Действие тяжелых металлов и мышьяка на организм человека

Механизм токсического действия этих соединений складывается из местного действия на ткани и резорбтивного, общетоксического влияния на организм. Местное действие проявляется в деструкции ткани и зависит от способности соединений тяжелых металлов и мышьяка диссоциировать на ионы.

Степень деструкции тканей зависит от степени диссоциации этих веществ и вызывает уплотнение и обратимую денатурацию белка или необратимую его денатурацию, проявляющуюся некрозом тканей с образованием струпа. Наличие в составе молекулы соединения кислотного остатка сильной кислоты (соляной, азотной) приводит к более выраженному деструктивному действию, чем действие, оказываемое соединениями, которые имеют в своем составе кислотный остаток слабой кислоты (уксусной, цианистой).

В основе токсического действия соединений тяжелых металлов и мышьяка лежит блокирование ферментных систем, содержащих сульфгидрильные группы, которые входят в состав белковых молекул и некоторых аминокислот и обладают способностью активно вступать в различные биохимические реакции. Кроме сульфгидрильных групп, тяжелые металлы блокируют также и другие реактивные группы белков (карбоксильные, аминные и др.), образуя металлопротеиды, лишенные многих физико-химических и биологических свойств протеинов, нарушая тем самым белковый, жировой, углеводный обмен, гормональную функцию белков.

Преимущественное воздействие на те или иные функциональные группы ферментов обусловливает конкретные особенности токсического действия тяжелых металлов и мышьяка.

Что касается их органических соединений, то наличие в составе молекулы углеводородного радикала приводит к их быстрому проникновению в центральную нервную систему и развитию выраженной неврологической симптоматики, часто превалирующей в клинической картине острых отравлений.

Поступают соединения тяжелых металлов в организм пероральным, ингаляционным путем, а также путем всасывания с поверхности кожи и слизистых оболочек. В случае перорального отравления всасывание этих соединений происходит в ионизированном виде, чему способствует наличие хлоридов в желудочном секрете и щелочная реакция кишечного сока. Основным участком всасывания тяжелых металлов является двенадцатиперстная кишка и начальный отдел тонкой кишки.

Циркуляция тяжелых металлов происходит частично в виде ионов или комплексов с аминокислотами, жирными кислотами. Однако ведущая роль в транспорте тяжелых металлов принадлежит белкам, образующим с ними прочную связь.

Они фиксируются на клеточных оболочках, блокируют тиоловые группы мембранных протеинов — 50% из них белки-ферменты, нарушают стабильность белково-липидных комплексов клеточной оболочки и ее проницаемость, вызывая выход из клетки калия и проникновение в нее натрия и воды.

Подобное действие этих ядов, активно фиксирующихся на красных кровяных клетках, приводит к нарушению целостности мембран эритроцитов, торможению в них процессов аэробного гликолиза и метаболизма вообще и накоплению гемолитически активной перекиси водорода вследствие торможения пероксидазы в частности, что приводит к развитию одного из характерных симптомов отравления соединениями этой группы — к гемолизу.

Распределение и депонирование тяжелых металлов и мышьяка происходят практически во всех органах. Особый интерес представляет способность этих веществ накапливаться в почках, что объясняется богатым содержанием в почечной ткани тиоловых групп, наличием в ней белка — металлобионина, содержащего большое количество тиоловых групп, что способствует длительному депонированию ядов. Высокой степенью накопления токсических соединений этой группы отличается и ткань печени, также богатая тиоловыми группами и содержащая металлобионин. Срок депонирования, например, ртути может достигать 2 мес и более.

Выделение тяжелых металлов и мышьяка происходит в разных пропорциях через почки, печень (с желчью), слизистую оболочку желудка и кишечника (с калом), потовые и слюнные железы, легкие, что сопровождается, как правило, поражением выделительных аппаратов этих органов и проявляется соответствующей клинической симптоматикой.

Смертельная доза для растворимых соединений ртути 0,5 г, для каломели 1−2 г, для медного купороса 10 г, для ацетата свинца 50 г, для свинцовых белил 20 г, для мышьяка 0,1−0,2 г.