Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Клиническая эффективность высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST

Диссертация: Клиническая эффективность высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси (ГИКС) в режиме высоких доз широко известна как метод метаболической терапии в кардиологии. В ряде экспериментальных работ продемонстрированы протективный эффект ГИКС в отношении ишемического и реперфузионного повреждения, ограничение апоптоза кардиомиоцитов в зоне ишемии (Sack M.N. et al., 2003; Folmes C.D. et al., 2006). Клинические исследования ГИКС… Читать ещё >

Содержание

  • Страница

ГЛАВА 1. Изменения метаболизма и нарушение сократительной функции миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST: возможности фармакологической коррекции (обзор литературы).

1.1. Патофизиологические аспекты острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST

1.2. Метаболизм миокарда в условиях ишемии и реперфузии

1.2.1. Метаболизм миокарда в условиях ишемии

1.2.2. Метаболизм миокарда при реперфузии

1.2.3. Эндогенные механизмы защиты кардиомиоцитов от ишемического и реперфузионного повреждения

1.3. Сократительная функция миокарда в условиях ишемии и реперфузии

1.3.1. Сократительная дисфункция при станнировании миокарда

1.3.2. Сократительная дисфункция при гибернации миокарда

1.3.3. Клиническое значение обратимой сократительной дисфункции миокарда при остром коронарном синдроме

1.4. Эндотелиальная дисфункция при остром коронарном синдроме

1.5. Возможности фармакологической коррекции нарушений метаболизма миокарда при ишемии и реперфузии с помощью глюкозо-инсулиново-калиевой смеси

1.5.1. Механизмы кардиопротективного действия помощью глюкозо-инсулиново-калиевой смеси

1.5.2. Клинические исследования глюкозо-инсулиново-калиевой смеси

1.5.3. Влияние глюкозо-инсулиново-калиевой смеси на эндотелиальную функцию

1.5.4. Режимы дозирования глюкозо-инсулиново-калиевой смеси

1.5.5. Возможности применения глюкозо-инсулиново-калиевой смеси при остром коронарном синдроме без подъёма ST

1.6. Метаболическая терапия и сократительная дисфункция миокарда при остром коронарном синдроме

1.6.1. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью на сократительную функцию миокарда

1.6.2. Прогностическое значение выявления зон жизнеспособного дисфункционирующего миокарда на фоне инфузии глюкозо-инсулиновокалиевой смеси

ГЛАВА 2. Методы исследования

2.1. Методы и критерии диагностики острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST

2.1.1. Клинические критерии

2.1.2. Электрокардиография

2.1.3. Определение биохимических маркеров повреждения миокарда

2.2. Оценка выраженности проявлений сердечной недостаточности

2.3. Оценка структурно-функционального состояния миокарда методом эхокардиографии

2.4. Методика определения эндотелийзависимой вазодилатации плечевой артерии

2.5. Лабораторные тесты

2.6. Методика проведения инфузии глюкозо-инсули-ново-калиевой смеси в режиме высоких доз

2.7. Мониторинг

2.8. Контроль гликемии

2.9. Методика определения кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови

2.10. Статистическая обработка полученных данных

Глава 3. Клиническая характеристика пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST (результаты собственных исследований)

3.1. Дизайн исследования

3.1.1. Критерии включения

3.1.2. Критерии исключения

3.1.3. Процедуры исследования

3.2. Клиническая характеристика обследованных пациентов

3.3. Структурно-функциональное состояние миокарда у пациентов обследованной группы

3.4. Эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии у обследованных пациентов

Глава 4. Эффекты высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST (результаты собственных исследований)

4.1. Рандомизация

4.2. Сравнительная характеристика групп

4.2.1. Клиническая характеристика групп

4.2.2. Структурно-функциональное состояние миокарда

4.2.3. Эндотелийзависимая вазодилатация плечевой артерии

4.3. Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси и стандартная терапия

4.3.1. Стандартная терапия

4.3.2. Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси в режиме высоких доз

4.4. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью в режиме высоких доз на клинико-лабо-раторные показатели, структурно-функциональное состояние миокарда и функцию эндотелия у пациентов с острым коронарным синдромом

4.4.1. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью на основные клинико-лабора-торные показатели

4.4.2. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью на структурно-функциональное состояние миокарда

4.4.3. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-кали-евой смесью на эндотелийзависимую вазо-дилатацию плечевой артерии

4.4.4. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-кали-евой смесью на частоту ишемических эпизодов по результатам электрокардиографического мониторирования

4.5. Влияние терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью в режиме высоких доз на прогноз у пациентов с острым коронарным синдромом

Клиническая эффективность высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью при остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

С развитием технологий интервенционной кардиологии подходы к лечению острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST всё более смещаются в направлении хирургических методов, дающих лучшие результаты (Tricoci P. et al., 2007). При этом, даже при условии доступности экстренной кардиохирургической помощи, цитопротективное воздействие на миокард может рассматриваться как возможный способ дальнейшего улучшения результатов лечения у этой категории пациентов. Актуальным аспектом кардиопротекции также является ограничение нежелательных последствий и риска, обусловленных возможной задержкой выполнения экстренного эндоваскулярного вмешательства.

Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси (ГИКС) в режиме высоких доз широко известна как метод метаболической терапии в кардиологии. В ряде экспериментальных работ продемонстрированы протективный эффект ГИКС в отношении ишемического и реперфузионного повреждения, ограничение апоптоза кардиомиоцитов в зоне ишемии (Sack M.N. et al., 2003; Folmes C.D. et al., 2006). Клинические исследования ГИКС проведены у пациентов с Q-инфарктом миокарда, при этом основным критерием оценки эффективности лечения являлось снижение риска неблагоприятных событий в период проспективного наблюдения (Diaz R. et al., 2007). В меньшей степени изучены возможности терапии ГИКС в периоперационном периоде плановых кардиохирургических вмешательств (Schipke J.D. et al., 2006). Данные о влиянии ГИКС на структурно-функциональные показатели сердечнососудистой системы представлены в единичных работах, касающихся сократительной функции миокарда у пациентов с инфарктом миокарда с зубцом Q (Yetkin Е. et al., 2002).

У пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, с патогенетической точки зрения, можно предполагать значимые положительные клинические эффекты инфузии ГИКС. Вместе с тем, на сегодняшний день возможности применения ГИКС у этой категории пациентов практически не изучены.

Цель исследования.

Изучить влияние высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью на функциональные параметры сердечно-сосудистой системы, выраженность ишемии и ближайший прогноз у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST.

Задачи исследования.

1. Оценить переносимость высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью и её влияние на клинические показатели и параметры гемодинамики у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST.

2. По данным суточного мониторирования ЭКГ оценить эффекты терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью в режиме высоких доз в отношении частоты ишемических эпизодов и клинически значимых нарушений ритма.

3. Определить влияние высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью на состояние эндотелийзависимых механизмов вазодилатации по результатам пробы с реактивной гиперемией у пациентов с острым коронарным синдромом.

4. Исследовать динамику локальной и глобальной сократимости миокарда левого желудочка у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST на фоне высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью.

5. По результатам проспективного наблюдения на протяжении трёх месяцев оценить влияние высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью на частоту последующих неблагоприятных событий (летальный исход, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия).

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST 24-часовая инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси в режиме высоких доз является безопасным способом ограничения миокардиального повреждения, позволяющим сохранить жизнеспособность миокарда в зоне ишемии.

Терапия глюкозо-инсулиново-калиевой смесью оказывает антиишемическое действие, характеризующееся уменьшением числа ишемических эпизодов, клинически выраженное после 12-часовой инфузии. Антиишемическое действие глюкозо-инсулиново-калиевой смеси, по-видимому, не связано с улучшением функции эндотелия.

Добавление глюкозо-инсулиново-калиевой смеси к стандартной терапии острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST способствует улучшению клинического состояния, однако в случае продолжения консервативного лечения ассоциируется с увеличением числа неблагоприятных коронарных событий в течение ближайших трёх месяцев.

Научная новизна.

Показана эффективность применения высокодозной терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью в дополнение к стандартной терапии в качестве кардиопротективного средства, сохраняющего жизнеспособность миокарда у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST.

Установлено, что инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси пациентам с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST сопровождается уменьшением числа ишемических эпизодов и улучшением сократительной функции миокарда без существенного влияния на выраженность эндотелиальной дисфункции.

В случае выбора консервативной тактики лечения острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST у пациентов с участками регионарной сократительной дисфункции показана ассоциация применения высокодозной терапии ГИКС с ухудшением прогноза заболевания в течение последующих трёх месяцев.

Практическая значимость работы.

Результаты исследования позволяют рекомендовать инфузию глюкозо-инсулиново-калиевой смеси пациентам с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST в том случае, если не выполняется экстренная реваскуляризация миокарда. Данный вид терапии оказывает антиишемическое действие и приводит к улучшению сократимости миокарда у больных, исходно имеющих регионарную сократительную дисфункцию левого желудочка без выраженных проявлений сердечной недостаточности.

Выполнение повторного эхокардиографического исследования на фоне инфузии глюкозо-инсулиново-калиевой смеси позволяет в ранние сроки заболе-вания выявить пациентов, имеющих обратимую сократительную дисфункцию миокарда и требующих более активной врачебной тактики для предотвращения развития неблагоприятных коронарных событий в течение ближайшего периода.

Апробация работы.

Материалы выполненного исследования представлены в виде докладов на II Международной конференции молодых учёных-медиков (21 февраля 2008 г., Курск) и на Российско-норвежском научном симпозиуме «Защита миокарда: молекулярные, патофизиологические и клинические аспекты» (13 мая 2008 г., Санкт-Петербург). По результатам диссертации опубликовано 4 печатных работы.

Результаты исследования внедрены в практическую работу ФГУ «ФЦСКиЭ имени В. А. Алмазова Росмедтехнологий», лечебный процесс кардиологического отделения для больных инфарктом миокарда Елизаветинской больницы г. Санкт-Петербурга.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, двух глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения, выводов. Работа иллюстрирована 19 таблицами и 10 рисунками. Указатель литературы содержит 2 05 источников (7 отечественных и 198 зарубежных авторов).

выводы.

1. Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси в режиме высоких доз пациентам с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST удовлетворительно переносится, не оказывает существенного влияния на гемодинамические показатели, электролитный баланс, сопровождается эквивалентным объёму инфузии увеличением диуреза.

2. Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси в режиме высоких доз пациентам с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST сопровождается уменьшением объёма поражения миокарда, оцениваемого по уровню специфичных биохимических маркеров миокардиального повреждения.

3.

Введение

глюкозо-инсулиново-калиевой смеси сопровождается улучшением как глобальной, так и локальной сократимости миокарда. Улучшение локальной сократимости на фоне инфузии глюкозо-инсулиново-калиевой смеси ассоциировано с мужским полом, возрастом менее 60 лет и преимущественной локализацией зон нарушения локальной сократимости в области передне-боковой стенки левого желудочка. Асимметричное ремоделирование ЛЖ имеет отрицательную связь с возможностью улучшения локальной сократимости на фоне инфузии глюкозо-инсулиново-калиевой смеси.

4. Высокодозная терапия глюкозо-инсулиново-калиевой смесью не оказывает существенного влияния на эндотелийзависимую вазодилатацию плечевой артерии, оцениваемую по результатам теста с реактивной гиперемией.

5. Инфузия глюкозо-инсулиново-калиевой смеси приводит к улучшению раннего прогноза заболевания, однако не предотвращает последующего развития неблагоприятных коронарных событий и ассоциируется с худшим отсроченным прогнозом в случае выбора консервативной тактики лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Проведение инфузии глюкозо-инсулиново-калиевой смеси в режиме высоких доз в дополнение к стандартной терапии рекомендуется пациентам с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, имеющим участки нарушения локальной сократимости миокарда левого желудочка без выраженных проявлений сердечной недостаточности в случае рецидивирующих эпизодов ишемии, а также с целью ограничения повреждения и сохранения жизнеспособности миокарда при не-Q инфаркте миокарда, особенно передней и переднее-боковой локализации.

Через 24 часа терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью показано проведение повторного эхокардиографического исследования для верификации улучшения локальной сократимости, являющейся маркером наличия участков-жизнеспособного дисфункционирующего миокарда.

Проведение терапии глюкозо-инсулиново-калиевой смесью в режиме высоких доз пациентам с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST, относящимся к группе высокого риска, не исключает необходимости проведения в кратчайшие сроки вмешательства, направленного на реваскуляризацию миокарда.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики, медикаментозной и немедикаментозной коррекции // Русский Медицинский Журнал. 2000. — Т. 8. — С. 685−694.
  2. Ю.Н., Саидова М. А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования // Кардиология. 1999. — № 1. — С. 6−13.
  3. Т.Д., Нифонтов Е. М., Галагудза М. М. Ишемия-реперфузия миокарда: повреждение и адаптация. Учебное пособие для врачей // С.-Петербург: Изд-во СПбГМУ. -2003. 72 С.
  4. А.Е., Курганов Б. И. Надмолекулярная организация ферментов цикла трикарбоновых кислот // Молекулярная биология. 1987. — Том 21. — С. 1286−1296.
  5. Р.Г., Агапов А. А., Акчурин Р. С. и соавт. (Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов). Лечение острых коронарных синдромов без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ // Consilium Medicum. 2001. — Том 3 (Приложение). — С. 4−15.
  6. В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицина, 1984. — 528 с.
  7. Aitchison К.A., Baxter G.F., Awan М.М. et al. Opposing effects оп infarction of delta and kappa opioid receptor activation in the isolated rat heart: implications forischemic preconditioning // Basic Res. Cardiol. 2000.- Vol. 95. P. 1−10.
  8. Allard M.F., Lopaschuk G.D. Ischaemia and reperfusion injury in the hypertrophied heart // Karmazyn M. (ed.). Myocardial ischaemia: mechanisms, reperfusion, protection. Basel: Birkhauser Verlag, 1996. — P. 423 441.
  9. Apstein C.S. Glucose-insulin-potassium infusion and mortality in the CREATE- ECLA trial // J.A.M.A. 2005.- Vol. 293. P. 2596−2597.
  10. Apstein C.S. Metabolic approaches in ischaemic heart disease // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1, Suppl. 0. -P. 01−010.
  11. Arai A., Pantely G., Anselone C. Active down regulation of myocardial energy requirements during moderate ischemia in swine // Circ. Res. 1991. — № 69. — P. 1458−1469.
  12. Arsenian M., New P. S., Cafasso C.M. Safety, tolerability an efficacy of a glucose-insulin-potassium-magnesium-carnitine solution in acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1996. — Vol. 78. — P. 476−479.
  13. Avkiran M., Marber M.S. Na+/H+ exchange ingibitors for cardioprotective therapy: progress, problems and prospects // J.A.C.C. 2002. — Vol. 39. — P. 747−752.
  14. Ayala Т.Н., Schulman S.P. Pathogenesis and early management of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // Cardiol. Clin. 2006. — Vol. 24. — P. 1935 .
  15. Banerjee A., Locke-Winter C., Rogers К. B. et al. Preconditioning against myocardial dysfunction after ischemia and reperfusion by an alpha-1 adrenergic mechanism // Circ. Res. 1993. — Vol. 73. — P. 656−670.
  16. Banner D.W., D’Arcy A., Chene C. et al. The crystal structure of the complex of blood composition factor VII with soluble tissue factor // Nature. 1996. — Vol. 380. — P. 41−46.
  17. Behar S., Reicher-Reiss H., Allmader E. The prognostic signficance of angina pectoris preceding the occurence of a first acute myocardial infarction in 4166 consecutive hospitalised patients // Am. Heart J. -1992. Vol. 123. — P. 1481−1486.
  18. Bellows S.D., Kloner R.A. Glucose-insulin-potassium does not reduce myocardial infarct size in an ischemic/reperfusion rabbit model // J. Thromb. Thrombolysis. 1998. — Vol. 5. — P. 25−27.
  19. Bertrand M.E., Simoons M.L., Fox K. et al. Management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Task Force report of
  20. European Society of Cardiology // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 1809−1840.
  21. Bhayana V., Henderson A. R. Biochemical markers of myocardial damage // Clin. Biochem. 1995. — Vol. 28. -P. 1−29.
  22. Bolli R. Mechanism of myocardial 'stunning' // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 723−738.
  23. Bolli R., Dawn В., Tang X.L. et al. The nitric oxide hypothesis of late preconditioning // Basic Res. Cardiol. 1998. — Vol. 93. — P. 325−338.
  24. Brooks G., Hearse D.J. Role of protein kinase С in ischemic preconditioning: player or spectator? // Circ. Res. 1996. — Vol. 79. — P. 627−630.
  25. Campia U., Sullivan G., Bryant M.B. et al. Insulin impairs endothelium-dependent vasodilation independent of insulin sensitivity or lipid profile // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol. 286. — P. H76-H82.
  26. Candey A. High-dose GIK does not improve mortality // www.theheart.org. Nov 8, 2004.
  27. Capes S.E., Hunt D., Malmberg K. et al. Stress hyperglycaemia and increased risk of death after myocardial infarction in patients with and without diabetes: a systematic overview // Lancet. 2000. Vol. 355. — P.773−778.
  28. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Gooch V.M. et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  29. Celkan M.A., Kazaz H., Daglar B. et al. Effects of glucose-insulin-potassium solution on cardiac cytokines and enzymes // Thorac. Cardiovasc. Surg. 2006. — Vol. 54. — P. 532−536.
  30. Ceremuzynski L., Budaj A., Czepiel A. et al. Low-dose glucose-insulin-potassium is ineffective in acute myocardial infarction. Results of randomized multicenter" Pol-GIK trial // Cardiovasc. Drugs Ther. 1999. — Vol. 13. — P. 91−99.
  31. Chaudhry F.A., Singh В., Galatro K. Reversible left ventricular dysfunction // Echocardiography. 2000. -Vol. 17. — P. 495−506.
  32. Chaudhuri A., Janicke D., Wilson M.F. et al. Antiinflammatory and profibrinolytic effect of insulin in acute ST-segment-elevation myocardial infarction // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 849−854.
  33. Chaudhuri A., Janicke D., Wilson M. et al. Effect of modified glucose-insulin-potassium on free fatty acids, matrix metalloproteinase, and myoglobin in ST-elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 2007. — Vol. 100. — P. 1614−1618.
  34. Chen C., Ma L., Linfert D., Myocardial cell death and apoptosis in hibernating myocardium // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — P. 1407−1412.
  35. Chien G.L., Mohtadi К., Wolff R. A. et al. Naloxone blockade of myocardial ischemic preconditioning does not require central nervous system participation // Basic Res. Cardiol. 1999. — Vol. 94. — P. 136−143.
  36. Chowienczyk P.J., Watts G.F., Cockroft J.R. et al. Impaired endothelium dependent vasodilation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemia // Lancet. -1992. — Vol. 340. — P. 1430−1432.
  37. Cross H.R., Radda G.K., Clark K. The role of Na+/Ca+±ATPase activity during low-flow ischemia in preventing1. О 9 О Q *7myocardial injury: a P, Na and Rb NMR spectroscopic study // Magn. Reson. Med. 1995. — Vol. 34. — P. 673 685 .
  38. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease // Circulation. 1990. — Vol. 82, Suppl. III. — P. 38−46.
  39. Davies M.J. The patophysiology of acute coronary syndromes // Heart. 2000. — Vol. 83. — P.361−366.
  40. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2003. — Vol. 10, Suppl. 1. — P. S1-S78.
  41. Diaz R., Goyal A., Mehta S.R. et al. Glucose-Insulin-Potassium Therapy in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction // J.A.M.A. 2007. — Vol. 298. -P. 2399−2405.
  42. Diaz R., Paolasso E., Piegas L. et al. Metabolic modulation of acute myocardial infarction: the ECLA Glucose Insulin Potassium Pilot Trial // Circulation. -1998. Vol. 98. — P. 2227−2234.
  43. Dickson E.W., Reinhardt C.P., Renzi F.P. et al. Ischemic preconditioning may be transferable via whole bloodtransfusion: preliminary evidence // J. Thromb. Thrombolysis. 1999. — Vol. 8. — P. 123−129.
  44. Downey J. M., Liu G. S., Thornton J. D. Adenosine and the anti-infarct effects of preconditioning // Cardiovasc. Res. 1993. — Vol. 27. — P. 3−8.
  45. Esper R.J., Nordaby R.A., Vilarino J.O. et al. Endothelial Dysfunction: a Comprehensive Appraisal // Cardiovascular Diabetology. 2006. — Vol. 5. — P. 1743.
  46. Esper R.J., Vilarino J., Cacharron J.L. et al. Impaired endothelial function in patients with rapidly stabilized unstable angina: Assessment by noninvasive brachial artery ultrasonography // Clin. Cardiol. 1999. — Vol. 22. — P. 699−703.
  47. Fath-Ordoubadi F., Beatt K.J. Glucose-insulin-potassium (GIK) therapy for treatment of acute myocardial infarction: an overwiev of randomised placebo controlled trials // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 11 521 156.
  48. Ferrari R. Healthy versus sick myocites: metabolism, structure and function // Eur. Heart. J. 2002. — Vol. 4, Suppl. G. — P. G1-G12.
  49. Ferrari R., Cargnom A., Bernocchi P. et al. Metabolic adaptation during a sequence of no-flow and low-flow ischaemia a possible trigger for hibernation // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2587−2596.
  50. Ferrari R., Pedersim P., Bongrazio M. et al. Mitochondrial energy production and cation control in myocardial ischaemia and reperfusion // Basic Res. Cardiol. 1993. — Vol. 88. — P. 495−512.
  51. Fichtlscherer S., Breuer S., Zeiher A.M. Prognostic value of systemic endothelial dysfunction in patients with acute coronary syndromes // Circulation. 2004. -Vol. 110. — P. 1926−1932.
  52. Folmes C.D., Clanachan A.S., Lopaschuk G.D. Fatty acids attenuate insulin regulation of 5'-AMP-activated protein kinase and insulin cardioprotection after ischemia // Circulation Research. 2006. — Vol. 99. — P. 61−67.
  53. Fryer R.M., Schultz J.E., Hsu A.K. et al. Importance of PKC and tyrosine kinase in single or multiple cycles of preconditioning in rat hearts // Am. J. Physiol. 1999. — Vol. 276. — P. H1229-H1235.
  54. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J. et al. The patogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes // N. Engl. J. Med. 1992. — Vol. 326. — P. 242−250,310−318.
  55. Gaenzer H., Neumayr G., Marschang P. et al. Effect of insulin therapy on endothelium-dependent dilation in type 2 diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 2002. -Vol. 89. — P. 431−434.
  56. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J., et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling inessential hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — Vol. 19. — P. 1550−1558.
  57. Garlid K., Paucek P., Yarov-Yarovoy V. et al. Cardioprotective effect of diazoxide and its interaction with mitochondrial ATP-sensitive K+ channels: possible mechanism of cardioprotection // Circ. Res. 1997. -Vol. 81. — P. 1072−1082.
  58. Gho B.C., Schoemaker R.G., van den Doel M.A. et al. Myocardial protection by brief ischemia in noncardiac tissue // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 21 932 200.
  59. Gross G., Auchampach J. Blockade of the ATP-sensitive potassium channels prevents myocardial preconditioning // Circ. Res. 1992. — Vol. 70. — P. 223−233.
  60. Gross G.J., Fryer R.M. Sarcolemmal versus mitochondrial ATP-sensitive K+ channels and myocardial preconditioning // Circ. Res. 1999. — Vol. 84. — P. 973−979.
  61. J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 34. — P. 13 481 359.
  62. Gunaydin В., Cakici I., Soncul H. et al. Does remote organ ischaemia trigger cardiac preconditioning during coronary artery surgery? // Pharmacol Res. 2000. -Vol. 41. — P. 493−496.
  63. Gunter Т.Е., Pfeiffer D.R. Mechanisms by which mitochondria transport calcium // Am. J. Physiol. -1990. Vol. 258. — P. 755−786.
  64. Hamm C.W., Braunwald E. A classification of unstable angina revisited // Circulation. 2000. — Vol. 102. -P. 118−122.
  65. Hansford R.G. Dehydrogenase activation by Ca++ in cells and tissues // J. Bioenerg. Biomembr. 1991. — Vol. 23. — P. 823−854.
  66. Hansford R.G., Cohen I. Relative imortance of pyruvate dehydrogenase interconversion and feedback inhibition in the effect of fatty acids on pyruvate oxidation by rat heart mitochondria // Arch. Biochem. Byophis. 1978. -Vol. 191. — P. 65−81.
  67. Hearse D.J. Myocardial ischaemia can we agree on a definition for the 21st century? // Cardiovasc. Res. -1994. Vol. 28. — P. 1737−1744.
  68. Hearse D.J., Humphrey S.M., Chain E.B. Abrupt reoxygenation of the anoxic potassium-arrested perfused rat heart a study of myocardial enzyme release // J. Mol. Cell. Cardiol. 1973. — Vol. 5. — P. 395−407.
  69. Heyndrickx G.R., Millard R.W., Mc Ritchie R.J. Regional myocardial functional and electrophysiological alterations after brief coronary occlusions in conscious dogs // J. Clin. Invest. 1975. — Vol. 56. — P. 978 985.
  70. Hingorani A.D., Cross G., Kharbanda R.K. et al. Acute systemic inflammation impairs endothelium-dependent dilatation in humans // Circulation. 2000. — Vol. 102.- P. 994−999.
  71. Jeremy R.W., Koretsune Y., Marban E. et al. Relation between glycolysis and calcium homeostasis in post-ischemia myocardium // Circ. Res. 1992. — Vol. 70. -P.1180−1190.
  72. Jessup W. Oxidized lipoproteins and nitric oxide //¦ Curr. Opin. Lipidol. 1996. — Vol. 7. — P. 274−280.
  73. Joannides R., Haefeli W.E., binder L. et al. Nitric oxide is responsible for flow-dependent dilatation of human peripheral conduit arteries in vivo // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 1314−1319.
  74. Jonassen A.K., Brar B.K., Mjos O.D. et al. Insulin administered at reoxygenation exerts a cardioprotective effect in myocytes by a possible anti-apoptotic mechanism // J. Mol. Cell. Cardiol. 2000. — Vol. 32. -P. 757−764.
  75. Jonassen A.K., Sack M.N., Mjos O.D. et al. Myocardial protection by insulin at reperfusion requires early administration and is mediated via Akt and p70s6 kinase cell-survival signaling // Circ. Res. 2001. — Vol. 89.- P. 1191−1198.
  76. Kannel W., Larson M. Long-term epidemiologic prediction of coronary disease. The Framingham experience // Cardiology. 1993. — Vol. 82. — P. 137−152.
  77. Kates A.M., Herrero P., Dence C.S. et al. The impact of aging on myocardial intermediary metabolism // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35. — P. 193A.
  78. Khot U.N., Jia G., Moliterno D.J., et al. Prognostic importance of physical examination for heart failure in non-ST-elevation acute coronary syndromes: the enduring value of Killip classification // J. A. M. A. 2003. -Vol. 290. — P. 2174−2181.
  79. Khoury V.K., Haluska В., Prins J. et al. Effects of glucose-insulin-potassium infusion on chronic ischaemic left ventricular dysfunction // Heart (British Cardiac Society). 2003. — Vol. 89. — P. 61−65.
  80. King L., Boucher F., Opie L.H. Coronary flow and glucose delivery as determinants of contracture in the ischemic myocardium // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — Vol'. 27/'- P. 701−725.
  81. Kloner R.A., Bolli R., Marban E. et al. Medical and cellular implications of stunning, hibernation and preconditioning: an NHLBI workshop (special report) // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1848−1867.
  82. Kloner R.A., Muller J., Davis V. Effects of previous angina pectoris in patients with first acute myocardial infarction not rceiving thrombolytics // Am. J. Cardiol.- 1995. Vol. 75. — P. 615−617.
  83. Kloner R.A., Rezkalla S.H. Cardiac protection during acute myocardial infarction: where do we stand in 2004? // J. Am. Coll. Cardiol. 2004. — Vol. 44. — P. 276 286.
  84. Kones R.J. Glucose, insulin, and potassium therapy for heart disease. History of GIK therapy // New York State J. Med. 1975. — Vol. 75. — P. 1463−1492.
  85. Kuboki K., Jaing Z.Y., Takahara N. et al. Regulation of endothelial constitutive nitric oxide synthase geneexpression in endothelial cells and in vivo: a specific vascular action of insulin // Circulation. 2000. -Vol. 101. — P. 676−681.
  86. Kurien V., Yates P., Oliver M.F. Free fatty acids, heparin and arrythmias during experimental myocardial infarction // Lancet. 1969. — Vol.2. — P. 185−187.
  87. Kuzuya Т., Hoshida S., Yamashita N. et al. Delayed effects of sublethal ischemia on the acquisition of tolerance to ischemia // Circ. Res. 1993. — Vol. 72. -P. 1293−1299.
  88. La Canna G., Alfieri O., Giubbini R. et al. Echocardiography during infusion of dobutamine for identification of reversible dysfunction in patients with chronic coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23. — P. 617−626.
  89. Ladilov Y.V., Siegmund В., Piper H.M. Protection of the reoxygenated cardiomyocyte against hypercontracture by inhibition of Na+/H+ exchange // Am. J. Physiol. 1995. — Vol. 268. — P. H1531-H1539.
  90. Laine H., Nuutila P., Luotolahti M. et al. Insulin-induced increment of coronary flow reserve is not abolished by dexamethasone in healthy young men // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 18 681 873.
  91. Lazar H.L., Philippides G., Fitzgerald C. et al. Glucose-insulin-potassium solution enhance recovery after urgent coronary artery bypass grafting // J.
  92. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1997. — Vol. 113. — P. 354 362 .
  93. Leiper J., Vallance P. Biologic significance of endogenous methylargines that inhibit nitric oxide synthase // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 43. — P. 542−548.
  94. Leoncini M., Sciagra R. Role of perfusion myocardial scintigraphy with gated SPECT technique in the diagnostic and prognostic evaluation of patients with chronic coronary disease // Ital. Heart. J. 2002. Vol. 3, Suppl. — P. 309−318.
  95. Leya F., Rauchhaus M., Anker S.D. et al. Non-invasive assessment of vascular function. Paradoxal vascular response to intravenous glucose in coronary heart disease // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 39−44.
  96. Li G. C., Vasquez J. A., Gallagher K. P. et al. Myocardial protection with preconditioning // Circulation. 1990. — Vol. 82. — P. 609−619.
  97. Liu G. S., Thornton J., van Winkle D. M. et al. Protection against infarction afforded by preconditioning is mediated by At-adenosine receptors in rabbit heart // Circulation. 1991. — Vol. 84. — P. 350−356.
  98. Liu Y., Sato Т., O’Rourke B. et al. Mitochondrail ATP-dependent potassium channes: novel effectors of cardioprotection? // Circulation. 1998. — Vol. 97. -P. 2463−2469.
  99. Lopaschuk G.D. Optimizing cardiac energy metabolism: a new approach to treating ischaemic heart disease // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 1, Suppl. O. — P. 032−039.
  100. Lopaschuk G.D., Belke D.D., Gamble G. et al. Regulation of fatty acid oxidation in the mammalian heart in health and disease // Acta Biochem. Biophys. 1994. — Vol. 1213. — P. 263−276.
  101. Ludmer P.L., Selwyn A.P., Shook T.L. et al. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerosis coronary arteries // New Engl. Journ. Med. 1986. — Vol. 315. — P. 1046−1051.
  102. Mallat Z., Hugel В., Ohan J. et al. Shed membrane micro particles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role of apoptosis in plaque thrombogenicity // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 348−353.
  103. Malmberg K., Ryden L., Hamsten A. et al. Effects of insulin treatment on cause-specific one-year mortality in diabetic patients with acute myocardial infarction. DIGAMI study group // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17. -P. 1337−1344.
  104. Marano L. Effects of infusion of glucose-insulin-potassium on myocardial function after a recent myocardial infarction // Acta Cardiol. 2000. — Vol. 55. — P. 9−15.
  105. Marber M. S., Latchman D. S., Walker J. M. et al. Cardiac stress protein elevation 24 hours after briefischemia or heat stress is associted with resistance to myocardial infarction // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 1264−1272.
  106. Mehta S.R., Yusuf S., Diaz R. et al. Effect of glucose-insulin-potassium infusion on mortality in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction. The CREATE-ECLA randomized controlled trial // J.A.M.A. -2005. Vol. 293. — P. 437−446.
  107. Meijering S., Corstjens A., Tulleken J.E. et al. Towards a feasible algorithm for tight glycaemic control in critically ill patients: a systematic review of the literature // Crit. Care. 2006. — Vol. 10. — P.19−27.
  108. Meluzin J., Cerny J., Frelich M. Prognostic value of the amount of dysfunctional but viable myocardium in revascularized patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol. 32. — P. 912−920.
  109. Meyr D., Girma J. P. von Willebrand factor: structure and function // Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 70. — P. 99−104.
  110. Mitchell P. Chemiosmotic Coupling in Oxidative and Photo-synthetic Phosphorylation. Bodmmster, Glynn Res Ltd., 1966.
  111. Miyawaki H., Ashraf M. Ca2+ as a mediator of ischemic preconditioning // Circ. Res. 1997. — Vol. 80. — P. 790−799.
  112. Murry C.E., Jennings R.B., Reimer K.A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium // Circulation. 1986. — Vol. 74. — P. 11 241 136.
  113. Nakano A., Baines C.P., Kim S.O. et al. Ischemic preconditioning activates MAPKAPK2 in the isolated rabbit heart: evidence for involvement of p38 МАРК // Circ. Res. 2000. — Vol. 86. — P. 144−151.
  114. Nava P., Carbo R., Guarner V. Coronary and femoral arterial contraction with high glucose, insulin, and glucose-insulin-potassium solution: effects of hypoxia // Heart and vessels. 2002. — Vol. 16. — P. 57−63.
  115. Neely J., Morgan H. Relationship between carbohydrate metabolism and energy balance of heart muscle // Ann. Rev. Physiol. 1974. — Vol. 36. — P. 413−459.
  116. Nijland F., Kamp 0., Verhorst P.M. et al. Myocardial viability: impact on left ventricular dilatation after acute myocardial infarction // Heart. 2002. — Vol. 87. — P. 17−22.
  117. Oliver M., Opie I. Effect of glucose and fatty acids on myocardial ischemia and arrhytmias // Lancet. 1994. -Vol. 343. — P. 155−158.
  118. Oliver M.F. Metabolic causes and prevention of ventricular fibrillation during acute coronary syndromes // Am. J. Med. 2002. — Vol. 112. — P. 305−311.
  119. Opie L., King L. Glucose and glycogen utilyzation in myocardial ischemia change in metabolism and consequence for myocyte // Mol. Cell. Biochem. 1998. — Vol. 180. -P. 3−26.
  120. Opie L.H. Myocardial ischemia metabolic pathways and implications of increased glycolysis // Cardiovasc. Drugs and Therapy. — 1990. — Vol. 4. — P. 777−790.
  121. Opie L.H. Reperfusion injury and its pharmacologic modification // Circulation. 1989. — Vol. 80. — P. 1049−1062.
  122. Ottani F., Galvani M., Ferrini D. et al. Clinical relevance of prodromal angina before acute myocardial infarction // Int. J. Cardiol. 1999. — Vol. 68, Suppl. 1. — P. S103-S108.
  123. Ottani F., Galvani M., Ferrini D. et al. Prodromal angina limits infarct size. A role for ischemic preconditioning // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 291−297.
  124. Pache J., Kastrati A., Mehilli J. et al. Metabolic protection with glucose-insulin-potassium infusion in patients with acute myocardial infarction // Eur. Heart J. 2002. — Vol. 4, Abstr. Suppl. — P. 586.
  125. Pantely G., Malone S., Rhen W. Regeneration of myocardial phosphocreatine in pigs despite continued moderate ischemia // Circ. Res. 1990. — Vol. 67. — P. 1481−1493.
  126. Peterson L.R., Herrero P., Schechtman K.B. et al. Effect of obesity and insulin resistance on myocardial substrate metabolism and efficiency in young women // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 2191−2196.
  127. Piper H.M., Balser C., Ladilov Y.V. et al. The role of Na+/H+ exchange in ischaemia-reperfusion // Basic Res. Cardiol. 1996. — Vol. 91. — P. 191−202.
  128. Plerard L.A. Comparison of approaches in the assessment of myocsrdial viability and follow-up of PTCA/CABG // Int. J. Cardiac. Imag. 1993. — Vol. 9 — P. 11−17.
  129. Rackley C.E., Russel R.O., Rogers W.J. et al. Clinical experience with glucose-insulin-potassium therapy in acute myocardial infarction // Am. Heart J. 1981. -Vol. 102. — P. 1038−1049.
  130. Rahimtoola S. The hibernating myocardium // Am. Heart. J. 1989. — Vol. 117. — P. 211−221.
  131. Redwood S.R., Ferrari R., Marber M.S. Myocardial hibernation and stunning: from physiological principles to clinical practice // Heart. 1998. — Vol. 80. — P. 218−222.
  132. Rentrop K.P. Thrombi in acute coronary syndromes // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1619−1626.
  133. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-reflow phenomenon // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 656−662.
  134. Rousseau M.F., Vincent M.F., Hoof F.V. et al. Effects of nicardipine and nisoldipine on myocardial metabolism, coronary blood flow and oxygen supply in angina pectoris // Am. J. Cardiol. 1984. — Vol. 54. — P. 1189−1194.
  135. Rubanyi G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases // J. Cardiovasc. Pharmacol. -1993. Vol. 22, Suppl. 4. — P. S1-S14 .
  136. Ruiz-Meana M., Garcia-Dorado D., Gonzales M.A. et al. Effect of osmotic stress on sarcolemmal integrity of isolated cardiomyocytes following transient metabolic inhibition // Cardiovasc. Res. 1995. — Vol. 30. — P. 64−69.
  137. Sack M.N., Yellon D.M. Insulin therapy as an adjunct to reperfusion after acute coronary ischemia a proposed direct myocardial cell survival effect independent of metabolic modulation // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. -Vol. 41. — P. 1404−1407.
  138. Sato Т., O’Rourke В., Marban E. Modulation of mitochondrial ATP-dependent K+ channels by protein kinase С // Circ. Res. 1998. — Vol. 83. — P. 110−114.
  139. Scbiller N.B., Sbab P.M., Crawford M. et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by twodimensional echocardiography // J. Am. Soc. Echocardiogr. 1989. — Vol. 2. — P. 358−367.
  140. Schipke J.D., Friebe R., Gams E. Forty years of glucose-insulin-potassium (GIK) in cardiac surgery: a review of randomized, controlled trials // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006. — Vol. 29. — P. 479−485.
  141. Schoemaker R.G., van Heijningen C.L. Bradykinin mediates cardiac preconditioning at a distance // Am. J.
  142. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. — Vol. 278. — P. H1571-H157 6.
  143. Schott R. J., Rohmann S., Braun E. R. et al. Ischemic preconditioning reduces infarct size in swine myocardium // Circ. Res. 1990. — Vol. 66. — P. 1133−1144.
  144. Siegmund В., Zude R., Piper H.M. Recovery of anoxic-reoxygenated cardiomyocytes from severe Ca2+ overload // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 63. — P. H1262-H1269.
  145. Simkhovich B.Z., Przyklenk K., Kloner R.A. Role of protein kinase С as a cellular mediator of ischemic preconditioning: a critical review // Cardiovasc. Res. -1998. Vol. 40. — P. 9−22.
  146. Sodi-Pallares D., Testelli M.R., Fischleder B.L. Effects of an intravenous infusion of a potassium-glucose-insulin solution on the electrocardiographic signs of myocardial infarction // Am. J. Cardiol. -1962. Vol. 9. — P. 166−181.
  147. Stanley W., Lopaschuk G.D., Hall J. et al. Regulation of myocardial carbohydrate metabolism under normal and ischemic conditions // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 33. — P. 243−257.
  148. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherosclerosis // Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 1062−1072.
  149. Sundell J., Laine H., Luotolahti M. et al. Obesity affects myocardial vasoreactivity and coronary flow response to insulin // Obes. Res. 2002. — Vol. 10. -P. 617−624.
  150. Sybers H.D., Maroko P.R., Ashraf M. et al. The effect of glucose-insulin-potassium on cardiac ultrastructure following acute experimental coronary occlusion // Am. J. Pathol. 1973. — Vol. 70. — P. 401−420.
  151. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol 32, Suppl 3. — P. S41-S47.
  152. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Sudano I., Salvetti A. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications // Drugs. 2002. -Vol. 62. — P. 265−284.
  153. Thornton J. D., Stiplin S., Liu G. S. et al. Inhibition of protein synthesis does not block myocardial protection afforded by preconditioning // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 259. — P. H1822−1825.
  154. Tricoci P., Lokhnygina Y., Berdan L.G. et al. Time to Coronary Angiography and Outcomes Among Patients With High-Risk Non-ST-Segment-Elevation Acute Coronary
  155. Vaughan D.E. Endothelial function, fibrinolysis, and angiotensyn-converting enzym inhibition // Clin. Cardiology. 1997. — Vol. 20 (Suppl. II). — P. 11−3411−37.
  156. Vita J.A., Treasure C.B., Nabel E.G. Coronary vasomotor response to acetylcholine relate to risk factor forcoronary artery disease // Circulation. 1990. — Vol. 81. — P. 491−498.
  157. Voet D., Voet J. G. Biochemistry. 3rd Edition. New York: John Wiley & Sons, 2004. — 568 p.
  158. Wall Т. M., Sheehy R., Hartman J. C. Role of bradikynin in myocardial preconditioning // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1994. — Vol. 270. — P. 681−689.
  159. Wallace D.C. Mitochondrial genetics: a paradigm for aging and degenerative diseases? // Science. 1992. -Vol. 256. — P. 628−632.
  160. Weiss J.N., Lamp S.T. Cardiac ATP-sensitive K+ cannels. Evidence for preferential regulation by glycolysis // J. Gen. Physiol. 1989. — Vol. 94. — P. 911−935.
  161. Williams J., Odabashian J. Prognostic value of dobutamine echocardiography in patients with left ventricular dysfunction // J. Am. Coll. Cardiol. -1996. Vol. 27. — P. 132−139.
  162. World Health Organization Technical Report No. 894 «Obesity: preventing and managing the global epidemic». Geneva, 2000.
  163. Yamada D.M., Topol E.J. Importance of microembolization and inflammation in atherosclerotic heart disease // Am. Heart J. 2000. — Vol. 140. — P. 90−102.
  164. Yao Z., Gross G. J. Role of nitric oxide, muscarinic receptors, and the ATP-sensitive K±channel in mediating the effects of achetylcholine to mimic preconditioning in dogs // Circ. Res. 1993. — Vol. 73. — P. 1193−1201.
  165. Yellon D. M., Baxter G. F., Garcia-Dorado D. et al. Ischemic preconditioning: present position and future directions // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 37. — P. 21−33.
  166. Yellon D.M., Baxter G.F. A «second window of protection» or delayed preconditioning phenomenon: future horizonts for myocardial protection? // J. Mol. Cell. Cardiol. 1995. — Vol. 27. — P. 1023−1034.
  167. Yellon D.M., Baxter G.F. Protecting the ischaemic and reperfused myocardium in acute myocardial infarction: distinct dream or near reality? // Heart. 2000. — Vol. 83. — P. 381−387.
  168. Ytrehus K., Liu Y., Downey J. M. Preconditioning protects ischemic rabbit heart by protein kinase С activation // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 266. — P. H1145-H1152.
  169. Zeng G., Quon M.J. Insulin stimulated production of nitric oxide is inhibited by wortraannin: direct measurement in vascular endothelial cells // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 98. — P. 894−898.
  170. Zhang L., Zhang L., Li Y.H. et al. High-dose glucose-insulin-potassium treatment reduces myocardial apoptosis in patients with acute myocardial infarction // Eur. J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 35. — P. 164−170.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!