Лабораторная диагностика геморрагического васкулита

Лабораторные исследования позволяют не столько диагностировать ГВ, сколько определяют наличие микротромбообразования, позволяют оценить тяжесть и вариант течения заболевания, определить эффективность проводимой терапии.

Общий анализ крови не имеет каких-либо специфических изменений для ГВ, однако может косвенно указать на возможный этиологический фактор: увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом при бактериальном инфекционно — воспалительном процессе, инфекционный лимфоцитоз или лейкопения с относительным лимфоцитозом при вирусных инфекциях, эозинофилия как следствие гиперIgEемии при атопии т.п. 3,4,6,8].

Биохимический анализ крови может характеризоваться наличием диспротеинемии с увеличением б₂ -и г-фракций глобулинов, гипопротеинемией, холестеринемией, повышением уровня мочевины и креатинина при неблагоприятном развитии почечного синдрома, повышением CRP, увеличением титра АСЛ-О и др. неспецифическими маркерами. 3].

Показатели первичного гемостаза практически не изменяются. Уровень тромбоцитов практически всегда соответствует норме, иногда отмечается их незначительное снижение на фоне потребления. В ответ на повреждение эндотелия выделяется ряд факторов (фактор Виллебранда, АДФ, фактор активации тромбоцитов, адреналин, серотонин и т. д.), происходит оголение фосфолипидной мембраны, что стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Это может быть зафиксировано на агрегометрах в виде гиперагрегации тромбоцитов.

Как было сказано выше, в результате повреждения эндотелия в плазме увеличивается содержание фактора Виллебранта в 1,5−3 раза. Следует помнить, что эндотелий сосудов — единственное место синтеза фактора. И, исходя, из этого, по степени его повышения можно судить о тяжести и распространенности процесса поражения сосудов.

Вслед за этим активируются и потребляются факторы свертывания крови и фибринолиза, вследствие чего меняются их активность, структура, происходит более или менее выраженное их потребление. Снижается уровень факторов V, VIII, прекалликреина, протеина С, антитромбина III, плазминогена.

Особо следует отметить роль определения антитромбина III и гепаринорезистентности плазмы для подбора дозы гепарина.

Определить состояние гиперкоагуляции помогают такие тесты как АЧТВ и ПИ, ТВ, МНО. Особенно важно проведение этих тестов на фоне лечения. При правильно подобранной дозе гепарина происходит увеличение АЧТВ в 1,5−2,5 раза, что соответствует концентрации гепарина в плазме от0,2 до0,4 ЕД/мл плазмы.

В результате активации процессов образования фибрина отмечается повышение уровня свободных пептидов, А и В, отщепляемых тромбином от фибриногена.

В нормальных условиях тромбин вызывает полную трансформацию фибриногена в фибрин. При внутрисосудистом свертывании чувствительность к тромбину снижается и в какой-то степени нарушается процесс полимеризации фибрин-мономеров. Установлено, что часть полных и неполных фибрин-мономерв образуют комплексные соединения с фибриногеном и ранними продуктами деградации фибрина. Эти комплексы называются — растворимые фибринмономерные комплексы (РМФК). Их количество, соответственно, будет определятся как повышенное в этаноловом, протаминсульфатном тестах, иммунным методом.

Наряду с процессами образования фибрина, запускаются и процессы фибринолиза. Следовательно, повышается уровень ранних продуктов деградации фибрина (Xи Y-фрагменты), поздних (Pи E-фрагменты). Отмечается также увеличение Д-димеров (специфические продукты деградации фибрина, входившего в состав тромба). Эти показатели позволяют судить об интенсивности процессов образования и разрушения сгустков, а также являются необходимым для подбора рациональной терапии. 3.5.7.10].

Иммуннограммма показывает повышение ЦИК и снижение или тенденция к снижению титра комплемента. Определение содержания в плазме циркулирующих иммунных комплексов подтверждает связь заболевания с этим базисным механизмом. При ГВ уровень этих комплексов в плазме, как правило, повышен, хотя не выявляется соответствие между степенью этого повышения и тяжестью болезни. 1,3,6].

Кроме того, в комплекс обследования всех больных ГВ необходимо включать следующие исследования:

• 1. выявление очагов хронической инфекции (патология ЛОР-органов, стоматологическая патология, инфекция мочевыводящих путей, воспалительные и невоспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта, в том числе глистная инвазия);
• 2. выявление носительства возбудителей медленно текущих вирусных и бактериальных инфекций (вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типов, цитомегаловирус, хламидии, маркеры гепатита В, С, Д, Е; токсоплазмоз) методом ИФА, при необходимости ПЦР-диагностика;
• 3. выявление стрептококковой инфекции (AT к стрептококку, мазки из зева и носа на флору);
• 4. в исследование на псевдотуберкулез и иерсиниоз в парных сыворотках методом РНГА;
• 5. общий анализ мочи в первые дни заболевания и на 3—4-й неделе от начала болезни; при вовлечении в процесс почек — полное нефрологическое обследование (проба Нечипоренко с микроскопией мочевого осадка, проба Зимницкого с определением белка, моча на скрининг-тесты, осмолярность крови и мочи, посев мочи на флору, креатинин, мочевина сыворотки крови, клиренс по эндогенному креатинину, биопсия почек и др.). 5]