Глюкокортикостероидные мази в комплексном лечении аллергического дерматита

ГОСУДАРСТВЕННОЕ АВТОНОМНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ СРЕДНЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ РЕСПУБЛИКИ ТАТАРСТАН.

«КАЗАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ».

КУРСОВАЯ РАБОТА.

Глюкокортикостероидные мази в комплексном лечении аллергического дерматита.

Специальность: 60 501 «Лечебное дело «.

ПМ 02 «Лечебная деятельность «.

МДК 02.01 «Лечение пациентов терапевтического профиля «.

2015 г.

СОДЕРЖАНИЕ ВВЕДЕНИЕ ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

1.1 Аллергические дерматиты.

1.2 Причины возникновения аллергического дерматита.

1.3 Классификация аллергического дерматита.

1.4 Принципы лечения аллергического дерматита ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТОПИЧЕСКИХ ГКС СРЕДСТВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

2.1 Материал и методы исследования.

2.2 Результаты исследования.

2.3 Выводы.

2.4 Рекомендации ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1. Сравнительная диаграмма эффективности ГКС мазей в комплексном лечении аллергического дерматита Приложение 2.. Классификация глюкокортикоидов для наружного применения Приложение 3. Сравнительный график эффективности ГКС мазей в комплексном лечении аллергического дерматите при семидневном курсе лечения.

«Гимнастика, физические упражнения, ходьба должны прочно войти в повседневный быт каждого, кто хочет сохранить работоспособность, здоровье, полноценную и радостную жизнь» Гиппократ Аллергический дерматит — контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на нее раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Относится к группе аллергодерматозов. Аллергодерматозы — гетерогенная группа заболеваний кожи, ведущее значение в развитии которых придается аллергической реакции немедленного или замедленного типа. В эту группу включают аллергические дерматиты, токсидермии, экзему, атопический дерматит, крапивницу.

Заболеваемость среди населения разных стран составляет, как правило, не менее 5−10%, в индустриально развитых государствах — около 20%, а у детей АД уже давно является лидирующей патологией.

Ведущими факторами риска развития аллергического дерматита являются наследственная предрасположенность к аллергии, внутриутробная сенсибилизация плода к различным аллергенам, раннее искусственное вскармливание, патология желудочно-кишечного тракта, частые эпизоды острых респираторных вирусных инфекций и очаги хронической инфекции, а также нарушение функций центральной и вегетативной нервной системы.

Важным звеном комплексного лечения аллергодерматозов является местная терапия, которая обязательно проводится с учетом стадии болезни, фазы воспаления и степени выраженности кожных проявлений. Причем рациональное использование наружной терапии значительно влияет на разрешение воспалительного процесса в коже. В раннем возрасте, особенно у грудных детей, вследствие высокой проницаемости кожных покровов традиционная наружная терапия начинается с применения индифферентных паст, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и кератопластические средства. При отсутствии эффекта данной терапии, а также при тяжелых формах аллергодерматозов возникает необходимость применения топических глюкокортикостероидов (ГКС).

Топические ГКС при атопических болезнях кожи применяются уже более 40 лет. Первым топическим ГКС был ацетат гидрокортизона. Различные модификации этого гормона привели к разработке эффективных синтетических ГКС с более высокой активностью.

Цель: Изучить влияние глюкокортикостероидных мазей в комплексном лечении аллергического дерматита.

Задачи:

1. Изучить литературу по теме исследования.

2. Раскрыть особенности течения аллергического дерматита.

3. Описать методы лечения аллергического дерматита.

4. Составить сравнительную диаграмму эффективности ГКС мазей в комплексном лечении аллергического дерматита.

5. Провести исследование влияния ГКС мазей в комплексной терапии аллергического дерматита.

6. Сделать выводы.

ГЛАВА 1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА, ПАТОГЕНЕЗ, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.

1.1 Аллергические дерматиты Аллергические дерматиты (dermatitis allergica) — являются следствием повторного контакта с химическими агентами — аллергенами (скипидар и его компоненты, динитрохлорбензол — ДНХБ, синтетические клей, лаки, краски, соли хрома, кобальта, никеля, эпоксидные фенол-формальдегидные смолы, аминные отвердители и др.), косметическими средствами (урсол, парафенилендиамин), лекарственными препаратами (аминазин, соединения ртути, полусинтетические антибиотики), инсектицидами, стиральными порошками и растениями (примула, осока, дягиль, пастернак и др.).

Аллергические дерматиты возникают только у сенсибилизированных больных, как правило, после латентного периода. Выявляется четкая специфичность ответной реакции на воздействие аллергенов. Клинические проявления выходят за пределы зоны воздействия агента. Определенные трудности возникают при диагностике профессиональных аллергических дерматитов. Известно, что при профессиональном аллергическом дерматите значительно изменяется реактивность организма и развивается повышенная чувствительность замедленного типа к веществу-аллергену. Чаще всего в этом случае развивается моновалентная сенсибилизация. Состояние повышенной чувствительности можно выявить с помощью аллергологических кожных проб с производственным аллергеном или реакции торможения миграции лейкоцитов (РТМЛ). При повторных обострениях и наличии контакта с несколькими аллергенами может развиться поливалентная сенсибилизация. Известно, что на производстве при контакте с одним и тем же аллергеном профессиональный аллергический дерматит развивается не у всех, а только у отдельных лиц, что объясняется различиями в реактивности организма, которые могут быть приобретенными или генетически обусловленными (конституциональными).

1.2 Причины возникновения АД Все причины возникновения дерматита можно разделить на две большие группы:

— экзогенные (действие на организм извне);

— эндогенные (изнутри). Немного подробнее о каждой из групп.

Экзогенные факторы:

— механические: давление и трение, в результате появляются эрозии, трещины, омозолелости, отечность;-физические: высокие и низкие температуры (ожоги, отморожения, ознобление); ультрафиолетовые лучи (солнечный дерматит); рентгеновское и радиоактивное излучение (лучевые дерматиты);-химические: кислоты и щелочи, соли щелочных металлов и минеральных кислот, боевые отравляющие вещества кожного действия и т. д.;

— биологические: растения (северный или белый ясенец, борщевик, первоцвет, некоторые лютиковые), бактерии, ультравирусы, грибки.

Эндогенные факторы: — нарушение обмена веществ;-гипо — и авитаминозы (напр.пеллагра);-эндокринные нарушения (склеродермия, аддисонова болезнь);-лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин и др.);-некоторые пищевые продукты (раки, земляника и др.);-аутоинтоксикации (почесуха);

1.3 Классификация АД.

Различают 3 стадии:

1. Острая (Микровезикульная или макровезикульная) — возникает сразу после контакта с раздражителем и исчезает после прекращения контакта.

2. Подострая (корковая или чешуйчатая).

3. Хроническая (Аконтотическая) — возникает при периодических контактах с раздражителем в течение долгого времени.

1.4. Принципы лечения аллергического дерматита Общие принципы:

— Устранение действия аллергена (гипоаллергенная диета);

— антигистаминные средства (снимают зуд: тавегил, супрастин, кетотифен, кларитин, фексадин, лоратодин, телфаст, и др);

— детоксикационные средства (очищение: энтеросгель, полифепан, активированный уголь, тиосульфат натрия, и др).

— гипосенсибилизирующие (глюконат кальция, тиосульфат натрия);

— кортикостероиды (противовоспалительное действие: элоком, локоид, целестодерм, акридерм, синафлан, дипросалик, белосалик, и др.);-антисептики (фукарцин, зеленка, и др).

— седативные (успокоительные) (глицин, персен, различные успокоительные сборы трав, валериана, пион, и др);

— ферменты (при нарушении функции поджелудочной железы) (креон, мезим, и др);

— антибактериальные средства (при присоединении инфекции: целестодерм с гарамицином, лоринден с, и др);

— пребиотики (при дисбактериозе кишечника: линекс, пробифор, и др);

Гипоаллергенная диета:

Исключаются следущие продукты: цитрусовые, орехи, рыба и рыбные продукты, птица, шоколад, кофе, какао, копчености, уксус, горчица, майонез и др. специи, хрен, редиска, томаты, баклажаны, грибы, яйца, молоко, клубника, земляника, дыня, ананас, сдобное тесто, мед.

Сложной задачей является установление истинной причины аллергического контактного дерматита (экземы) и эффективная патогенетическая (т.е. воздействующая на механизмы заболевания) терапия себорейного и периорального дерматита.

ГЛАВА 2. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТОПИЧЕСКИХ ГКС СРЕДСТВ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА.

2.1 Материалы и методы исследования Объектом исследования является рассмотрение эффективности глюкокортикостероидных мазей в комплексном лечении аллергического дерматита.

Была проведена сравнительная оценка работы по лечению аллергического дерматита общими принципами и с использованием глюкокортикостероидных мазей. Работа выполнена на базе Детской Республиканской Клинической Больницы.

Для исследования были взяты 2 группы пациентов (дети от 6мес — 12лет) с поставленным диагнозом — аллергический дерматит.

1 группа проходила общее лечение (диета, антигистаминные препараты, витамины гр. В, и т. д.).

У 2 группы к общему лечению были добавлены местные ГКС средства (Элаком в различных формах).

Атопический дерматит (АД) является наиболее распространенной формой аллергического поражения кожи у детей и представляет собой генетически детерминированное аллергическое воспаление кожи, в основе которого лежит IgE-зависимый механизм формирования, возрастная стадийность и склонность к хроническому рецидивирующему течению.

Эпидемиологические исследования показали, что распространенность АД среди детей составляет 50−75%. По данным, за последние 10 лет число больных АД увеличилось в 2 раза, изменился его патоморфоз: отмечается более раннее (с 1−2-месячного возраста) появление первых признаков заболевания, более тяжелое течение с расширением площади поражения кожи, увеличение числа детей с тяжелым, непрерывно рецидивирующим течением, торпидным к традиционной терапии и приводящим к инвалидности.

Клинические проявления АД многообразны и во многом определяются возрастом, в котором обнаружилось заболевание. АД проходит в своем развитии 3 стадии, которые могут быть разделены периодами ремиссии либо перетекать одна в другую. Младенческая стадия у детей до двух лет характеризуется наличием выраженной экссудации и мокнутия (70%) с преимущественной локализацией на лице или на обширных участках кожи (экзематозная форма). У 30% больных с этой стадией характерны гиперемия, инфильтрация и легкое шелушение кожи (эритематосквамозная форма). Детская стадия АД (от 2 до 14 лет) характеризуется папулезными высыпаниями, утолщением кожи, гиперкератозом, с типичной локализацией в локтевых, подколенных, ягодичных складках, на коже сгибательных поверхностей предплечий и лучезапястных суставов (лихеноидная форма). Подростковая стадия АД (у детей старше 14 лет) проявляется постоянными или исчезающими и вновь появляющимися поражениями кожи лица и верхней части туловища с выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением. Ведущими критериями АД являются: зуд кожи, полиморфизм высыпаний, типичная локализация, наследственная предрасположенность, возрастная стадийность, неспецифическая гиперреактивность кожи — склонность к сухости, раздражению, инфицированности.

Комплексные исследования детей с АД позволили нам патогенетически обосновать программу этапного лечения, направленного на устранение воспалительного процесса в коже, которая состоит из следующих обязательных мероприятий: обеспечение элиминации причинно-значимых аллергенов; проведение терапии, направленной на снятие острых проявлений болезни; противорецидивное лечение.

Важным этапом лечения острого периода АД у детей является назначение антигистаминных средств. При выраженном зуде кожи целесообразно использование препаратов I поколения с седативным эффектом (тавегил, перитол, супрастин) коротким курсом на 2−3 дня с последующим переходом на антигистаминные препараты II поколения.

При выраженных нарушениях гемостаза, микроциркуляции и интоксикации в острый период АД — инфузионную терапию с использованием реополиглюкина, сосудистых препаратов, дезагрегантов и антикоагулянтов для купирования явлений тромбоваскулита.

Основой противорецидивного лечения АД является элиминация причинно-значимых аллергенов путем назначения элиминационной диеты и гипоаллергенного режима. Важным звеном противорецидивной терапии АД у детей является применение фармакологических блокаторов медиаторов аллергии или противоаллергических препаратов широкого спектра действия (кетотифен, кромогликат натрия). Они стабилизируют мембраны тучных клеток, блокируют их кальциевые каналы и снижают активность аллергического процесса в коже. Терапевтический эффект проявляется обычно к 3−4-й неделе, поэтому мы рекомендуем проводить лечение этими препаратами в течение 2−3 месяцев, а при тяжелом течении АД — от 6 месяцев до 1 года. Отмену кетотифена следует проводить постепенно, в течение 2—4 недель.

Обязательна коррекция микробиоценоза кишечника: при 1-й степени дисбактериоза проводится заместительная терапия пробиотиками (бифидумбактерин, бифилонг, бифилиз, аципол). По нашим данным, эффективнее оказывается использование комбинированных пробиотиков (линекс, примадофилус) в сочетании с хилак форте и КИП, что обеспечивает лучшую приживаемость микрофлоры. При 2−3-й степени дисбактериоза необходима санация условно-патогенной флоры с использованием бактериофагов и/или эубиотиков (эрcефурил, энтерол, бактисубтил) с последующей заместительной терапией пробиотиками.

В комплексной терапии АД имеют значение метаболическая коррекция с использованием витаминов В5, В6, В15 вместе с глицином и липоевой кислотой, применение антиоксидантов (ксидифон 2%, витамин Е, кверцетин, коэнзим Q), курсами по 1,5 месяца,.

Вышеперечисленными методами лечения была подвергнута первая группа пациентов, которая получала общее лечение.

Местная терапия глюкокортикостероидными мазями использовала 2 группа пациентов в дополнении к общему лечению.

Применение топических глюкокортикостероидов (ГКС), которые обладают противовоспалительным и мембраностабилизирующим, сосудосуживающим и антипролиферативным эффектами. Следует подчеркнуть, что при тяжелых формах АД у детей назначение топических ГКС целесообразнее их системного применения. Однако при длительном, неконтролируемом применении ГКС, а также при использовании небезопасных, особенно фторсодержащих кортикостероидов, возможны нежелательные побочные эффекты — местные (атрофия, гиперпигментация, гипертрихоз, бактериальное инфицирование — стрептостафилодермия) и системные — вплоть до развития полигландулярной недостаточности. Поэтому при выборе топического ГКС с целью местного лечения атопического дерматита следует учитывать химическую структуру, метаболизм, скорость всасывания и выведения стероидного препарата.

Механизм действия топических ГКС Увеличение связывания гистамина и серотонина в коже и уменьшение чувствительности нервных окончаний к нейропептидам и гистамину.

Угнетение синтеза интерлейкинов-4, 5, 13, гамма-интерферона и других цитокинов.

Уменьшение активности фосфолипазы А2 и продукции эйкозаноидов, снижение экспрессии молекул клеточной адгезии и чувствительности эндотелия к медиаторам аллергии.

Торможение миграции эозинофилов и пролиферации Т-лимфоцитов; снижение сосудистой проницаемости и нарушений микроциркуляции.

В последние годы созданы топические кортикостероиды, которые по механизму действия приближаются к идеальному ГКС. Профиль «идеального» топического ГКС составляют: сильное противовоспалительное действие, низкая системная биодоступность, быстрое начало действия, минимальные побочные эффекты, многообразие лекарственных форм. Такими близкими к «идеальным» ГКС препаратами являются элоком и адвантан. Следует отметить, что наибольший опыт применения топических ГКС при лечении АД накоплен по элокому. Опыт более чем 10-летнего применения этого препарата для наружного лечения АД у детей свидетельствует, что элоком является наиболее безопасным средством с минимальной системной биодоступностью. Элоком — это 0,1% мометазона фуроат, не содержит фтора, имеет хлор в 9-й и 21-й позициях и боковую цепь фуроата. Именно за счет атома хлора в молекулярной структуре элокома препарат удерживается в верхних слоях эпидермиса. Поэтому он обладает мощным противовоспалительным действием, блокирует синтез цитокинов в дозах значительно меньших, чем у других топических кортикостероидов, имеет низкий системный эффект и высокую местную безопасность, равную 1%-ному гидрокортизону. Уникальной особенностью элокома является наличие 3 лекарственных форм — крема, мази и лосьона, что позволяет рекомендовать их использование при АД в зависимости от выраженности воспалительного процесса и его локализации. Исследования показали: элоком хорошо переносится, лишен побочных эффектов и в 86% случаев позволяет купировать воспаление на 7—10-й день. Адвантан — негалогенизированный синтетический топический кортикостероид, дает хороший противовоспалительный эффект, однако, по нашим данным, он медленнее купирует воспаление — на 12—14-й день. Вместе с тем даже при назначении современных безопасных топических кортикостероидов необходимо соблюдать следующие принципы: использовать топические ГКС только при неэффективной индифферентной терапии; не применять топические ГКС у детей в возрасте до 6 мес.; у детей старше 6 мес. можно использовать наиболее изученные и безопасные кортикостероиды; назначение топических ГКС следует проводить с учетом суточного ритма гормональной секреции — 1 раз в сутки, в утренние часы, только короткими курсами 7—14 дней; необходимо применять различные лекарственные формы ГКС, адекватные активности воспаления и локализации процесса, на поверхности не более 20% общей площади кожных покровов и не использовать под окклюзионную повязку; при распространенном кожном процессе целесообразно применять различные методы нанесения ГКС на кожу (ступенчатый, штриховой, тандем-терапия, метод разведения).

Таким образом, патогенетически обоснованная комплексная терапия атопического дерматита с использованием продуктов современных фармтехнологий позволяют обеспечить стойкую ремиссию, значительно улучшить течение заболевания и предупредить его рецидивирование.

2.2 Результаты исследования Идеальный топический ГКС-препарат должен обладать сильным противовоспалительным действием, низкой системной биодоступностью, быстрым началом действия и минимальными местными побочными эффектами. Этим требованиям в полной мере соответствует хорошо изученный в клинических условиях и использованный нами при лечении аллергодерматозов препарат Элоком.

Элоком (Elocom) — 0,1%-ный мометазона фуроат (mometasone furoate 0,1%) (Schering-Plough, США) — является новой своеобразной молекулярной структурой, базовым основанием которой служит метилпреднизолон, содержащий хлор в 9-й и 21-й позиции и боковую цепь сложного эфира двойной фуранилкарбоновой кислоты (фуроата) в 17-й позиции. Именно эта боковая цепочка фуроата в структуре Элокома определяет его уникальные свойства, значительно отличающие его от прочих ГКС. По сравнению с другими топическими ГКС аналогичной группы Элоком обладает высокой местной активностью, что позволяет отнести его к 3-му классу по силе действия, имеет низкий системный эффект и уровень безопасности, аналогичный слабым ГКС, таким как 1%-ный крем гидрокортизона. Элоком отличает особенно высокая переносимость: по данным клинических исследований, использование препарата у 22 831 больного не выявило побочных эффектов, при этом клинически и гистологически не было зафиксировано ни одного случая атрофии кожи даже при длительном нанесении его на участки, более других подверженные атрофии (кожа лица, уши, подмышечные впадины). В специальных испытаниях было установлено, что пpи нанесении препарата под окклюзионную повязку в течение 8 ч только 0,7% препарата абсорбируется в системный кровоток, что указывает на отсутствие влияния Элокома на гормональную систему гипофиз — надпочечники.

Уникальное фармацевтическое преимущество Элокома — наличие трех лекарственных форм: крем, мазь, лосьон.

Крем Элоком «масло в воде» — единственная приемлемая форма для лечения атопического дерматита, сопровождающегося экссудацией и мокнутием, у детей до двух лет. 0,1%-ный крем Элоком может успешно применяться также при тяжелых формах аллергодерматозов (особенно при синдромах Стивенса-Джонсона и Лайелла) с обширными эрозивными поражениями кожи. Крем Элоком не проникает глубоко в кожу и удерживается в эпидермисе, что существенно снижает его всасывание и наличие системных эффектов.

При исследовании использовался 0,1%-ный крем Элоком у 10 детей в возрасте от 6 мес. до 12 лет для местной терапии аллергического дерматита.

При этом к концу вторых суток было отмечено уменьшение экссудации и гиперемии, на четвертые сутки значительно уменьшался зуд кожи, а к концу седьмых — десятых суток ликвидировались воспалительные явления на коже при отсутствии нежелательных побочных эффектов. Анализ содержания 17-оксикортикостерои-дов (17-ОКС) в моче у этих больных не выявил существенных нарушений выделения этих соединений. В целом использование крема Элоком ускорило наступление ремиссии заболевания в 87% наблюдений и имело выраженное благоприятное психо-эмоциональное воздействие, особенно у детей старшего возраста.

Лосьон Элоком применялся с хорошим терапевтическим эффектом для лечения себорейных корочек (гнейс) волосистой части головы при аллергическом дерматите. При этом к четвертому-пятому дню было отмечено значительное уменьшение образования корочек.

Мазь Элоком применена при лечении 10 детей в возрасте от 2 до 12 лет с атоническим дерматитом с выраженным зудом. При этом на четвертые сутки было отмечено значительное уменьшение зуда и сухости кожи, а к десятым суткам — купирование воспалительного процесса в 76% наблюдений.

Полученные нами данные свидетельствуют о том, что крем Элоком дает наилучший эффект при наличии экссудации, мокнутия и больших эрозивных поверхностей на коже. Мазь Элоком более эффективна при аллергодерматозах с выраженной шелушением и зудом кожи.

2.3 Выводы После проведенного лечения можно сделать выводы:

У 1 группы наступило улучшение состояния, полное исчезновение кожных проявлений наблюдалось у 20% детей, у 2 группы наблюдалось динамическое улучшение с полным исчезновением кожных проявлений в 80% случаях, без выявления побочных явлений. Диаграмма проведенного исследования представлена в Приложении 1.

Применение препарата Элоком при различных формах аллергического поражения кожи давало выраженный положительный эффект к седьмому-десятому дню, что свидетельствует об отсутствии необходимости его длительного применения и особенно важно у детей. При использовании Элокома у всех обследованных нами больных с аллергодерматозами не было выявлено ни местных, ни системных побочных эффектов. График семидневного курса лечения аллергического дерматита с использванием ГКС средств представлен в Приложении 3.

Таким образом, Элоком — высокоэффективный, безопасный топический ГКС последнего поколения и по фармакологическим свойствам приближается к идеальному препарату выбора для местного лечения аллергодерматозов у детей.

2.4 Рекомендации После проведенного исследования, неоспорима целесообразность применения глюкокортикостероидных средств местного назначения.

Но следует помнить о побочных свойствах ГКС: ульцерогенный эффект (связанный с нарушением синтеза простагландинов), стероидный диабет, остеопороз, присоединение (или обострение) вторичной инфекции, стероидное ожирение, нарушения со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др.

Исходя из этого, для наилучшего результата необходимо комплексное лечение с кратковременным курсом глюкокортикостероидных средств местного назначения.

Особенности действия лекарственных форм для наружного применения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Аллергический дерматит — контактное островоспалительное поражение кожи, возникающее в результате воздействия на нее раздражающих факторов химической, физической или биологической природы. Топические ГКС при атопических болезнях кожи применяются уже более 40 лет. После проведенного исследования, неоспорима целесообразность применения глюкокортикостероидных средств местного назначения.

Выводы:

В данной работе мной было изучено влияние глюкокортикостероидных мазей в комплексном лечении аллергического дерматита.

Изучена литература по теме исследования.

Раскрыта особенность течения аллергического дерматита.

Описаны методы лечения аллергического дерматита.

Составлена сравнительная диаграмма эффективности ГКС мазей в комплексном лечении аллергического дерматита.

Проведено исследование влияния ГКС мазей в комплексной терапии аллергического дерматита.

Наилучший результат в лечении аллергического дерматита достигается комплексным лечением, куда входит: диетотерапия, антигистаминные препараты, дезинтоксикационная терапия, препараты группы В и глюкокортикостероидные мази. При таком подходе у 80% пациентов произошло полное очищение кожных покровов, с последующей ремиссией.

Рекомендации:

1) Не стоит носить синтетическую одежду. Лучше всего подбирать вещи из натуральных материалов, которые не вызывают раздражение кожи.

2) Стирать вещи лучше всего гипоаллергенными порошками или при помощи детского мыла.

3) В момент обострения аллергии питание должно быть правильным, исключающим все раздражающие продукты: апельсины, мед, яйца. Следует употреблять как можно больше жидкости.

4) Нельзя посещать сауны или бани при аллергическом дерматите. Во время принятия банных процедур лучше всего пользоваться обычной губкой. Она не травмирует кожу и не вызывает раздражения.

5) Если точно известна причина аллергической реакции следует избегать любого контакта с аллергеном. Например, если есть аллергия на пыльцу растений, то лучше стараться не выходить на улицу в момент их цветения.

6) Всегда необходимо иметь под рукой антигистаминные препараты (лоратадин, супрастин, кларитин) лицам, страдающим аллергией.

1. «Справочник по кожным и венерическим болезням» А. Н. Родионов, 2005.

2. «Дерматология» атлас-справочник. Т. Фицпатрик, Т. Джонсон, К. Вулф, Д. Сюрмонд., 1999.

3. «Справочник дерматолога». О. Л. Иванов, А. Н. Львов., 2006.

4. «Диагностика кожных болезней». Б. А. Беренбейн, А. А. Студницин, 1996.

5. «Справочник практического врача». Вельтищев Ю. Е. и др., 2002.

6. «Дерматиты. Диагностика и лечение». Большая медицинская энциклопедия., 2000.

7. «Кожные и венерические болезни». Справочник под ред. О. Л. Иванова, 1999.

8. «Дифференциальная диагностика кожных болезней» под ред. Б. А. Беренбейна, А. А. Студницина., 2003.

9. Конспект лекции для студентов лечебного факультета. Кафедра дерматовенерологии СПбГМА., 2012.

10. «Практикум по дерматовенерологии». Тищенко А. Л., 2009.

11. «Заболевания кожи». Елисеев Ю. Ю., 2009.

12. «Дерматология». Учебник. Стуканова П. П., 2010.

13. «Атопический дерматит». Под ред. Сергеева Ю. В., 2005.

14. Атлас по дерматовенерологии. Сост. Кошкин С. В. и др., 2009.

глюкокортикостероидный мазь аллергический дерматит.

ПРИЛОЖЕНИЯ Приложение 1.

Сравнительная диаграмма эффективности ГКС мазей в комплексном лечении аллергического дерматита.

Приложение 2.

Классификация глюкокортикоидов для наружного применения.

Приложение 3.

Сравнительный график эффективности ГКС мазей в комплексном лечении аллергического дерматите при семидневном курсе лечения.