Цнс.
Физиология кровообращения
Постоянство мозгового кровотока в условиях, когда ауторегуляции недостаточно либо патологически повышено сопротивление кровотоку (например, при повышении внутричерепного давления) обеспечивается реакцией на ишемию ЦНС (см. ниже). Помимо сосудорасширяющего фактора (NO), эндотелий выделяет и мощные сосудосуживающие пептиды — эндотелины. Их физиологическая роль до конца не ясна. В ответ… Читать ещё >
Цнс. Физиология кровообращения (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Постоянство мозгового кровотока при колебаниях артериального давления также обеспечивается ауторегуляцией кровотока.
Постоянство мозгового кровотока в условиях, когда ауторегуляции недостаточно либо патологически повышено сопротивление кровотоку (например, при повышении внутричерепного давления) обеспечивается реакцией на ишемию ЦНС (см. ниже).
Благодаря этим механизмам поддерживается постоянство мозгового кровотока в целом, однако кровоток в отдельных участках мозга при увеличении их активности возрастает, что обусловлено метаболической вазодилатацией (см. выше, разд. «Повышение кровотока при повышении энергозатрат»).
Местный спазм сосудов при кровотечении
В области повреждения сосуда выделяется ряд сосудосуживающих веществ — в частности серотонин и тромбоксан A2;.
Дополнительный механизм: эндотелийзависимая вазодилатация
Многие из описанных выше механизмов регуляции местной гемодинамики влияют только на артериолы (например, метаболические факторы, кинины, гистамин могут вызвать только расширение артериол, так как вырабатываются в области этих артериол). Однако существенное сопротивление кровотоку оказывают не только артериолы, но также мелкие и средние артерии, и при необходимости повысить кровоток через орган они также должны быть расширены. Это обеспечивается эндотелийзависимой вазодилатацией, суть которой состоит в следующем:
при расширении артериол возрастает кровотокчерез соответствующий орган;
увеличение кровотока приводит к возрастанию силы сдвига (то есть силы, с которой соседние слои движущейся жидкости стремятся «сдвинуть» друг друга, а пристеночный слой — выстилку сосуда, то есть эндотелий) в мелких и средних артериях;
увеличение силы сдвига приводит к деформации эндотелиоцитов;
в ответ на деформацию из эндотелиоцитов выделяется оксид азота NO; это вещество диффундирует к гладким мышцам сосудов и вызывает их расслабление.
NO вызывает расширение сосудов в месте ее выделения, то есть расширение мелких и средних артерий.
Помимо сосудорасширяющего фактора (NO), эндотелий выделяет и мощные сосудосуживающие пептиды — эндотелины. Их физиологическая роль до конца не ясна.