Этиология.
Дифференциальная диагностика синуситов верхнечелюстной пазухи
Верхнечелюстной синус в норме выстлан многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием. Реснички мерцательных клеток совершают до 1400 движений в минуту строго по направлению к естественному соустью в области среднего носового хода. При воспалении слизистой оболочки синуса происходит замедление, остановка и в конечном плане гибель ресничек мерцательного эпителия. Нарушается аэрация и отток… Читать ещё >
Этиология. Дифференциальная диагностика синуситов верхнечелюстной пазухи (реферат, курсовая, диплом, контрольная)
Воспаление слизистой оболочки верхнечелюстного синуса вызывается микрофлорой, участвующей в развитии острого или обострившегося хронического периодонтита, а также при попадании инфекции из полости рта через перфорационное отверстие дна верхнечелюстного синуса. В экссудате из верхнечелюстного синуса выявляется в основном анаэробная микрофлора.
Патогенез верхнечелюстного синусита
Возможность инфицирования верхнечелюстного синуса из одонтогенного источника обусловлена анатомотопографическими взаимоотношениями его дна и зубов верхней челюсти, прежде всего моляров и премоляров. При пневматическом типе строения верхнечелюстного синуса его слизистая оболочка прилежит непосредственно к верхушкам зубов или отдалена от них тонкой прослойкой костной ткани. При развитии воспаления в периапикальных тканях существует возможность распространения воспалительного процесса на слизистую оболочку синуса. Кроме того, при одонтогенном воспалении может происходить разрушение костной перегородки даже при склеротическом типе строения верхнечелюстного синуса. Наряду с этим в связи с общностью микроциркуляторного русла одонтогенная инфекция может распространяться на слизистую оболочку синуса гематогенным путём.
Пневматический тип строения верхнечелюстного синуса и воспалительная деструкция кости в области одонтогенного очага могут являться объективной предпосылкой перфорации дна верхнечелюстного синуса во время удаления зуба, что создаёт условия для его постоянного инфицирования из полости рта.
Перфорацией принято считать сообщение, если после удаления зуба прошло не более 21 дня. При больших сроках происходит эпителизация лунки и образование стойкого свищевого хода. Данное разделение носит условный характер и может учитываться при выборе метода лечения.
Развитие верхнечелюстного синусита часто обусловлено субъективными факторами. При эндодонтическом лечении премоляров и моляров верхней челюсти врач может протолкнуть в синус гангренозный распад пульпы, пломбировочный материал, гуттаперчевый штифт, отломок инструмента и т. п. (рис. 9−1-9−3). При травматичном удалении зуба и неосторожном кюретаже лунки может произойти перфорация верхнечелюстного синуса и проталкивание в его полость корня (рис. 9−4).
Развитие острой или хронической, локальной или диффузной формы поражения слизистой оболочки зависит от интенсивности и длительности инфицирования верхнечелюстного синуса. Достаточно часто перфорация синуса происходит на фоне уже имевшегося одонтогенного верхнечелюстного синусита.
Верхнечелюстной синус в норме выстлан многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием. Реснички мерцательных клеток совершают до 1400 движений в минуту строго по направлению к естественному соустью в области среднего носового хода. При воспалении слизистой оболочки синуса происходит замедление, остановка и в конечном плане гибель ресничек мерцательного эпителия. Нарушается аэрация и отток жидкости из синуса, что способствует развитию анаэробной микрофлоры и усугубляет воспалительные явления. Кроме того, большое значение в патогенезе одонтогенного верхнечелюстного синусита имеет состояние защитных реакций организма.