Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Соотношение между свободно-радикальным окислением и уровнем антиоксидантной защиты при алкогольном делирии и его немедикаментозной коррекции

Диссертация: Соотношение между свободно-радикальным окислением и уровнем антиоксидантной защиты при алкогольном делирии и его немедикаментозной коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

I * исключительно окисление белков. С увеличением содержания карбонилированных белков ассоциируется' развитие цитолитического синдрома в печени. Скорее всего, данный синдром является одним из проявлений алкогольного гепатита, развитие которого связано с токсическим действием этанола, проявляющемся в усилении продукции свободных радикалов. Преимущественно это осуществляется за счёт индукции… Читать ещё >

Содержание

  • Список использованных сокращений
  • Актуальность
  • Цель исследования
  • Задачи исследования
  • Научная новизна
  • Теоретическое и практическое значение
  • Положения, выносимые на защиту
  • Апробация работы
  • Публикации
  • Структура и объём диссертации
  • Глава 1. Патогенез алкогольного делирия и состояние свободно радикального окисления (обзор литературы)
  • Современные представления о процессе свободнорадикалъного окисления липидов и белков
  • Механизмы антиоксидантной защиты в ограничении негативных последствий оксидативного стресса
  • Состояние свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты при алкогольной интоксикации
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
  • Общая характеристика обследованных больных
  • Характеристика групп больных
  • Определение биохимических параметров
  • Определение содержания метгемоглобина и мембранно-связанного гемоглобина
  • Определение продуктов липопероксидации
  • Определение конечных продуктов перекисного окисления липидов
  • Определение интенсивности аскорбат-индуг^ированного ПОЛ
  • Определение содержания окислительно-модифицированных белков
  • Определение активности моноаминоксидазы-Б
  • Определение состояния антиоксидантной системы
  • Определение активности ксантиноксидазы
  • Исследование функции печени
  • Гематологические исследования
  • Статистический анализ результатов
  • Глава 3. Результаты и обсуждение
  • Соотношение меэ/сду прооксидантными и антиоксидантными системами в плазме крови пациентов с алкогольным делирием
  • Соотношение между прооксидантными и антиоксидантными системами в эритроцитах пациентов с алкогольным делирием

Влияние физиотерапевитического комплекса состоящего из мониторного очищения кишечника и амплипулъсотерапии на содержание мембранно-связанного гемоглобина и соотношение между прооксидантными и антиоксидантными системами в эритроцитах.

Влияние мониторного очищения кишечника и амплипулъстерапии на выраженность цитолитического синдрома и свободно-радикального окисления в крови.

Обсуждение.

Соотношение между свободно-радикальным окислением и уровнем антиоксидантной защиты при алкогольном делирии и его немедикаментозной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность.

Психотические расстройства^ являются основной составляющей при атипичном делирии' (МКБ 10. F10.48), в рамках котороговстречается, развернутая, симптоматика, свойственная по1 преимуществу эндогенным психозам, заболеваниям шизофренического спектра, эндогенным^ аффективным расстройствам. При тяжёлом делирии (МКБ 10. F10.42−43) к приведённой симптоматике добавляются неврологические расстройства в виде энцефалопатии, вегетативной нейропатии, проявлением которой является атония кишечника, и соматической нейропатии, выражающейся в физической астении. Характерные для делирия нарушения психической сферы и энцефалопатия сопряжены с нарушениями церебральной гемодинамики, влекущей за собой снижение кислородного транспорта в мозг. Другие вегетативные расстройства связаны с нарушением органной гемодинамики. В итоге создаются предпосылки для развития ишемических / гипоксических расстройств внутренних органов. Вследствие этого усиливается продукция, активных форм кислорода, что приводит к активации липопероксидации исвободно-радикальному окислению белков. При этом компенсаторно усиливается антиоксидантная защита, требующая длительного напряжения ферментативных и неферментативных антиоксидантов. Оптимизация баланса между прооксидантными и антиоксидантными системами способствует нормализации расстройств психической сферы, а также функций внутренних органов.

В последнее время для коррекции вегетативных расстройств при алкогольном делирии эффективно используется физиотерапевтический комплекс, сочетающий мониторное очищение кишечника и нейромышечную электростимуляцию в виде курса амплипульстерапии. Однако остаётся неизвестным как такое воздействие отразится на соотношении между прооксидантными и антиоксидантными системами у пациентов с атипическим делирием.

Цель исследования.

Определить особенности окислительного стресса у пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием и его немедикаментозной физиотерапевтической коррекции.

Задачи исследования.

1. Определить содержание молекулярных продуктов ПОЛ, карбонилированных белков в плазме крови и активность МАО — Б тромбоцитов у пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием.

2. Определить содержание мембранно-связанного гемоглобина и молекулярных продуктов ПОЛ в эритроцитах пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием.

3. Изучить уровень активности антиоксидантной системы в эритроцитах пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием.

4. Изучить влияние физиотерапевтической коррекции на содержание мембранно-связанного гемоглобина и молекулярных продуктов ПОЛ в эритроцитах пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием.

5. Изучить уровень активности антиоксидантной системы в эритроцитах пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием, подвергнутым физиотерапевтической коррекции.

6. Изучить влияние физиотерапевтической коррекции на выраженность цитолитического синдрома, содержание молекулярных продуктов ПОЛ и карбонилированных белков в плазме крови пациентов с атипичным / тяжелым алкогольным делирием.

Научная новизна.

Впервые установлены разнонаправленные изменения липопероксидации и свободно-радикального окисления белков в плазме крови при алкогольном" делирии. Установлено, что увеличение содержания ' карбонилированных белковв плазме крови ассоциируется с увеличением активности тромбоцитарной МАО-Б. Впервые установлено, что при? алкогольном делирии увеличено содержание мембранно — связанного гемоглобина. Установлено, что в эритроцитах больных атипичным / тяжелым алкогольным делирием снижается содержание гептан-растворимых молекулярных продуктов ПОЛ на фоне увеличения окисляемости липидов и увеличения активности каталазы. Впервые установлено, что мембранопротекторное действие мониторного очищения кишечника с последующей амплипульстерапией проявляется в снижении содержания мембранно-связанного гемоглобина. Впервые обнаружена способность мониторного очищения кишечника и амплипульстерапии оказывать гепатопротекторное действие путём купирования цитолитического синдрома. ч '.

Установлено, что мониторное очищение кишечника и амплипульстерапия приводит к снижению окислительной модификации белков в плазме крови при атипичном / тяжелом алкогольном делирии.

Теоретическое и практическое значение.

Полученные результаты позволяют детализировать представления о соотношении между липопероксидацией и окислением белков при алкогольном делирии. Выполненное исследование может быть использовано для разработки новых подходов, позволяющих изменить тактику лечения алкогольного делирия путём переноса «центра тяжести» неотложной наркологической помощи на физиотерапию. Перспективность таких подходов определяется возможностью сократить объём используемых в ходе лечения транквилизаторов, снотворных средств, барбитуратов, а также препаратов вегето — стабилизирующего действия. Результаты работы внедрены в учебный процесс на кафедре биохимии ГОУ ВПО ЧелГМА Росздрава и в практику неотложной наркологической помощи ОГУЗ «ЧОКНБ».

Положения, выносимые на защиту.

1. При атипичном / тяжелом алкогольном делирии в плазме крови и эритроцитах снижена липопероксидация на фоне усиления антиоксидантной защиты.

2. Развитие цитолитического синдрома при атипичном / тяжелом алкогольном делирии происходит на фоне увеличения активности тромбоцитарной МАО-Б и повышения содержания карбонилированных белков плазмы крови.

3. Способность. мониторного очищения кишечника и амплипульстерапии оказывать протекторное действие на эритроциты и купировать цитолитический синдром, сопряжена с усилением антиоксидантной защиты, дополнительным ограничением перекисного окисления липидов и окислительной модификации белка.

Апробация работы.

Основные результаты проведенного исследования доложены на второй Всероссийской конференции «Современные проблемы биологической психиатрии и наркологии» (Томск, 2008) — региональной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы возрастной наркологии» (Челябинск, 2008) — конференции «Охрана психического здоровья работающего населения России» (Кемерово, 2009) — региональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы возрастной наркологии» (Челябинск, 2009) — региональной научно-практической конференции с международным участием «Актуальные проблемы возрастной наркологии» (Челябинск, 2010).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ, в том числе — 3 в рецензируемых журналах из перечня, рекомендованного ВАК Министерства образования и науки РФ.

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 122 страницах машинописного текста, содержит 15 таблиц, 13 рисунков и состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной материалам и методам исследования, главы собственных исследований, обсуждения полученных результатов и выводов. Библиографический указатель содержит 324 источника, в том числе 259 — на иностранном языке.

ВЫВОДЫ.

1. При атипичном / тяжелом алкогольном делирии стабилизация показателей периферической крови в пределах существующей нормы реализуется на фоне усиления антиоксидантной защиты и снижения содержания молекулярных продуктов ПОЛ в эритроцитах.

2. При атипичном / тяжелом алкогольном делирии наблюдается дисбаланс между активностями прооксидантных и антиоксидантных ферментов, проявляющийся в приросте активности каталазы крови, тромбоцитарной МАО-Б и снижении активности ксантиноксидазы.

3. Для атипичного / тяжелого алкогольного делирия характерно снижение содержания первичных и вторичных изопропанол-растворимых продуктов ПОЛ, гептан-растворимых конечных и первичных продуктов ПОЛ при одновременном возрастании гептан-растворимых вторичных продуктов ПОЛ в плазме крови.

4. При атипичном / тяжелом алкогольном делирии на фоне увеличения активности тромбоцитарной МАО-Б наблюдается увеличение содержания карбонилированных белков в плазме крови.

5. Мембранопротекторное действие мониторного очищения кишечника с последующей амплипульстерапией проявляется в снижении содержания мембранно-связанного гемоглобина, ограничением липопероксидации с дополнительным увеличением активности каталазы в эритроцитах.

6. Мониторное очищение кишечника с последующей амплипульстерапией приводит к купированию цитолитического синдрома, снижению содержания гептан-растворимых кетодиенов и сопряжённых триенов, Шиффовых оснований, изопропанол-растворимых кетодиенов и сопряжённых триенов, а также ограничению карбонилирования белков в плазме крови.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Уровень распространенности алкогольных психозов является не только показателем употребления алкоголя населением, но и его психического здоровья. Известно, что изучение любого рода психических и поведенческих расстройств, включая алкогольные психозы, крайне актуально в контексте сохранения жизнеспособности популяции (В.Б. Миневич с соавт., 1990). К изучению клинических аспектов алкогольных психозов сохраняется прежний интерес (Э.В. Слуцкин, 2005; Ан.А. Кирпиченко, 2006; В. В. Городничев с соавт., 2006; В. Б. Альтшулер, A.A. Лукин, 2006; М. Moore, M.G. Grey, 2005; Т. Wright et al., 2006; W.G. Gossman, 2007). Особенностью публикаций начала 21 -го века является смещение акцентов на изучение клинических проявлений алкогольных психозов с учетом коморбидных состояний, с позиций патогенеза. Разработка проблемы патогенеза алкогольных психозов, начавшаяся в прошлом столетии и нашедшая отражение в многочисленных публикациях (В.В. Сырейщиков, 1981; Б. А. Трифонов, 1986), не потеряла своего значения и по сей день. Важнейшей составляющей изучения патогенеза алкогольного делирия является изучение его патохимии, которая непосредственно касается проблемы нейромедиаторного обмена. Ввиду того, что катаболизм биогенных аминов? связан с их окислительным дезаминированием, в ходе которого генерируется Н2О2, усиление свободно-радикального окисления можно рассматривать в качестве одного из звеньев патохимии алкогольного делирия-. В результате этого представляется в одинаковой степени возможно* как. усиление липопсроксидации так и усиление окисления" белков. Однако для ПОЛ наличие активных форм? кислорода являетсяшеобходимым, но не достаточным условием. Кроме того требуется наличие субстратов переокисления в, виде ненасыщенных жирных кислот, которые доставляются клеткам в составе липопротеидных фракций. Между тем при, алкогольном делирии нарушаются как всасывание хиломикронов, так и липид-синтезирующая функция печени: Поэтому клетки могут испытывать определенный дефицит в субстратах переокислениячто может при: определённых условиях сопровождаться снижением уровня ПОЛ на фоне увеличения! карбонилирования белков: Именно эта ситуация была обнаружена нами* в плазме крови больных алкогольным делирием. Аналогично, наблюдалось снижение содержания продуктов ПОЛ вэритроцитах. На фоне снижения уровнялипопероксидации наблюдался повышенный уровень окислениябелков в плазме крови, а в эритроцитах повышался' уровень мембрано-связаннош гемоглобина. Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что активация свободно-радикального окисления при' алкогольном делирии затрагивает.

I * исключительно окисление белков. С увеличением содержания карбонилированных белков ассоциируется' развитие цитолитического синдрома в печени. Скорее всего, данный синдром является одним из проявлений алкогольного гепатита, развитие которого связано с токсическим действием этанола, проявляющемся в усилении продукции свободных радикалов. Преимущественно это осуществляется за счёт индукции изоформы цитохрома Р450 СУР2Е. Причём к непосредственному альтерирующему действию этилового спиртапо отношению к печени добавляется индукция транслокации грамм-негативной микрофлоры в кровоток. Вместе с тем, развитию токсического гепатита сопутствует формирование неспецифического реактивного гепатита и липидного дистресс-синдрома по B.C. Савельеву (Савельев B.C., 2006). Неспецифический реактивный’гепатит является вторичным ответом печени на внепечёночную патологию (Подымова С.Д., 1989): Известно, что абсорбция этанола сопровождается, транслокацией в портальный4 кровоток грам-негативной микрофлоры и её эндотоксинов (Georghiu М et.al., 2004). В печени эндотоксины провоцируют развитие вторичной воспалительной реакции (неспецифический реактивный гепатит), сопровождающийся повышенной продукцией свободных радикалов и некротическими изменениями в органе (Подымова С.Д., 1989). Сохранение повышенной эндотоксемии приводит к активизации цитокиновой сети, подавлению антиоксидантной системы организма. Кроме того, на фоне глубоких микроэкологических нарушений в кишечнике изменяется липидный состав крови, главным образом за счёт непосредственного^ действия, бактериотоксинов на ферментативные системы клеток хозяина, участвующих в рециркуляции желчных кислот и синтезирующих эндогенный холестерин (Савельев В.С., 2006). Одновременно развивается нарушение энтерогепатической рециркуляции желчных кислот, являющейся ключевым звеном патогенеза липидного дистресс-синдрома (Петухов В.А., 2006). С позиций липидного-дистресс-синдрома рассматриваются такие заболевания как атеросклероз артерий, желчнокаменная болезнь, полипы и дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, хронический гепатит и жировой гепатоз. Важно отметить, что и хронический гепатит и жировой гепатоз часто обусловлены алкоголизмом. Липидный дистресс-синдром имеет системный характер. В частности он отражается на характерных для алкоголизма нарушениях нервной системы. Прежде всего, это связано с высокой потребностью нейронов в липидах, используемых как для построения клеточной мембраны, так и для формирования миелиновой оболочки. Однако этим не исчерпывается роль гепатических расстройств в нарушении функций нервной системы. В патогенезе алкогольных энцефалопатий первостепенное значение придается дефициту витаминов, прежде всего тиамина. Однако и при острых алкогольных психозах всегда обнаруживается дефицит витаминов группы В" (М. А. Рыбалко, 1977, 1978, 1980; В. Н. Петров, 1985). Дефицит витаминов С, Р, В&bdquoВ6, никотиновой кислоты приводит к нарушению проницаемости капилляров и способствует поражению ткани мозга. Этот механизм, возможно, лежит в основе развития различных алкогольных энцефалопатий. При делирии среди факторов, способствующих формированию повышенной психотической готовности, присутствуют и вызванные злоупотреблением алкоголя нарушения функции печени (Альтшуллер В.Б., Абдуллаев В. А., 2004;КекелидзеЗ.И. и соавт., 2004). Поражение печени приводит к нарушению ее антитоксической функции, что также способствует возникновению патологии центральной нервной системы (Ковалёв И: Е. и соавт., 1984;Магкоукг Б е1 а1., 2008). Кроме того, у больных белой горячкой было обнаружено нарушение процессов ацетилирования, что связано с нарушением антитоксической функции печени (Ковалёв И.Е. и соавт., 1984). Вышеупомянутые нарушения функциональной активности печени присутствуют и при атипичном делирии (МКБ 10. F10.48), в рамках которого встречается развернутая симптоматика, свойственная по преимуществу эндогенным психозам, заболеваниям шизофренического спектра, эндогенным аффективным расстройствам (Кеклидзе З.И. и соавт., 1998; 01еаБОп 0.с., 2003). Этим не исчерпывается значение печени в патогенезе алкогольного делирия. Так, метаболической основой возникновения алкогольного делирия является накопление в организме больного ацетальдегида, который, взаимодействуя с серотонином, приводит к образованию тетрагидроизохинолинов и бета-карболинов, обладающих галлюциногенными свойствами (Майский А.И., 2002). При тяжёлом делирии (МКБ 10. F10.42−43) к приведённой симптоматике добавляются неврологические расстройства в виде энцефалопатии, вегетативной нейропатии, манифестирующей в виде физической астении полиневритов, проявлением которых является атония кишечника (Hecksel M.D., 2008). Подобного рода гастоэнтерологические расстройства могут усугублять печёночную дисфункцию, за счёт дополнительной транслокации в портальный кровоток грамм-негативной микрофлоры, что приводит к усугублению неспецифического реактивного гепатита и липидного дистресс-синдрома. Таким образом, происходит замыкание порочного круга" между дисфункцией печени и дисфункции нервной системы, существование, которого снижает эффективность медикоментозной коррекции в виду угнетения способности печени метаболизировать используемые при лечении алкогольного делирия фармакологические препараты. Механизм, обуславливающий развитие этого феномена основан на способности провоспалительных цитокинов, секреция которых усиливается как при гепатитах, так и при липидном дистресс-синдроме, угнетать активность цитохром Р-450 зависимых монооксигеназ (Сибиряк C.B. и соавт., 2006). Важно отметить, что через систему цитохрома Р450 осуществляется биотрансфориация подавляющего большинства психотропных препаратов, используемых для коррекции алкогольного делирия. На фоне угнетённой активности цитохром Р450-зависимых монооксигеназ эффективность лечебно-восстановительных мероприятий при этом остается все же недостаточно высокой, и в среднем у 1/3 больных алкоголизмом на протяжении первого года возникают рецидивы. Кроме того, использование сильнодействующих медикаментозных способов сопровождается токсическим воздействием на организм человека и возможностью появления нежелательных побочных эффектов, особенно на фоне характерных для этого состояния поражений печени, сердечно-сосудистой системы, нарушений нейровегетативной регуляции и высшей нервной деятельности. Поэтому представляется вполне целесообразным включение состав лекарственных средств, используемых при неотложной наркологической помощи гепатопротекторы. Однако они обладают побочным действием, и несут возрастные ограничения. Поэтому необходим поиск более эффективных путей коррекции гепатической дисфункции при алкогольном делирии. Для этого представляется необходимым перейти к патогенетически обоснованной терапии, позволяющей блокировать основные звенья патогенеза алкогольного делирия: Особенно важно разрушить порочный круг между гепатической^ дисфункцией: и. нейропатией., В случае успеха, можно ожидать не только улучшение функционирования печени, но и повышение эффективности всех лекарственных препаратов используемых при лечении алкогольного делирия, а также снижение их расходования, что позволит добиться и значительного снижения' затрат на лечение и реабилитацию больных. Стандартная наркологическая помощь больным предусматривает использование детоксикационной терапиии, инфузионной терапии, плазмафореза, психофармакотерапии в ходе которой применяются транквилизаторы, снотворные средства и противосудорожные препараты. Для повышения эффективности этих фармакологических препаратов целесообразно осуществлять гепатокорригирующие воздействия. В" качестве одного из подходов, которые могут быть применены с этой целью может использоваться физиотерапевтический комплекс, включающий мониторное очищение кишечника и амплипульстерапию. Данный вариант физиотерапии можно рассматривать как вариант патогенетической, терапии, поскольку позволяет вмешиваться в ключевые звенья патогенеза, приводящие к развитию гепатической дисфункции и нейропатий. За счёт мониторного очищения кишечника ограничивается транслокация в кровоток грамм-негативной микрофлоры и её бактериотоксинов. Это позволяет снизить антигенный прессинг на печень и минимизировать риск вторичного воспалительного поражения. За счёт амплипульстерпии купируется атония кишечника, а также нарушения абдоминального крово-и лимфообращения. По видимому с этим связана редукция клинических симптомов заболевания, что проявлялось в быстром купировании лихорадки, анорексии, рвоты и постепенном исчезновении асцита (14−18 сутки с момента дебюта терапии) после проведения МОК на фоне дебюта амплипульстерапии. Факт одновременного снижения содержания мембраносвязанного: гемоглобинаи активности трансаминаз свидетельствует о том, что данный физиотерапевтический-комплекс на клеточном уровне обладает мембрано-протекторнымдействием. Механизмобуславливающий* развитие этого феномена требует дальнейшего исследования. Тем: не менее, полученные намирезультаты свидетельствуют о том, что он реализуется., путём восстановлениябаланса между прооксидантными и антиоксидантными системами организма. Прежде: всего, следует отметить возрастание активности каталазы после завершения физиотерапевтического комплекса. Одновременно наблюдалось снижение активности тромбоцитарной МАО-Б в пересчёте на количество клеток. Важно отметить, что снижение активности тромбоцитарной МАО-Б наблюдалось на фоне прироста содержания тромбоцитов. Факт повышенного уровня тромбоцитов можно рассматривать в качестве определённого фактора риска развития тромбозов: и как возможное противопоказание данного физиотерапевтического комплекса для лиц с нарушениями в системе гемостаза. Однако одновременно со снижением активности тромбоцитарной МАО-Б снижается содержание карбонилированных белков и большинства категорий продуктов ПОЛ в плазме и в эритроцитах, а также содержания мембрано — связанного гемоглобина и активность органоспецифичных ферментов-, печени. Отдельного обсуждения заслуживает синхронизация между способностью данного комплекса стимулировать систему эритрон и его гепатопротекторным действием. Прежде всегоследует отметить, что по потреблению кислорода печень занимает лидирующие позиции, опережая в этом даже головной мозг. Также необходимо отметить наличие у эритроцитов помимо кислород-транспортной ряда дополнительных функций, реализация которых может позитивно отразиться на функционировании печени. Прежде всего, речь идёт о способности эритроцитарной мембраны адсорбировать на своей поверхности и доставлять к другим органам ряд пластических факторов. Кроме того эритроциты могут быть источниками пуринов, принимающих активное участие в регуляции гемодинамики. Уместно добавить, что регуляция эритроцитами гемодинамики может реализоваться* за счёт участия красных клеток крови в метаболизме N0. Известно, что гемоглобин может депонировать N0 и проявлять нитритредуктазную активность. Поэтому представляется вполне вероятным, что вызванная' данным физиотерапевтическим комплексом стимуляция системы эритрон позитивно повлияла на функционирование печени у больных алкогольным делирием. Увеличение мощности кислород-транспортных систем под влиянием физиотерапевтического комплекса может позитивно сказаться на состоянии психической сферы у больных с алкогольным делирием. Известно, что головной мозг человека отличается черезвычайно высоким уровнем кислородного запроса, уступая в этом лишь печени. Несмотря на небольшую массу, этот орган потребляет около 20% кислорода, поглощаемого организмом из атмосферы. Поэтому нарушения кровообращения и другие состояния сопряжённые с развитием кислородной недостаточности мозга резко отражаются на его функциональном статусе. Причём наиболее чувствительными к гипоксии функциями ЦНС являются речь и мышление. Соответственно, наблюдаемая в ходе физиотерапии одновременное увеличение средней" концентрации гемоглобина в эритроците на фоне снижения содержания мембраносвязанного гемоглобина, может позитивно сказаться на функциональных возможностях головного мозга и вносить определённый вклад в коррекцию энцефалопатии и расстройств психической сферы при атипичном и тяжелом делирии.

В заключении необходимо отметить, что используемый нами физиотерапевтический подход используется на самых ранних этапах неотложной наркологической помощи. Этим используемый нами физиотерапевтический комплекс выгодно отличается от других физиотерапевтических подходов, которые являются исключительно симптоматическими средствами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Т.Я. Лечение психически больных / ГЛ. Авруцкий, А. А. Недува. М.: Медицина, 1988. — 528 с.
  2. , В.Б. Клинические особенности алкоголизма у больных с патологией печени / В. Б .Альтшулер, Т. Ю. Абдуллаев // Вопр. наркологии. 2001. — № 1. — С.33−41.
  3. , И.П. Биологические механизмы зависимости от психоактивных веществ (патогенез) / И. П. Анохина // Лекции по наркологии / под ред. Н. Н. Иванца. М.: Нолидж, 2000. — С. 16−40.
  4. Антипова, Л. А. Клиника алкоголизма, осложнённого делириями дис.. канд. мед. наук /Л.А.Антипова. Москва, 2008. — 161 с.
  5. , В.А. Роль перекисного окисления в механизме стресса / В. А. Барабой // Физиол. журн. 1989. — № 5. — С. 85 — 97.
  6. , В.А. Перекисное окисление и стресс / В. А Барабой, И. И. Брехман, В. Г Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 148 с.
  7. , A.C. Прогностические критерии развития алкогольного делирия /А.С.Берёзкин // Наркология.-2010-№ 8-С. 124−129
  8. , M.B. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. Молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения / М. В. Биленко / М. В. Биленко. М: Медицина, 1989. — 368 с
  9. Ю.Бойко, Е. Р. Молекулярные механизмы свободно-радикального окисления при алкогольных психозах у жителей Крайнего Севера / Е. Р .Бойко., М. А. Колесников., Н. А. Вахнина // Наркология.-2006-№ 11-С.107−112
  10. П.Бохан, Н. А. Антиоксидантные ферменты крови больных алкоголизмомпри микроволновой резонансной терапии / Бохан H.A.,
  11. ПатышеваЕ.А., Прокопьева Е. Д., Кисель Н. И. // Наркология.-2010-№ 145>1. С.96−99
  12. , H.A. Окислительный стресс при алкоголизме / Бохан H.A., Иванова С. А. // Наркология.-2010-№ 10-С.115−119
  13. , A.B. Сравнительная эффективность комплексных методов купирования алкогольного делирия: автореф. дис.. канд. мед. наук / А. В. Бурдаков. М, 1998. — 20с.
  14. Н.Владимиров, Ю.А. Свободно-радикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран /Ю.А.Владимиров//Биофизика-1987-т32,№ 5-С.830−844
  15. Владимиров, Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты /Ю.А.Владимиров // Вестник РАМН-1998-№ 7-С.43−51
  16. , И. А. Экспериментальное моделирование и лабораторная оценка адаптационных реакций организма / И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, O.JI. Колесников, В. Э. Цейликман. — Челябинск, 2000. -167 с.
  17. , В.Е. Метаболические механизмы алкогольной интоксикации / В. Е. Высокогорский, A.B. Индутный, Э. Ю. Рыжковская, H. JL Самусева // Сибирский вестн. психиатрии и наркологии. 2002. — № 3. — С. 13−17.
  18. , В.Е. Характеристика обмена глутатиона при абстинентном алкогольном синдроме/ В. Е. Высокогорский., Е. С. Ефременко., И. Е. Грицаев // Наркология.-2006-№ 8-С.131−135
  19. , А.Г. Лекарственные средства в клинике алкоголизма и наркоманий: руководство для врачей / А. Г. Гофман, А. П. Музыченко, Г. Энтин и др. М.: РГМУ, 1999. — 106с.
  20. В.З. Аминоксидазы и их значение в медицине. М.: Медицина, 1981.-335 с. s i
  21. К.Г. Оксид азота: биосинтез, механизмы действия, функции/К.Г.Гуревич., Н. Л. Шимановский //Вопр. биол. Мед и фарм. химии-2000-№ 4-С 16−21
  22. , Т.Б. Клиническая нейрохимия в психиатрии / Т. Б. Дмитриева, Ф. З. Дроздов, Б. М. Коган. М., 1998. — 298с.
  23. , Т.Б. Основные неспецифические системы, адаптирующие организм к острому и хроническому стрессу / Т. Б. Дмитриева, А. З. Дроздов, Б. М. Коган // Психиатрия чрезвычайных ситуаций: руководство. М., 2004. — С.8−41.
  24. , Е.Е. Окислительная модификация белков сыворотки крови человека, метод её определения / Е. Е. Дубинина, С. О. Бурмистров, Д. А. Ходов и др. // Вопр. мед. химии. 1995. — № 41. — С. 24−26.
  25. , Д.А., Волчегорский И. А. Комплексный лабораторный подход к объективному прогнозированию респираторных инфекций. Челябинск, 1996. — 63 с.
  26. , Е.С. Свободно радикальное окисление при развитии алкогольной абстиненции/ Е. С. Ефременко. дисс.кан.мед.наук.-Омск-2006−143с
  27. , А.Ш. Основы общей патологии / А. Ш. Зайчик, Л. П. Чурилов.-СПб., 1999. -487 с31.3иматкин С. М. Роль ацетальдегида в патогенезе алкоголизма / С. М. Зиматкин // Наркология. 2007. — № 12. — С. 94−100.
  28. Иванец Н. Н. Руководство по наркологии. М:Медпрактика-М, 2002
  29. , З.И. Тяжёлый алкогольный делирий / З. И. Кекелидзе, А. М. Земсков, Б. А. Филимонов // Рус. мед. журн. 1998. — Т.6, № 2. -С.103−108.
  30. , И.Е. Реакция ацегелирования при хроническом алкоголизме / И. Е. Ковалёв, Н. Е. Ковалёв, Н. Г. Селезнёв // Журн. нейропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1984. Т.84, № 2. — С. 232−234.
  31. , В.Г. Клиническая биохимия: пособие для врачей лаборантов / В. Г. Колб, B.C. Камышников. Минск: Беларусь, 1976. — 311с.
  32. , М.А. Метод определения активности каталазы / М. А Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова // Лаб. дело.-1988.- № 1.гС.1619. ,'. '. •.'¦: .
  33. Кольтовер В.К.Овободно-радикальная теория строения: современное состояние и 11ерспективы/В.К.Кольтовер//Успехи геронтологии -1998-№ 2-С.37−42
  34. Н.В. Повышение устойчивости к гршоксии Л-Медицина. Ленингр. отд-ние, 1976−167 с
  35. Ланкин ВЗ. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических заболеваниях /В.З.Ланкин, А. К. Тихадзе, Ю.Н.Беленков-М., 2001−70 с
  36. Львовская, Е. И: Спектрофотометрическое определение конечных продуктов перекисного окисления липидов / Е. И. Львовская, И-А.Волчегорский, С. Е. Шемяков, Р. И. Лифшиц // Вопр. мед. химии. -1991. № 4.-С. 92−94.
  37. Львовская, Е. И1 Нарушение процессов липидной пероксидации при термической травме и патогенетическое обоснование лечения антиоксидантами из плазмы крови: дис.. д-ра мед. наук / Е. И. Львовская. Челябинск, 1998. — 261 с.
  38. , Е.И. Зависимость функциональных эффектов продуктов ПОЛ от их содержания в организме / Е. И. Львовская. Д. А. Дятлов, Н. М. Григогрьева, Е. Д. Пушкарёв. Челябинск, 2005. — 170 с.
  39. Меныцикова Е, Б., Зенков Н. К. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск. АРТА-2008−587 с.
  40. Маевская М: В. Патогенез алкогольной болезни- печени и рольгенетической предрасположенности* в. ее развитии / М<�В. Маевская //
  41. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2008. — № 4. -С.25−30.
  42. , Г. В. Алкоголизм / Г. В. Морозов. М.: Медицина, 1983. — 432 с.
  43. , В.В. Физиология и патофизиология эритроцита /
  44. B.В.Новицкий, Н. В. Рязанцева, Е. А. Степовая. Томск: Изд-во Томского ун-та, 2004. — 200с.
  45. , JI.E. Биохимические механизмы стресса / JI.E. Панин. -Новосибирск: Наука, 1983. 164с.
  46. , Л.Ф. Липопероксидация, ловушки пероксильных радикалов в плазме крови, особенности печёночной и сердечной патологии у подростков с героиновой зависимостью./Л.Ф.Панченко.,
  47. A.Ю.Гришанова//Бюллетень эжкспериментальной биологии и медицины-2006-T. 142, № 2-С. 182−185
  48. С.Д. Болезни печени / С. Д. Подымова М.: Медицина, 1993. — 543 с.
  49. И.М. Биохимия и алкоголизм: Длительная алкоголизация как механизм развития белковой дистрофии / И. М. Рослый, C.B. Абрамов,
  50. B.Р. Агаронов // Вопр. Наркологии. 2004. — № 4. — С. 70−80.
  51. , C.B. Цитохром Р-450 и иммунная система / C.B. Сибиряк, В. А. Вахитов, H.H. Курчатова Уфа, 2003. 176 с
  52. , Н.В. Причины возникновения, клиника и терапия острых психозов, развившихся в ходе стационарного лечения у больных алкоголизмом и наркоманиями / Н. В. Стрелец, С. И. Уткин // Материалы междунар. конф. психиатров. М., 1998. — С. 346−347.
  53. , И.А. Острая алкогольная полиневропатия / И. А. Строков, В. В. Алексеев, И. В. Айзенберг, А. В. Володина // Неврологич. журн. -2004.-№ 1.-С.45−50.
  54. О.И. Современные лабораторные маркеры употребления алкоголя / О. И. Тарасова, П. П. Огурцов, Н. В. Мазурчик, B.C. Моисеев // Клиническая фармакология и терапия. 2007. — № 16 (1). — С. 1−5.
  55. A.C. Генетика алкоголизма. Потомство больных // Руководство по психиатрии: в 2 т. / A.C. Тиганов и др.- под ред. A.C. Тиганова. М., 1999: — Т. 2, гл. 1. Режим доступа:
  56. Токтамысова, 3. С. О мембранно-связанном гемоглобине // Биофизика. 1990. — Т 35, вып. 6. — С. 1019−1020.
  57. О.Г. Взаимосвязь обмена глутатиона и процессов пероксидации при различной алкогольной мотивации и алкоголизации: дисс. .канд.мед.наук/О.Г.Фонякова.-Омск, 1996.-137 с
  58. , Л.С. Наркология / Л. С. Фридман. М.: Бином: Невский проспект, 1998. — 318 с.
  59. Щербаков В. М. Изоформы цитохрома Р-450 человека /В.М. Щербаков, А. В. Тихонов. -МД995. 140 с.
  60. , Г. М. Лечение алкоголизма / Г. М. Энтин. М.: Медицина, 1990.-416 с.
  61. Adamec, R. Protein synthesis and the mechanisms of lasting change in anxiety induced by severe stress / R. Adamec, K. Strasser, J. Blundell et al. // Behav Brain Res. 2006. — Vol. 167, № 2. — P. 270−286.
  62. Adamec, R.E. Relationship of the predatory attack experience to neural plasticity, pCREB expression and neuroendocrine response / R.E. Adamec, J. Blundell, P. Burton // Neurosci Biobehav Rev. 2006. — Vol. 30, № 3. -P. 356−375.
  63. Alcohol withdrawal syndrome Electronic resource. The access mode: http://en.wikipedia.org/wiki/Alcoholwithdrawal
  64. Alcohol withdrawal Electronic resource. The access mode: https://health.google.com/health/ref/AlcohoH-withdrawal
  65. Alcohol Withdrawal: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated Research Guide to Internet References. San Diego: Icon Health Publications, 2004.
  66. Alexopoulos, G.S. Platelet MAO during the alcohol withdrawal syndrome / G.S.Alexopoulos, K.W.Lieberman, R. Frances, P.E.Stokes //AmJ. Psychiatry.- 1981.-Vol.138,№ 9.-P.1254−1255.
  67. Alpert, E. The Merck Manual of Diagnosis and Therapy / E. Alpert, P. Bondy, E. Huth et al. 12th ed. Rahway. — NJ: Merck Sharp & Dohme Research Lab, 1972.
  68. American Family Physician. Patient information collection: alcohol withdrawal syndrome Electronic resource. The access mode: http://www.aaQj.org/afp/2004/0315/p 1500.html.
  69. Andresen, M. Lipoperoxidation and protein oxidative damage exhibit different kinetics during septic shock / M. Andresen, T. Regueira, A. Bruhn // Mediators Inflamm. 2008. — Vol. 7. — P. 168−220.
  70. Antonelou, M. Aging and death signalling in mature red cells: from basic science to transfusion practice / M. Antonelou, G. Kriebardis, I. Papassideri // Blood Transfiis. 2010. — Vol. 8. — P. s39-s47
  71. Artinian, N.T. Depression, stress, and blood pressure in urban African-American women / N.T. Artinian, O.G. Washington, J.M. Flack et al. // Prog Cardiovasc Nurs. 2006. — Vol. 21, № 2. — P. 68−75.
  72. Baddigam, K. Dexmedetomidine in the treatment of withdrawal syndromes in cardiothoracic surgery patients / K. Baddigam, P. Russo, J. Russo et al. // J. Intensive Care Med. 2005. — Vol.20, № 2. — P. 118−123.
  73. Baumgartner, G.R. Transdermal clonidine vs chlordiazepoxide in alcohol withdrawal: a randomized, controlled clinical trial / G.R.Baumgartner, R.C.Rowen // South Med J. 1991. — Vol.84, № 3. — P.312−321.
  74. Bayard, M. Alcohol withdrawal syndrome / M. Bayard, J. McIntyre, K.R.Hill et al. // Am Fam Physician. 2004. — Vol.69, № 6. — P.1443−1450:
  75. Bell, R.M. An evaluation of hydrotherapy in the treatment of delirium tremens / R.M.Bell, P.C.Talkington // Am J. Psychiatry. 1938. — Vol.95. -P.161−166.
  76. Berger, M.M. Hypoxia impairs systemic endothelial function in individuals prone to high-altitude pulmonary edema / M.M. Berger, C. Hesse, C. Dehnert et al. // Am. J. Respir Crit Care Med. 2005. — Vol. 172, № 6.-P. 763−767.
  77. Berger, M.M. Impact of a computerized information system on quality of nutritional support in the ICU / M.M. Berger, J.P. Revelly, J.B. Wasserfallen et al. // Nutrition. 2006. — Vol. 22, № 3. — P. 221−229.
  78. Berger, M.M. Antioxidant supplementation in sepsis and systemic inflammatory response syndrome / M.M. Berger, R.L. Chiolero // Crit Care Med. 2007. — Vol. 35, № 9. — P. S584−590.
  79. Berggren, U. Transient increase in platelet monoamine oxidase B activity during early abstinence in alcoholics: implications for research / U. Berggren, C. Fahlkel, J. Balldin // Alcohol and Alcoholism. 2000. -Vol.35, № 4. — P.377−380.
  80. Birnbaum, S.G. Noradrenergic alpha-2 receptor agonists reverse working memory deficits induced by the anxiogenic drug, FG7142, in rats / S.G. Birnbaum, D.M. Podell, A.F. Arnsten // Pharmacol Biochem Behav. 2000.-Vol. 67, № 3.- P. 397−403.
  81. Birukov, K.G. Oxidized lipids: the two faces of vascular inflammation / K.G. Bhukov // Curr Atheroscler Rep. 2006. — Vol. 8, № 3. — P. 223−231.
  82. Birukova, A.A. Differential regulation of pulmonary endothelial monolayer integrity by varying degrees of cyclic stretch / A.A. Birukova, S. Chatchavalvanich, A. Rios et al. // Am. J*. Pathol. 2006. — Vol. 168, № 5. -P. 1749−1761.
  83. Bisson, J. Post-traumatic stress disorder / J. Bisson // Occup Med (Lond): 2007. — Vol. 57, № 6. — P. 399−403.
  84. Bisson, J.I. Psychological treatments for chronic post-traumatic stress disorder. Systematic review and meta-analysis / J.I. Bisson, A. Ehlers, R. Matthews et al. // Br. J. Psychiatry. 2007. — Vol. 190. — P. 97−104.
  85. Bizzozero, O.A. Lipid Peroxidation Scavengers Prevent the Carbonylation of Cy to skeletal Brain Proteins Induced by Glutathione Depletion / O.A. Bizzozero, S. Reyes, J. Ziegler et al. // Neurochem Res. 2007. — № 6. — P. 320−325.
  86. Bjorkqvist, S.E. Clonidine in alcohol withdrawal / S.E.Bjorkqvist // Acta Psychiatr Scand. 1975. — Vol.52, № 4. — P.256−263.
  87. Bohus, B. Behavioural physiology of serotonergic and steroid-like anxiolytics as antistress drugs / B. Bohus, J.M. Koolhaas, S.M. Korte // Neurosci Biobehav Rev. 1990. — Vol. 14, № 4. — P. 529−534.
  88. Bohus, B. Stress and differential alterations in immune system functions: conclusions from social stress studies in animals / B. Bohus, J.M. Koolhaas, A.J. De Ruiter et al. //Neth J. Med. 1991. — Vol. 39, № 3−4. — P. 306−315.
  89. Bohus, B. Immunological responses to social stress: dependence on social environment and coping abilities / B. Bohus, J.M. Koolhaas, C.J. Heijnen et al. // Neuropsychobiology. 1993. — Vol. 28, № 1−2. — P. 95−99.
  90. Borg, S. Central norepinephrine metabolism during alcohol intoxication in addicts and healthy volunteers / S. Borg, H. Kvande, G. Sedvall // Science. 1981. — Vol.213. — P. l 135−1137.
  91. Bowden, S. Alcohol Withdrawal Pocketcards / S.Bowden. -Hermosa Beach, CA: Borm Bruckmeier Publishing LLC, 2006:
  92. Braz, L.G. Clonidine as adjuvant therapy for alcohol withdrawal syndrome in intensive care unit: case report / L.G.Braz, L.H.Camacho Navarro, J.R.Braz et al. // Rev Bras Anestesiol. 2003. — Vol.53, № 6. -P.802−807.
  93. Brewer, C. Second-line andt 'alternative' treatments for alcohol withdrawal: alpha-agonists, beta-blockers, anticonvulsants, acupuncture and neuro-electric therapy / C. Brewer //Alcohol Alcohol. 1995. — Vol. 30, № 6. -P.799−803.
  94. Bunai, Y. Fatal hyperthermia associated with excited delirium during an arrest / Y. Bunai, K. Akaza, W.X.Jiang, A. Nagai // Leg Med (Tokyo). 2008. — № 6. — P. 306−309.
  95. Burnke, O. Paraldehyde als Schlafmittel / O. Burnke // Wschor Paychiat Neurol. 1902. — Vol. 12. — P. 489.
  96. Campbell, T.C. The China Study: The Most Comprehensive Study of Nutrition Ever Conducted and the Startling Implications for Diet, Weight Loss and Long-term Health / T.C.Campbell, T.M.Campbell. Dallas: Benbella, 2006.
  97. Cattaruzza, M. Protein carbonylation and decarboylation: a new twist to the complex response of vascular cells to oxidative stress / M. Cattaruzza, M. Hecker // Circ Res. 2008. — Vol. 102, № 3. — P. 273−274.
  98. Chappie, I.L. Reactive oxygen species and antioxidants in inflammatory diseases / I.L. Chappie // J. Clin. Periodontol. 1997. — Vol. 24. — P. 287−296.
  99. Concas, E. Sanna, T. Cuccheddu et all// Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.-1993.-Vol. 17,№ 4.-P. 651−661.
  100. Concas, A. The effect of cyclopyrrolones on" GABAA receptor function is different from that of benzodiazepines / A. Concas, M. Sen a, G. Santoro et al. // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol: 1994. — Vol. 350, № 3,-P. 294−300.
  101. Coomes, T.R. Successful use of propofol in refractory delirium tremens / T.R.Coomes, S.W.Smith // Ann Emerg Med: 1997. — Vol.30, № 6. — P.825−828-
  102. Crippen, D: Continuous infusions of haloperidol in critically ill patients / D. Crippen, S. Ermakov // Crit Care Med. 1995. — Vol.23. № 1. -P.214−215.
  103. Crocker, J.A. How should we count AgNORS Proposals for standardized approach / J.A. Crocker, M. Boldy // J. Path. 1989: — Vol. 158.-P. 185−188.
  104. Cui, Y. Determination of poly (3-hydroxybutyrate) using a combination of enzyme-based biosensor and alkaline hydrolysis / Y. Cui, J. P- Barford, R. Renneberg // Anal Sci. 2006. — Vol. 22, № 10. — P. 13 231 326.
  105. Cui, Y.X. Encapsulation of RIN-m5 °F cells within Ba2+ cross-linkedalginate beads affects proliferation and insulin secretion / Y.X. Cui, K.M. Shakesheff, G. Adams I I J. Microencapsul. 2006. — Vol. 23, № 6. — P. 663 676.
  106. Dalle-Donne, Ii Colombo Protein carbonyl groups as biomarkers of oxidative stress / I. Dalle-Donne, R. Rossi, D. Giustarini et all // Clin Chim Acta. 2003. — Vol. 329, № 1−2. — P. 23−38.
  107. Dalle-Done, I. Protein carbonylation, cellular dysfunction, and" disease progression / I. Dalle-Done, D. Aldini, M. Carini et al. // J. Cell. Mol. Med. 2006. — Vol. 10, № 2. — P. 389−406.
  108. Dalle-Donne, I. Protein carbonylation: 2,4-dinitrophenylhydrazine reacts with both aldehydes/ketones and sulfenic acids / I. Dalle-Done, M. Carini, M. Orioli // Free Radic Biol Med. 2009. — № 4. — P. 120−132.
  109. Darrouj, J. Dexmedetomidine infusion as adjunctive therapy to benzodiazepines for acute alcohol withdrawal / J. Darrouj, N. Puri, E. Prince et al. // Ann Pharmacother. 2008. — Vol. 42, № 11, — P.1703−1705.
  110. De Petrillo, P.B. Alcohol Withdrawal Treatment Manual / P.B.De Petrillo, M.K.McDonough, 1st ed. Glen Echo. MD: Focused Treatment Systems, 1999.
  111. Dean, R.T. Free radical mediated fragmentation of monoamine oxidase in the mitochondrial membrane. Role for lipid radicals / R.T. Dean, S.M. Thomas, A. Garner // Biochem. J. 1982. — Vol. 240. — P: 489 — 494.
  112. Devetag, F. Alcoholic epilepsy: review of a series and proposed classification and etiopathogenesis / F. Devetag, G. Mandich, G. Zaiotti et al. // Ital J. Neurol Sei. 1983. — Vol.4, № 3. — P.275−284.
  113. Devor, E.J. Association of monoamine oxidase (MAO) activity with alcoholism and alcoholic subtypes / E.J.Devor, C.R.Cloninger, P.L.Hoffman, B. Tabakoff // American Journal of Medical Genetics. -1993. Vol.48. — P. 209−213.
  114. Dhiman, M. Enhanced nitrosative stress during Trypanosoma cruzi infection causes nitrotyrosine modification of host proteins: implications in
  115. Chagas' disease / M. Dhiman, J.G. Estrada-Franco, J.M. Pando // Clin-Vaccine Immunol. 2009. — Vol.18. — P. 405−407.
  116. Dinis-Oliveira, R. Single high dose dexamethasone treatment decreases the pathological score and increases the survival rate of paraquat-intoxicated rats / R. Dinis-Oliveira, J. Duarte, F. Remiao et al. // Toxicology. 2006. — Vol. 227. — P. 73−85.
  117. Dobrydnjov, I. Intrathecal and oral Clonidine as prophylaxis for postoperative alcohol withdrawal syndrome: a randomized double-blinded study / I. Dobrydnjov, K. Axelsson, L. Berggren et al. // Anesth Analg.2004. Vol.98, № 3. — P.738−744.
  118. Dygalo, N.N. Stress concept in the centennial of Hans / N.N. Dygalo // Selye Usp Fiziol Nauk. 2007. — Vol. 38, № 4. — P. 100−102.
  119. Dzurik, R. Nitric oxide modulation of metabolic and haemodynamic balance / R. Dzurik, V. Spustova, M. Gajdos et al. // Bratisl Lek Listy.2005. Vol. 106, № 8−9. — P. 252−256.
  120. Ebner, K. Substance P in the medial amygdala: emotional stresssensitive release and modulation of anxiety-related behavior in rats / K. Ebner, N.M. Rupniak, A. Saria et al. // Proc Natl Acad Sei USA.- 2004. -Vol. 101, № 12. P. 4280−4285.
  121. Ehlers, A. Cognitive therapy for posttraumatic stress disorder: development and evaluation / A. Ehlers, D. Clark, A. Hackmann et al. // Behaviour Research and Therapy. 2005. — Vol. 43. — P. 413−431.
  122. Erwin, W.E. Delirium tremens / W.E.Erwin, D.B.Williams, W.A.Speir // South Med J. 1998. — Vol.91, № 5. — P.425−432.
  123. Esterbauer, H. Estimation of peroxidative damage. A critical review I H. Esterbauer // Pathol. Biol. 1996. — Vol.44. — P.25−28.
  124. Faraj, B.A. Prevalence of low monoamine oxidase function in alcoholism / B.A.Faraj, J.D.Lenton, M. Kutner et al. // Alcoholism: Clinical and Experimental. 1987. — Vol. 11, № 5. — P. 464−467.
  125. Farren, C.K. Platelet MAO activity in subtypes of alcoholics and' controls in a homogenous population / C.K.Farren, A.W.Clare, K.F.Tipton, T.G.Dinan // Journal of Psychiatric Research. 1998. -Vol.32. -P.49−54.
  126. Farren, C.K. Trait markers for alcoholism: Clinical utility / C.K.Farren, K.F.Tipton // Alcohol and Alcoholism. 1999. — Vol.34. — P. 649−655.
  127. Finkel, J.C. The use of dexmedetomidine to facilitate opioid and benzodiazepine detoxification in an infant / J.C.Finkel, A. Elrefai // Anesth Analg. 2004. — Vol.98, № 6. — P. 1658−1659.
  128. Finn, D.A. Exploring alcohol withdrawal syndrome / D.A.Finn, J.C.Crabbe //Alcohol Health Res World. 1997. — Vol.21, № 2. — P.149−156.
  129. Fowler, C.J. The interaction between human platelet monoamine oxidase, its monoamine substrates and oxygen / C.J.Fowler, B. Ekstedt, T. Egashira et al. // Biochemical Pharmacology. 1979. — Vol.15. — P. 30 633 068.
  130. Fraser, H.F. Tolerance to and physical dependence on opiates, barbiturates, and alcohol / H.F.Fraser // Annu Rev Med. 1957. — Vol.8, № 1. — P.427−440.
  131. Friedhoff, A.J. A comparison of the effects of paraldehyde and chlorpromazine in delirium tremens / A. J. Friedhoff, A. Zitrin //NY State J. Med. 1959. — Vol.59, № 6. — P. 1060−1063.
  132. Galigniana, M.D. Inhibition of glucocorticoid receptor binding by nitric oxide / M.D.Galigniana, G. Piwien-Pilipuk, J. Assreuy // Molec. Pharmacol. 1999. — Vol.55, № 2. — P. 317−323.
  133. Garaliene, V. Synthesis and positive inotropic effects of l-acyl-5,6-diethoxy-2-methylthiobenzimidazoles / V. Garaliene, L. Labanauskas, A. Brukstus, V. Dauksas // Arzneiraittelforschung. 1998. — Vol. 48, № 12. -P: 1137−1142.
  134. Garaliene, V. The main determinants of endothelial dysfunction / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2006. — Vol. 42, № 5. — P. 362−369.
  135. Garaliene, V. Endothelium and nitric oxide / V. Garaliene // Medicina (Kaunas). 2008. — Vol. 44, № 7. — P. 564−569.
  136. Ge, Y. Protein Carbonyl Formation in Response to Propiconazole-Induced Oxidative Stress / Y. Ge, M. Bruno, T. Moore et al. // J. Proteome Res. 2009. — Vol. 27. — P. 125−126.
  137. Gheorghiu, M. Ethanol-induced dysfunction of hepatocytes and leukocytes in patients without liver failure / M. Gheorghiu, C. Bara, D. Pasarica et al. // Roum Arch Microbiol Immunol. 2004. — Vol.63, № 12. — P.5−33.
  138. Gironda, M.W. Belin Predictors of depressive symptoms following mandibular fracture repair / M.W. Gironda, C. Der-Martirosian // J. Oral. Maxillofac Surg. 2009. — Vol. 67, № 2. — P. 328−334.
  139. Gleason, O.C. Delirium / O.C.Gleason // Am. Fam. Physician. -2003. -№ 67, № 5.-P. 1027−1034.
  140. Glynn, S.M. The development of acute post-traumatic stress disorder after orofacial injury: a prospective study in a large urban hospital / S.M. Glynn, J.R. Asarnow, R. Asarnow // J. Oral Maxillofac Surg. 2003. — Vol. 61,№ 7.-P. 785−792.
  141. Gottfries, C.G. Lowered monoamine oxidase activity in brains from alcoholic suicides / C.G.Gottfries, L. Oreland, A. Wiberg, B. Winblad // J. of Neurochemistry. 1975. — Vol.25. — P. 667−673.
  142. Greco, B. Reduced attention and increased impulsivity in mice lacking NPY Y2 receptors: relation to anxiolytic-like phenotype / B. Greco, M. Carli // Behav Brain Res. 2006. — Vol. 169, № 2. — P. 325−334.
  143. Gruenwald, F. A comparative study of promazine and triflupromazine in the treatment of acute alcoholism, / F. Gruenwald, T.E.Hanlon, S. Wachsler et al. i I Dis Nerv Syst. 1960. — Vol.21. — P.32−38.
  144. Guzman, J. Triamcinolone acetonide protects auditory hair cells from 4-hydroxy-2,3-nonenal (HNE) ototoxicity in vitro / J. Guzman, J. Ruiz, A.A. Eshraghi et al. // Acta Otolaryngol. 2006. — Vol. 126, № 7. — P. 685−690.
  145. Hackett, T.P. Alcoholism: acute and chronic states / T.P.Hackett // Massachusetts General Hospital Handbook of General Hospital Psychiatry / ed. T. Hackett, N.Cassem. St. Louis, MO: CV Mosby Co, 1978. — P. 1528.
  146. Halliwell, B. Lipid peroxidation, oxygen radicals, cell damage and antioxidant therapy / B. Halliwell, J.M.C. Gurteridge // Lancet. 1984. -Vol. 8. — P. 1396−1398.
  147. Halliwell, B. Free Radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell, J.M.C.Gutteridge. Oxford: Oxford University Press, 2007.
  148. Hallman, J. Personality disorders according to DSM-III-R and thrombocyte monoamine oxidase activity in type 1 and type 2 alcoholics / J. Hallman, von L. Knorring, L. Oreland // Journal of Studies on Alcohol. -1996.-Vol.57.-P. 155−161.
  149. Handbook of Essential Fatty Acid Biology: Biochemistry, Physiology and Behavioral Neurobiology / eds. S. Yehuda, D.I.Mostofsky. New Jersey: Humana, 1997.
  150. Harrison’s Principles of Internal Medicine / ed. K.J.Isselbacher, J.D.Wilson, E.Braunwald. 13th ed. — New York: McGraw Hill Companies, 1994.
  151. Hart, W.T. Comparison of promazine and paraldehyde in 175 cases of alcohol withdrawal / W.T.Hart // Am J. Psychiatry. 1961. — Vol.118. -P.323−327.
  152. Harvey, A. The Principles and Practice of Medicine / A. Harvey, RJohn, A. Owens et al. 8th ed: -N.Y.: Appleton-Century-Crofts- 1972.
  153. Hawley, R.J. CSF levels of norepinephrine during alcohol withdrawal / RJ. Hawley, L.F.Major, E.A.Schulman et al. // Arch Neurol. -1981.-Vol.38, № 5.- P.289−292.
  154. Hawley, R.J. Neurochemical correlates of sympathetic activation during severe alcohol withdrawal / R.J.Hawley, C.B.Nemeroff, G. Bissette et al. // Alcohol Clin Exp Res. 1994. — Vol.18, № 6. — P.1312−1316.
  155. Hayner, C.E. Phenobarbital treatment in a patient with resistant alcohol withdrawal syndrome / C.E.Hayner, N.L.Wuestefeld, P.J.Bolton // Pharmacotherapy. 2009. — Vol.29, № 7. — P.875−878.
  156. Hebb, A.L. Cholecystokinin and endogenous opioid peptides: interactive influence on pain, cognition, and emotion / A.L. Hebb, J.F. Poulin, S.P. Roach et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. -2005.-Vol. 29, № 8.-P. 1225−1238.
  157. Hecksel, K. Inappropriate Use of Symptom-Triggered Therapy for Alcohol Withdrawal in the General Hospital / K. Hecksel, J. Bostwick, M. Thomas et al. // Mayo Clinic Proceedings. 2008. — № 3. — P.274−279.
  158. Hoper, J. Attenuation of hypoxic response in cerebral microcirculation following deprenyl / J. Hoper, E. Kozniewska // Int J. Microcirc Clin Exp.1992.-Vol. 11, № 3.-P. 287−295.
  159. Hull, A.M. The psychological impact of maxillofacial trauma: an overview of reactions to trauma" / A.M. Hull, T. Lowe, P. Finlay // Oral Surg Oral Med Oral Pathol? Oral RadioLEndod. 2003. — Vol. 95, № 5. — P. 515−520.
  160. Isbell- H. Craving for alcohol / Hisbelf // Q J: Stud Alcohol. 1955. -Vol.16, № 1. — P.38−42.
  161. Iwasaki, Y. Synthesis and characterization of amphophilic polyphosphates with hydrophilic graft chains and cholesteryl groups as nanocarriers / Y. Iwasaki, K. Akiyoshi // Biomacromolecules. 2006. -Vol.7, № 5. — P.1433−1438.
  162. Izquierdo, I. Acetylcholine release is modulated by different opioid receptor types in different brain regions and species / I. Izquierdo // Trends Pharmacol Sci. -I990.-Vol. 11,№ 5.-P. 179−180.
  163. Izquierdo, I. Post-training down-regulation of memory consolidation by a GABA-A mechanism in the amygdala modulated by endogenous benzodiazepines / I. Izquierdo, C. Da Cunha, C.H. Huang et al. // Behav Neural Biol. 1990. — Vol. 54, № 2. — P. 105−109.
  164. Jaatinen, P. Prevention of ethanol-induced sympathetic overactivity and degeneration by dexmedetomidine / PJaatinen, P. Riihioja, A. Haapalinna et al. // Alcohol. 1995. — Vol. 12, № 5. — P.439−446.
  165. Jacobson, S. Behavioral and pharmacologic treatment of delirium / S. Jacobson, B. Schreibman // Am. Fam. Physician. 1997. — Vol.56, № 8. -P. 2005−2012.
  166. Johnson, B.A. Oral topiramate for treatment of alcohol dependence: a randomised controlled trial / B. A Johnson, N. Ait-Daoud, C.L.Bowden et al. // Lancet. 2003. — Vol.361. — P.1677−1685.
  167. Johnson, B.A. An overview of the development of medications including novel anticonvulsants for the treatment of alcohol dependence / B.A.Johnson // Expert Opin Pharmacother. 2004. — Vol.5, № 9. -P. 1943−1955.
  168. Johnson, B.A. Development of novel pharmacotherapies for the treatment of alcohol dependence: focus on antiepileptics / B.A.Johnson, R.M.Swift, N. Ait-Daoud et al. // Alcohol Clin Exp Res. 2004: — Vol.28, № 2.-P.295−301.
  169. Kaim, S.C. Treatment of the acute alcohol withdrawal state: a comparison of four drugs / S.C.Kaim, C.J.Klett, B. Rothfeld // Am J. Psychiatry. 1969. — Vol.125, № 12. -P.1640−1646.
  170. Kandiah, P. Novel use of dexmedetomidine in 7 adults with resistant alcohol withdrawal in the ICU / P. Kandiah, S. Jacob, D. Pandya et al. // Poster presented at the 38th Critical Care Congress of the Society of Critical Care Medicine. Nashville, 2009.
  171. Kay, B. Roily GICI. 35 868, a new intravenous induction agent / B. Kay // Acta Anaesthesiol Belg. 1977. — Vol.28, № 4. — P.303−316.
  172. Kito, S. Cleavage of nucleolin and argyrophilic nucleolar organizer region associated proteins in apoptosis-induced cells / S. Kito, K. Shimizu, H. Okamura, K. Yoshida // Biochem Biophys Res Commun. 2003. — Vol. 300, № 4. — P. 950- 956.
  173. Knorring von L. Personality traits related to monoamine oxidase activity in platelets / L. von Knorring, L. Oreland, B. Winblad // Psychiatry Research. 1984. — Vol. 12. — P. 11−26.
  174. Knorring, von L. Platelet MAO activity in type 1/type 2 alcoholics / L. von Knorring, L. Oreland // Alcoholism: Clinical and Experimental. -1996. Research 20. — P. 224A-230A.
  175. Kriebardis, A.G. RBC-derived vesicles during storage: ultrastructure, protein composition, oxidation, and signaling components / A.G.Kriebardis, M.H. Antonelou, K.E. Stamoulis et al. // Transfusion. -2008. № 9. — P.1943−1953.
  176. Kuisma, M. Propofol in prehospital treatment of convulsive status epilepticus / M. Kuisma, R.O.Roine // Epilepsia. 1995. — Vol.36, № 12. -P.1241−1243.
  177. Lappin, R. Propofol in delirium tremens / R. Lappin // Ann Emerg Med. 1998. — Vol.32, № 2. -P.271−272.
  178. Laties, V.G. A controlled trial on chlorpromazine and promazine in the management of delirium tremens / V.G.Laties, L. Lasagna, G.M.Gross et al. // Q J. Stud Alcohol. 1958. — Vol.19, № 2. — P.238−243.
  179. Levine, R.L. Proteolysis induced by metal-catalyzed oxidation / R.L. Levine // Revis Biol Celular. 1989. — Vol. 21. — P. 347−360.
  180. Li, H. Light-mediated liberation of enzymatic activity: «small molecule» caged protein equivalents / H. Li, J.M. Hah, D.S. Lawrence // J. Am Chem Soc. 2008. — Vol. 130, № 32.- P. 10 474−10 475.
  181. Li, H. The effect of extracellular matrix remodeling on airflow obstruction in a rat model of chronic obstructive pulmonary disease / H. Li, D. Cui, N. Ma et al. // Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2002. — Vol. 25, № 7.-P. 403−407.
  182. Li, H.G. A study on cyclooxygenase-2 protein expression and vasculature during experimental rat lung carcinogenesis / H.G. Li, L.Y. Yu, M.Q. Liu et al. // Ai Zheng. 2002. — Vol. 21, № 6. — P. 605−609.
  183. Lieber, C.S. Metabolism of ethanol aand associated hepatotoxity / C.S.Lieber // Drug at alcohol review. 1991. — Vol.10, № 3. — P. 175−202.
  184. Lin, D. 4-Oxo-2-nonenal is both more neurotoxic and more protein reactive than 4-hydroxy-2-nonenal / D. Lin, H.G.Lee, Q. Liu et al. // Chem Res Toxicol.-2005. Vol.18, № 8.-P. 1219−1231.'
  185. Lingford-Hughes, A. Neurobiology of addiction and implications for treatment, / A. Lingford-Hughes, D. Nutt // Br J. Psychiatry. 2003. -Vol.182, № 2. -P.97−100.
  186. Linnoila, M. NIH conference: alcohol withdrawal and noradrenergic function / M. Linnoila, I. Mefford, D. Nutt et al. // Ann Intern Med. 1987. -Vol.107, № 6. -P.875−889.
  187. Liu, L. Serotonin-mediated protein carbonylation in the right heart / L. Liu, L. Marcocci, C.M. Wong et al. // Free Radic Biol Med. 2008. — Vol. 45, № 6. — P. 847−854.
  188. Maccioli, G.A. Dexmedetomidine to facilitate drug withdrawal / G.A.Maccioli // Anesthesiology. 2003. — Vol.98, № 2. — P.575−577.
  189. Major, L.F. Platelet and plasma amine oxidase activity in alcoholic individuals / L.F.Major, D.L.Murphy // British Journal of Psychiatry. -1978.-Vol.132.-P. 548−554.
  190. Major, L.F. Changes in platelet monoamine oxidase activity during abstinence / L.F.Major, P.F.Goyer, D.L.Murphy // Journal of Studies on Alcohol. 1981. — Vol.42. — P.1052−1057.
  191. Maldonado, J.R. Pathoetiological model of delirium: a comprehensive understanding of the neurobiology of delirium and an evidence-based approach to prevention and treatment / J.R.Maldonado // Crit Care Clin. 2008. — Vol.24, № 4. — P.789−856.
  192. Maldonado, J.R. Dexmedetomidine and the reduction of postoperative delirium after cardiac surgery / J.R.Maldonado, A. Wysong, P.J.van der Starre et al. // Psychosomatics. 2009. — Vol.50, № 3. — P.206−217.
  193. Manhem, P. Alcohol withdrawal: effects of clonidine treatment on sympathetic activity, the renin-aldosterone system, and clinical symptoms /
  194. P.Manhem, L.H.Nilsson, A.L.Moberg et al. // Alcohol Clin Exp Res. -1985. Vol.9, № 3. — P.238−243.
  195. Marik, P.E. Propofol: therapeutic indications and side-effects / P.E.Marik // Curr PhamrDes. 2004. — Vol.10, № 29. — P.3639−3649.
  196. Markowitz, D: Delirium and’Antipsychotics: A Systematic Review of Epidemiology and Somatic Treatment Options / D. Markowitz, M. Narasimhan // Psychiatry (Edgmont). 2008. — № 10 — P. 29−36.
  197. Matei, V. The eNOS cofactor tetrahydrobiopterin improves endothelial dysfunction in livers of rats with CC14 cirrhosis / V. Matei, A. Rodriguez-Vilarrupla, R. Deulofeu et al. // Hepatology. 2006. — Vol. 44, № l.-P. 44−52.
  198. Matei, V.E. Changes in the cellular ultrastructure of the gill epithelium in Tilapia under the action of cadmium on the fish / V.E. Matei // Tsitologiia. 1993. — Vol. 35, № 6−7. — P. 34−41.
  199. Matsuura, E. Oxidative modification of low-density lipoprotein and immune regulation of atherosclerosis / E. Matsuura, K. Koboyashi, M. Tabuchi, L. RXopez // Prog Lipid Res. 2006. — Vol. 45, № 6. — P. 466 486.
  200. Mayer, C. Cellular stress and nucleolar function / C. Mayer, I. Grummt // Cell Cycle. 2005. — Vol. 4, № 8. — P. 1036−1038.
  201. McCowan, C. Refractory delirium tremens treated with propofol: a case series / C. McCowan, P. Marik // Crit Care Med. 2000. — Vol.28, № 6. — P.1781−1784.
  202. Mcintosh, C. Alcohol and-the nervous system / C. Mcintosh, J. Chick // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2004. — Vol.75. — P. iiil6-iii21. — Suppl. 3.
  203. McKeon, A. The alcohol withdrawal syndrome / A. McKeon, M.A.Frye, N. Delanty // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008. — Vol. 79, № 8.-P. 854−862.
  204. Medvedev, A. Isatin: role in stress and anxiety / A. Medvedev, N. Igosheva, M. Crumeyrolle-Arias // Stress. 2005. — Vol. 8, № 3. — P. 175 183.
  205. Medvedev, A. Natriuretic peptide interaction with 3H. isatin binding sites in rat brain / A. Medvedev, M. Crumeyrolle-Arias, A. Cardona // Brain Res.-2005.-Vol. 1042, № 2.-P. 119−124.
  206. Mitra, S. Participation of superoxide in neutrophil activation and cytokine production / S. Mitra, E. Abraham // Biochim. Biophys. Acta. -2006. -№ 8.- P. 732−741.
  207. Morgan, P. Increased levels of serum protein oxidation and correlation with disease activity in systemic lupus erythematosus / P. Morgan, A. Sturgess, M. Davies // Arthritis & Rheumatism. 2005. — Vol. 52, № 7. — P. 2069−2079.
  208. Multz, A.S. Prolonged dexmedetomidine infusion as an adjunct in treating sedation-induced withdrawal / A.S.Multz // Anesth Analg. 2003. -Vol.96, № 4.-P.1054−1055.
  209. Murphy, P.G. The antioxidant potential of propofol (2,6-diisopropylphenol) / P.G.Murphy, D.S.Myers, M.J.Davies et al. // Br J. Anaesth. 1992. — Vol.68, № 6. — P.613−618.
  210. Netto, S.M. Anxiogenic effect of median raphe nucleus lesion in stressed rats / S.M. Netto, R. Silveira, N.C. Coimbra et al. // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002. — Vol. 26, № 6. — P. 1135
  211. Nutt, D. Monoamines and alcohol / D. Nutt, P. Glue I I Br J. Addict. -1986. Vol.81, № 3. — P.327−338.
  212. Nutt, D. Alcohol and the brain: pharmacological insights for psychiatrists / D. Nutt // Br J. Psychiatry. 1999. — Vol.175, № 2. — P:114−119.
  213. Obata, T. Immobilization stress increases endogenous monoamine oxidase (MAO) inhibitor in rat liver / T. Obata // Bioelectrochemistry. -2007. Vol. 70, № 2. — P. 308−310.
  214. Oltmanns, K.M. Acute hypoxia decreases plasma VEGF concentration in healthy humans / K.M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. // Am. J. Physiol Endocrinol Metab. 2006. — Vol. 290, № 3. — P. E434−439.
  215. Oltmanns, K.M. Cortisol correlates with metabolic disturbances in a population study of type 2 diabetic patients / K.M. Oltmanns, B. Dodt, B. Schultes et al. // Eur. J. Endocrinol. 2006. — Vol. 154, № 2. — P. 325−331.
  216. Oltmanns, K.M. Persistent suppression of resting energy expenditure after acute hypoxia / K.M. Oltmanns, H. Gehring, S. Rudolf et al. // Metabolism. 2006. — Vol. 55, № 5. — P. 669−675.
  217. Oreland, L. The correlation between platelet MAO activity and personality the effect of smoking and possible mechanisms behind the correlation / L. Oreland, K. Garpenstrand, M. Damberg et al. //Neurobiology. — 1999. — № 7. — P.191−203.
  218. Oreland, L. Platelet MAO and Personality Function and Dysfunction / L. Oreland, J. Hallman, M. Damberg // Current Medicinal Chemistry. — 2007. — Vol.11. — P.2016
  219. Pandey, G.N. Platelet monoamine oxidase in alcoholism / G.N.Pandey, J. Fawcett, R. Gibbons et al. // Biological Psychiatry. 1988. -Vol.24. — P. 15−24.
  220. Parks, C.L. Increased anxiety of mice lacking the serotoninlAreceptor / C.L. Parks, P. S. Robinson, E. Sibille et al. // Proc Natl Acad Sci U S A.- 1998.-Vol. 95, № 18.-P. 10 734−10 739.
  221. Parsian, A. Monoamine oxidases and alcoholism. I. Studies in unrelated alcoholics and normal controls / A. Parsian, B.K.Suarez, B. Tabakoff et al. // American Journal of Medical Genetics. 1995. -Vol.60. -P.405−416.
  222. Paul, S. Dysfunction of the ubiquitin-proteasome system in multiple disease conditions: therapeutic approaches / S. Paul // Bioessays. 2008. -Vol. 30, № 11−12.-P. 1172−1184.
  223. Paul, S.M. Anxiety and depression: a common neurobiological substrate? / S.M. Paul // J. Clin. Psychiatry. 1988. — Vol. 49. — P. 13−16. -Suppl.
  224. Pearson, S. Observations of brain fever / S. Pearson // Edinburgh Medical and Surgical Journal. 1813. — № 9. — P.326−333.
  225. Pelissolo, A. Epidemiology of the use of anxiolytic and hypnotic drugs in France and in the world / A. Pelissolo, P. Boyer, J.P.Lepine, J.C.Bisserbe // Encephale. 1996. — Vol.22, № 3. — P. 187−96.
  226. Pelissolo, A. Dependence on benzodiazepines / A. Pelissolo, J.C. Bisserbe // Clinical and biological aspects Encephale. — 1994. Vol. 20, № 2.-P. 147−157.
  227. Phospholipid Spectrum Disorders in Psychiatry and Neurology / eds. M. Peet, I. Glen, D.F.Horrobin. Carnforth: Marius Press- 2003.
  228. Pirozhkov, S.V. Effect of chronic consumption of ethanol and vitamin E on fatty acid composition and lipid peroxidation in rat heart tissue / S.V.Pirozhkov, C.D.Eskelson, R.R.Watson et al. // Alcohol. 1992. — № 4. — P.329−334.
  229. Pohorecky, L.A. Effects of ethanol on central and peripheral noradrenergic neurons / LA. Pohorecky // J. Pharmacol Exp Ther. 1974. -Vol.189,№ 2.-P.380−391.
  230. Pokk, P. Effects of nitric oxide synthase inhibitors 7-NI, L-NAME, and L-NOARG in staircase test / P. Pokk, M. Vali // Arch Med Res. 2002. -Vol. 33, № 3.-P. 265−268.
  231. Pokk, P. The effects of the nitric oxide synthase inhibitors on the behaviour of small-platform-stressed mice in the plus-maze test / P. Pokk, M. Vali // Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2002. — Vol. 26, № 2.-P. 241−247.
  232. Prieto, M.N. Am Society of Anesthesiology. Dexmedetomidine: a novel approach to the management of alcohol withdrawal in the ICU / M.N.Prieto, J. Barr, R.N.Tanaka et al. // Anesthesiology. 2007. — Vol.107. — A1313.
  233. Repper-DeLisi, J. Successful implementation of an alcohol-withdrawal pathway in a general hospital / J. Repper-DeLisi, T.A.Stern, M. Mitchell et al. // Psychosomatics. 2008. — Vol.49, № 4. — P.292−299.
  234. Rice, M. A Choice Theory Approach to Drug and Alcohol Abuse / M. Rice, 1st ed. A.Z.Mesa. N.Y.: Madeira Publishing, 2009.
  235. Riihioja, P. Dexmedetomidine alleviates ethanol withdrawal symptoms in the rat / P. Riihioja, P. Jaatinen, H. Oksanen et al. // Alcohol. -1997. Vol. 14, № 6. — P.537−544.
  236. Riihioja, P. Dexmedetomidine, diazepam, and propranolol in the treatment of ethanol withdrawal symptoms in the rat / P. Riihioja, P. Jaatinen, H. Oksanen et al. // Alcohol Clin Exp Res. 1997. — Vol.21, № 5. — P.804−808.
  237. Riihioja, P. Effects of dexmedetomidine on rat locus coeruleus and ethanol withdrawal symptoms during intermittent ethanol exposure /
  238. P.Riihioja, P. Jaatinen, A. Haapalinna et al. //Alcohol Clin Exp Res: 1999.- Vol. 23, № 3. P.432−438.
  239. Roccia,. F. Maxillofacial trauma and psychiatric sequelae: posttraumatic stress disorder / E. Roccia, A. DeH’Acqtia, G. Angelini, S. Berrone //J. Craniofac Surg. -2005.-Vol- 16, № 3.-P. 355−360. .
  240. Romano- Ji Early contributions- to the. study, of delirium^ tremens / J. Romano //Med Hist. 1941. -№ 3. — P.128−139.
  241. Rommelspacher. H. Longitudinal observations. of monoamine oxidase B in alcoholics: differentiation of marker characteristics / H. Rommelspacher, T. May, P. Dufeu, L.G.Schmidt // Alcoholism: Clinical and Experimental: 1994. — Research 18. — P. 1322−1329.
  242. Ross, G.A. CNS arousal systems: possible role in delirium / C.A.Ross // Psychogeriatr. 1991. — Vol.3, № 2. — P.353−371.
  243. Ross, B. M: Omega-3 fatty acids as treatments for mental illness: which disorder and which fatty acid? / B.M.Ross, J.Seguin. L.E.Sieswcrda // Lipids Health Dis. 2007. — № 6. — P.21.
  244. Rovasalo, A. Dexmedetomidine as an adjuvant in the treatment of alcohol withdrawal delirium: a case report / A. Rovasalo, I-I.Tohmo, R. Aantaa et al. // Gen Hosp Psychiatry. 2006. -Vol. 28, № 4. — P.362−363.
  245. Sagara, Y. Propofol hemisuccinate protects neuronal cells from oxidative injury / Y. Sagara, S. Hendler, S. Khoh-Reiter et al. // J. Neurochem.- 1999. Vol.73, № 6. — P.2524−2530:
  246. Sahin, E. Alterations in brain antioxidant status, protein oxidation and lipid peroxidation in response to different stress mode / E. Sahin, S. Gumu§ lu // Behav Brain Res. 2004. — Vol. 155, № 2. — P. 241−248.
  247. Sahin, E. Marked changes in erythrocyte antioxidants and lipid peroxidation levels of rats exposed to acute, repeated and chronic restraint stress / E. Sahin, S. Gumu§ lu // Pharmazie. 2004. — Vol. 59, № 12. — P. 961−964.
  248. Sakai, M. Evaluation of effectiveness of prophylactic cerclage of a short cervix according to interleukin-8 in cervical mucus / M. Sakai, A. Shiozaki, M. Tabata et al. // Am J. Obstet Gynecol. 2006. — Vol.194, № 1. -P.14−19.
  249. Sakai, M. Immune-mediated myelopathy following allogeneic stem cell transplantation / M. Sakai, K. Ohashi, K. Ohta et al. // Int J. Hematol. -2006. Vol. 84, № 3. — P. 272−275.
  250. Sakai, M. Phenotypic analysis of hepatic T lymphocytes in a dog with chronic hepatitis / M. Sakai, I. Otani, K. Ishigaki et al. // J. Vet. Med Sci. -2006.-Vol. 68, № 11.-P. 1219−1221.
  251. Saura, M. Stat3 mediates interleukin-6 correction of interelukin-6. inhibition of human endothelial nitric-oxide synthase expression / M. Saura, C. Zaragoza, C. Bao et al. // J Biol Chem. 2006. — Vol.281, № 40. -P.30 057−30 062.
  252. Sawada S. Stress response of adherent cells on a polymer blend surface composed of a segmented polyurethane and MPC copolymers / S. Sawada, Y. Iwasaki, N. Nakabayashi, K. Ishihara // J. Biomed Mater Res A. 2006. — Vol.79, № 3. — P. 476−484.
  253. Schukit, M.A. Alcohol usedisorders / M.A.Schukit // Lancet. 2009. -№ 7. — P. 492−501.
  254. Sears, J.E. Anti-vascular endothelial growth factor and retinopathy of prematurity / J.E. Sears // Br. J. Ophthalmol. 2008. — Vol. 92, № 11. — P. 1437−1438.
  255. Sears, J.S. The electronic structure of oxo-Mn (salen): single-reference and multireference approaches / J.S. Sears, C.D. Sherrill // J. Chem Phys.2006.-Vol. 124, № 14. P.144−314.
  256. See, S. Implementation of a symptom triggered benzodiazepine protocol for alcohol withdrawal in family medicine inpatients / S. See, S. Nosal, W.B.Barr et al. // Hosp Pharm. 2009i — Vol.44, № 10. — P.881−887.
  257. Sellers, E.M. Propranolol-decreased noradrenaline excretion and" alcohol withdrawal / E.M.Sellers, N.C.Degani, D.H.Zilm et al. // Lancet. -1976.-№ 1.-P. 94−95.
  258. Sen, C.K. Antioxidant and* redox regulation of gene transcription / C.K. Sen, L. Packer // FASEB J. 1996. — Vol. 10. — P. 709−720.
  259. Sen, C.K. Cellular thiols and redox-regulated signal transduction / C.K. Sen // Curr Top Cell Regul. 2000. — Vol. 36. — P. 1−30:
  260. Smith, I. Propofol: an update on its. clinical use / I. Smith, P.F.White, M. Nathanson et al. // Anesthesiology. 1994. — Vol.81, № 4. — P. 1005−1043.
  261. Sparrow, C.P. Enzymatic modification of low density lipoprotein by purified lipooxigenase plus phospholipase A2 mimics cell mediated oxidative modification / C.P. Sparrow, S. Parthasarathy, D. Steinberg // J. Lipid Res. — 1988. — Vol.29. — P.745−753.
  262. Stadtman, E.R. Protein oxidation / E.R. Stadtman, R.L. Levine // Ann. N.Y. Acad Sci. 2000. — Vol. 899. — P. 191−208.
  263. Stratakis, C.A. Neuroendocrinology and pathophysiology of the stress system / C.A. Stratakis, G.P. Chrousos // Stress. Basic mechanisms and clinical implications. New York: New York Academy Sci., 1995. — 320 p.
  264. Subramaniam, K. Propofol combined with lorazepam for severe poly substance misuse and withdrawal states in intensive care unit: a case series and review / K. Subramaniam, R.M.Gowda, K. Jani et al. // Emerg Med J. -2004. Vol.21, № 5. — P.632−634.
  265. Sullivan, J.L. Platelet monoamine oxidase and serum-dopamine-beta-hydroxylase activity in chronic alcoholics / J.L.Sullivan, C.N.Stanfield,
  266. S.Schanberg, J. Cavenar // Archives of General' Psychiatry. 1978. -Vol.35. -P.1209−1212.
  267. Sullivan, J.L. Platelet MAO in subtypes of alcoholism / J.L.Sullivan, J.C.Baenziger, D.L.Wagner et al. // Biological* Psychiatry. 1990. — Vol. 27. -P. 911−922.
  268. Sutton, T. Tracts on Delirium Tremens, on Peritonitis, and on Some Other Inflammatory Affections, and-on the Gout / T.Sutton. London, UK: Thomas Underwood, 1813.
  269. Suzuki, Y.J. Superoxide stimulates IP3-induced Ca2+ release from vascular smooth muscle sarcoplasmic reticulum / Y.J. Suzuki, G.D. Ford // Am. J. Physiol. 1992. — Vol. 262. — P. HI 14-H116.
  270. Suzuki, Y.J. Signal transduction for nuclear factor-kappa B activation. Proposed location of antioxidant-inhibitable step / Y.J. Suzuki, M. Mizuno, L. Packer // J. Immunol. 1994. — Vol. 153. — P. 5008−5015.
  271. Suzuki, Y.J. Oxidants as stimulators of signal transduction / Y.J. Suzuki, H.J. Forman, A. Sevanian // Free Radic Biol Med. 1997. — Vol. 22.-P. 269−285.
  272. Swift, RM. Topiramate for the treatment of alcohol dependence: initiating abstinence / RM. Swift // Lancet. 2003. — Vol.361. — P. 16 661 667.
  273. Tabakoff, B. Differences in platelet enzyme activity between alcoholics and nonalcoholics / B. Tabakoff, P.L.Hoffman, J. M. Lee // New England Journal of Medicine. 1988. — Vol.318. — P. 134−139.
  274. Takahashi, S. Monoamine oxidase activity in blood platelets in alcoholism / S. Takahashi, N. Tani, H. Yamane // Folia Psychiatr Neurol Jpn. 1976. — Vol.30, № 4. — P.455−462.
  275. Takeshita, J. Use of propofol for alcohol withdrawal delirium: a case report / J. Takeshita // J. Clin Psychiatry. 2004. — Vol.65, № 1. — P. 134 135.
  276. Tedqui, A. Cytokines, immuno-inflommatory response andatherosclerosis / A. Tedqui, C. Bernard // Eur. Cytokine Netw. 1994. -Vol. 5, № 2.-P. 263−270.
  277. Thomas, D.W. Treatment of the alcohol withdrawal syndrome / D.W.Thomas, D.X.Freedman // JAMA. 1964. — Vol.188, № 3. — P.316−318.
  278. Thompson, W.L. Management of alcohol withdrawal syndromes / W.L.Thompson // Arch Intern Med. 1978. — Vol.138, № 2. — P.278−283.
  279. Thomson, P.D. Enhancement of humoral immunity by heterologous lipid peroxidation products resulting from burn injury /P.D. Thomson, G. Till // J. Burn. Care Rehabil. — 1991. — Vol. 12, № 1. — P. 38−40.
  280. Thorsell, A. Behavioral and endocrine adaptation, and up-regulation of NPY expression in rat amygdala following repeated restraint stress / A. Thorsell, K. Carlsson, R. Ekman, M. Heilig // Neuroreport. 1999. — Vol. 10, № 14. — P. 3003−3007.
  281. Trevisan, L.A. Complications of alcohol withdrawal: pathophysiological insights / L.A.Trevisan, N. Boutros, I.L.Petrakis et al. //Alcohol Health Res World.- 1998. Vol.22, № 1.-P.61−66.
  282. Tsai, G. The glutamatergic basis of human alcoholism / G. Tsai, D.R.Gastfriend, J.T.Coyle // Am J. Psychiatry. 1995. — Vol.152, № 3. -P.332−340.
  283. Tsai, G. The role of glutamatergic neurotransmission in the pathophysiology of alcoholism / G. Tsai, J.T.Coyle // Annu Rev Med. -1998. -Vol.49. -P.173−184.
  284. Tsaluchidu, S. Fatty acids and oxidative stress in psychiatric disorders / S. Tsaluchidu, S. Cocchi, L. Tonello, B. Purri // BMC Psychiatry. -2008. № 8.-P. 145−148.
  285. Tseilikman, V.E. Effects of different restrain stress regimes upon erythron system: abstract / V.E. Tseilikman // European Comparative Clinikal Pathology Congress. Breda, 1997. — P.48.
  286. Ukpong, D.I. Psychological complications of maxillofacial trauma: preliminary findings from a Nigerian university teaching hospital / D.I. Ukpong, V.l. Ugboko, K.C. Ndukwe, O. Gbolahan // J. Oral Maxillofac Surg. 2007. — Vol. 65, № 5. — P. 891−894.
  287. Victor, M. The effect of alcohol on the nervous system / M. Victor, R.D.Adams // Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1953. — Vol.32. -P.526−573.
  288. Virtanen, R. Characterization of the selectivity, specificity and potency of medetomidine as an alpha 2-adrenoceptor agonist / R. Virtanen, J.M.Savola, V. Saano et al. // Eur J. Pharmacol. 1988. — Vol.150, № 1−2. -P.9−14.
  289. Vischer, U.M. Plasma von Willebrand factor and arterial aging / U.M. Vischer, F.R. Herrmann, T. Peyrard et al. // J. Thromb Haemost. 2005. -Vol. 3,№ 4.-P. 794−795.
  290. Vischer, U.M. Von Willebrand factor, endothelial dysfunction, and cardiovascular disease / U.M. Vischer // J. Thromb Haemost. 2006. — Vol. 4, № 6.-P. 1186−1193.
  291. Vischer, U.M. When can the treatment of isolated systolic hypertension be avoided? / U.M. Vischer, A. Benetos // Rev Med Suisse. -2006. Vol. 2, № 60. — P. 942−946.
  292. Walinder, J. Clonidine suppression of the alcohol withdrawal syndrome / J. Walinder, J. Balldin, K. Bokstrom et al. // Drug Alcohol Depend. 1981. — Vol. 8, № 4. -P.345−348.
  293. WebMD. Alcohol abuse and dependence: recovery Electronic resource. The access mode: http://www.webmd.com/mental-health/alcohol-abuse/alcohol-abuse-and- dependence-home-treatment.
  294. Weiss, I.C. Effect of social isolation on stress-related behavioural andneuroendocrine state in the rat / I.C.Weiss, C.R.Pryce, A.L.Jongen-Relo et al. // Behav Brain Res. 2004: — Vol.152, № 2. -P.279−295.
  295. Wiberg, A. Low platelet monoamine oxidase activity in human alcoholics / A. Wiberg, C.G.Gottfries, L. Oreland // Medical Biology. -1977.-Vol.55.-P. 181−186.
  296. Widmer, R. Protein oxidation and degradation during aging: role in skin aging and neurodegeneration / R. Widmer, I. Ziaja, T. Grune // Free Radic Res. -2006. -Vol. 40, № 12.-P. 1259−1268.
  297. Wilkins, A.J. Efficacy of clonidine in treatment of alcohol withdrawal state / A.J.Wilkins, W.J.Jenkins, J.A.Steiner // Psychopharmacology (Berl). 1983. — Vol.81, № 1. — P.78−80.
  298. Wilson, J.X. Free radicals, antioxidants, and neurologic injury: possible relationship to cerebral protection by anesthetics / J.X.Wilson, A.W.Gelb // J. Neurosurg Anesthesiol. 2002. — Vol. 14, № 1. — P.66−79.
  299. Winterbourn, C.I. Protein carbonyl measurements show evidence of early oxidative stress in critically ill patients / C.I. Winterbourn, T.P. Buss, L.D. Chan // Critical Care Medicine. 2000. — Vol. 28, № 1. — P. 143−149.
  300. Wiztum, J. Non-enzymic glycosylation of low-density lipoproteins alters its biologic activity / J. Wiztum, E.M. Mahoney, M.J. Branks // Diabetes. 1982. — Vol. 31, № 4. — P. 283−291.
  301. Wong, C.M. Protein carbonylation as a novel mechanism in redox signaling / C.M. Wong, A.K. Cheema, L. Zhang, Y.J. Suzuki // Circ Res. -2008.-Vol. 102,№ 3.-P. 310−318.
  302. Yildirim, A. Acute hepatitis cysticercosa and pneumonitis cysticercosa in a lamb: case report / A. Yildirim, A. 19a, L. Beyaz et al. // Turkiye Parazitol Derg. 2006. — Vol. 30, № 2. — P. 108−111.
  303. Young, G.P. Intravenous phenobarbital for alcohol withdrawal and convulsions / G.P.Young, C. Rores, C. Murphy et al. // Ann Emerg Med. -1987. Vol.16, № 8. — P.847−850.
  304. Zitnanova, T. Protein carbonyls as a biomarker of hypoxic stress / T. Zitnanova, K. Sumegova, M. Simko et al. // Clin. Biochem. 2007. -Vol.40, № 8. — P. 567−570.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!