Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и ее ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе

Диссертация: Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и ее ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У повторнобеременных первородящих формирование ПЛ матки в 39,5% протекает в условиях эндометрита, что способствует неполноценному формированию ПЛ и является морфологическим субстратом нарушений маточно-плацентарного кровотока. В 41,8% случаев имеет место неполная гестационная перестройка миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий (отсутствие второй волны инвазии цитотрофобласта… Читать ещё >

Содержание

  • ГЛАВА I. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМЕ РЕПРОДУКТИВНЫХ ПОТЕР
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Допплерометрическое определение кровотока в сосудах маточно-плацентарного и плодово-плацентарного русла
    • 4. 2. Состояние липидного обмена
    • 4. 3. Лизосомальная активность сыворотки крови обследованных женщин
    • 4. 4. Морфофункциональные особенности ПЛ матки и плаценты у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе
  • ГЛАВА V. ОБОСНОВАНИЕ ПРОФИЛАКТИКИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПЛАЦЕНТАРНОГО ЛОЖА И ПЛАЦЕНТЫ У ЖЕНЩИН С РЕПРОДУКТИВНЫМИ ПОТЕРЯМИ В АНАМНЕЗЕ. ОЦЕНКА ЕЁ ЭФФЕКТИВНОСТИ
  • ГЛАВА VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и ее ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ.

В настоящее время, по оценкам экспертов, сложившаяся медико-демографическая ситуация в стране расценивается как наиболее неблагоприятная.

Ежегодно в России производится до 1,9 млн. абортов [30], причем наиболее печальным является факт искусственного прерывания почти 70% первых беременностей в возрасте 15−19 лет. Зачастую следствием аборта, наряду с эндокринными нарушениями, бесплодием, воспалительными заболеваниями гениталий наступает привычное невынашивание беременности.

По данным Коллегии МЗ РФ (2002), ежегодно в стране почти каждая пятая желанная беременность заканчивается самопроизвольным выкидышем, общее количество которых составляет 180 000 в год, из них неразвивающаяся беременность обусловливает 45−88,6% всех случаев ранних самопроизвольных выкидышей. В конечном счете, формируется патологическая цепочка, последним звеном в которой является факт снижения в течение каждых пяти лет на 20% женщин, способных родить ребенка.

Женщины с самопроизвольным либо искусственным прерыванием первой беременности в анамнезе составляют группу высокого риска по развитию осложнений в течение последующей беременности и повторным репродуктивным потерям [3]. Так, исследования Т. С. Чередниченко (2002) [62] показали, что искусственный аборт в анамнезе перед первыми родами в два и более раза увеличивает риск угрозы прерывания беременности, развития гестоза, перенашиванияв 3,7 раза увеличивает риск развития хронической плацентарной недостаточности.

Исследования А. А. Оразмурадова (2003) [32], Х. Б. Кокашвили (2002) [16] продемонстрировали, что самопроизвольный аборт и неразвивающаяся беременность являются декомпенсированной формой первичной плацентарной недостаточности, в основе которой лежат нарушения процессов имплантации и плацентации с изменением активности рецепторов клеточных мембран к гормонам репродуктивной системы. Кроме того, установлено, что одним из возможных механизмов развития первичной плацентарной недостаточности при самопроизвольном аборте и неразвивающейся беременности является снижение активности лизосомальных ферментов в плазме крови, тканях хориона и ложа [15]. А цитохимическое исследование крови женщин с самопроизвольным прерыванием первой беременности показало, что происходит модификация жирных кислот клеточных мембран, в мембранах эритроцитов развивается «холестериноз» мембран [16]. В то же время отсутствуют сведения о состоянии энзимного гомеостаза, липидного состава клеточных мембран у женщин, имевших репродуктивные потери в анамнезе, хотя подобное исследование, возможно, привнесет новое понимание причин повторных репродуктивных потерь.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: разработать диагностические и лечебно-профилактические мероприятия, направленные на улучшение состояния внезародышевых образований у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: оценить состояние репродуктивного здоровья женщин с репродуктивными потерями в анамнезея установить структурные и функциональные особенности хориального/плацентарного ложа матки и хориона/плаценты у женщин с репродуктивными потерями в анамнезеизучить маточно-плацентарный (хориальный) кровоток у женщин с репродуктивными потерями в анамнезеизучить состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в плазме крови и мембранах эритроцитов у женщин с репродуктивными потерями в анамнезевыявить особенности энзимного гомеостаза у женщин с репродуктивными потерями в анамнезеобосновать комплекс профилактических и лечебных мероприятий, направленных на улучшение состояния внезародышевых образований у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ.

Впервые будет изучена лизосомная активность хориального/плацентарного ложа и плаценты в сопоставлении с цитохимическим и сонографическим исследованиями, систематизированы новые представления о патогенезе раннего развития недостаточности хориона/плаценты у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Результаты исследований внедрены в практическую работу женских консультаций г. Москвы, г. Якутска, акушерских стационаров и отделений патологии беременных ГКБ№ 29, городского родильного дома № 25- гинекологических отделений АМО МСЧ № 1 ЗИЛ и ГКБ № 64 г. Москвы.

ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ И ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ РАБОТЫ. Проведенные клинико-морфологические исследования хориального/плацентарного ложа матки, оценка энзимного гомеостаза и состояния клеточных мембран позволят обосновать рекомендации по ранней диагностике и профилактике повторных репродуктивных потерь.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Репродуктивные потери в анамнезе являются фактором, увеличивающим риск осложненного течения последующей беременности и родов.

2. Морфологическим субстратом недостаточности ГШ матки и плаценты у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе является эндометрит.

3. Прогностическими признаками повторных репродуктивных потерь являются:

• отсутствие латерализации кровотока в МА;

• снижение содержания OJI и ФЛ, нарастание уровня ДК и МДА в плазме крови;

• снижение уровня лизосомального фермента АСЕ в плазме крови в I триместре.

4.Улучшение исходов беременности, родов и снижение повторных репродуктивных потерь у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе возможно при проведении комплексной метаболической терапии начиная с ранних сроков гестации.

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, четырех глав по результатам собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.

Выводы.

1. Женщины с репродуктивными потерями в анамнезе составляют группу высокого риска развития плацентарной недостаточности и повторных репродуктивных потерь. Репродуктивные потери в анамнезе в 4 раза увеличивают риск развития хронической плацентарной недостаточности. Риск потери второй беременности у пациенток с самопроизвольным прерыванием первой беременности составляет 11,9%, а вероятность формирования повторной замершей беременности составляет 5,8%.

2. Репродуктивные потери в анамнезе являются фактором, увеличивающим риск осложненного течения последующей беременности. У женщин, первая беременность которых завершилась искусственным абортом или неразвивающейся беременностью, последующая гестация достоверно чаще (в 2 и более раз) осложняется угрозой её прерывания на протяжении всех триместров, а после самопроизвольного выкидыша первой беременности частота угрозы прерывания последующей гестации в I триместре возрастает в 7,2 раза, во II — в 3,6, а в III триместре — в 14,3 раза, то есть имеет место у каждой седьмой.

3. У повторнобеременных первородящих роды осложняются достоверно чаще: в 1,8 раза — нарушения сократительной деятельности матки (первичная слабость родовых сил) — отмечен более высокий процент абдоминального родоразрешения, в том числе в 2,1 — 2,5 раза выше — в плановом порядке.

4., В ранние сроки гестации у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе диагностическими признаками недостаточности плацентарного ложа являются:

— нарушения латерализации кровотока — повышение индекса пульсации в маточной артерии на стороне плацентации;

— снижение активности фермента АСЕ в сыворотке кровинарушение структурно-функционального состояния биомембран, определяемое по изменению соотношения общих липидов к фосфолипцдам в мембранах эритроцитов.

5. У повторнобеременных первородящих формирование ПЛ матки в 39,5% протекает в условиях эндометрита, что способствует неполноценному формированию ПЛ и является морфологическим субстратом нарушений маточно-плацентарного кровотока. В 41,8% случаев имеет место неполная гестационная перестройка миометриальных сегментов маточно-плацентарных артерий (отсутствие второй волны инвазии цитотрофобласта). В большинстве исследованных плацент были выражены компенсаторно-приспособительные механизмы.

6. Всем первородящим повторнобеременным, начиная с ранних сроков гестации, показано применение комплекса этиотропных и патогенетически обоснованных лечебных мероприятий, направленных на улучшение гемоциркуляции в русле маточной артерии, повышение лизосомальной активности, антиоксидантной защиты липидов клеточных мембран, что приводит к достоверному снижению повторных репродуктивных потерь.

Практические рекомендации.

1. Женщины с репродуктивными потерями в анамнезе нуждаются в раннем диспансерном наблюдении (с 5−6недель гестации) при наступлении очередной беременности.

2. Скрининговыми методами диагностики недостаточности ПЛ матки и плаценты у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе могут быть определение: лизосомальной активности в сыворотке крови (GLUx1000=1,0+0,2- ACExl000=56,0+0,6). При уровне активности лизосомального фермента АСЕ в плазме крови, составляющем 0,1 710,0003 нмоль/мг, диагностируют первичную ПН. соотношения ОХ: ФЛ (0,92±0,03): повышение до 1,15−1,20 — признак первичной плацентарной недостаточности.

Комплекс мероприятий по профилактике повторных репродуктивных потерь включает: обогащение пищевого рациона олигопептидамиприменение с ранних сроков беременности суммы токоферолов (витамин Е) в дозах 400 МЕ/сут, являющихся ингибиторами апоптоза, стимуляторами рибосомального биосинтеза белка и обладающих антиоксидантными свойствамиобогащение пищевого рациона каротиноидами (100МЕ), потенцирующими эффекты токофероловмикродозы аспирина (60−80 мг), влияющие как на апоптоз (ингибитор в малых дозах), так и на кровоток в микрососудахфитоседативные препараты (валериана, пустырник).

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. // СПб.: ДЕАН.-2001.-400с.
  2. М.Ю. Оптимизация диспансерного наблюдения в ранние сроки гестации женщин с отягощенным акушерским анамнезом: Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва. — 2003. — 12с.
  3. А.И. Жизнь до рождения. — М.: Знание, 1991. 223с.
  4. М.Г., Макацария А. Д. Антитела к фосфолипидам и невынашивание // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С.44−49.
  5. B.C., Серов В. Н., Жабин С. Г. и др. Пренатальная диагностика хромосомных заболеваний: новые направления и методы // Акуш. и гинек. — 2001. -№ 1.-С.5−8.
  6. Ю.А., Суслопаров Л. А., Островская Е. А. Основы ювенильного акушерства. СПб.: Фолиант, 2001. — 351с.
  7. М., Уэбб Э. Ферменты. М.: Мир. — 1982. — 11 117с.
  8. Ю.Демидова Е. М. Привычный выкидыш (патогенез, акушерская тактика):
  9. Дис. докт. мед. наук. -М., 1993.
  10. Т.А. Ультразвуковая допплерометрия в динамике первого триместра беременности: Автореф. дисс.канд. мед. наук. — М. 2001. — 24с.
  11. Иванчук И. И. Роль апоптической гибели лейкоцитов периферической крови в процессах мутагенеза и канцерогенеза: Автореф. дис.канд. мед. наук. -Томск, 1999.-21с.
  12. И.Калашникова Е. П., Федорова М. В. Недостаточность плаценты // Акуш. и гинек. 1979.- № 8. — С.57−59.
  13. С.Б. Значение антител к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам при неразвивающейся беременности// Рос. вестник акушера-гинеколога. 2003. — том 3, № 4. — С.11 — 16.
  14. Ким А. Лизосомальная активность экстраэмбриональных образований при нормальной и осложненной беременности: Автореф. дис.канд. мед. наук. -Москва, 2002. 23 с.
  15. Х.Б. Прогнозирование и диагностика плацентарной недостаточности в ранние сроки беременности: Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва, 2002. — 26 с.
  16. В.И., Серов В. Н., Барашнев Ю. И. и др. Руководство по безопасному материнству М.: «Триада-Х», 1998. — 531с.
  17. И.И., Гудков Г. В., Томина О. В. Процессы перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при различной активности аденомиоза // Рос. вестник акушера-гинеколога. 2003. — Том 3, № 5. — С.13−16.
  18. .И. Особенности клеточной регуляции гиперпластических процессов эндометрия: Дис.канд. мед.наук. М., 1999 — 127с.
  19. А.Д. Тромбофилия и беременность // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1994. — № 1. — С.76−85.
  20. Н.М., Исенова С. Ш. Алгоритм ведения пациенток с инфекционным генезом невынашивания // Материалы III -го Российского форума «Мать и дитя», Москва. 2001. — С. 109−110.
  21. И.Б., Рыжков В. В., Федосова Г. Н. Профилактика репродуктивных потерь // Ставрополь. 1999. — 239с.
  22. А.Р., Хашаева Т. Х., Рамазанова И. В. и др. Внутриутробное инфицирование как фактор невынашивания беременности // Материалы III — го Российского форума «Мать и дитя», Москва. 2001. — С. 116−117.
  23. А.П. Патология системы мать-плацента-плод // М. Медицина, 1999.-447с.
  24. А.П., Мустафа М. М., Серебряков С. Н. Микроокружение эмбриона человека // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.50−54.
  25. С.М., Курбанова М. Х. Факторы риска репродуктивных потерь до 28 недель беременности. // Материалы третьего Российского научного форума «Актуальные проблемы акушерства, гинекологии и перинатологии». М. — 2001. — С.144−145.
  26. Н.А., Селютина О. Б., Акишев A.M. Особенности состояния молочных желез в зависимости от гормонального статуса во время беременности. //Медико социальные проблемы семьи. — 1997. — том 2. -№ 1. — С.52−58.
  27. ЗО.Никифоровский Н. К., Покусаева В. Н., Петрова Н. В. и др. Перинатальные аспекты искусственного аборта // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С.25−29.
  28. ЗЗ.Оразмурадова Л. Д. Роль генетических и иммунных факторов в развитии эндометриоидных кист яичников: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 2002. 26с.
  29. Л.Е., Маянская Н. Н. Лизосомы. Роль в адаптации и восстановлении, -Новосибирск: Наука 1987. — 198с.
  30. Н.М. Тезисы докладов: Здоровая семья — здоровье нации. Новосибирск. 1999. — С.7−13.
  31. А.Д., Братчикова Т. В., Орлов Е. Н. Стероидные гормоны и их роль в течение беременности и родов. // Москва, «ВДВ-Подмосковье». — 2000.-С. 106−110.
  32. Н.М., Мукова Б. Б. Основные причины неразвивающейся беременности ранних сроков // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». — Москва. 2002. — С.274−280.
  33. В.Е. Особенности развития плацентарной недостаточности при акушерской и экстрагенитальной патологии. // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Ленинград. — 1985. — 40с.
  34. В.Е., Смалько П. Я. Биохимия плацентарной недостаточности // М.: Издательство РУДН. 2001. — 275 с.
  35. В.Е., Марачев А. Г., Бибиченко И. И. и др. Патогенетические основы ранней плацентарной недостаточности // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.89−92.
  36. Руководство по планированию семьи, под редакцией Кулакова В. И., Серова В. Н., Ваганова Н. Н. и др. М., 1997. — 298с.
  37. С.Н., Балыков А. Ж., Авраменко В. И. и др. Роль инфекции в невынашивании беременности ранних сроков // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.357−359.
  38. К.М. Гипербарическая оксигенация в комплексе профилактики и лечения ранней плацентарной недостаточности: Автореф.дис.канд.мед.наук. Москва. — 2002. — 26с.
  39. Г. М., Панина О. Б., Сичинава Л. Г. и др. Прогнозирование некоторых осложнений беременности в I триместре беременности. // Проблемы беременности. 2000. — № 1. — С. 17−21.
  40. И.А. Неразвивающаяся беременность (патогенез, клиника, диагностика и лечение): Автореф.дис. докт. мед. наук. — Саратов. 1998.
  41. И.А., Клечан М. М., Маринушкин Д. Н. Мужской фактор риска внутриутробной гибели плода или эмбриона // Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 3. — С.28 -30.
  42. Л.А., Кормакова Т. Л. Невынашивание беременности: иммунологические и гормональные аспекты // Журналъ акушерства и женскихъ болъзней 2002. — выпуск 2. — T.LI. — С.28−31.
  43. В.М. Привычная потеря беременности. М., 2002. — С.238−243.
  44. В.Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. Руководство по практическому акушерству. // Москва, «МИА». 1997. — С. 52−70.
  45. О.Ф., Зароченцева Н. В., Липовенко JI.H. и др. Дифференцированная гормональная терапия недостаточности лютеиновой фазы с учетом морфофункционального состояния эндометрия // Рос. вестник акушера-гинеколога. 2003. — том 3, № 4. — С.67−71.
  46. О.Ф., Будыкина Т. А., Шаповаленко С. А. Влияние иммунореактивности организма женщины на исход беременности // Поволжская научно-практ. конф.- Саратов. 1999. — С.153−155.
  47. О.Ф., Милованов А. П. Основные патоморфологические причины неразвивающейся беременности и обоснование предгравидарной терапии женщин // Акуш. и гинек. 2001. — № 1. — С.19−23.
  48. Г. Т., Деменьтьева М. М., Серов В. Н. и др. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы //Акуш. и гинек. 1999. — № 5. -С.12−14.
  49. В.Б. Влияние медицинского аборта в подростковом возрасте, произведенного в I и II триместрах, на течение последующей беременности и родов// Рос. вестник акушера-гинеколога. 2002. — том2, № 3. — С.39 -41.
  50. Т.Б. Оптимизация методов оценки эффективности лечения больных с воспалительными осложнениями медицинского аборта // Вестн. Рос. ассоц. акушеров и гинекологов. 2000. — № 3. — С.31−33.
  51. В.А. О возможной роли лизосом в физиологии и патологии клетки // Бюллетень Сибирского отделения академии медицинских наук СССР. — 1986. № 3. — С.81−83.
  52. В.А., Казанская Т. А., Дроздова Г. А., Билибин Д. П. Типовые реакции поврежденного сердца. М.: Издательство Российской Академии наук. 1995. -332с.
  53. М.В., Калашникова Е. П. Плацента и ее роль при беременности. -М.: Медицина, 1986. -252с.
  54. Е.В. Репродуктивное здоровье девочек подросткового возраста // Рос. Вестник перинатологии и педиатрии. Том 48, № 5. — С.8−9.
  55. С.Я. Влияние факторов окружающей среды на репродуктивную систему девочек и девушек Московского мегаполиса. Автореф. дис.канд.мед.наук. Москва. — 2003. — 28с.
  56. Н.И. Гистофизиология плаценты человека. Новосибирск: Наука, 1980.- 183с.
  57. Т.С., Семятов С. Д. Течение беременности у женщин после искусственного прерывания первой беременности // Материалы I Международной конференции «Ранние сроки беременности: проблемы, пути решения, перспективы». Москва. — 2002. — С.263−267.
  58. К., Радзинский В. Е., Фролов В. А. Лизосомы и их роль в регуляции функции репродуктивной системы //Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 1998. — № 4. — С.44−48.
  59. К. Роль лизосом в патогенезе аденомиоза и миомы матки: Дис. канд. мед. наук. М., 1999. — 154с.65.1Пмаков Р.Г., Сидельникова В. М. Проблемы беременности. 2001. — № 3. -С.9−12.
  60. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. и экспер. терапия. — 1998. № 2. — С.38−48.
  61. Abou-Haila A., Tulsiani P.R., Skudlarek M.D. et al. Androgen regulation of molecular forms of P-D-glucuronidase in the mouse epididymis: comparaison with liver and kidney //J. Androl. 1996. — V.17, № 3. -P.194−207.
  62. Arakawa M., Takakuwa K., Honda K. et al. Suppressive effect of anticardiolipin antibody on the proliferation of human umbilical vein endothelial cells // Fertil. Steril.- 1999.- V.71, № 6. P. 1103−1107.
  63. Blumenfeld Z., Brenner B. Thrombophilia-associated pregnancy wastage // Fertil.Steril. 1999. — V.72, № 5. p. 765−774.
  64. Bussen S, Sutterlin M, Steck T. Endocrine abnormalities during the follicular phase in women with recurrent spontaneous abortion // Hum. Reprod. -1999.- V. 14, № 1. — P. 18−20.
  65. Bulla R., de-Guarrini F., Pausa M. et al. Inhibition of trophoblast adhesion to endothelial cells by the sera of women with recurrent spontaneous abortions // Am. J. Reprod. Immunol. 1999. — V.42, № 2. -P.l 16−123.
  66. Chakrabarti S., Bhunia C., Bhattacharya D.K. The prevalence of antiphospholipid antibodies in cases of recurrent pregnancy loss. // Assoc.Physicians.India. — 1999. V.47, № 5. — P.496−498.
  67. Coumans A.B., Huijgens P.C. Jakobs C. et al. Haemostatic and metabolic abnormalities in women with unexplained recurrent abortion // Human Reprod.-1999.- V.14, № 1. P.211−214.
  68. Daston G.P., Baines P., Yoncer J.E. Effect of lysosomal proteinase inhibition on the development of the rat embryo in vitro // Teratology. 1991. — V.53, № 12. -P.2915−2920.
  69. Fretes R.E., De Fabro S.P. In vitro avd in vivo analysis of lysosomes and acid phosphatase activity in human chagasic placentas //Exp. Mol. Pathol. 1995. — V.63, № 3. — P.153−160.
  70. Fisch В., Margara R.A., Winston R.M., Hillier S.G. Cellular basis of luteal steroidogenesis in the human ovary. // J. Endocrinol. 1989. — V.122, № 1. -P.303−311.
  71. Girolami A., Zanon E., Zanadi S. et al. Blood Coag fibrinolisis. 1996. — V.4. -P. 497−501.
  72. Guillomot M., Betteridge K.J., Harvey d., Coff A.K. Endocytotic activity in the endometrium during conceptus attachment in the cow //J. Reprod. Fertil. 1986. -V.78.-P.27.
  73. Halperin R., Peller S., Rotschild M. et al. Placental apoptosis in normal and abnormal pregnancies // Gynecol. Obstet. Invest. 2000. — V.50, № 2. — P.84−87.
  74. Holmes Z.R., Regan L., Chilcott I. et al. The C677T MTHFR gene mutation is not predictive of risk for recurrent fetal loss. // Br. J.Haematol.- 1999.- V.105, № 1. -P. 98−101.
  75. Heinrichs L.W., Gibbons W.E. Endocrinology of pregnency. 1994. — P. 154.
  76. Henzl M.R., Smith R.E., Boost G. et al. Lysosomal concept of menstrual bleeding in human //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1972. — V.34. — P.860.
  77. J., Jauniaux E., Schaaps J.P. // Placenta. 1990. V. l 1. — P.477 — 486.
  78. Joh K., Riede U.N., Zahradnic H.P. The effect of prostaglandins on the lysosomal function in the cervix uteri //Arch. Gynecol. 1983. — V.234. — P.l.
  79. Khong T.V., Sawyer I.N., Heryet F. An immunohistologic study of endothelialization of uteroplacentl vessels in human placenta // Amer. J. Obstet. Gyneacol. 1992. — № 167. — P.751−756.
  80. Khong T.V., Pearce J. M. Development and investigation of the placenta and ins blood supply. In «The human placenta», ed. J.P. Lavery // 1987. P. 25−45.
  81. Khong T.V., Pearce J.M., Robertson W.B. A cute atherosis in preeclampsia: maternal determinants and fetal outcome in the presence of the lesion // Amer. J. Obstet. Gyneacol. 1987. № 157. — P.360−363.
  82. Many A., Westerhausen-Larson A., Kanbour-Shakir A. et al. Xanthine oxidase / dehydrogenase is present in human placenta //Placenta. 1996. — V. l7, № 5. — P.365−366.
  83. Malinowski A., Szpakowski M., Wilczynski J. et al. Efficiency of paternal lymphocyte immunization in prevention of unexplained recurrent spontaneousabortion. Clinical prognostic factors. //Ginekol. Pol. 1997. — V.68, № 4. -P.165−172.
  84. M.Z., Khong T.Y. // Br.J.ObstetGynecol. 1990. — V.97. — P.984 — 988.
  85. Nicotera P. Nuclear Ca (2+): physiological regulation and role in apoptosis // Mol. Cell. Biochem. 1994. — V.135, № 1. — P.89−98.
  86. Noble L.S., Takayama K., Zeitoun K.M. et al. Prostaglandin E2 stimulates aromatase expression in endometriosis-derived stromal cells //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. -V.82, № 2. — P.600−606.
  87. Rai R., Backos M., Rushworth F. et al. Polycystic ovaries and recurrent miscarriage a reappraisal. // Hum. Reprod. — 2000. -V.15, № 3. — P. 612−615.
  88. Rosenwald I.B. Lysosomal inhibitors stimulate resting NIH 3T3 cell to proliferate //Cell. Tissue. Kinet. 1990. — V.23, № 5. p.463−471.
  89. Salafia C.M., Cowchock F.S. Placental pathology and antiphospholipid antibodies: a descriptive study // Am. J. of Perinatology. 1997. — V.14, № 8. -P. 435−441.
  90. Stephen Smith, Philip N. Baker, E. Malcolm Symonds. Placental apoptosis in normal human pregnancy // Am. J. Obstet. Gynecol. — 1997. V.177, № 1. — P.57−65.macrophages lysosomal enzym secretion //Biochem. J. 1990. — V.272, № 2. — P.407−414.
  91. Thorstensen K.A. Midwifery management of first trimester bleeding and early pregnancy loss // J. Midwifery. Womens Health 2000. — V.45, № 6. — P.481−497.
  92. Vidal F., Rubio C., Simon C. et al. Is there a place for preimplantation genetic diagnosis screening in recurrent miscarriage patients? // J. Reprod. Fertil.Suppl. — 2000.- V.55.- P. 143−146.
  93. Wilson R., Ling H., MacLean M.A. et al. Thyroid antibody titer and avidity in patients with recurrent miscarriage // Fertil. Steril. -1999.- V.71, № 3. P. 558 561.
  94. Yamamoto T, Takahashi Y., Kase N. et al. Decidual natural killer cells in recurrent spontaneous abortion with normal chromosomal content // Am. J.Reprod. Immunol. -1999. V.41, № 5. — P. 337−342.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!