Патогенез.
Заболевания почек
Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже — гипернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен… Читать ещё >
Патогенез. Заболевания почек (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Основными патогенетическими факторами ОПН являются:
- * повреждающее влияние на почку цитокинов (фактора некроза опухоли, интерлейкина-1 и др.), в большом количестве выделяющихся при различных видах шока, особенно при септическом шоке;
- * уменьшение почечного (особенно в корковом веществе) кровотока и падение клубочковой фильтрации, развитие ишемии почки (особенно велика роль этого фактора при развитии преренальной ПРЗ), уменьшение тубулярного тока;
- * уменьшение доставки натрия и воды к дистальным канальцам, находящимся в связи с macula densa, что стимулирует секрецию ренина и затем продукцию ангиотензина; это вызывает спазмирование прегломерулярных артерий, тромбоз артерий, усугубляет ишемию почек и уменьшение почечного кровотока;
- * шунтирование кровотока через юкстамедуллярный слой почек (при резкой констрикции сосудов коры почки кровь попадает в пограничный слой между корой и мозговым веществом, т. е. в юкстамедуллярный слой), возникает стаз в кровеносной системе, повышается давление в канальцах, что еще больше снижает клубочковую фильтрацию;
- *ттусилениетапоптоза эпителия канальцев под влиянием апоптозактивирующих ферментов каспаз и интерлейкин-конвертирующего энзима;
- * развитие тубулярного некроза в связи с тем, что к ишемии наиболее чувствительны дистальные канальцы; он особенно выражен при (развитии ПРЗ под влиянием нефротоксических веществ;
- * обтурация канальцев слущенным эпителием, который прилипает к поверхности канальцев, благодаря взаимодействию интегринов со специфическими мембранными рецепторами эпителия канальцев;
- * тотальная диффузия клубочкового фильтрата через стенку поврежденных канальцев и сдавление канальцев отечным интерстицием; кроме того, канальцы блокируются клеточным детритом;
- * развитие ДВС-синдрома; септический, геморрагический и другие виды шока, приводящие к нефронекрозу, сопровождаются внутрисосудистой коагуляцией; нефронекрозу предшествует преходящий тромбоз клубочковых капилляров;
- * накопление кальция в клетках почечных канальцев с развитием их отека и набухания;
- * развитие пиелоренальных и пиеловенозных рефлюксов при длительной окклюзии мочевыводящих путей с последующим ростом! гидростатического давления в канальцах, происходит отек интерстация, нарушается кровоток в клубочках и канальцах, что способствует развитию тубулярного некроза.
Вследствие вышеизложенных патогенетических факторов почки теряют способность поддерживать и регулировать гомеостаз: нарушается водный баланс (развивается гипергидратация), электролитный баланс (как правило, развивается гиперкалиемия, реже — гипернатриемия, гиперхлоремия), кислотно-щелочное равновесие (появляется метаболический ацидоз), происходит накопление мочевины, креатинина, нарушается обмен жиров, углеводов, белков, развивается анемия.