Гиперчувствительность II типа

Гиперчувствительность II типа обусловлена цитотоксическим эффектом антител, вовлекающих комплемент или эффекторные клетки. [1].

В основе реакций лежит эффект взаимодействия между антителом и антигеном на клеточных мембранах. Антитела классов lgM и lgG против аутоантигенов или чужеродных антигенов, взаимодействуя с соответствующими антигенами, активируют комплемент и в конечном счете повреждают клеточную мембрану, что приводит к нарушению тканевого гомеостаза. [3] Такое взаимодействие является примером комплементзависимого цитолиза — одной из разновидностей иммунного цитолиза. Также цитолиз может осуществляться посредством фагоцитов (макрофагов) и естественных киллеров — FcR-зависимый цитолиз. Также существует клеточный контактный цитолиз.

Повреждение тканей при аутоиммунной патологии происходит с участием аутоантител исенсибилизированных Т-лимфоцитов, инфильтрирующих ткань-мишень (например, островки Лангерганса в поджелудочной железе, печень при аутоиммунном гепатите, кожа и т. д.). [3].

Антитела, направленные к антигенам клеточной поверхности, вызывают гибель клеток. Это происходит в результате лизиса при участии комплемента, а также вследствие реакций иммуноприлипания, приводящих к фагоцитозу или нефагоцитарному внеклеточному уничтожению некоторыми лимфоретикулярными клетками (опосредованная антителами цитотоксичность).