гемодинамики при различных видах ремоделирования ЛЖ
  • З.З.Оценка функциональной способности ЛП и начальные признаки его ремоделирования при АГ1 и 2 степени
    • 3. 4. Результаты суточного мониторирования АД у больных 1 и 2 степени до и в процессе антигипертензивной терапии
    • 3. 5. Анализ антигипертензивной эффективности комбинированной терапии на структурно-функциональные показатели левых отделов сердца в динамике
      • 3. 5. 1. Динамика структурно-функциональных показателей левого желудочка у больных АГ1 степени на фоне лечения нолипрелом и тенориком
      • 3. 5. 2. Динамика структурно-функциональных параметров ЛЖу больных АГ 2 степени на фоне антигипертензивной терапии
  • З.б.ЗДинамика структурно-функциональных показателей левого предсердия у больных АГ 1 и 2 степени в процессе антигипертензивной терапии

Гипертоническое сердце: структурно-функциональные изменения и их медикаментозная коррекция у больных артериальной гипертонией 1-и 2-й степени (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Артериальная гипертония (АГ) относится к числу важнейших медико-социальных проблем во всём мире, включая Россию. Её распространенность среди населения нашей страны по данным последнего десятилетия достигла катастрофических величин: 39,2% у мужчин и 41,1% у женщин [70,102]. Имеющийся практический опыт клиницистов во всех странах свидетельствует о том, что АГ оказывает не только неблагоприятное влияние на состояние здоровья и качество жизни пациентов, но и занимает ведущее место среди факторов риска развития таких серьёзных осложнений как мозговой инсульт и инфаркт миокарда [102,104,191].

Факт поражения при АГ органов-мишеней (сердце, головной мозг, почки) в настоящее время не вызывает сомнений. В течение многих лет основной причиной возникновения ряда осложнений (ишемия миокарда, нарушения ритма сердца, сердечная декомпенсация) при АГ считалась гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), что подтверждалось многочисленными клиническими и эпидемиологическими данными [57, 94, 152, 167, 177, 195]. Согласно обобщённым данным, основанным на результатах 4 исследований, проведённых в течение целого ряда лет у нескольких тысяч больных с АГ, было сделано заключение о том, что осложнения возникали чаще (у 13−59% больных) при наличии ГЛЖ, чем при её регрессии (7−12%) в результате адекватной антигипертензивной терапии [152]. Поэтому основное внимание клиницистов уделялось структурно-функциональному состоянию этого отдела сердца и его динамике в процессе назначения антигипертензивных препаратов различных групп [28, 47, 58, 94, 143,163,246].

Исследованиями последних лет было показано, что при АГ наличие ГЛЖ не является единственным морфологическим вариантом проявления поражения сердца, обозначаемого как гипертоническое. Оказалось, что анатомические изменения ЛЖ ограничиваются не только нарастанием массы миокарда, но и сопровождаются процессами структурно-геометрической и функциональной перестройки сердца, определяемыми термином «ремоделирование"[7,90, 110, 212, 155]. Основная масса работ по АГ в отечественной и зарубежной литературе посвящена состоянию миокарда ЛЖ, хотя установлена тесная взаимосвязь между ним и левым предсердием (ЛП) и показано участие последнего в ремоделировании сердца [147,170,217,231].

Работ, посвященных специально оценке параметров структурно-анатомического и функционального состояния ЛП и их динамике в процессе антигипертензивной терапии у больных АГ, в литературе немного, особенно в отечественной [32, 47, 103, 134, 146]. Кроме того, в работах, посвящённых состоянию ЛЖ, как при его гипертрофии, так и без, при артериальной гипертонии практически мало рассматривались такие аспекты, как меридиональный и окружностный конечно-систолический стресс и срединная фракция укорочения ЛЖ при различных видах его ремоделирования и разной степени повышения артериального давления, их клиническая и прогностическая значимость, а также динамика при назначении медикаментозной терапии антигипертензивными препаратами различных классов.

Таким образом, учитывая приведённые выше данные, и было проведено настоящее исследование для изучения состояния структуры и функции миокарда ЛЖ и ЛП у больных АГ до и на фоне антигипертензивной терапии, поскольку это имеет большую научно-практическую значимость и остаётся актуальным до настоящего времени.

Цель исследования. С помощью современных и адекватных неинвазивных методов исследования оценить структурно-функциональное состояние левых отделов сердца (ЛЖ и ЛП) и их динамику в процессе антигипертензивной комбинированной терапии у больных АГ 1 и 2 степени. Задачи исследования:

1. Изучить по данным ЭхоКГ основные параметры, характеризующие структурное и функциональное состояние ЛЖ у больных AT 1 и 2 степени до и в процессе антигипертензивной терапии.

2. Определить и установить диагностическую значимость величины срединной фракции укорочения в оценке состояния миокардиальной систолической функции ЛЖ и её динамику под влиянием лечения при различных видах ремоделирования миокарда ЛЖ.

3. Изучить состояние показателей окружностного и меридионального конечно-систолического стресса и его значение при разных типах геометрии ЛЖ, а также его динамику при снижении АД до целевых уровней.

4. При различных типах ремоделирования ЛЖ оценить изменение его структурных и гемодинамических показателей у больных АГ и их динамику при достижении целевого уровня АД.

5. Исследовать основные параметры структурно-функционального состояния ЛП при различной степени повышения АД, их роль в генезе развития гипертонического сердца, а также динамику в процессе медикаментозной антигипертензивной терапии.

Научная новизна. Впервые на основании определения многочисленных параметров (по данным ЭхоКГ) проведено комплексное изучение и оценка структурно-функционального состояния левых отделов сердца (предсердия и желудочка) при различной степени повышения АД.

Впервые показано, что по сравнению с другими значениями определение срединной фракции укорочения у больных АГ при наличии ГЛЖ является более чувствительным показателем оценки систолической миокардиальной функции ЛЖ.

Научную новизну работы определяет впервые выявленный факт зависимости степени нарушения сократительной функции ЛЖ, оцененной по величине срединной фракции укорочения, от типа его ремоделирования и индекса массы миокарда.

Впервые проведены анализ и оценка функциональных изменений ЛП на основе определения резервной, транзиторной и сократительной способности этого отдела сердца. Было показано, что дисфункция ЛП является ранним признаком изменений сердца при АГ, т. е. проявлением гипертонического сердца.

Впервые получены данные, свидетельствующие о том, что снижение гемодинамической активности и резервной функции ЛП и увеличение его транзиторной функции на фоне снижения АД до целевых значений могут рассматриваться в качестве признака улучшения диастолической функции левого желудочка.

Впервые убедительно показано, что адекватная антигипертензивная терапия, приводящая к снижению уровня АД, оказывает благоприятное влияние на структурно-функциональное состояние левых отделов сердца.

Выводы.

1 .Проведённые нами исследования показали, что у больных АГ 1 и 2 степени до начала проведения адекватной антигипертензивной терапии выявляются эхокардиографические параметры, свидетельствующие о структурно-функциональных изменениях левых отделов сердца.

2.Срединная фракция укорочения является более чувствительным показателем систолической миокардиальной функции ЛЖ, снижение которой в большинстве случаев наблюдалось у больных с признаками КРЛЖ и КГЛЖ без нарушения насосной функции сердца.

3.Прямым определяющим фактором систолической миокардиальной функции ЛЖ является величина относительной толщины его стенки. Увеличение СФУ ЛЖ на фоне лечения более тесно связано с нормализацией геометрии ЛЖ, чем с редукцией ИММЛЖ.

4.Важная роль в формировании ГЛЖ принадлежит повышению окружностного и меридионального конечно-систолического стресса, наибольшие величины которого наблюдались при таких типах геометрии как НГЛЖ и ЭГЛЖ. Динамика КСС на фоне лечения определяет выраженность регрессии ГЛЖ.

5.У больных АГ изменение уровня ударного объёма сопровождалось формированием различного геометрического фенотипа ЛЖ: концентрического при низком и эксцентрического при высоком его значении. Положительные изменения гемодинамических показателей ЛЖ на фоне лечения предшествовали структурным и зависели от их исходного значения.

6.При АГ процесс ремоделирования затрагивает миокард не только левого желудочка, но и левого предсердия, что проявляется увеличением линейных размеров и объёмов, а также нарушением резервной, транзиторной и сократительной функций последнего. Наиболее значимыми эти изменения были у больных АГ 2 степени.

7.Выявляемое ремоделирование левого предсердия у больных АГ с различной степенью повышения артериального давления может рассматриваться и использоваться в качестве раннего признака формирования гипертонического сердца.

8.Назначение и проведение адекватной антигипертензивной терапии наблюдавшимся нами больным сопровождалось не только снижением до целевого уровня АД, но и регрессией ГЛЖ и существенными позитивными сдвигами практически всех параметров, характеризующих структуру и функцию левого предсердия.

Практические рекомендации.

1.Эхо-КГ исследование при АГ является высокочувствительным методом оценки состояния сердца, позволяющим выявить ранние структурно-функциональные изменения миокарда ЛП и ЛЖ, и изучить их динамику в процессе наблюдения и лечения больных.

2.Результаты анализа полученных параметров ЭхоКГ могут быть использованы для предсказания прогноза возможного развития осложнений АГ. Наибольшей предсказательной ценностью обладают величины конечно-систолического стресса, определяющие выраженность регрессии ГЛЖ, значения СФУ для оценки миокардиальной систолической функции ЛЖ и структурно-функциональные показатели ЛП для оценки риска возникновения мерцательной аритмии и хронической сердечной недостаточности.

3.Средством первой линии для лечения больных АГ 1 и 2 степени следует считать комбинированную антигипертензивную терапию, которая обладает достаточно выраженным гипотензивным действием, способствует регрессии ГЛЖ и обладает положительным эффектом на систоло-диастолическую функцию ЛЖ и ЛП, улучшая или уменьшая процессы их ремоделирования.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Овчинников А. Г., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Как лечить диастолическую дисфункцию сердца// Consilium medicum. 2002- том 4- 5:114 117.
  2. М.Н. Возможности Допплер ЭХОКГ в оценке диагностического наполнения ЛЖ у больных ГБ.// Автореферат диссер.канд.мед. наук.- 1996.-Москва.
  3. Е.Н. Клиническая кардиология.// 1998. Киев.
  4. Г. П., Розанов А. В. Контроль артериальной гипертонии: комбинированная терапия или фиксированная комбинация// Атмосфера. Кардиология. 2003- 3:10−13.
  5. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискусс. вопросы патогенеза, терминологии и классификации// Кардиология. 1998- 5: 69−76.
  6. Ю.М., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2000- 5:17−44.
  7. Ю.И., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум // Сердечная недостаточность. 2002- том 3- 1: 7−11.
  8. Ю.В., Вараксин В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка.//Российский кардиологический журнал. 1999- 3: 8−10.
  9. Ю.В., Вараксин В. А. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца от концепции к хирургическому лечению.// 2002. Москва.
  10. Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гиперто-нии.//Тералевтический архив.1997- 69: 17−23.
  11. Ю.Б., Борисова Е. О. Современные подходы к лечению артериальных гипертоний.//Фарматека. 2001- 12:11−18.
  12. А.Н., Быстрова М. М. Новые рекомендации Объединенного национального комитета по предупреждению, диагностике и лечению АГ (США) от JNC YI к JNC YIIV/Кардиология. 2003- 11: 93−97.
  13. Ю.А., Козина А. А., Ющук Е. Н. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца.// Сердечная недостаточность. 2003- том 4- 4: 190−192.
  14. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности // Сердечная недостаточность. 2003- том 4- 2: 107−110.
  15. В.В. Гемодинамическая функция левого предсердия у больных крупноочаговым ИМ в различные сроки от начала заболевания, влияние на нее каптоприла и атенолола. Автореферат диссер.канд.мед. наук.- 1999.-Москва.
  16. B.C., Мазур Е. С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью //Кардиология.-2000- 3: 27−30.
  17. А.С., Бугаев Т. Д. Клиническая эхокардиография у детей и подростков.//1999. Москва.
  18. А.С. Структурно-функциональные изменения сердечнососудистой системы у больных гипертонической болезнью. Влияние гипотензивной терапии.// Автореферат диссер.канд.мед. наук.- 1998.- Санкт-Петербург.
  19. Е.Е. Гипертоническая болезнь.//1997. Москва.
  20. Е.С., Седов В. П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Тер.архив. 1999- 4: 5−10.
  21. М.Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью//Кардиология. 1994- 1:89−93.
  22. А.А., Поздняков Ю. М. Гипертрофические болезни сердца. 2000. Москва.
  23. М.А. Артериальная гипертония у пожилых. // 2001. Москва.
  24. А.И., Бягрип А. Э., Яровая Н. Ф. и др. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на гипертрофию левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями// Тер.архив. 1995- 8: 65−67.
  25. В.Т., Григорьев Ю. П., Синопальников А. И. Пролонгированная кардиоселективная блокада бета1-адренорецепторов в комбинации с усиленным диурезом как метод выбора в лечении гипертонической болезни .//Терап.архив. 1991- 7: 54−57.
  26. О.Н. Ремоделирование миокарда-основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах.//Рос.кардиол.журнал. 1999- 3: 8−10.
  27. В.И. Морфофункциональная организация сердца.Болезни сердца и сосудов. Под редакцией Чазова. 1992- том 1: С.13−63.
  28. В.И. Внеклеточный матрикс миокарда и его изменения при заболеваниях сердца //Кардиология. 2000- 9: 78−90.
  29. Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: Новые исследования, новые подходы.//Кардиология. 2003- 9: 87−90.
  30. .Д. Изменение подходов к клинической оценке систолического АД. Возможности коррекции с помощью блокаторов ангиотензина 2.//Русс. Мед.журнал. 2001- 1: 7−14.м
  31. .Д. Эволюция комбинированной антигипертензивной терапии: от многокомпонентных высокодозовых свободных комбинаций до низкодозо вых фиксированных комбинаций как средств первого выбора.//Русс.мед.жур-нал. 2001- 9- 18: 789−794.
  32. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000//-М.:Меди цина.-2001.-С.268.
  33. М.С. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия): причины, механизмы, клиника, лечение.-М.: Медицина, 1995.-С.127.
  34. М.С. Клинико-патогенетические формы гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) и их дифференцированное лечениеЖлинич.Мед. 1995- 73(1): 5−8.
  35. В.Ф., Головачева T.B., Лукьянова С. В. Сосудистая резистентность при гипертонической болезни: соотношение общего периферического и регионарного сосудистого сопротивления//Росс.кардиологический журнал. 2001−3:20−25.
  36. В.П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сеодца // Кардиология. 2002- том 10- 1: 26−32.
  37. Е.С. Взаимосвязь структурно-функциональных особенностей левого желудочка сердца и суточного профиля артериального давления у больных гипертонической болезнью// Российский кардиолог.журн. 1999- 6: 8−12.of
  38. H.A. Диастолическая дисфункция.- Школа практического врача. 2001.-С.72.
  39. Е.С., Волков B.C. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью.//Кардиология. 2000- 3:27−30.
  40. В.И., Подзолков В. И., Самойленко В. В. Электрическое ремоде-лирование левого желудочка у больных гипертонической болезнью// 2- й Российский Съезд кардиологов: Тез.докл.-М., 1999.-С.143
  41. В.И., Подзолков В. И. Применение нифедипина ретард(Кордаф-лекса) у больных с гипертоническим поражением сердца// Кардиология. 2000- 10:42−27.
  42. В.Ю. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента 26 лет позади, а что впереди// Русский Медицинский Журнал. 2001- том 9- 12: 515 518.
  43. В.Ю. Фармакотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы // 8-й Российский Национальный конгресс «Человек и лекарство»: Тез.докл.-М., 2002.-С. 153−162.
  44. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И., Шаркова Н. Е., и др. Особенности растяжимости периферических артерий при эссенциальной гипертонии// Тер.архив. 2002- 4: 85−88.
  45. С.Ю., Кутишенко Н. П. Артериальная гипертония и инфаркт миокарда.//Ма1епа medica. 1996- 4: 52−54.
  46. В.И.Метелица. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика//Тер.архив. 1992- 4:112−116.
  47. JI.O., Затейщикова А. А., Хотченкова Н. В., и др. Активность ренин-альдостероновой системы и особенности структуры и функции миокарда левого желудочка у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 2000- 9:23−26.
  48. JI.O., Затейщикова А. А., Затейщиков Д. А. и др. Полиморфизм гена эндотелиальной NO-синтетазы и гипертрофия миокарда у больных артериальной гипертонией// Кардиология. 2002- 3:30−34.
  49. B.C., Сердечная недостаточность и достижения генетики.// Сердечная недостаточность. 2000- том 1- 4: 121−130.
  50. Р.С., Кобалава Ж. Д. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии//Сердце. 2002- том 1- 5:228−231.
  51. Д., Хеллер JI. Физиология Сердечно-сосудистой системы./Пер.с англ.-Санкт-Петербург, 2000.-С.250.
  52. Е.В. Нейро-гуморальные и рецепторные характеристики больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка .-М.: Медицина, 1994.
  53. Е.В., Дьяконова Е. Г., Масенко В. П., и др.Содержание в крови гормонов, нейромедиаторов и гипертрофия левого желудочка у больных гипертонической болезнью //Кардиология. 1995- 7: 18−24.О
  54. C.B., Кривенко В. И. Клиническая эффективность препаратов ренитек, нифедипин, атенолол у больных гипертонической болезнью //Вест.научного исследования. 1997- Выпуск 12: С.20
  55. Д.В., Сидоренко Б. А., Алёхин М. Н. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 2. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка.// Кардиология. 2003- 11:98−101.
  56. Д.В., Сидоренко Б. А., Алёхин М. И. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть 3. Возможность обратного развития гипетрофии левого желудочка с помощью антигипертензивных препаратов.//Кардиология. 2004- 4: 89−94.
  57. В.В. Клиническая оценка параметров внутрисердечной гемодинамики у пациентов с артериальной гипертонией.//Автореферат диссер. канд. мед. наук.-Тула.-1999.
  58. М. и Frans H.H.Leenen. Лечение неосложненной артериальной гипертонии: монотерапия или комбинированная терапия в качестве лечения 1-го ряда. 2001- 61:943−954.
  59. А.С., Смирнова М. Д., Юренев А. П. Гипертрофия миокарда левого желудочка. Вопросы патогенеза// Тер.архив. 2000- 2: 72−77.yjj
  60. A.C., Аракелянц А. А., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. Состояние проблемы.//Клиническая медицина. 2003.- 6: 15−18.
  61. В.В. Изучение регрессии гипертрофии левого желудочка у больных гипертонической болезнью под влиянием терапии антагонистами Са и ингибиторами АПФ. Автореф. канд. мед.наук.-2000.-Москва.
  62. В.Т., Беляков А. В., Дюжиков А. А. Гемодинамика и регионар ный кровоток после коррегирующих операций.-Москва, 2000.-С.400.
  63. Сергакова Л. М. Функциональное состояние левого предсердия у больных с сердечной недостаточностью. Автореф. канд. мед.наук.-1981.-Москва.
  64. .А., Преображенский Д. В. Ингибиторы ангиотензинпревра-щающего фермента.//М.: Медицина,-1999.
  65. Г. И. Концепция органов-мишеней с позиций ауторегуляции // Кардиология. 2001- 8:69−73.
  66. .А., Преображенский Д. В., Савченко М. В. Подходят ли комбинированные антигипертензивные препараты для начальной терапии гшипертонической болезни?// Кардиология. 2001- 6: 80−87.
  67. Г. Н., Рогоза А. Н., Шумилина М. В., Карпов Ю.А.и др. Дисфункция эндотелия при артериальной гипертонии: вазопротективные эффекты В-блокаторов нового поколения. Русский мед.журнал.2001-том 9- 18:754−755.
  68. В.П., Беловолова Е. В., Зонис Б. Я. Особенности функционирования симпато-адреналовой системы у больных АГ с различными вариантами ремоделирования левого желудочка при его гипертрофии.// Российский кардиологический журнал. 2001- 4: .39−42.
  69. В.И., Чорбинская С. А., Белова И. В. Отраженная волна и изолирован ная систолическая артериальная гипертония: вопросы патогенеза и терапии.// Кардиология.-2002- 3: 95−98.
  70. ЮО.Тхостова Э.Б.// Бюл. Всесоюзного кардиологического научного центра. 1988- № 1:23−27.
  71. Э.Б. Подбор некоторых гипотензивных препаратов с помощью рецепторного анализа (в амбулаторных условиях) больным высокой и стойкой артериальной гипертонией: Автореф. канд.мед.наук.- 1990.-Москва.
  72. С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России. Автореф.дис.докт. мед. наук. Москва. 1999.
  73. ЮЗ.Шевченко О. П., Зайцева Н. В. Функциональное состояние левого предсердия у больных артериальной гипертонией //Росс, национальный конгресс кардиологов: Тез.докл.-Москва- 2001.-С.410.
  74. Ю4.Шевченко О. П., Зайцева Н. В., Самарцев Г. А. Выявление ранних признаков диастолической дисфункции левого желудочка у больных артериальной гипертонией//Российский национальный конгресс кардиологов: Тез.докл.-Москва- 2001.-С.141.
  75. Ю5.Шевченко Ю. Л., Бобров Л. Л., Обрезан А. Г. Диастолическая функция левого желудочка.-Москва- 2002.-С.240.
  76. Е.В. Патогенез гипертонической болезни// Сердечная недостаточность. 2002- том 3- 1: 12−13.
  77. Ю9.Шляхто Е. В. Гипертоническая болезнь. Патогенез и прогрессирование с позиции нейрогенных механизмов./ЛСардиоваскулярная терапия и профилак-тика.2003- 2:22−26.
  78. ПО.Шляхто Е. В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных ГБ // Кардиология.1999- 2: 49−55.
  79. Ш. Шляхто Е. В., Конради А. О. Зачем и как лечить гипертрофию левого желудочка?// Consilium medicum. Артериальная гипертония/ Репринт.2002.
  80. Е.В., Шварц Е. И., Нефёдова Ю. Б. Диастоличеекая дисфункция у больных гипертонической болезнью : распространенность, гемодинами-ческие, демографические и генетические детерминанты.//Сердечная недостаточность. 2003- том 4- 4: 187−189.
  81. Б.И.Шулутко Артериальная гипертензия.-С-Петербург, 2001.-С.382
  82. И.К. Гипертоническое сердце //Бюллетень Всесоюзного Кардиологического Научного Центра.-1982.-№ 3.-С5−12.
  83. И.К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце.//Кардиология. 1988- 12:5−9.
  84. Пб.Чазова И. Е. комбинированная терапия артериальной гипертонии. Consilium-medicum.-2001 .-С.22−25.
  85. И7.Чазова И. Е., Дмитриев В. В., Толпыгина С.Н.Структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение// Тер. Архив. 2002- 9: 50−56.
  86. К.В., Кушаковский М.С.-М.: Медицина, 1993.-С.24−25.
  87. Н.П., Савина Л. В., Малышева Н. В., Метелица В. Н. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертонией: клинические особенности и прогностическое значение// Кардиология. 1993- 6: 34−36.
  88. А.П., Геращенко Ю. С., Дубов П. Б. О прогнозе течения заболевания у больных с коронарной недостаточностью//Терапевтический архив. 1994−4:9−11.
  89. Л.П., Дубов П. Б., Чарыв Х. Э. Гипертоническое сердце.-Ашхабад,-1994.-С.103.
  90. Abergel Е., Tase М., Bohlader J. Which definition for echocardiography left ventricular hypertrophy? Am J Cardial 1995 — 75: 489 503.
  91. Agabiti-Rosei E., Muiesan M. Hypertensive left ventricular hypertrophy: pathophysiological and clinical issues.//Blood Pressure. 2001- 10: 288−98.
  92. Asmar R., London G., Benetos A et al. The Reason project: blood pressure evaluation.//Am J Hypertens. 2001 -14 :115 A.
  93. Anrigemma G. et al. Geometric changes allow normal ejection fraction despite depressed myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy.// Am. Coll. Cardial. 1995 — 26 :195 202.
  94. Aurigemma G.P., Gaasch W.H., McLaughlin M., et al. Reduced systolic pump performance and depressed myocardial contractile function in patients with normal ejection fraction and high relative wall thickness. Am J Cardiol. 1995- 76: 702−705
  95. Aurigemma G., Williams D., Gaasch W. Ventricular and myocardial function following treatment of Hypertension.//Am J Cardiol 2001- 87: 732−736.
  96. Bella J., Wachtell R., Palmieri V., et al. Relation of left ventricular geometry and function to systemic hemodynamics in hypertension: The Life Study.// Journal of Hypertension 2001- 19: 127−134.
  97. Blendea D., Duncea C., Chidrai O. et al. Ventricular Geometry and function in Healthy, normotensive Adults with Family History of Hypertension. Am Cil Cardial 1998 — Abstracts: 1235 1269.
  98. Bortel L., Hool M. Disparate effects of anti hypertensive drugs on large arteiy distensibility and compliance in hypertension. Am J Cardial 1995 — 76: 46E 49E.
  99. Bouthier J.D., Be Luca N, Safar M. E, et al. Cardiac hypertrophy and arterial distensbility in essential hypertension // Am. Heart J. 1985- 109: 1345 -1352.
  100. Braunwald.Z. Heart disease. 6-th edition. A textbook of cardiovascular me-decine. W.B. Saunders Company 2001.P.2297.
  101. Braunwald E., Zipes D., Libby P. Classification of interventions for modifiable risk factors. In heart disease 6th Edition f textbook of cardiovascular medicine. W/В/ Saunders company. 2001- 1046. г
  102. Briston H.R., mechnisms of development of heart failure in the hypertensive patient I I J. Cardiology 1999 — 92(suppl 1): 3 — 6.
  103. Burke A.P., Fard A., LiangY. Et al Effect of hypertension and cardiac hypertrophy an coronary morphology in sudden cardiac death. // Circulation 1996 — 94: 138−145.
  104. Carmeliet P., Moons L., Lijnen R, et al. Vrokinase generated plasmin activates matrix metalloproteinases during anevrysm formation. Nat. Genet 1997 -17:439−444.
  105. Chalmers J, Castaigne A, Morgan T, Chastang C. Long-term efficacy of a new, fixed veiy-low-dose angiotensinconverting enzyme-inhibitor/diuretic combination as the first-line therapy in elderly hypertensive patients. J. Hypertens. 2000,18:327−337.
  106. Choong C.Y. Left ventricle: diastolic fimctionits principles and evaluation. -Principles and practice of echocardiography. Ed.A. Weiman Philadelphia. Lea and Febiger. 1994- 1721−9.
  107. Christopher P. Appleton M. D. Doppler assesment of left ventricular diastolic function: the refinements continue. JACC 1993 — 21(2): 1697 700.
  108. Cohn. J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition // circulation. 1995. — Vol. 91 — P.2504 — 2507.
  109. Cooper R. S, Simmons В., Castaner A. et al. Left ventricular hypertrophy is associated with worse survival independent of left ventricular function and coronary arteries severy narroved// Am. J. Cardiol. 1990−65:441−445.
  110. Curry C.L., Robinson H., Brown R. et al. Regression of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension. Results of 6-month treatment with indapamide. Am. J. Hypertens 1996−9: 28−832.
  111. Dahlof В., Hansson L. Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertension patients-A metanalysis of 109 treatment studies.// Am J Hypertens 1992−5:95−110.
  112. Dahlof B. Left ventricull hypertrophy in patiens with essential Hypertrophy in patiens with essential hypertension am. J. Hypertens 2001 Feb — 14(2): 174 -182.
  113. Dernellis J., Vyssoulis C., Zacharoulis A. Hypertension 1996- 10:789−794.
  114. Dernellis J, Stefanadis C, Zacharoulis A, Toutouzas P. Left atrial mechnical adaption to long standding hemodynamic loads based on pressure — volume relations. Am J Cardial 1998 — 81: 1138 — 43.
  115. J.Dernellis. C. Stefanadis and P. Toutouzas. From science to bedside: the clinical role of atrial function. European Heart Journal Supplements- 2000- 2(Suppleme nt К) — К 48-K 57.
  116. Devereux R., Reichecr N. Echocardiography determination of left ventricular mass in men.//Circulation 1977- 55: 613−618.
  117. Devereux R. B, Pickering T.G. Relationship betwween ambulaboratory and exercise blood pressure and cardiac structure // Amer. Heart. J. 1988 — 116(y): 1124−1133.
  118. Devereux R., Koren M., De Simone G. et al. Methods for detection of left ventricular hypertrophy: application to hypertensive heart disease. Eur. Heart J. 1993. Vol.14., p 8−15.
  119. Devereux. R Roman M.J. hypertensive Cardiac Hypertrophy: pathophysiological and clinical characteristics. JN: Larash J. H, Brenner B. M, eds.
  120. Devereux R., De Simone G., Pickering T. Relation of left ventricular midwall function to cardiovascular risk factors and arterial structure and function.// Hypertension. 1998- 31: 929−936.
  121. Devereux R., Okin P., Roman M. Left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point in hypertension. Clin. Exp. Hypertens. 1999- 21: 83−89.
  122. Devereux R., Roman M. Left ventricular hypertrophy in hypertension: Stimuli, patterns and consequences. Hypertension. 1999- 22(1): 1−9.1. У/У
  123. Ford L.E. Heart size. Circulation. Res. 1976- 39: P.297−303
  124. Frohlich E.D. Pathophysiology of essential hypertension // hypertension the next Decade. Verapamil in Forus/ Eds A. Fleckenstein, J.H. Laragh. — Edinburgh: churchill Livingstone, 1987. — p. 6 — 15.
  125. Frohlich E" Apstein C., Chobanian A. et al. N Engl. J. Med 1992- 327: 9 981 008.
  126. Frohlich E. D. State of the Art Lecture: Risk mechanism in hypertensive heart disease. Hypertension. 1999- 34: 782−789.
  127. Gaasch W., Zile M., Hoshino P., et al. Stress-shortening relations and myocardial blood flow in compensated and failing canine hearts with pressure-overload hyperthrophy. Circulation 1989- 79: 872−883.
  128. Ganau A., Devereux R.B., roman M.J. et al. Patherns of left ventricular hyperthrophy and goemetric remodeling in essential hypertension // J. Am. Coil. Cardial. 1992 — 19: 1550- 1558.
  129. Gibbons G.H., Dzau VJ. New perspectives in hypertension research. Patensial of vascular biology. Hypertension -1997- Vol. 23, 6 pt, 2.P. 1134−40.
  130. Gottdiener J., Reda D., Williams D. Effect of single-drug therapy on reduction of left atrial size in mild to moderate hypertension. Circulation 1998- 98:140−148.
  131. Guidelines Sub Committee. 1993 Guidelines for management of mild hypertension: memorandum from a world Health organization / .International Society of Hypertension meeting. J.Hypertens. 1993 — 11: 905−18.
  132. GYH Lip, Beevers G, Singh P. Watson RDS. ABC of atrial fibrillation: aetiology, pathophysiology and clinical features BUJ. 1995 — 311: 1425 1428.
  133. Hansson H. Reversal of cardiac and vascular hypertrophy by antihypertensive therapy. Am. Heart. J. 1991- 121: 995.
  134. Hansson L., Himmelmann A. Textbook of Hypertension. Ed. J. Swales. 1-st Ed.-Oxford. 1994, P. 1142−1149.
  135. Heesen W., Beltman F. Effect of quinapril and hydrochlortiaside on cardiac and vascular end-organ damage in isolated systolic hypertension. J Cardiovasc. Pharmacol. 1998- 31: 2: 187−194.
  136. Hess О., Riffer M., Schneider J. Diastolic stiffness and myocardial structure in aortic valve disease before and after valve replacement. Circulation 1984- 69: 855 869.
  137. B.D.Hoit. Left atrial function in health and disease European Heart Journal November 2000- Volume 2- Suppl. К 9−18.
  138. Honda Т., Hamada M., Matsumoto Y., Matsuoka H. Estimation of aortic wall sclerosis in hypertension by use of carotid pulse tracing and cine magnetic resonance. Angiology.1996- 42:2: P.157−163.
  139. Hui Y., Dai Z., Chen X. Effect of perindopril and metoprolol on left ventricular hypertrophy and performance in essential hypertension. Clin Med J 1995- 108:9:678−681.
  140. Kaaden M., Rijken D. Native and non-glycoslated recominant simplechain urokinasetype plasminogen activator are recognized by different receptor systems on rat parenchymal liver cells. T. Haemost 1995- 74: 722−729.
  141. Kahan A.Q. Haemodynamical specifies essential hypertensive patients with various degree of left ventricular hypertrophy. Eur. Heart J 1999- 20:114.
  142. Kannel W. Hypertension and other risk factors in coronary heart disease.Am. Heart. J. 1987- 114:947−1050.
  143. Kannel W. Risk factors in hypertension. J. Cardiorase. Pharmacol. 1989- 13: 4−10.
  144. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experiencell J. Hypertens. 1991- 9: 3−9.
  145. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy and its regression. Ed. J. M. Messerli, London, 1992- 3: 1−11.
  146. Kitabataka F., Jnoue M., Asao M. Noninvasive evaluation of pulmonary hyper-tension by a pulsed Doppler technique. Circulation 1983- 68: 302−309.
  147. Koga M., Sasaguri M., Vuiura S. et al. Plasma renin activity could be a useful predictor of left ventricular hypertrophy in essential hyper tensives. J. Hum Hypertens 1998 — 7 :455 461.
  148. Koren M., Devereux R. Relation of left ventricular mass and mortality in uncomplicated essential hypertension. Am Intern. Med. 1991- 114: 345−352.
  149. Levine H.J., Forwand S.A., Schechter E. et al. Effect of affer load on force-velocity relations and contractile element work in the intact dog heart. Circulation. Res. 1966- 18: P.729−744.
  150. Levy D, Garrison R. J, Savage D. D, et al. Prognogtic implications of echocardiographically detemined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Enge J Med. 1990 — 322: 1561 1566
  151. D. «Clinical significance of leftventricular hypertrophy : insults from the Framingham study.» J. Cardiovase. Pharmacol. 1991- 17(suppl.2) 51−56.
  152. Liu J., Devereux R. Clinical assesment of cardiac hypertrophy. In: Left ventricular hypertrophy. Ed.-Sheridan D. Chirchill Livinstone, 1 st edn., 1998, P. l 1−16.
  153. London G., Guerin J. Systolic blood pressure and cardiac function J. Hypertens 1999 — 17: Suppl: 2: S3 S7.
  154. Lyp Gyn Commentary: The left atrium in hypertension, an appendage often forgotten. J. of Human Hypertension. 1997- 11:145−147.
  155. McMahon S., Peto R., Collins R., et al. Blood pressure stroke and coronary heart disease. Part 1, prolonged differences in blood pressure: prospective observationale studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990- 335, 765−774.
  156. Malmqvist K., Kahan Т., Isaksson H. Regression of left ventricular mass with captopril and metoprolol and the effects on glucose and lipid metabolism. Blood Press 2001- 10:60−61.-Ш
  157. Mancia G, Di Rienzom., Parati G ambulaboiy blood pressure monitoring. Use in hypertension research and clinical practice. Hypertension. 1993 — 4: 510 524.
  158. Mancia G, Zanchetti A, Agabiti Rosei E, et al for the sample study Group. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment — induced teryssion of left ventricular hypertrophy. Circulation. 1997 — 95: 1464−1476.
  159. Mansoon G. A, Massive B. M Left ventricular hypertrophy: a pantient cardiovascular risk factor and its relationship to Office and ambulatory blood plessure // Blood Press. Monitor. 1999- 4(Suppl.l): S19 -S22.
  160. Ma Z Zolai L., Nussberger J., Aubert J.F. et al. Blood pressure independent cardiac hyper trophy induced by locally activated renin — angiotensin system, Hypertension 1998 — 6: 1324 — 1330.
  161. Mayet J., Ariflf В., Wasan B. Improvment in midwall myocardial shortening with regression of left ventricular hypertrophy. Hypertensioa2000- 36: 755−9.
  162. Messerli F. Devereux R. Left ventricular hypertrophy. Good or evil? Am J med 1983 — 75(suppl ЗА): 1−3.
  163. Messerli F., Sundgaard-Riise K., Reisin E. Dimorphic cardiac adaptation to obesity and arterial hypertension. Ann. Intern. Med. 1983- 99: 757−761.
  164. Messerli F. Left ventricular hypertrophy, arterial hypertension and sudden death. J. Hypertens 1990- 7:186.
  165. Messerli F.H., Ketelhut R. Left ventricular hypertrophy: an indepedent tisk factor//J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991-Vol. 17, Suppl. 4: P. S59 -S67
  166. Michael A. James, Abdullah M. Saadeh, and Jhon V. Jones «Wall stress and hypertension.» Journal of Carsiovascular Risk 2000, 7 — 187 190.
  167. Morimoto A — Nishikini Т., Yoshinara F et al. Ventricular adrenomedullin levels correlate with the extent hypertrophy in rats/ Hypertension 1999 may — 33(5): 1146- 1152.
  168. Motz W., Schiller S., Strauer B. Medical repair of hypertensive left ventricular remodeling. J. Carsiovasc. 1992- 20: 32−36.id/
  169. Muiesan M., Salvetti M., Rizzoni et al. Association of change of left ventricular mass with prognosis during long term antihypertensive treatment. J. Hypertens. 1995- 13:1091−1095.
  170. Muiesan M., Salvetti M., Rizzoni D. Persistence of left ventricular hypertrophy is a stronger predictor of cardiovascular events than baseline left ventricular mass or systolic performance: 10 years follow up.J. Hypertens. 1996- 14: 43−49.
  171. Muiesan M., ., Salvetti M. et al. Changes in midwall systolic performance and cardiac hypertrophy reduction in hypertensive patients. .J. Hypertens. 2000- 18: 1651−1656/
  172. Muller-Brunote R., Eddner M., Malmqvist K. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy. J. Hypertens. 1999- 17: 192.
  173. Nishimura R., Tajik A. Evaluation of diastolic filling of left ventricular in health and desease. Am Coll. Cardiol. 1997- 30: 8−18.210.0tto C. The Practice of Clinical Echocardiography. Second edition. 2002- P 977.
  174. Palatini P, PenZom, Raccioppa A, et al. Climical relevance of night time blood pressure and daytime blood pressure variability. Arch. Jntern Med. 1992 — 152: 1855−1860.
  175. Palman L ., Reichek N., Yeon, S. et al. Jmtramural myocardial shortening in hypertensive left ventricular hypertrophy with normal pump function Circulation, 1994, 89: 122.
  176. Palmieri V., Dahlof В., DeQuattro. Reliability of echocardiographic assessment of left ventricular structure and function: the PRESERVE study. JACC, 1999, 34 (5), 1625−1632
  177. Papademetriou V., Narayan P., Kokkinos P. Effects of diltiazem, metoprolol, enalapril and hydrochlorthiazide on frequency of ventricular premature complexes. Am J Cardiol 1994- 73: 242−246.ш
  178. Parfrey P., Foley R., Harnett J. Organ and metabolic complications. Carsiac. Replacement of renal function by dialysis. Kluwer academic publishers- 1996: 991 003.
  179. Perlini. S. MD- M L Muiesan. MD. C. Cuspidi MD. Midwall Mechanics are improved after Regression of Hypertensive L.V.H. and Normalization of Chamber Geometry. Circulation 2001- 103- 678.
  180. C. Pitsavos, C. Aggeli, С stefanadis and P. Tontouzas. New invasive assessment of left atrial performance by echocardio — graphic modalities. Europiean Heart Journal Supplements (2000) 2 (Supplement К), k26 — k33.
  181. Post W. S, Larson M. G, Levy D. Cardiac structural precursors of hypertension the Framingham Heart Study. Circulation, 1994 — 90: 79 185.
  182. Randall O. S., Westerhof N., Van den Bos G., Alexander В., Reliability of stroke volume to pulse pressure ratio for estimating and detecting changes in arterial compliance Hi. Hypertension 1986 — 4: 5: S293 S296.
  183. Reichek N., Wilson J., Jonn-Sutton M. Non-invasive determination of left ventricular and systolic stress. Validation of method and initial application. Circulation 1982- 65: 99−108.
  184. Roman M., Pickering Т., Schawartz J. Relation of arterial structure and function to left ventricular geometric patterns in hypertensive adults. J Am Coll Cardiol. 1996- 28: 751−756.
  185. Rosendarf C. The remin angiotensin system and vascular hypertrophy, J. Am Coil Cardial. 1996 — 28: 803 — 812.
  186. C. Rusconi, T. Sabatini, P. Faggiana «Prevalence of Jsolated Left Ventricular Diatolic Dysfunction in Hypertension as Assessed by combined TranSmital and Pulmonary vein Flon Doppler Study.» The American Journal of Cardiology Vel.2001- 2- 357−360.
  187. Senier R, Jmbs J. L, Borg M et al. Jndapamide reduces hypertensive left ventricular hypertrophy: am international multicenter study. J. Cardiovase. Pharmacol. 1993 — 22(suppl 6): 106 110.
  188. Desmond J. Sheridan «Left ventricular Hypertrophy,» 1998,. с 202. 229. Sideris D.A. The importance of blood pressure in the emergence of arrhytmias. Eur. Heart Journal- 1987- 8 (Suppl.D): P.129−131.
  189. Sideris D.A. High blood pressure and ventricular arrhythmias. Eur. Heart Y 1993 — 14: 1548−1553.
  190. Simek C.L. Feldman M.D. Hater H. L et al. Relationship between left ventricular wall thickers and left atrial size: comparison with other measures of diastolic function. J. Am Soc echocardiogr. 1995 — 8: 37 47.
  191. De Simione G, Devereux R, Roman M et al. Relation of obesity and gender to left ventricular hypertrophy in normotensive and hypertensive adults. Hypertension 1994- 23:600−606.
  192. De Simione G, Devereux R, Roman M et al. Assesment of left ventricular function by midwall fractional shortening and systolic stress relation in humas hypertension. J Am CollCard 1994- 23- 1444−1451.
  193. De Simone G, В Devereux, G F Mureddu. Influence of Obesity on L.V.Midwall Mechgnics in arterial hypertension. Hypertension 1996- 28:276−284
  194. De Simone G, Devereux R.B. Koren M. J, et al. Midwall left ventricular mechanics. An independent predictor of cardiovascularrisk in arterial hypertension. Circulation 1996 — 93: 259 265.
  195. De Simione G, Devereux R., Volpe M. et al. Midwall LV mechanics in rats with or without renovascular hypertension: effect of different Na+ in takes. Am J Physiol. 1996- 270: 628−637.
  196. De Simone G., Roman M.J., Koren M.J. et al. Stroke volume/pulse pressure ratio and cardiovascular risk in arterial hypertension. Hypertension 1999- 33:3: 800−805.
  197. De Simione G, Devereux R. Rational of echocardiographic assessment of left ventricular wall stress and midwall mechanics in hypertensive heart disease. Eur. J Echocardiography 2002- 3: 192−198.
  198. D.J Slotwiner. R.B. Devereux. Relation of age to LV function and systemic Hemodynamics in uncomplicated mild hypertension. Hypertension 2001- 37: 1404−1409.
  199. Smits J. M., Cleutjens J., Van KrimpenC. et al. Cardiac remodelling in hypertension and following myocardial infarction: effects of arteriolar vasodilators // Basic Res. Cardial. 1991- Vol. 86, Suppl. J: P. 133 139.
  200. Suga H. Importance of atrial compliance in cardiac perfomance. Circ. Res. 1974- 35: P.39−43.
  201. Tan S., Tan L., Chang D., et al. Valsartan attennates norepinephrine levels, regresses left ventricular hypertrophy and improves ejection fraction in hyhertensive patients. Abstracts Book of the 9th Eur. Meet on Hypertension 1999- p 289. с-
  202. Thurmann P., Schmidt A. Influence atenolol on left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension. Circulation. 1998- 98: 1345−1346.
  203. Toutouzas P., Trikas A., Pitsavos C. et al. Echocardiographic features of left atrium in elite male athletes. Am J Cardiol. 1996- 78: 1314−7.
  204. P. Toutouzas, C. Stefanadis and H. Boudoulas. «1st International Symposium on Left atrial Function: intoduction. European Heart Journal Supplement (2000)-K2
  205. Vaziris M. et al. Echocardiographic predictors of honrhevmatic atrial fibrillation: the Framingham Heart study. Circulation. 1994 — 89 :724 30
  206. Vaziris M., Lason M., Laur M. Influence of bloodpresure on left atrial size the framingham Heart Study. Hypertens 1995 — 25: 1155 1160.
  207. Verdecchia P., Porcellati C., Jampt I. et al. Asymmetric left ventricular remodeling due-to isolated septal thicking in patiens with systemic hypertension and normal left ventricular masses. Am J Cardiol. 1994- 73:247−252.
  208. Verdecchia P., Schillaci G., Borgini C., et al. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension. Circulation. 1998- 97: 48−54.
  209. B. «Angiotensin 2 and cardiovascular remodeling.» Am J Cardial 2001 apr 19 — 87(8A): 10 17C.
  210. Wells J., Strikland S. Regulated localization confers multiple functions on the protease plasminogen activator. J Cell Physical 1997- 171:217−225.
  211. Zanchetti A for the HOT study group. The Hypertension Optimal Treatment (HOT) study: 24 month dates on blood pressure and tolerability. Blood Pressure 1997−6:313−7.
  212. Zelveian P., Buniatian M., Oschepkova E. et al. 24-hour ambulatory pulse pressure and left ventricular changes in patients with mild to moderate essential hypertension. Eur. Heart J. 1999- 20: 595.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!