Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Перекисное окисление липидов и система естественной антиоксидантной защиты у больных с гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом

Диссертация: Перекисное окисление липидов и система естественной антиоксидантной защиты у больных с гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У пациентов с субклиническим гипотиреозом состояние системы ПОЛ и системы антиоксидантной защиты связано с компенсацией тиреоидного статуса. У пациентов с субклиническим гипотиреозом отмечается значительное нарастание содержания продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида. У пациентов с АИТ умеренное увеличение содержания малонового диальдегида отмечается при нарастании AT… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Актуальность проблемы
  • Цели и задачи
  • Научная новизна
  • Практическая значимость
  • Апробация работы и публикации
  • Основные положения, выносимые на защиту
  • Объем и структура работы
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Аутоиммунный тиреоидит
    • 1. 2. Гипотиреоз
    • 1. 3. Генетические факторы, предрасполагающие к патологии щитовидной железы
      • 1. 3. 1. HLA-генотипы
      • 1. 3. 2. Ген каталазы (CAT)
      • 1. 3. 3. Гены супероксиддисмутаз (SOD)
    • 1. 4. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система
      • 1. 4. 1. ПОЛ и антиоксиданты при тиреоидной патологии
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Молекулярно-генетические методы исследования
    • 2. 5. Статистический анализ
  • Глава 3. Результаты исследования
    • 3. 1. Клиническая характеристика пациентов с АИТ и субклиническим гипотиреозом
    • 3. 2. Анализ тиреоидного статуса и показателей холестерина крови у пациентов с субклиническим гипотиреозом до и на фоне терапии L-тироксином и у пациентов с АИТ до и на фоне терапии актиоксидантами
    • 3. 3. Анализ показателей ПОЛ и антиоксидантной защиты у пациентов с субклиническим гипотиреозом до и на фоне терапии L-тироксином и у пациентов с АИТ до и на фоне терапии актиоксидантами
    • 3. 4. Анализ взаимосвязи тиреоидного статуса и системы ПОЛ у пациентов с субклиническим гипотиреозом до и на фоне терапии L-тироксином и у пациентов с АИТ до и на фоне терапии актиоксидантами
    • 3. 5. Роль генетических маркеров в прогнозировании результатов ранней терапии субклинического гипотиреоза L-тироксином и АИТ антиоксидантами
  • Глава 4. Обсуждение результатов

Перекисное окисление липидов и система естественной антиоксидантной защиты у больных с гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

Патология щитовидной железы занимает значительное место в структуре заболеваний эндокринной системы [43]. Тиреоидный статус оказывает существенное влияние на течение целого ряда заболеваний других органов и систем: сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата, почек, нервно-психических расстройств и других.

Одно из центральных мест в структуре тиреоидной патологии занимают гипотиреоз и аутоиммунный тиреоидит (АИТ) [7, 34]. За последние годы во всём мире увеличилась заболеваемость гипотиреозом, что связано с хирургическим лечением различных форм зоба, большой распространенностью аутоиммунных заболеваний вообще и щитовидной железы в частности [86]. Клиническое значение аутоиммунного тиреоидита заключается в том, что он, манифестируя у части больных синдромом тиреотоксикоза, в дальнейшем является одной из ведущих причин развития гипотиреоза [33]. В основе развития клинических признаков гипотиреоза лежит длительный и выраженный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов в организме, сопровождающихся значительным снижением потребности в кислороде, скорости окислительно-восстановительных процессов и термогенеза, накоплением продуктов обмена, ведущих к тяжелым функциональным нарушениям [7]. Кроме того, тиреоидные гормоны проявляют выраженную антиоксидантную активность выражающуюся в регуляции метаболических процессов, содержания антиоксидантов и перекисного окисления липидов (ПОЛ) [134].

ПОЛ является нормальным физиологическим процессом, постоянно протекающим в мембранах клеток и играющим важную роль в процессах метаболизма [2]. При накоплении продукты ПОЛ оказывают токсичное влияние на клеточные структуры, что способствует развитию патологических процессов [69, 114]. Изменения в тиреоидном статусе приводят к изменению количества как водорастворимых, так и жирорастворимых антиоксидантов, а также к нарушению ПОЛ [100].

Учитывая имеющиеся данные литературы [8, 80, 104], можно предположить, что при снижении уровня тиреоидных гормонов интенсивность ПОЛ снижается, а антиоксидантная активность нарушается. Вероятно, эта активность нарушается вследствие выхода в кровяное русло продуктов измененного метаболизма перекисного окисления липидов. В настоящее время не до конца выяснена связь между уровнем тиреоидных гормонов и естественной антиоксидантной защитой [79]. Поэтому мы планируем выявить дополнительные информативные и доступные критерии оценки адекватности терапии при аутоиммунном тиреоидите и субклиническом гипотиреозе с учетом уровня перекисного окисления липидов и состояния естественной антиоксидантной защиты организма.

Цель: изучить состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у больных с субклиническим гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом. Оценить влияние терапии тиреоидными гормонами и антиоксидантами на состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у больных субклиническим гипотиреозом и аутоиммунным тиреоидитом.

Для реализации поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Изучить состояние ПОЛ и системы антиоксидантной защиты у больных субклиническим гипотиреозом и АИТ.

2. Оценить значение ранней терапии тиреоидными гормонами больных с субклиническим гипотиреозом и антиоксидантами больных с АИТ в регуляции уровня ПОЛ и системы атиоксидантной защиты.

3. Определить дополнительные критерии оценки эффективности ранней терапии тиреоидными гормонами при субклиническом гипотиреозе и антиоксидантами при АИТ.

4. Определить роль возможного полиморфизма генов каталазы и супероксиддисмутазы в прогнозирования результатов ранней терапии субклинического гипотиреоза и АИТ.

Научная новизна:

Впервые оценено состояние системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты при аутоиммунном тиреиодите (АИТ) и субклиническом гипотиреозе (СГ), влияние ранней терапии препаратами тиреоидных гормонов больных с субклиническим гипотиреозом и антиоксидантами больных с аутоиммунным тиреоидитом на состояние ПОЛ и уровень свободных радикалов. Впервые показана необходимость раннего использования тиреоидных препаратов при СГ и антиоксидантов при АИТ для нормализации уровня показателей естественной системы антиоксидантной защиты.

Практическая значимость работы:

Для нормализации уровня показателей естественной системы антиоксидантной защиты рекомендовано раннее использование тиреоидных препаратов при СГ и антиоксидантов при АИТ, которое будет способствовать улучшению биохимических и гормональных показателей у данной категории пациентов, что снизит степень ранней инвалидизации.

Для оценки эффективности терапии тиреоидными препаратами при СГ и антиоксидантами при АИТ возможно использование показателей ПОЛ в крови пациентов, как чувствительных и специфичных параметров. Взаимосвязь генотипа Val/Val гена SOD2 с повышением малонового диальдегида (МДА) свидетельствует о более тяжелом течении заболевания и целесообразности проведении ранней заместительной терапии для обеспечения оптимального терапевтического эффекта при субклиническом гипотиреозе. Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на совместном межкафедральном заседании кафедры эндокринологии и диабетологии лечебного факультета ГОУ ВПО МГМСУ, кафедры эндокринологии ФППО ММА им. И. М. Сеченова и кафедры госпитальной терапии № 2 лечебного факультетаММА им. Сеченова 03.02.2009 г. Публикации и внедрение в практику:

По материалам исследования опубликовано 6 печатных работ, в том числе 2- работы в журналах рекомендованных ВАК Минобрнауки России. Основные положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с субклиническим гипотиреозом отмечается значительное нарастание содержания продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида. У пациентов с АИТ умеренное увеличение содержания малонового диальдегида отмечается при нарастании AT к ТПО.

2. При ранней терапии тиреоидными препаратами больных субклиническим гипотиреозом и антиоксидантами больных с АЖГ отмечается статистически значимое снижение уровня МДА.

3. Ранняя терапия тиреоидными препаратами и антиоксидантами приводит к снижению уровня ТТТ и МДА в крови у пациентов с субклиническим гипотиреозом, а также к снижению AT к ТПО и МДА, что свидетельствует об улучшении тиреоидного статуса на фоне нормализации системы антиоксидантной защиты.

4. При полиморфизме генов SOD2 и CAT выявляется ассоциация аллеля Val и генотипа Val/Val гена SOD2 с повышением МДА и AT к ТПО преимущественно у пациентов с высоким уровнем ТТГ и AT к ТПО.

Объем и структура работы. Диссертация состоит из введения, обзора научной литературы, описания материалов и методов исследования, изложения результатов собственных исследований и их обсуждения, а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 117 страницах, содержит 19 таблиц и 12 рисунков.

Список литературы

состоит из 135 источников, из них 50 отечественных, 85 зарубежных.

Выводы:

1. У пациентов с субклиническим гипотиреозом состояние системы ПОЛ и системы антиоксидантной защиты связано с компенсацией тиреоидного статуса. У пациентов с субклиническим гипотиреозом отмечается значительное нарастание содержания продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида. У пациентов с АИТ умеренное увеличение содержания малонового диальдегида отмечается при нарастании AT к ТПО.

2. Ранний режим лечения субклинического гипотиреоза тиреоидными препаратами и АИТ антиоксидантным препаратом оказывает положительную динамику на систему ПОЛ. Отмечается статистически значимая положительная корреляция зависимости между концентрацией ТТГ и уровнем МДА в крови при субклиническом гипотиреозе, а также между титром АТ/ТПО и уровнем МДА в крови при АИТ.

3. Показатели ПОЛ являются чувствительными и специфичными маркерами для оценки эффективности лечения субклинического гипотиреоза и АИТ.

4. При анализе полиморфизма генов SOD2 и CAT выявлена ассоциация аллеля Val и генотипа Val/Val гена SOD2 с высоким риском развития гипотиреоза.

5. Взаимосвязь генотипа Val/Val гена SOD2 с повышением МДА свидетельствует о более тяжелом течении заболевания и целесообразности проведении ранней заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе для обеспечения оптимального терапевтического эффекта.

Практические рекомендации:

1. Ранний режим терапии тиреоидными препаратами при субклиническом гипотиреозе и антиоксидантами при АИТ оказывает положительное влияние на систему ПОЛ. В клинической практике целесообразно использование показателя ПОЛ — МДА в крови пациентов для оценки эффективности терапии, как чувствительного и специфичного параметра.

2. Для прогнозирования эффекта проводимой терапии при АИТ и гипотиреозе возможно определение полиморфизма гена SOD2, так как найдена взаимосвязь аллеля Val и генотипа Val/Val гена SOD2 с повышением МДА, что предполагает более тяжелое течение заболевания.

Выполненное исследование по состоянию ПОЛ и системы антиоксидантной защиты у больных с СГ и АИТ, а также оценка влияния заместительной терапии при субклиническом гипотиреозе и антиоксидантной терапии при АИТ позволило предложить алгоритм обследования и лечения больных с СГ.

Алгоритм обследования и лечения СГ (ТТГ 4,05−10,0): Определить титр AT к ТПО, ТГ:

Антитела «+».

Антитела «-».

Лечить левотироксином 1. Определить полиморфизм гена SOD2, CAT.

Определить МДА. При наличии 1,2 дислипидемии, системных др. аутоиммунных заболеваний.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы / Дедов И. И., Герасимов Г. А. и др. — М., 1994
  2. С.А. и др. Регуляторная роль взаимосвязи изменений в концентрации антиоксидантов и составе липидов клеточных мембран/С.А.Аристархова, Г. В. Архипова, Е. Б. Бурлакова и др.// Доклад АН СССР. -1976.- т.228, № 1.-С.215−218
  3. М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. -М.: «Медицина», 2002.
  4. М. И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний (лекция). // Проблемы эндокринологии. 2005, № 4. С. 31−38.
  5. М.И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Москва «Медицина», 2002.
  6. М.И. и др. Фосфолипидный состав мембраны эритроцитов у больных с гипофункцией щитовидной железы / М. И. Балаболкин, Н. А. Петунина, Л .В .Не досу гова и др.//Тез.докл.З-го Всеросс. съезда эндокринологов. -М., 1996. С. 121−122.
  7. М.И. Эндокринология. М., 1998.
  8. И.В., Франчук М. М., Демьяненко СМ. Коррекция перекисного окисления липидов у больных диффузным токсическим зобом // Физиология и патология ПОЛ, гемостаза и иммуногенеза. Полтава, 1993.-С. 36.
  9. Ю.Болотова Н. В., Дронова Е. Г., Соплякова Н. Г. Особенности метаболизма йода у детей с эндемическим зобом// Актуальные вопросы эндокринологии. Тез.докл. Всеросс. научно-практ.конференции. Пермь. — 1997. — с.62−63.
  10. П.Бронштейн М. Э. Цитологическая диагностика заболеваний щитовидной железы. // Пробл. эндокринологии. 1997. Т.43. № 3. С. 30−38.
  11. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты// Успехи химии. 1985. -Т.54, № 9. — С.1540−1558.
  12. В. Э., Фадеев В. В., Латкина Н. В., Федак И. Р., Кузнецов Н. С., Мельниченко Г. А., Курилова О. А. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба. // Проблемы эндокринологии. — 2006. № 3. С. 50−55.
  13. П.С., Мельниченко Г. А., Кузнецов Н. С., Чилингариди К. Е., Ванушко В. Э. Заболевания щитовидной железы / Под ред. И. И. Дедова. М., 1996. С. 158.
  14. Г. В., Козлова Л. Ф., Прохорский A.M. Неврологические проявления гипотиреоза. // Здоровье и болезнь как состояния человека: Сб. ст. // Ставрополь, 2000. С. 86−88.
  15. Ю.А. Физико-химические механизмы нарушения барьерной функции липидного слоя биологических мембран// Биологические мембраны и мембраноактивные соединения. -Ташкент, 1985. С. 14−38.
  16. Н. В., Мазурина Н. В., Троншна Е. А. Диффузный эутиреоидный зоб (эпидемиология, этиология и патогенез, роль генетических факторов в развитии, лечение) // Проблемы эндокринологии. — 2006. № 4. С. 49−56.
  17. Г. А. Фадеев В.В. Свириденко Н. Ю. Мельниченко Г. А. Дедов И. И. Йододефицитные заболевания в России. Москва, 2002 г., С. 167.
  18. И.Е. Гемостаз и перекисное окисление при гипотиреоидном состоянии. // Научный вестник. 2001, № 1. С. 138−140.
  19. И. И., Герасимов Г. А., Александрова Г. Ф., Внотченко Л. В. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы. М., 1994.
  20. И. И. Мельниченко Г. А., Фадеев В. В. Эндокринология: учеб. для студентов мед. вузов. -М.: Медицина, 2000. С. 631.
  21. И.И., Мельниченко Г. А. Клинические критерии, ормональные и биохимические маркеры в диагностике и лечении эндокринопатий. // Клинич. лаб. диагностика. — 1995. № 6. С. 46−55.
  22. И.И., Мельниченко Г. А., Трошина Е. А., Мазурина Н. В., Платонова Н. М. Профилактика и лечение йодцефицитных заболеваний в группах повышенного риска. Москва, 2004 г.
  23. И.И., Трошина Е. А., Антонова С. С., Александрова Г. Ф., Зилов А. В. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы: состояние проблемы // Проблемы эндокринологии, 2002. — Т. 48, № 2. — С. 6−13.
  24. Зубарева Т.С. HLA-DR, -DQ генотипы при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы// Автореф.. канд. биол. наук. Спб, 2000. С. 21.
  25. В.И. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы и апоптоз. // Проблемы эндокринологии, 2002. — Т. 48, № 1. — С. 45−48.
  26. Г. А. Материалы 1-го Московского съезда эндокринологов «Современные концепции клинической эндокринологии», М., 1997- 135−43.
  27. И.А., Фадеев В. В. Субклинический гипотиреоз // Проблемы эндокринологии, 2002. Т. 48, № 2. — С. 13−21.
  28. Ф.З., Каган В. Е., Прилипко JI.A., Рожицкая И. И., Гибек JI.M., Козлов Ю. П. Активизация перекисного окисления липидов при эмоционально-болевом стрессе// Бюлл. экспериментальной патологии и медицины. 1979. — № ю. — С.404−406.о
  29. Г. А., Дедов И. И. Иоддефицитные заболевания в России. // М.: 2002.
  30. Г. А., Серебрянский О. Ю. // Новый мед. журн. — 1996. № 3−4. — С. 3−7.,
  31. А.Ф. Зависимость гемостатических сдвигов при разных тироидных состояниях от интенсивности процессов перекисного окисления липидов // Автореф. к.м.н. Тюмень, 2001. С. 22.
  32. Е.В. и др. Вторичный гипотиреоз: особенности диагностики и лечения // Проблемы эндокринологии, 2002. Т. 48, № 6. — С. 26−28.
  33. Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита // Проблемы эндокринологии, 2002. — Т.48, № 6. — С. 16−21.
  34. Н.А., Герасимов Г. А. Пробл. эндокринол. 1997- 4: 30—5.
  35. В.В., Юхлова Н. А., Бескровный С. В. // Пробл. Эндокринол. — 1989. -№ 1.-С. 44−48.
  36. Н. Т. Структурные изменения щитовидной железы: Причины возникновения, постановка диагноза, методы лечения // Пробл. эндокринологии. 2002. № 1. С. 3−6.
  37. Сыч Ю. П., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А., Сыркин A. JL, Ройтман А. П. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе // Проблемы эндокринологии. — 2004. № 3. С. 48−53.
  38. В. В., Мельниченко Г. А., Герасимов Г. А. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу // Пробл. эндокринологии. 2001. Т. 47, № 4. С. 7−13.
  39. И.В. Субклинический гипотиреоз и его маски у лиц пожилого и старческого возраста // Труды VI Российского национального конгресса «Человек и лекарство», 19−23 апр. 1999 г. М., 1999. С. 114−115.
  40. Р.С. ПОЛ и токоферол у больных с диффузно-токсическим зобом. // Проблемы эндокринологии. — 2001, Т. 46, № 6. С. 26−28.
  41. Е. А., Платонова Н. М. Современные стандарты эпидемиологических исследований в тиреоидологии. // Проблемы эндокринологии. 2006. № 4. С.39−43.
  42. В. В., Абрамова Н. А. Генетические факторы в патогенезе йоддефицитного зоба // Проблемы эндокринологии. — 2004. № 1. С. 51−55.
  43. В. В., Бузиашвили И. И., Абрамова Н. А., Брехуненко Т. Ф., Мельниченко Г. А. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба // Проблемы эндокринологии. -2004. № 6. С. 3−10.
  44. Эндокринология / Под ред. Н.Лавина. М., 1999. — С. 615−623.
  45. Янголенко В. В. Влияние комплексной терапии с применением ти-малина и пирацетама на уровень среднемолекулярных пептидов в крови и активность
  46. ПОЛ у больных с диффузным токсическим зобом // Тер. Архив. 1991. — 63. -10. — С. 60−62.
  47. В.В., Окороков А. Н. Уровень в крови среднемолекулярных пептидов и активность перекисного окисления липидов в дифференциальной диагностике диффузного токсического зоба // Пробл. эндокринол. 1991.-37.-1.-С. 10−12.
  48. Asayama К, Kato К. Oxidative muscular injury and its relevance to hyperthyroidism // Free Radic Biol Med. 1990. — 8. — 3. — P. 293−303
  49. Bech K, Damsbo P, Eldrup E, Beck-Nielsen H, Ruder ME, Hartling SG, Vulund A, Madsbad S beta-cell function and glucose and lipid oxidation in Graves' disease // Clin Endocrinol (Oxf). 1996. — 44. — 1. — P. 59−66.
  50. Bozhko A.P., Gorodetskaia I.V. Importance of thyroid hormones in the realization of the protective effects of cold adaptation // Patol Fiziol Eksp Ter. 1994. — 4. — P. 29−32
  51. Bozhko A.P., Gorodetskaia I.V., Solodkov A.P. Restriction of strtess-induced activation of lipid peroxidation by small doses of thyroid hormones //Biull. Exp. Biol. Med. 1990.-6.-539−541.
  52. Chaurasia S. S, Gupta P, Kar A, Maiti PK Free radical mediated membrane perturbation and inhibition of type-I iodothyronine 5'-mono-deiodinase activity by lead and cadmium in rat liver homogenate // Biochem Mol Biol Int. 1996. -39.-4. P. 765−770.
  53. Chaurasia SS, Gupta P, Kar A, Maiti PK Lead induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation in the fish Clarias batrachus with special reference to hepatic type I-5'-monodeiodinase activity // Bull Environ Contain Toxicol 1996. 56. — 4. — P. 649−54
  54. Chehn R.N., Issu B.G. Rintoul M.R., Farnas R.N. Differencial transme-mebrane diffusion of triiodttyronine and thyroxine in liposomes: regulation by lipid composition // J. Membr. Biol. 1999. — 167. — 3. — P. 251−256.
  55. Church SL, Grant JW, Meese EU, Trent JM. Sublocalization of the gene encoding manganese superoxide dismutase (MnSOD/SOD2) to 6q25 by fluorescence in situ hybridization and somatic cell hybrid mapping. // Genomics. 1992 Nov-14(3):823−5.
  56. D.S. // Halpern R., Wood L.C. et al. // Ann. Intern. Med. 1984. — Vol. 101, N 1. -P. 18−24.
  57. G.W. // Postgrad. Med. 1993. — Vol. 94. — P. 135−138.
  58. Davies T.F. The thyroid immunology of the postpartum period. // Thyroid. 1999 Jul-9(7):675−84
  59. Davies T.F., Amino N. A new classification for human autoimmune thyroid disease.//Thyroid. 1993 Winter-3(4):331−3.
  60. DeGroot L.J. Clinical review 2: Diagnostic approach and management of patients exposed to irradiation to the thyroid. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1989 Nov-69(5):925−8
  61. Dume D, Fimiani E, Pommier J, Nunez J Free diiodotyrosine effects on protein iodination and thyroid hormone synthesis catalyzed by thyroid peroxidase // Eur J Biochem. 1975. — 51. -:2. — P. 329−36
  62. Dumitriu L, Bartoc R, Ursu H, Purice M, Ionescu V Significance of high levels of serum malonyl dialdehyde (MDA) and ceruloplasmin (CP) in hyper- and hypothyroidism // Endocrinologie. 1988. — 26. -: 1. — P. 35−38
  63. Durak I, Bayram F, Kavutcu M, Canbolat O, Ozterk H. S. Impaired enzymatic antioxidant defense mechanism in cancerous human thyroid tissues //J. Endocrinol Invest 1996. — 19. — 5. -P. 312−315
  64. Emahazion T, Jobs M, Howell WM, Siegfried M, Wyoni PI, Prince JA, Brookes AJ. Identification of 167 polymorphisms in 88 genes from candidate neurodegeneration pathways. // Gene. 1999 Oct 1−238(2):315−24.
  65. Folz RJ, Crapo JD. Extracellular superoxide dismutase (SOD3): tissue-specific expression, genomic characterization, and computer-assisted sequence analysis of the human EC SOD gene. // Genomics. 1994 Jul 1−22(1):162−71.
  66. Fragu P. Peroxidase and human thyroid hormone synthesis disorders // Sem Hop.-1981.-57.-21.-24. P. 1130−1138
  67. Gomba S, Gautier A, Lemarchand-Bftraud T, Gardiol D Pigmentation and dysfunction of Gunn rat thyroid: correlation between morphological and biochemical data // Virchows Arch В Cell Pathol. 1976. 11.- 20. P. 41−54
  68. Goth L, Eaton JW. Hereditary catalase deficiencies and increased risk of diabetes. // Lancet. 2001 Jan 27−357(9252):314.
  69. Goth L, Vitai M. Polymorphism of 5' of the catalase gene in Hungarian acatalasemia and hypocatalasemia. // Electrophoresis. 1997 Jun- 18(7): 1105−8.
  70. Guerrero A., Pamplona R., Portero-Othn M. E.a. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouuse liver // Free Radic. Biol. 1999. — 12. — P. 73−80
  71. Gupta P, Kar A. Role of ascorbic acid in cadmium-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation // J. Appl Toxicol. 1998. — 18. -5. — P. 317−320
  72. Haggerty J., Stern R.A., Mason G.A. et al. // Am. J. Psychiat. 1993. — Vol. 150, N3.-P. 508−510.
  73. Hendrickson DJ, Fisher JH, Jones С, Ho YS. Regional localization of human extracellular superoxide dismutase gene to 4pter-q21. // Genomics. 1990 Dec-8(4) :736−8.
  74. Hermansky SJ, Mohammadpour HA, Murray WJ, Stohs SJ Effect of thyroidectomy on 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin-induced lipid peroxidation // Pharmacology. 1987. — 35. — 6. — P. 301−307
  75. Hiroi S, Harada H, Nishi H, Satoh M, Nagai R, Kimura А. Polymorphisms in the SOD2 and HLA-DRB1 genes are associated with nonfamilial idiopathic dilated cardiomyopathy in Japanese. // Biochem Biophys Res Commun. 1999 Aug 2−261(2):332−9.
  76. Hirono A, Sasaya-Hamada F, Kanno H, Fujii H, Yoshida T, Miwa S. A novel human catalase mutation (358 T~>del) causing Japanese-type acatalasemia. // Blood Cells Mol Dis. 1995−21(3):232−4.
  77. R. H. // J. Clin. Psychiat. 1993. — Vol. 54, N 2. — P. 47−54.
  78. Jiang Z, Akey JM, Shi J, Xiong M, Wang Y, Shen Y, Xu X, Chen H, Wu H, Xiao J, Lu D, Huang W, Jin L. A polymorphism in the promoter region of catalase is associated with blood pressure levels. // Hum Genet. 2001 Jul-109(l):95−8.
  79. R.T., Levitt A.J. // Psychoneuroendocrinology. 1992. — Vol. 17, N 2−3. -P. 215−221.
  80. R. P., Phoenix E., Edmonds M. W. // J. Clin. Psychiat. 1997. — Vol. 58, N 6, — P. 255−270.
  81. Landriscina C, Petragallo V., Morini P., Marcotrigiano G.O. Lipid peroxidation in rat liver microsomes. I. Stimulation of the NADPH-cytochrome P-450 reductasedependent process in hyperthyroid state // Biochem Int. 1988. — 17. — 2. — P. 385 393
  82. Larsen P.R., Davies T.F., Hay I.D. // William’s Textbook of Endocrinology. 9-th Ed. — New York, 1998. — P. 475−479.
  83. Lu D., Hatemi H.H., Arikan S., Demir M., Akassay T. Radioiodine treatment and oxidative stress in thyroidectomised patients for differentiated thyroid cancers // Pharmacol Res, 1998. — 38. — 4. — P. 311−315
  84. Maiti P.K., Gupta P., Chaurasia S.S., Kar A. Dimethoate induced lipid peroxidation and inhibition of type-I iodothyronine 5-monodeiodinase activity in young cockerel // Bull Environ Contam Toxicol. 1996. — 57.-2.-P. 335−340.
  85. Maiti P.K., Kar A. Is triiodothyronine capable of ameliorating pyrethroid-induced thyroid dysfunction and lipid peroxidation? // J. Appl Toxicol. 1998. — 18. -2. -P.125−128
  86. Maiti PK, Kar A Dimethoate inhibits extrathyroidal 5'-mono-deiodination of thyroxine to 3,3', 5-triiodothyronine in mice: the possible involvement of the lipid peroxidative process // Toxicol Lett. 1997. -14.-91.-1.-P. 1−6.
  87. Marklund SL. Expression of extracellular superoxide dismutase by human cell lines. // Biochem J. 1990 Feb 15−266(l):213−9.
  88. Marzoev A.I., Andriushchenko A.P., Vladimirov I.A.Thyroid hormones and phospholipase activity in rat liver mitochondria // Biull Eksp Biol Med. 1983. -96. -12. — P. 45−46
  89. Marzoev A.I., Klebanov G.I., Sherstnev M.P., Andriushchenko A.P. Peroxidation of blood serum lipids in rabbits with various thyroid functions //Vopr MedKhim. 1985. — 31. -2. -P. 14−27
  90. Masters C, Pegg M, Crane D. On the multiplicity of the enzyme catalase in mammalian liver. //Mol Cell Biochem. 1986 May-70(2):113−20.
  91. G., Gontijo C.M. В cells carrying surrogate receptors in their membranes process and present antigen to specific murine T cells. // Scand J Immunol. 1993 Dec-38(6):565−9.
  92. Morini P., Casalino E., Sblano C, Landriscina C. The response of rat liver lipid peroxidation, antioxidant enzyme activities and glutathione concentration to the thyroid hormone // Int J Biochem. 1991. — 23. -10.-P. 1025−1030
  93. Olinescu R., Bartoc R., Militaru M., S., Dimitriu L. The changes of peroxides and total antioxidants in the plasma of patients who received 1311 therapeutically // Rom J Intern Med. 1992. — 30. -2. — P. 113−117
  94. Pehowich DJ. Thyroid hormone status and membrane n-3 fatty acid content influence mitichondrual proton // Bichim. Bioph. Acta. 1999. -1411.-1. P. 192 200.
  95. Pereira B, Rosa LF, Safi DA, Bechara EJ, Curi R Control of superoxide dismutase, catalase and glutathione peroxidase activities in rat lymphoid organs by thyroid hormones // J. Endocrinol. 1994. — 140. -1. — P. 73−77.
  96. Quan F, Korneluk RG, Tropak MB, Gravel RA. Isolation and characterization of the human catalase gene. // Nucleic Acids Res. 1986 Jul ll-14(13):5321−35.
  97. Reddi AS, Bollineni JS. Renal cortical expression of mRNAs for antioxidant enzymes in normal and diabetic rats. // Biochem Biophys Res Commun. 1997 Jun 27−235(3):598−601.
  98. Rodriguez-Pierce M., Sosenko I.R., Whitney P., Frank L. Propylthiouracil treatment decreases the susceptibility to oxygen radical-induced lung damage in newborn rats exposed to prolonged hyperoxia // Pediatr Res. 1994. — 35. -5. — P. 530−535
  99. Roitt I.M., Hutchings P.R., Dawe K.I., Sumar N., Bodman K.B., Cooke A. The forces driving autoimmune disease // J. Autoimmun. 1992 Apr-5 Suppl. A:11−26.
  100. Rom-Bugoslavskaia E.S., Somova E.V., Grinchenko T.S., Kravchun N.A., Romanova I.P., Mishura A.I. Lipid peroxidation in patients with diffuse toxic goiter and hypothyroidism // Lik Sprava. 1998. — 1. — P. 88−91
  101. Sadani G.R., Nadkarni G.D. Changes in lipid peroxide levels and the activity of reactive oxygen scavenging systems in thyroid tissue after exposure to radioactive iodine in rats.//.Thyroid. 1997. — 7. — 6. — P. 937−941
  102. Sandstrom J, Nilsson P, Karlsson K, Marklund SL. 10-fold increase in human plasma extracellular superoxide dismutase content caused by a mutation in heparin-binding domain. // J Biol Chem. 1994 Jul 22−269(29): 19 163−6.
  103. Schroeder WT, Saunders GF. Localization of the human catalase and apolipoprotein A-I genes to chromosome 11. // Cytogenet Cell Genet. 1987−44(4):231−3.
  104. Shakarashvili N.V., Zhidkov I.L., Koloskov I.B., Tepliakov V.G., Dedov V.I. Use of hyperbaric oxygenation in the therapy of experimental hypothyroidism // Biull Eksp Biol Med. 1989. — 107. -3. -P. 285−288
  105. Sugawara M., Kita Т., Lee E.D. et al. Deficiency of superoxide dismutase in Endemic Goiter Tissue// J. of Clinical Endocrinology and Metabolism. 1988. -V.76.-№ 6.-P. 1156−1161.
  106. Suwa К., Nakano M. Thyroxine deiodination associated with NADPH-dependent lipid peroxidation in a submicrosomal system // Proc Soc Exp Biol Med. 1975. — 150. — 2. — P. 401−406
  107. Tapia G., Pepper I., Smok G., Videla L.A. Kupffer cell function in thyroid hormone-induced liver oxidative stress in the rat // Free Radic Res. 1997. — 26. -3.-P. 267−279
  108. Thorsby E., Lie B.A. HLA associated genetic predisposition to autoimmune diseases: Genes involved and possible mechanisms. // Transpl Immunol. 2005 Aug-14(3−4):175−82.
  109. Tomblyn M, Kasarskis EJ, Xu Y, St Clair DK. Distribution of MnSOD polymorphisms in sporadic ALS patients. // J Mol Neurosci. 1998 Feb-10(l):65−6.
  110. Tsimihodimos V., Bairaktari E., Tzallas C. e.a. The incidence of thyroid function in abnormalities patients attending an outpatient lipid clinic // Thyroid. -1999.-9.-4.-P. 365−368.
  111. Unanue ER, Allen PM. The basis for the immunoregulatory role of macrophages and other accessory cells. // Science. 1987 May l-236(4801):551−7.
  112. Vadziuk S.N. The effect of convaflavin on lipid peroxidation in the heart in experimental thyrotoxicosis // Eksp Klin Farmakol. 1992. -55.-1.-P. 34−35
  113. Venditti P.M., De Leo Т., Di Meo S. Antioxidant-sensitive shortening of ventricular action potential in hyperthyroid rats is independent of lipid peroxidation // Mol Cell Endocrinol. -1998.-142.-1.-2. P. 15−23.
  114. Venditti P.M., De Leo Т., Di Meo S. Vitamin E administration attenuates the tri-iodothyronine-induced modification of heart electrical activity in the rat // J. Exp Biol. 1997. — 200 (Pt 5). — P. 909−14
  115. Videla L.A., Fernandez V. Biochemical aspects of cellular oxidative stress // Arch Biol Med Exp (Santiago). 1988. — 21. -1. — P. 85−92
  116. Videla L.A., Sir Т., Wolff C. Increased lipid peroxidation in hyperthyroid patients: suppression by propylthiouracil treatment // FreeRadic Res Commun. -1988.-5.- 1.-P. 1−10
  117. Wang XL, Adachi T, Sim AS, Wilcken DE. Plasma extracellular superoxide dismutase levels in an Australian population with coronary artery disease. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998 Dec-18(12):1915−21.
  118. Weetman A.P. Clin.Endocrinol. 1992- 36: 307−23.
  119. Wong D.S., Hochstein P. The potentiation of ozone toxicity by thyroxine // Res Commun Chem Pathol Pharmacol. -1981.-31.-3.-P. 483−492
  120. Xu H, Shao N, Zhang M. Experimental study on multi-infarct dementia treated with reinforcing essence to refresh mental activity method // Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi. 1999 Jun-19(6):359−62. Chinese.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!