Результаты и обсуждение

В Табл. 1 представлены результаты экспериментов по индукции микроядер в ПХЭ костного мозга мышей, подвергнутых предварительному облучению ВБИ и последующемуоблучению в дозе 1.5 Гр. Как видно из данных, при комбинированном воздействии этих типов облучения наблюдается значительное уменьшение количества клеток с микроядрами, то есть наблюдался адаптивный ответ. Относительная величина РАО, которая определялась как отношение выхода ПХЭ с МЯ, полученного в эксперименте, к выходу ПХЭ с МЯ, рассчитанному при аддитивном эффекте, равнялась 0.64, т. е. частота клеток с цитогенетическим повреждением у животных, содержащихся в условиях контакта и кормления облученным овсом и повергнутых последующему остромуоблучению, была ниже на 36% по сравнению с животными, облученными только одной дозой 1.5 Гр.

Таблица 1. Частота ПХЭ с МЯ в костном мозге мышей при комбинированном действии вторичных биогенных лучей иоблучения в дозе 1,5 Гр

радиационный ответ облучение доза При сравнении этих данных с результатами Табл. 2 видно, что величина РАО при действии ВБИ была близка величине РАО, индуцированного при предварительномоблучении мышей АД, равной 10 сГр. Аналогичное снижение повреждения от предварительной обработки малыми дозами различных воздействий наблюдалось в ряде работ. Так, уменьшение повреждения в ПХЭ костного мозга мышей при предварительном хроническом облучении малыми дозами варьировало от 8 до 38% в зависимости от дозы облучения [24]. При хроническом облучении адаптирующими дозамирадиации кроликов in vivo частота хромосомных аберраций уменьшалась на 45% [3]. Таким образом, полученные данные показывают, что предварительное облучение животных ВБИ (внешнее и внутреннее) повышает их резистентность к последующему повреждающему действиюрадиации.

Таблица 2. Частота ПХЭ с МЯ в костном мозге мышей, облученных in vivo АД= 10 сГр и ВД=1.5 Гррадиации.

Результаты исследования индукции РАО малыми дозами пи-мезонов и ВИП представлены в табл. 3. Было обнаружено, что облучение как ВИП, так и пи-мезонами в дозе 10 сГр не приводило к индукции РАО через 1 сут при последующем выявляющем облучении в дозе 1.5 Гроблучения. РАО не наблюдался и в том случае, когда после адаптирующего облучения в дозе 10 сГр ВИП использовалась ВД=50 сГр этого же излучения, более того наблюдалась даже тенденция к аддитивному эффекту.

Поскольку известно, что соотношение двунитевых и однонитевых разрывов ДНК увеличивается с увеличением линейной потери энергии, то на основании этих данных можно предположить, что для индукции РАО существенным является определенное соотношение этих типов повреждения ДНК. Эти результаты дополняют известные данные, полученные на культурах клеток, о неспособности плотноионизирующих излучений индуцировать РАО. Ранее в нашей лаборатории на клетках китайского хомячка было показано, что ВИП индуцирует труднои нерепарируемые повреждения ДНК и само ингибирует репарацию ДНК [25]. Это дает основание предположить, что полученные нами данные свидетельствуют о том, что репарация ДНК также играет существенную роль в процессе формирования РАО при облучении мышей in vivo.

Таблица 3. Частота ПХЭ с МЯ в костном мозге мышей, подвергнутых адаптирующему и выявляющему воздействию излучений с разной линейной потерей энергии.

Таким образом, при изучении возможности индукции радиационного адаптивного ответа различными типами облучения мышей in vivo было обнаружено, что вторичное биогенное излучение, также как и малые дозы гамма-излучения, индуцирует РАО, в то время как поток пи-мезонов и вторичное излучение от протонов с энергией 70 ГэВ, генерируемые на Серпуховском ускорителе заряженных частиц, не способны индуцировать РАО.