Сравнительная оценка изменений гемодинамики у больных, оперированных на брюшной аорте в условиях различных методов анестезий

Известно, что реконструктивные операции на брюшной аорте, сопровождаются существенными гемодинамическими сдвигами [1, 2, 3, 5]. Подобные гемодинамические изменения у больных с ограниченными миокардиальными резервами могут приводить к ишемии и некрозу миокарда [1, 4]. В литературе имеются отдельные сведения о гемодинамических изменений при реконструктивных хирургических вмешательствах на абдоминальном отделе аорты в зависимости от вариантов анестезии. Результаты этих исследований часто противоречивы. Целью настоящего исследования явилась сравнительная оценка параметров центральной гемодинамики при хирургии абдоминального отдела аорты в условиях различных видов анестезии.

Материал и методы исследования. Обследовано 66 пациентов, оперированных в плановом порядке по поводу аневризмы абдоминального отдела аорты и стенозирующего поражения брюшной аорты. В зависимости от вариантов анестезии больные были разделены на две группы (таблица 1). 1 группа (35 больных) — оперированные под общей анестезией с искусственной вентиляцией легких (ОА), 2 группа (31 больных) — с сочетанной эпидуральной и общей анестезией с искусственной вентиляцией легких (ЭДА+ОА). Степень риска оценивали по шкале Американской ассоциации анестезиологов (ASA).

Таблица 1. Клиническая и интраоперационная характеристика групп обследованных больных (m ± у).

Методика ОА. Индукцию в анестезию проводили диазепамом 0,1−0,2 мг/кг, фентанилом 2,0−4,0 мкг/кг в сочетании с кетамином 1,0−1,5 мг/кг. Миоплегию осуществляли ардуаном 0,02−0,04 мг/кг. Интубацию трахеи выполняли после введения сукцинилхолина 2 мг/кг. ИВЛ в 1-й (ОА) и 4-й (ЭДА+ ОА) группах проводили аппаратом «АСОМА» (Япония) в режиме умеренной гипервентиляции под контролем газового состава артериальной и венозной крови. FiO2дыхательной смеси составляла 45%. Поддержание анестезии осуществляли фентанилом 10−15 мкг/(кг/ч) в сочетании с кетамином 3−5 мкг/(кг/ч). Ингаляцию фторотана проводили в дозе 0,3−0,8 об.%. Для поддержания нейромышечного блока использовали дробно ардуан 0,04−0,015 мкг/кг. На этапе пережатия брюшной аорты при гипертензии внутривенно болюсно вводили нитроглицерин 0,2−0,5 мг с последующей инфузией со скоростью 3−10 мг/ч. Всем пациентам после операции в реанимационном отделении проводили продленную ИВЛ. Экстубацию трахеи осуществляли через 7−12 ч после окончания операции.

Методика сочетанной анестезий (ЭДА+ОА). Операцию начинали в условиях эпидуральной анестезии, затем на этапе лапаротомии переходили на её сочетание с ОА. Индукцию в анестезию проводили диазепамом 0,1−0,2 мг/кг, фентанилом 2,0−4,0 мкг/кг и кетамином 1,0−2,0 мг/кг. Интубацию выполняли после ведения ардуана 0,2 мг/кг. Поддержание анестезии осуществляли эпидуральным введением 2% лидокаина 200 мг с интервалом 45 мин в установленный катетер. Ингаляцию фторотана проводили в субнаркотических дозах (0,3−0,5 об.%). Для поддержания нейромышечного блока использовали ардуан в дозе 0,04−0,015 мкг/кг болюсными введениями через 45−60 мин. Ингаляцию фторотана у больных данной группы прекращали в период зашивания подкожно-жировой клетчатки брюшно-полостной раны. Экстубацию трахеи проводили по общепринятым критериям через 40−60 мин после окончания операции на фоне стабильных показателей гемодинамики и гомеостаза.

Во время анестезии и операции пациентам проводили компьютерный мониторинг кровообращения с помощью хирургического монитора МХ-3 в режиме реального времени (on line) с измерением систолического, диастолического и среднего артериального давления в лучевой артерии, частоты сердечных сокращений (ЧСС). Центральное венозное давление (ЦВД) измеряли через катетер установленный в верхней полой вене. Пульсоксиметрию и электрокардиографию осуществляли монитором «NIHON KOHDEN» (Япония).

Исследования показателей центральной гемодинамики проводили на пяти этапах: 1) исходные показатели; 2) кожный разрез; 3) пережатие аорты; 4) пуск кровотока по аорте (отжатие аорты); 5) окончание операции. С помощью аппарата «Монитор гемодинамики» ЭВМ «Электроника» (Россия) оценивали показатели центральной гемодинамики: среднее артериальное давление (АДсред); сердечный выброс (СВ); сердечный индекс (СИ); ударный объем (УО); общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Исследование КЩС проводили на приборе ABL-3 («Radiometer», Дания).

Статистический анализ полученных данных проводили в программе «Statistica» Ver. 5.5. Все результаты исследования представлены как средняя арифметическая стандартное отклонение (М±у). Статистически значимыми при парных сравнениях качественных данных считали различия при уровне р<0,05.

Результаты исследования. В целом гемодинамические показатели больных во всех группах (таблица 2) в исходном состоянии характеризовали гипердинамический тип кровообращения.

Таблица 2 Показатели центральной гемодинамики у больных на этапах исследования (M±у).

К окончанию операции у больных во всех группах показатели гемодинамики возвращались практически к исходному уровню. Однако данные гемодинамики больных в 1-й группе, косвенно характеризующие периферическое сосудистое русло, были выше, чем во 2-й группе пациентов.

В 1-й группе (ОА) в исходе АДсред было 101,4±15,6 мм рт. ст. (в сравнений со 2 группой достоверные отличие не было). На 2, 3 и 5 этапах в контрольной группе по сравнению с 1 этапом отмечали достоверное повышение АДсред на 9,6%, 8,5% и 7,1% соответственно.

МОК на 1 этапе составил 5,0±1,4 л/мин. Достоверное снижение МОК по сравнению со 1 этапом отмечали 4 (на 4%) этапе.

ОПСС в исходе было на уровне 1408,8±443,3 дин см/с-5. Отмечали достоверное ее повышение на 3 и 4 (на 11%), 5 (на 22,3%, р<0,05) этапах.

Во 2 группе (ОА+ЭДА) исходно АДсред составило 96,1±9,9 мм рт. ст. Небольшое снижение АДсред (в пределах нормы) отмечали на 4 этапе (5,6%, р<0,05). аорта анестезия гемодинамика кровообращение МОК на 1 этапе был 5,6±3,8 л/мин. На 2 по 5 этапах отмечали его достоверное увеличение, которое составило на 2 этапе — 20,0%, 3 — 25,3%, 4 — 17,6% и на 5 — 11,1%. ОПСС на 1 этапе было на уровне 1324,2±487,6 дин см/с-5. В дальнейшем отмечали достоверное снижение ОПСС (на 2 этапе — на 22,0%; на 3 — на 17,3%; 4 — на 23,7%; 5 — на 4,2%).

При сравнении показателей гемодинамики между группами выявлено, что наибольшее АДсред было в 1 группе (по сравнению с 1 этапом, на 2 этапе — 112,2±10,4 мм рт. ст.); наименьшее — во 2 группе на 4 этапе (90,7±19,4 мм рт. ст., р<0,05). В 1 группе, по сравнению с исходным, отмечали достоверное повышение АДсред (на 2 этапе на 14,7%; на 3 — на 14,4%; на 4 — на 12,2%; и на 5 — 11,7%). Наибольшее снижение МОК было в 1 группе на 4 этапе (на 4,0%, р<0,05). Исходно, в группах ОПСС было в пределах нормы и существенно не различалось. В 1 группе на 2 по 5 этапах, по сравнению с исходными показателями, отмечали повышение ОПСС (особенно в 5 этапе на 22,2%, р<0,05).

Таким образом, показатели центральной гемодинамики на этапах исследования более стабильным были у больных 2 группы (ЭДА+ОА). Наихудшие показатели были в контрольной группе (ОА).

Согласно данным литературы, анестезия может оказывать депрессивные эффекты на гемодинамику. Это в равной мере касается как общей анестезии [6], так и регионарной [11−13]. В проведенных нами исследованиях, в группе больных с общей анестезией к моменту начала операции по отношению к исходному уровню отмечалось повышения таких показателей, как АДсред и ОПСС. Подобное повышения названных показателей связано со стимуляцией центральных отелов симпатической нервной системы, регулирующих сосудистый тонус [1]. В группе с эпидуральной анестезией с её сочетанием с общей анестезией угнетение гемодинамики было обусловлено симпатэктомией и резорбтивным действием местных анестетиков.

Наличие мультифокального атеросклероза у больного ставит анестезиолога в сложные условия и выдвигает жесткие требования к стабильности гемодинамики во время операции. Это касается индукции в анестезию, ее поддержания, особенно на этапах с агрессивными хирургическими манипуляциями на брюшной аорте, а также выхода из анестезии. Для предупреждения гипотонии перед первым субарахноидальным введением местного анестетика многие авторы рекомендуют инфузионную нагрузку в объеме 250−500 мл физиологического раствора [10]. Мы, как и другие авторы [7], придерживаемся тактики коллоидно-кристаллоидной инфузионной нагрузки из расчета до 10 мл/кг (в соотношении кристаллоиды: коллоиды 1:2). Подобный подход обеспечивает стабильную гемодинамику у ангиохирургических больных. В редких случаях для стабилизации артериального давления требуется введение мезатона до 125−500 мкг по эффекту (но не адреналина или эфедрина, как рекомендуют некоторые авторы [5], из-за риска миокардиальной ишемии).

Наиболее опасным периодом гемодинамических изменений при операциях на абдоминальной аорте являются периоды ее пережатия и пуска кровотока в ангиопротез [1, 3]. Наложение зажима на инфраренальный отдел абдоминальной аорты может сопровождаться значительным увеличением постнагрузки для левого желудочка. Однако это положение в большей степени касается стенозирующего поражения аорты, поскольку при окклюзионном заболевании из-за выраженного коллатерального кровотока пережатие аорты не всегда сопровождается значительными изменениями левожелудочковой постнагрузки [5]. Несмотря на это, при окклюзионном поражении абдоминальной аорты в период ее пережатия мы отмечали пиковые изменения центральной гемодинамики.

Многими авторами указывается на то, что период пуска кровотока в ангиопротез может сопровождаться нестабильностью гемодинамики [1, 2, 3]. В нашем исследовании в реперфузионном периоде мы отмечали лишь незначительное снижение АДсред, что, на наш взгляд, так же, как и по мнению других исследователей [7], было обусловлено адекватной волемической нагрузкой оперированных больных в период реперфузии. Однако в контрольной группе в реперфузионном периоде отмечали значимо более высокое АДсред, чем во 2 группе больных.

Необходимо отметить, что существует множество компенсаторных механизмов, оберегающих функцию левого желудочка (ЛЖ) в период пережатия абдоминальной аорты, которые в клинических условиях сложно отследить [5]. Поэтому достаточно сложно согласиться с некоторыми авторами [1], утверждающими, что в основе возникновения кардиальных осложнений при реконструктивных вмешательствах на абдоминальной аорте лежит качество и количество предокклюзионной инфузионной нагрузки. Вероятно, следует говорить о многофакторности возникновения этого осложнения. Наряду с этим важно помнить, что ишемия миокарда возможна как при регионарной, так и при общей анестезии. Краеугольным камнем в предупреждении миокардиальной ишемии является своевременная диагностика и коррекция гемодинамических сдвигов, провоцирующих ишемию у ангиохирургических больных.

Выводы

• 1. У больных перед началом операции на абдоминальной аорте регистрируется гипердинамический тип кровообращения. На протяжении всей операции у этих больных отмечается депрессивное влияние на гемодинамику как общей, так и сочетанных вариантов анестезии.
• 2. Пиковые изменения гемодинамики при операциях на абдоминальной аорте при ее стенозирующем поражении в период пережатия могут быть незначимыми вследствие компенсаторных механизмов, которые трудно отследить в клинических условиях.
• 3. Сочетание общей анестезии с регионарной при вмешательствах на абдоминальной аорте имеет преимущество в гемодинамических изменениях перед изолированными методами регионарной и общей анестезии.

• 1. Меркулов И. В., Неймарк М. И. //Анест. и реаниматол. — 2004. -№ 4. — С. 11−14. Покровский А. В., Авруцкий М. Я., Казанчян П. О. и др. //Хирургия. 1988. — № 12. — С. 3−7.
• 2. Haku E., Hayashi M., Kato H. Anestetic Management of Abdominal Aortic Surgery: A Retrospective Review of Perioperative Complications. //Journal of Cardiothoracic Anesthesia — 1989. — Vol.3. -№ 5. — P.587−591.
• 3. Долина О. А., Кунгурцев В. В., Потемкин А. В. Выбор анестезии при реконструктивных операциях на брюшной аорте у больных пожилого и старческого возраста //Анестезия и реаниматология. — 1989. — № 1. — С. 68−70.
• 4. Боровских Н. А., Андрущук Ю. В., Левшанков К. А. Изменение некоторых показателей гомeостаза после операций на брюшной аорте в зависимости от метода анестезии //Вестник хирургии им. Грекова. — 1991. — № 3. — С. 32−34.
• 5. Селезнев М. Н., Грищенко М. Н., Бепов Ю. В. и др. // Анестезиол. и реаниматол. — 1995. — № 1. — С. 28−30.
• 6. Швальб П. Г., Сигаев А. А. // Ангиоп. и сосуд, хир. — 1995. — № 1. — С. 133−139.
• 7. Beattie С, Frank S.M. //M.Y.B. Inc. — 1993. — Vol. 2. — Ch. 2. — P. 1931;1966.
• 8. Bondy R.J., Wynands J.E. Anesthesia Induction and maintenance strategies // Estafanous EG., Barash P.G., Reves J.G. (ed.) Cardiac anesthesia: principles and clinical practice. // J.B. Lippincott Сотр. — 1994. — Chap. 9. — P. 221−238.
• 9. Buggy D., Higgins P., Moran C. et al. //Anesth. Analg. — 1997. — Vol. 84. — № 1. — P. 106−110.
• 10. Crawford E.S., Saleh S.A., Bobb J.W. et al. //Ann.Surg. — 1981. — Vol. 193. — P. 699.
• 11. Diehl J.T., Cali R.F., Hertzer N.R. et al. //Ann.Surg. — 1983. — Vol. 197. — P. 49.
• 12. Gelman S., McDowell H., Vamer P.D. etal. //Am.J. Surg. — 1988. — Vol. 155. — P. 578.
• 13. RogersM. C, Tinker J.H., CovinoB.G., Longnecker E.D. //M. Y.B. Inc., — 1993. — Vol. 2. — Ch. 57. — P. 1218−1234.
• 14. Rooke G.A., Freund P.R. Jacobson A.F. //Anesth. Analg. — 1997. — Vol. 85. — № 1. — P. 99−105.
• 15. Ruby S.T., Whittemore A.D., Couch N.P. et al. // Ann. Surg. — 1985. — Vol. 201. — P 758.