Витамин D, холекальциферол, антирахитический витамин

Витамин D относится к жирорастворимым витаминам. Суточная потребность в витамине составляет 25 мкг. Витамин D под действием УФ — лучей синтезируется в коже из его предшественника 7-дегидрохолестерина, который в комплексе с белком поступает в печень. В печени при участии микросомальной системы оксигеназ происходит окисление в 25 положении с образованием 25 — гидрокисихолекальциферола. Этот предшественник витамина при участии специфического транспортного белка переносится в почки, где подвергается второй реакции гидроксилирования в первом положении с образованием активной формы витамина D₃ - 1,25 — дигидрохолекальциферола (или кальцитриола)_. Реакция гидроксилирования в почках активируется паратгормоном при снижении уровня кальция в крови. При достаточном содержании кальция в организме в почках образуется неактивный метаболит 24,25 (ОН). В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

1,25 (ОН)₂ D₃ действует аналогично стероидным гормонам. Проникая в клетки — мишени, он взаимодействует с рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон — рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, отвечающую за синтез белка — переносчика кальция. В кишечнике усиливается всасывание кальция при участии кальцийсвязывающего белка и Са²⁺ — АТФ-азы. В костной ткани витамин D₃ стимулирует процесс деминерализации. В почках активация витамином D₃ кальциевой АТФ-азы сопровождается увеличением реабсорбции ионов кальция и фосфатов. Кальцитриол участвует в регуляции процессов роста и дифференцировки клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и противоопухолевым действием.

Гиповитаминоз приводит к заболеванию рахитом.

Гипервитаминоз приводит к выраженной деминерализации костей, кальцификацией мягких тканей.

Нарушение кальций — фосфорного обмена

Рахит проявляется нарушением минерализации костной ткани. Заболевание может быть следствием гиповитаминоза D_3., отсутствием солнечных лучей, недостаточной чувствительностью организма к витамину. Биохимическими симптомами рахита являются снижение уровня кальция и фосфора в крови и снижение активности щелочной фосфатазы. У детей рахит проявляется нарушением остегенеза, деформаций костей, гипотонией мышц, повышенной нервно-мышечной возбудимостью. У взрослых гиповитаминоз приводит к кариесу и остеомаляции, у пожилых людей — к остеопорозу.

У новорожденных может развиваться транзиторная гипокальциемия, поскольку прекращается поступления кальция из организма матери и наблюдается гипопаратиреоз.

Гипокальцемия, гипофосфатемия могут встречаться при нарушении выработки паратгормона, кальцитонина, нарушении функции желудочно — кишечного тракта (рвота, диарея), почек, при механической желтухе, в период заживления переломов.