Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Метаболическая функция эндотелия у больных с различными формами ишемической болезни сердца

Диссертация: Метаболическая функция эндотелия у больных с различными формами ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Помимо активации ММП, нельзя исключить непосредственное влияние на функционирование эндотелия свободно — радикальных процессов. Их интенсификация в тканях может быть следствием гиперпродукции активных форм кислорода (АФК) и свободных радикалов и/или дефицита природных ан-тиоксидантов. При длительной некомпенсированной избыточной продукции АФК развивается так называемый «окислительный стресс… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Роль эндотелиальной дисфункции, системы матриксных металлопротеиназ и оксидативного стресса в развитии ИБС (обзор литературы)

1.1 .Роль эндотелиальной дисфункции в развитии атеросклероза

1.2.1.Система матриксных металлопротеиназ и тканевых ингибиторов и ее роль в атерогенезе.

1.3.Роль свободнорадикального окисления липидов в развитии ИБС.

1.4.Влияние статинов на функцию эндотелия, оксидантный статус, клеточную пролиферацию, секреторную активность межклеточного матрикса

Глава 2. Материалы и методы исследования 36 2.1 .Клиническая характеристика больных

2.2. Клинико-лабораторные, функциональные и специальные методы исследования

2.3.Методы статистической обработки

Глава З. Исследование комплекса ММП-9/ТИМП-1 у больных различными формами ИБС и факторами риска

3.1. Исследование изменения комплекса ММП-9/ТИМП-1 у больных различными формами ИБС

3.2. Исследование комплекса ММП-9/ТИМП-1 у больных ИБС с различными факторами риска

Глава 4. Исследование общей антиоксидантной и оксидантной активности у больных с различными формами ИБС и факторами риска

4.1. Исследование общей антиоксидантной активности и оксидантной у больных стабильной и нестабильной стенокардией.

4.2.Исследование общей антиоксидантной активности и оксидантной у больных ИБС с различными факторами риска

Глава 5. Оценка нитропродуцирующей функции эндотелия у больных различными формами ИБС

5.1 Оценка нитропродуцирующей функции эндотелия у больных стабильной и нестабильной стенокардией, перенесенным инфарктом миокарда

5.2 Оценка нитропродуцирующей функции эндотелия у больных ИБС с различными факторами риска

Глава 6. Оценка взаимосвязей систем ММП, оксидантного статуса и нитропродуцирующей функции эндотелия у больных ИБС и возможности влияния на модификацию межклеточного матрикса и эндотелиальную дисфункцию статинами 70

Заключение. 78

Выводы 92 Практические рекомендации 93

Список литературы

Список сокращений е NOS- эндотелиальная NO-синтаза GSH-пероксидаза-глутатион пероксидаза i NOS- индуцибильная NO-синтаза N A D Р Н — никотинами даденинд ину клеоти дфосфат nNOS- нейрональная NO-синтаза NO-оксид азота

АОА-антиоксидантная активность АФК-активные формы кислорода АХ-ацетилхолин ГМК-гладкомышечные клетки ГР-глутатионредуктаза ГТ- глутатион-8-трансферазы ДЭ-дисфункция эндотелия ИБС-ишемическая болезнь сердца КАГ -коронароангиография КА-коронарные артерии JII ШП-липопротеиды низкой плотности МКМ-межклеточный матрикс ММП-металлопротеиназы НС- нестабильная стенокардия НТ-нитроглицерин ООА-общая оксидантная активность ПОЛ-перекисное окисление липидов РГ-проба реактивной гиперемии СН-стабильная стенокардия СОД-супердисмутаза СРО-свободно-радикальное окисление

ТИМП- тканевой ингибитор металлопротеиназ УЗВР-ультразвук высокого разрешения ФВ-фактор Виллебранда ФР-факторы риска ХС-холестерин

ЭЗВД-эндотелий — зависимая вазодилятация ЭНВД — эндотелий — независимая вазодилятация

Метаболическая функция эндотелия у больных с различными формами ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность исследования Население страны на 01.01.2005 г., по данным Росстата, составляет 142,7 млн человек, в том числе трудоспособное население — 62,4%. В 2004 г. ожидаемая продолжительность жизни населения России составила 65,3 года: мужчин — 58,9 года, женщин — 72,4 года. Такого разрыва в ожидаемой продолжительности жизни мужчин нет ни в одной стране мира [16,19]. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) в течение многих лет является главной причиной смертности, инвалидности и временной утраты трудоспособности населения во многих экономически развитых странах. Причиной ИБС является атеросклероз.

В патогенезе ишемической болезни сердца и прогрессировании атеросклероза ведущую роль в настоящее время отводят дисфункции эндотелия. Выстилая внутреннюю поверхность сосудов, эндотелий реагирует как на провоспали-тельные, так и противовоспалительные сигналы, принимает активное участие в регуляции свертывания крови, сосудистого тонуса, интенсивности воспалительных реакций и предотвращении повреждения тканей [46,197]. В условиях воздействия различных факторов, определяемых как факторы риска ИБС, таких как курение, ожирение, отягощенная наследственность, избыточное потребление жиров и поваренной соли, могут развиваться процессы ремоделирования сосудистой стенки и дисфункция эндотелия, которая сама по себе способствует развитию сердечнососудистых заболеваний и их осложнений[46,72].

В развитии таких физиологических процессов как морфогенез, резорбция, ремоделирование тканей, ангиогенез решающую роль играют металлопро-теиназы (ММП). На начальных этапах формирования атеросклеротической бляшки имеет значение связывание окисленных липопротеидов с внеклеточным матриксом. Под влиянием модифицированных липопротеидов вырабатываются хемокины и цитокины, которые стимулируют миграцию лейкоцитов в интиму и секрецию макрофагами и гладко-мышечными клетками матриксных металлопротеиназ, что вызывает местное воспаление. Повышенное содержание ММП приводит к разрушению коллагена интимы и внутренней базальной мембраны. Таким образом, бляшка разрастается, освобождая себе с помощью металлопротеиназ все больше нового пространства, и может при определенных условиях становиться нестабильной [39,88,180,186].

В сохранении ММП в латентной форме и предотвращении их избыточной активации существенную роль играют тканевые ингибиторы металлопротеиназ (ТИМП). Среди них ТИМП-1 регулирует как ферментативную активность ММП, так и их активацию in vivo. Поддержание равновесия между активностью ММП и ТИМП является необходимым условием нормального протекания физиологического процесса. Нарушение этого равновесия может приводить к изменению состава межклеточного матрикса [3,110].

Помимо активации ММП, нельзя исключить непосредственное влияние на функционирование эндотелия свободно — радикальных процессов. Их интенсификация в тканях может быть следствием гиперпродукции активных форм кислорода (АФК) и свободных радикалов и/или дефицита природных ан-тиоксидантов. При длительной некомпенсированной избыточной продукции АФК развивается так называемый «окислительный стресс», то есть стойкое нарушение физиологического равновесия между антии прооксидантными процессами в пользу последних, сопровождающийся повреждением клеток, в том числе эндотелия [ 16,20,184,197,161].

Таким образом, окислительный стресс может способствовать эндотелиаль-ной дисфункции и поддерживать провоспалительные, протромботические, про-лиферативные и вазоконстрикторные процессы, приводящие к прогрессирова-нию атеросклероза. Изучение взаимосвязей маркеров эндотелиальной дисфункции и секреторной активности межклеточного матрикса (МКМ) с состоянием оксидантного статуса организма перспективно в прогнозе прогрессирующего атеросклероза, выделения групп риска больных стабильной стенокардией и контроля эффективности терапии.

Цель исследования.

Оценка взаимосвязи эндотелиальной дисфункции с состоянием межклеточного матрикса и общей антиоксидантной и оксидантной активности у больных с различными формами ИБС, факторами риска и коррекция эндотелиальной дисфункции аторвастатином.

Задачи исследования.

1. Изучить концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 (МТ) у больных стабильной стенокардией 2, 3 функционального класса и нестабильной стенокардией и ангиографически подтвержденным коронарным атеросклерозом.

2. Изучить состояние нитрооксидпродуцирующей функции эндотелия сосудов у больных с различными формами ИБС и факторами риска.

3. Изучить состояние общей оксидантной и антиоксидантной функции у больных с различными формами ИБС и факторами риска.

4. Провести корреляционный анализ концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1, нитрооксидпродуцирующей функции эндотелия, антиоксидантного статуса у больных с различными формами ИБС.

5. Определить прогностические метаболические критерии распространенности атеросклероза и формирования групп риска стабильной стенокардии.

6. Определить возможности коррекции эндотелиальной дисфункции во взаимосвязи с модификацией межклеточного матрикса аторвастатином у больных стабильной стенокардией.

Научная новизна исследования.

1. Выявлена связь между содержанием концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови у больных стабильной и нестабильной стенокардией и распространенностью коронарного атеросклероза .

2. Впервые дана характеристика корреляционной связи между концентрацией комплекса ММП-9/ТИМП-1 и состояния нитрооксидпродуцирующей функции эндотелия сосудов во взаимосвязи с состоянием общей антиоксидант-ной активности у больных с различными формами ИБС.

3. Определена значимость окислительного стресса в прогрессировании метаболической дисфункции эндотелия.

4. Впервые комплекс ММП-9/ТИМП-1 определен как маркер прогрессиро-вания эндотелиальной дисфункции.

5. Впервые определено влияние аторвастатина на концентрацию комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови.

6. Впервые разработан способ оценки общей антиоксидантной и оксидант-ной активности сыворотки крови у больных ИБС.

Практическая значимость.

Выявленные закономерности и связи между содержанием концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови, оксидантным статусом и базаль-ной секрецией оксида азота позволяют оценить степень эндотелиальной дисфункции у больных ИБС с различными факторами риска. Определение комплекса ММП-9/ТИМП-1 у пациентов со стабильной стенокардии позволяет выделить группу риска, угрожаемых по развитию неблагоприятных исходов ИБС, оценить прогрессирование атеросклероза, не применяя инвазивные вмешательства.

Выявленное снижение концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови при лечении статинами позволит оценить плейотропный эффект ста-тинов.

Разработан «Способ коррекции эндотелиальной дисфункции» (заявка на изобретение № 2 007 125 205).

Внедрение в практику.

Результаты исследования внедрены в практику работы Приморской краевой клинической больницы № 1. Разработаны и внедрены в практику лечебнопрофилактических учреждений Приморского края три методических документа. Теоретические данные по выявлению взаимосвязи дисфункции эндотелия с маркером ремоделирования миокарда, оксидантным статусом включены в лекционный материал для студентов, клинических ординаторов и интернов, врачей на кафедре внутренних болезней Владивостокского государственного медицинского университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1 .Модификация межклеточного матрикса и дисбаланс оксидантнойантиоксидантной систем у больных ИБС усугубляют дисфункцию эндотелия. 2. Определение комплекса ММП-9/ТИМП-1 в сочетании с активностью оксидантной — антиоксидантной систем может служить диагностическим маркером распространенности, прогрессирования атеросклероза, выделения групп риска среди больных стабильной стенокардией.

З.Статины влияют на концентрацию комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови у больных стабильной стенокардией, что позволяет рассматривать его как новую мишень воздействия лекарственных препаратов для коррекции эндотелиальной дисфункции во взаимосвязи с модификацией межклеточного матрикса.

Апробация результатов исследования.

Материалы диссертации представлены VI (2005r.), VII (2006r.) Тихоокеанских научно-практических конференциях студентов и молодых ученых с международным участием (Владивосток), на II региональной конференции «Исследование в области физико-химической биологии и биотехнологии (Владивосток, 2006), на XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2007), на заседании Приморской ассоциации кардиологов (Владивосток, 2007), на заседании терапевтического общества (Владивосток, 2007). Публикации. По материалам диссертации опубликовано 10 работ, из них 5 в центральной печати и 2 в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, состоит из введения, литературного обзора, 5 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка цитируемой литературы, содержащего 55 источников отечественных и 152 иностранных авторов. Текст проиллюстрирован 8 таблицами, 14 рисунками.

Выводы.

1. Содержание комплекса ММП-9/ТИМП-1 в сыворотке крови у больных с различными формами ИБС (Стабильная стенокардия 2, 3 функционального класса и нестабильная стенокардия) коррелирует со степенью распространенности ангиографически подтвержденного коронарного атеросклероза.

2. Окислительный стресс играет существенную роль в метаболическом нарушении нитропродуцирующей функции эндотелия сосудов у больных с различными формами ИБС и факторами риска.

3. Патофизиологические нарушения ремоделинга межклеточного матрикса и дисбаланс оксидантнойантиоксидантной систем у больных ИБС усугубляют дисфункцию эндотелия.

4. Наиболее выраженная дисфункция эндотелия в сочетании с модификацией межклеточного матрикса выявлена у больных ИБС с факторами риска — сахарный диабет и артериальная гипертония.

5. Прогностическим критерием формирования групп риска среди больных стабильной стенокардии 3 функционального класса является увеличение уровня комплекса ММП-9/ТИМП-1 в сыворотке крови выше 7,2 нг/л.

6. Выявленное действие аторвастатина на концентрацию комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови у больных стабильной стенокардией позволяет рассматривать его как новую мишень воздействия лекарственных препаратов для коррекции эндотелиальной дисфункции во взаимосвязи с модификацией межклеточного матрикса.

Практические рекомендации.

1. Выявленные связи между содержанием концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови, оксидантным статусом и базальной секрецией оксида азота позволяют оценить степень эндотелиальной дисфункции у больных ИБС с различными факторами риска.

2. Определение концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 предлагается использовать как один из маркеров распространенности атеросклероза у больных с различными формами ИБС.

3. Определение комплекса ММП-9/ТИМП-1 у пациентов со стабильной стенокардии позволяет выделить группу риска, угрожаемых по развитию неблагоприятных исходов ИБС.

4. Предлагается использовать определение концентрации комплекса ММП-9/ТИМП-1 в плазме крови для оценки эффективности плейотропного действия статинов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.А. Микрососудистая ишемия и сахарный диабет-роль статинов / А. А. Александров, И. И. Чукаева //Доктор.Ру. 2006.- № 4. С.16−19
  2. , В.А. Эндотелиальная дисфункция у больных с дебютом ишемической болезни в разном возрасте / В. А. Алмазов, О.А. Берко-вич, М. Ю. Ситникова //Кардиология. 2001. — № 5. — С.26−29
  3. , Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза / Д. М. Аронов. М.: Триада -X, 2000. — С. 17−18.
  4. , О.Я. Роль ренин -ангиотензиновой системы в ремоделирова-нии сердца и сосудов / О. Я. Бабак Н.А. Кравченко //Украинский терапевтический журнал. 2005. — № 5. — С.89 -97
  5. , Р.З. Современные истоды исследования функции эндотелия / Р. З. Бахтияров // Российский кардиологический журнал/ 2004.- № 2. С. 76−79
  6. , И.Н. Особенности изменения фактора Виллебранда у больных с ишемической болезнью сердца / И. Н. Бокарев, Е. В. Привалова, Н. В. Привалова //Кардиология. 1988. — Т.28,№ 5. — С. 101 -103
  7. Бувальцев, В. И. Дисфункция эндотелия как новая концепция профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний / В. И. Бувальцев //Международный медицинский журнал. 2001. — № 3. -С.202−209
  8. Влияние отечественных антиоксидантных препаратов на антиокси-дантный статус и процессы перекисного окисления липидов в плазме крови больных ИБС с гиперлипидемиями / O.JT. Белая, JT.M. Байдер,
  9. B.И. Калмыкова, З. В Куроптева // 3 съезд биофизиков России: тезисы докл. Воронеж, 2004. — С.56−57
  10. , А.П. Влияние мексикора на окислительный стресс / А. П. Голиков, Б. В. Давыдов, Д. В. Руднев //Кардиология. 2005. — № 7.1. C.21−26
  11. Государственный доклад о состоянии здоровья населения Российской федерации в 2003 году // Здравоохранение Российской федерации. 2005. — № 5. — С.3−19.
  12. , Н.А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоро-нарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца / Н. А. Грацианский, Д. В. Качалков, С. А. Давыдов // Кардиология. 1994. — № 12. — С.21−27.
  13. Диагностика и лечение стабильной стенокардии: Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия». Москва, 2004. — С.7−11
  14. И.В. Синтез оксида азота и развитие атеросклероза / И. В. Зотова, Д. А. Затейщиков, Б. А. Сидоренко //Кардиология. 2002. — № 4. — С.58−67
  15. , В.И. Убихинон: роль в метаболизме клеток и применение в кардиологии / В. И. Капелько, Э. К. Руге //Кардиология. 2004. — № 7. — С.72−76
  16. , А.А. Антиоксидантная активность ловастатина и симваста-тина у больных, перенесших эпизод нестабильной стенокардии / А. А. Козлов, З. М. Сафиуллина, Т. Д. Журавлева //Кардиология. 2000. -№ 9. — С. 11−17
  17. , В.О. Доклинический атеросклероз(диагностика и лечение) / В. О. Константинов. СПб.: Издательство Инкарт, 2006. -С.20−22
  18. , Г. Р. Матриксные металлопротеиназы и фибрино-литическая активность клеток / Г. Р. Лайнен //Биохимия. 2002. -Т.67, № 1.- С.107−115
  19. , В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / В. З. Ланкин, А. К, Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2004. — № 2. — С.72−80
  20. , В.З. Атеросклероз как пример свободно-радикальной патологии / биоантиоксиданты / В. З. Ланкин. Тюмень, 1997. — С.51−53
  21. , B.C. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / B.C. Лапкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков //Кардиология. 2000. — № 7. — С.48−61
  22. , М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия Можно ли предовратить коронарную катастрофу? / М. И. Лутай //Украинский кардиологический журнал. 2002. — № 5. -С.45−49
  23. , В.А. Эндотелиальная дисфункция при артериальной ги-пертензии фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / В. А. Намаканов, ММ. Расулов //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — Т.4,№ 6/4.2. — С.98−101
  24. , О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская //Кардиология. -2005. № 2. — С.59−63
  25. , Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии /Е.П. Паиченко, А. Б. Добровольский М.: Издательство «Спорт и культура», 1999. — 464с.
  26. Перекисное кисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В. Г. Голотин и др. СПб.: Наука, 1992. — 148с.
  27. , С.А. Проницаемость эндотелия и атеросклероз / С. А. Писаржевский //Кардиология. 2005. — № 12. — С.27−42
  28. Роль металлопротеиназ матрикса в развитии диабетической нефропати / П. З. Хасигов, С. А. Кцоева, Т. М. Гатагонова и др. // Биохимия. -2000. Т.65,№ 5. — С.613−619
  29. , Ю.Б. Поражение сердца при сахарном диабете : факторы риска и механизмы развития / Ю. Б. Рыбченко, JI.K. Соколова // Украинский медицинский вестник. 2004. — № 4. — С.92−99
  30. , В.П. О биохимических механизмах эволюции и роли ки-слорода/В.П. Скулачев //Биохимия. 1998. — Т.63,№ 11. — С.1570−1579
  31. , Н.И. Матриксные металлопротеиназы и их биологические функции / Н. И. Соловьева //Биоорганическая химия. 1998. — Т. 24, № 4. — С.245−255.
  32. Состояние перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца / В. А. Барсель, И. С. Щедрина, В. Д. Вахляев и др. //Кардиология. 1998. — № 5. — С. 18−20
  33. Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения / О. В. Иванова, Т. В. Балахонова, Г. Н. Соболева и др. // Кардиология. 1997. — № 7. — С.41 -47.
  34. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке / И. В. Першу ков, А. Н. Самко, Н. А. Павлов и др. //Кардиология. 2000. — № 1. — С. 13−20
  35. , В.Н. Общность атеросклероза и воспаления : специфичность атеросклероза как воспалительного процесса / В. Н. Титов //Российский кардиологический журнал. 1999. — № 5. — С.23−31
  36. , А.К. Антиоксидант пробукол является эффективной ловушкой липидных радикалов в липопротеинах низкой плотности in vivoи in vitro / A.K. Тихазе, В. З Ланкин, Г. Г. Коновалова // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1999. — № 8. — С. 186−189
  37. , А.К. Антиоксидант пробукол как регулятор интенсивности-процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов в крови больных коронарным атеросклерозом / А. К. Тихазе, В. З Ланкин, В. П. Михин //Терапевтический архив. 1997. № 9. — С.35−41
  38. , В.Е. Изменение белок-липидных взаимодействий при пе-рекисном окислении липопротеидов сыворотки крови / В.Е. Фарма-зюк, Ю. Г. Осис, А. Е. Деев //Доклады АН СССР. 1982. — Т.263,№ 2.- С.407−500
  39. , В.Е. Сывороточные липопротеиды человека в норме и патологии / В. Е. Фармазюк, А. Е. Деев, Ю. А. Владимиров //Успехи биол.химии. 1985. — Т.26. — С.218−245
  40. Angiogenesis ingibitors endostatin or TNP-470 reduse intimalneovas-culsrization and plague growth in apolopoprotein E-deficient mice / K.S. Moulton, E. Heller, M.A. Konerding et al. //Circulations. 1999. — Vol.99.- P.1726−1732
  41. Angiotensin II angiogenic effect in vivo involves vascular endothelial growth factor and inflammationrelated pathways / R. Tamarat, J.S.
  42. Silvestre, M. Durie et al. // Lab.Invest. 2002. — Vol. 82, № 6. — P.547—562
  43. Antidiabetic PPAR-activator rosiglitasone reduces MMP-9 serum levels in type 2 diabetic patients with coronary artery disease / N. Marx, J. Froehlich, L. Siam et al. // Arterioscl Thromb Vase Biol. 2002. — Vol. 23. — P.283−288
  44. Atherosclerotic arterial remodeling and the localization of macrophages and matrix metalloproteinases 1, 2 and 9 in the human coronary artery / J.G. Pasterkamp, A.H. Schoneveld, D.J. Hijnen et al. //Atherosclerosis. 2000. -Vol.150. — P.245−253
  45. Balligand, J. I Control of cardiac muscle function by endogenous nitric oxide signallic system / J. I Balligand, R.A. Kelly, P.A. Marsden Proc.Nat.Acad.Sci USA. 1993. — Vol.90. — P.347−351
  46. Barton, M. The therapeutic potential of endothelin receptor antagonists in cardiovascular disease / M. Barton, W. Kiowski // Curr Hypertens Rep. 2001. — Vol.3. — P.322−330
  47. Behrendt, D. Endothelial function: from vascular biology to clinical applications / D. Behrendt, P. Ganz // Am J Cardiol. 2002. — Vol. 90. — P. 40−48
  48. Bendeck, M.P. Inhibition of matrix metalloproteinase activity inhibits smooth muscle cell migration but not neointimal thikening after arterial injury / M.P. Bendeck, C. Irvin, M.A. Reidy // Circ Res. 1996. -Vol.78.-P.38−43
  49. Beyond cholesterol. Modificathion of low density lipoprotein that increase its atherogenesis / D. Steinberg, S. Partasathy, Т.Е. Carew et al.// N. England J.Med. 1989.-Vol.320. — P.915−924
  50. Biomarkers of vascular disease linking inflammation to endothelial activation (part И) /Р. Szmitko, С. H. Wang, R.D. Weisel et al. //Circulation. 2003. — Vol.108. — P.2041−2048
  51. Botker, H.E. Endothelial dysfunction in syndrome X contrasts normal endothelial dysfunction in variant angina / H.E. Botker, H.S. Sonne, K.E. Sorensen //E. Heart J. 1995. — Vol.16, Abstr. Suppl 8. — P.492
  52. Braun, D.W. White blood cell count: An independent predictor of coronary heart disease mortality amon gnational cohort. / D.W. Braun, W.H. Giles, J. B Croft //J.Clinic.Epidemiol. 2001. — Vol.54. — P.316−322
  53. Braun-Dullaeus, R.C. Cell cycle progression: new therapeutic target for vascular proliferative disease / R.C. Braun-Dullaeus, M.J. Mann, V.J. Dzau // Circulation. 1998. — Vol.98. — P.82−89
  54. Can coronary angiography predict the site of a subseguent myocardial infarction in patients with midle -to-moderate coronary artery disease / W.C. Little, M. Constantinescu, D. Applegate et al. //Circulation. -1988. Vol.78. — P. 1156−1157
  55. Cardiac remodeling after long termnorepinephrine treatment in rats / Y. Wada, S. ICato, K. Okamoto et al. // Cardiovasc Res. 2001. — Vol. 52. -P. 265−273
  56. Chronic endothelin antagonism preserves coronary endothelial function in experimental hypercholesterolemia / P.J.M. Best, C.J. McKenna, D. Hasdai et al. // Circulation. 1999. — Vol.99. — P.1747−1752
  57. Chronic periodontitis, a significant relationship with acute myocardial infarction / G.R. Persson, O. Ohlsson, T. Petterson et al. //Europ.Heart .J. -2003. Vol.24. -P.2108−2115
  58. Conti, C.R. Updated pathophysiologic concepts in unstable coronary artery disease / C.R. Conti //Am Heart J. 2001. — Vol. 141 (2 Suppl). -S.12−14
  59. Contribution of plasma matrix metalloproteinases to development of left ventricular hypertrophy and diastolic dysfunction in hypertensive subjects / M. Saglam, O. Kapakaya, A. Esen et al. // Tohoku J.Exp.Med. 2006. -Vol.208.-P.l 17−122
  60. Control of cardiac muscle cell function by an endogenous nitric oxide signaling system / J.L. Balligand, R.A. Kelly, P.A. Marsden et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1993. — Vol.90. — P.347−351
  61. Coronary endothelial function is preserved with chronic endothelin receptor antagonism in experimental hypercholesterolemia in vitro / P.J.M. Best, L.O. Lerman, J.C. Romero et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. -Vol 1999. -Vol.19. -P.2769−2775
  62. Cortellaro, M. Tre PLAT Study: hemostatic function in relation to atherotrombotic events in vascular disease patients / M. Cortellaro, C. Boschetti, Е. Cofranccesco // Atheroscler. Tromb. 1992. — Vol.12. -P.1063−1070
  63. Cottone, S. Endothelial factors in essential hypertension with microalbuminuria / S. Cottone, A. Vadala, M.T. Mangano //Am J.Hypertens. -2000. Vol.13. — P.172−176
  64. Daugherty A. Myeloperoxidase, a catalyst for lipoprotein is expressed humanatherosclerothic lessons / A. Daugherty, J.J. Dunn, D.L. Ratteri // J.Clin.Invest. 1994. — Vol.94. — P. 437−444
  65. Davignon, J. Low-density lipoproteinindependent effects of statins / J. Davignon, R. Laaksonen //Curr Opin Lipidol. 1999. — Vol.10. — P.543−559
  66. Davignon, J. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis / J. Davignon, P. Ganz //Circulation 2004. — Vol. 109. — P. 27−32
  67. Differential expression of matrix metalloproteinases after stent implantation and balloon angioplasty in the hypercholesterolemic rabbit / L.J. Feldman, M. Mazighi, A. Scheuble et al. // Circulation. 2001. -Vol. 103,№ 25. — P.3117−3122
  68. Diltiazem, a calcium antagonist, inhibitsmatrix metalloproteinase-1 (tissue collagenase) production and collagenolytic activity in human vascular smooth muscle cells / Y. Wada, S. Kato, K. Okamoto et al. // Int J Mol Med. 2001. — Vol.8. — P. 561−566
  69. Drexler, H. Just H Correcthion of endothelial dis function in coronary microcirculathion of hyperholesterinemaemic pathient by L-arginine / H. Drexler, A.M. Zeiher, K. Meinzer //Lancet. 1991. — Vol.338. -P.1557−1158
  70. Dupuis, J. Mechanisms of acute coronary syndromes and the potential role of statins / J. Dupuis // Atheroscler. 2001. — Vol.2 (Suppl). — P.9−14
  71. Effect of the new HMG-CoA reductase inhibitor cerivastatin (BAY W 6228) on migration, proliferation and cholesterol synthesis in arterialmyocytes / A. Corsini, L. Arnaboldi, M. Raiteri et al. //Pharmacol Res. 1996.- Vol.33. -P.55−61
  72. Effects of cerivastatin on human arterial smooth muscle cell proliferation and migration in transfilter cocultures /D.I. Axel, R. Riessen, H. Runge et al. //J Cardiovasc Pharmacol. 2000. — Vol.35. — P. 619−629
  73. Endothelial dysfunction of the non-infarct related, angiographically normal, coronary artery in patients with an acute myocardial infarction / M. Heras, G. Sanz, E. Roig et al. // E. Heart J. 1996. — Vol.17. — P.715−721.
  74. Endothelin in coronary endothelial dysfunction and early atherosclerosis in humans / A. Lerman, D.R. Jr. Holmes, M. R Bell, et al. //Circulation. 1995. — Vol.92. — P.2426−2431
  75. Endothelium-dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family history of premature coronary disease / P. Clarkson, D.S. Celermajer, A.J. Powe et al. // Circulation. 1997. — Vol.96,№ 10. -P.3378−3383
  76. Endothelium-dependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction / D.S. Celermajer, K.E. Sorensen, C. Bull et al. // J Am Coll Cardiol. 1994. -Vol.24,№ 6.-P.l 468−1474
  77. Esterbauer, H. The role lipid peroxidathion and antioxidants in oxidathion modificathion / IT. Esterbauer, J. Gebicki, H. Puhi // Free Rad in Biol. -1992.-Vol.13.-P.341−390
  78. Evidence that selective endothelial dysfunction may occur in the absence of angiographic or ultrasound atherosclerosis in patients with risk factors for atherosclerosis / K.G. Reddy, R.N. Nair, H.M. Sheehan et al. //
  79. J Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.23. — P.833−843
  80. Falk, E. Coronary plague disruption / E. Falk, P.K. Shan, V. Fuster //Circulations. 1995. — Vol.92. — P.657−691
  81. Fornoni, A. Metabolic syndrome and endothelial dysfunction / A. Fornoni, L. Raij //Current Hypertension Reports. 2005. — Vol.7. — P.88−95
  82. Fry, D.L. Arterial intimal-medial permeability and coevolving structural responses to defined shear-stress exposures / D.L. Fry //Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — Vol.283,№ 6. — P.2341−2355
  83. Functional polymorphism in the regulatory region of gelatinase В gene in relation to severity of coronary atherosclerosis / B. Zhang, Ye Shu, S.M. Herrmann et al. //Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 1788−1794
  84. Galis, Z.S. Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: the good, the bad, and the ugly / Z.S. Galis, J.J. Khatri //Circ Res. 2002. — Vol. 90. — P.251 -262
  85. Gibbons G. The emerging concept of vascular remodeling / G. Gibbons, V. Dzau. //N Engl J Med. 1994. — Vol. 330. — P. 1431−1438
  86. Guidelines for the ultrasound assessment of endotheiial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery / M. Corretti, T.J. Anderson, E'. Benjamin et al. // JACC. 2000. — Vol.39. — P. 257−265
  87. Haplotypic analysis of the MMP-9 gene in relation to coronary artery disease / A.R. Morgan, B. Zhang, W. Tapper et al. //J Mol Med. -2003.-Vol. 81,№ 5. P.326
  88. Harrison, J.E. Studies on the chlorinating activity of myeloperoxidase / J.E. Harrison, J. Schultz // J. Biol. Chem. 1976. — Vol.251. -P.1371−1374
  89. He, Q. Isolation of rat heart endotelial cells and pericytes- evalution of their role in the formation of extracellular matrix components / Q. He, M.J. Spiro //J Mol Cell Cardiol. 1995. — Vol.27. — P. l 173−1183
  90. Heinecke, J.W. Mass spectrometric guanthification of amino aci-dooxidathion products in protein: Insights into passways that pro-mate LDL oxidathion in human athery wall / J.W. Heinecke // FASEB.J. -1999.-Vol.13.-P.l 113−1120
  91. Herrmann, J. The endothelium: Dysfunction and beyond / J. Herrmann, A. Lerman // J Nuclear Cardiology. 2001. — Vol.8. — P. 197 206
  92. High throughput mRNA profiling hihglights assosiations beetween miocardial infaction and aberrant expression of inflamatory molecules in blood cells / S.V. Wittinger, C.J. Dodden, C.A. Spec et al. // Blood. -2005. Vol.105,№ 5. —. — p.2000−2006
  93. HMG CoA reductase inhibitors are related to improved systemic endothelial function in coronary artery disease / M.J. Jarvisalo, J.O. Toikka, T. Vasankari et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol.147. -P.237−242
  94. HMG-CoA reductase inhibition improves endothelial cell function and inhibits smooth muscle cell proliferation in human saphenous veins / Z. Yang, T. Kozai, B. van de Loo et al. //J Am Coll Cardiol. 2000. — Vol.36. — P. l691−1697
  95. HMG-CoA reductase inhibitors reduce MMP-9 secretion by macrophages / S. Bellosta, D. Via, P. Canavesi et al. //Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1998. -Vol.18. -P.1671−1678
  96. Hsp90 and caveolin are key targets for the proangiogenic nitric oxide-mediated effects of statins / A. Brouet, P. Sonveaux, C. Dessy et al. // Circ Res. 2001.-Vol.89.-P.866−873
  97. Huang, P.L. Hypertension in mice lacking the gene for endothelial nitric oxide synthase / P.L. Huang, Z. Huang, H. Mashimo //Nature. -1995.-Vol. 377. -P.239−242
  98. Hydroxy-methylglutarylconezyme A reductase inhibition promotes endothelial nitric oxide synthase activation through a decrease in caveolin abundance / O. Feron, C. Dessy, J.P. Desager et al. //Circulation. -2001.-Vol.103.-P. 113−118
  99. Identification of 92-kD gelatinase in human coronary atherosclerotic lesions: association of active enzyme synthesis with unstable angina /D.L. Brown, Hibbs M.S., M. Kearney et al. //Circulation. 1995. -Vol. 91.-P. 2125−2131
  100. Impaired flow-mediated vasodilatation and abnormal thallium-201 stress scintigraphy / B.B. Saketkhou, P. Rama, B. Lipskind et al. // E. Heart J. 1995.-Vol.16, Abstr. Suppl 8.-P.491
  101. Impairment of flow-mediated vasodilatation in the brachial artery is related to angiographically documented artery disease / T. Neunteufi, R. Katzenschlager, A. Hassan et al. // E. Heart J. 1995. — Vol.16, Abstr. Suppl 8.-P. 456
  102. Improved endothelium-dependent vasodilation after blockade of endothelin receptors in patients with essential hypertension / C. Cardillo,
  103. U. Campia, С.М. Kilcoyne et al. //Circulation. 2002. — Vol.- 105. — P.452−456
  104. Increased expression of matrix metalloproteinases and matrix degrading activity in vulnerable regions of atherosclerotic plagues / Z. S. Galis, G.K. Sukhova, M.W. Lark et al. // J Clin Invest. 1994. — Vol.94. -P.:2493−2503
  105. Increased matrix metalloproteinase-9 activity in unstable carotid plaques: a potential role in acute plaque disruption / I. M. Loftus, A.R. Naylor, S. Goodall et al. // Stroke. 2000. — Vol.31. — P.40−47
  106. Influences of matrix metalloproteinase-3 gene variation on extent of coronary atherosclerosis and risk of myocardial infarction / S. Beyzade, S. Zhang, Y.K. Wong et al. // J Am Coll Cardiol. 2003. — Vol.41, № 12. -P.2130−2137
  107. Inhibition of proliferation of human smooth muscle cells by various HMG-CoA reductase inhibitors- comparison with other human cell types / P. Ne’gegre-Aminou, AK. van Vliet, M. van Erck et al. //Biochim Biophys Acta. 1997. — Vol. 1345. — p.259−268
  108. Inhibitor of proliferation of arterial smooth-muscle cells by fluvastatin / A. Corsini, F. Pazzucconi, P. Pfister et al. //Lancet. 1996. -Vol.348.-P. 1584
  109. Involvement of glycation and oxidative stress in diabetic macroan-giopathy / N. Taniguchi, H. Kaneto, M. Asahi et al. // Diabetes. 1996. — Vol.45.-P.81−83
  110. Involvement of Rho GTPases in the transcriptional inhibition of preproendothelin-1 gene expression by simvastatin in vascular endothelial cells / O. Hernandez-Perera, D. Perez-Sala, Е. Soria et al. //Circ Res. 2000. — Vol.87. — P.616−622
  111. Kameda, K. Correlation of oxidative stress with activity of matrix metalloproteinases in patients with coronary artery disease / K. Kameda, T. Matsunaga, N. Abe // Euro. Heart J. 2003. — Vol.24. — P.2180−2185
  112. Kelly, R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly, J.L. Baf-figand, T.W. Smith // Circulat Res. 1996. — Vol.79. — P.363−380
  113. Koschinsky, M.L. Lipoprotein (a) and atherosclerosis: New perspectives on the mechanism of action of an enigmatic lipoprotein / M.L. Koschinsky //Current Atherosclerosis Reports. 2005. — Vol.7. — P.389−395
  114. Landmesser, U. Endothelial function: a critical determinant in atherosclerosis? / U. Landmesser, B. Hornig, H. Drexler // Circulation. -2004.-Vol.109.-P.27−33
  115. Langsjoen, P.N. Overiew of the use COQ 10 in cardiovascular disease / P.N. Langsjoen, A.M. Langsjoen //BioFactors. 1999. — Vol.9. -P.273−284
  116. Laufs, U. Inhibition of 3-hydroxy-3-methylglutaiyl (HMG)-CoA reductase blocks hypoxiamediated down-regulation of endothelial nitricoxide synthase / U. Laufs, V.L. Fata, J.K. Liao //J Biol Chem. 1997. -Vol.272.-P.31 725−31 729.
  117. Laufs, U. Post-transcriptional regulation of endothelial nitric oxide synthase mRNA stability by Rho GTPase / U. Laufs, J.K. Liao //J Biol Chem. 1998. — Vol.273. — P.24 266- 242 671
  118. Lefer, A. Oxidative stress in cardiac disease / A. Lefer, D.N. Granger //Am. J.Med. 2000. — Vol. 109b. — P. 315−323
  119. Libby, P. Molecular bases of acute coronary syndromes / P. Libby // Circulations. 1995. — Vol.91. — P.2844−2850
  120. Lindsay, M. TIMP-1,a marker left ventricular diastolic disfunction and fibrosis in hypertension / M. Lindsay, P. Maxeell, F. Dunn //Hypertension. 2002. — Vol.40. — P. 136−141
  121. Lipid lowering by diet reduses matrix metalloproteinase activity and increase collagen content of rabbit ateroma: a potential mechanism of lesion stabilisation / M. Aicawa, E. Rabkin, Y. Okada et al. // Circulation.- 1998. Vol.97. — P.2433−2444
  122. Lipoprotein a enchanse the ecspression of intracellular adhesion molecur-1 in cultured human umbilical vein endotelian cells / Sh. Takami, Sh. Yakashita, Sh. Kihara et al. //Circullation. 1998. — Vol.97. — P.721−728
  123. Locaslo, J. Oxidative stress in endothelial cell dysfuncthion and thrombosis / J. Locaslo //Pathophisiol.Haemost.Thromb. 2002. — Vol.32.- P.359−360
  124. Matrisan, L.M. The matrix-degrading metalloproteinases / L.M. Matrisan //Bio Essay. 1992. — Vol.14. — P.455−463
  125. Mechanisms underlying endothelial dysfunction in diabetes melli-tus /. U. Hink, H. Li, H. Mollnau et al. //Circ Res. 2001. — Vol.88. -E. 14−22
  126. Naqase, H. Activation mechanisms of matrix metalloproteinases / H. Naqase//Biol. Chem. 1997. — Vol.378. — P.151−160
  127. Nitric oxide synthase activates in human myocardium / A. De-Belder, M.W. Radomsci, H.J.Why et al. //Lancet. 1993. — Vol.341. — P. 84−85
  128. O’Driscol, G. Simvastatin, an HMG-Coenzyme A reductase inhibitor, improves endothelial function within 1 month / G. O’Driscol, D. Green, R.R. Taylor//Circulation. 1997. — Vol.95,№ 5. — P. l 126−1131
  129. Oliveira, GiH. Novel serologic markers of cardiovascular risk / G.H. Oliveira //Current Atherosclerosis Reports. 2005. — Vol.7. -P.148−154
  130. Paradoxical vasoconstriction indused by acetylcholine in atherosclerosis coronary arteries / P.L. Ladmer, A.P. Selwyn, I. Shook et al. // New Engl.J.Med. 1986. — Vol.315. — P. 1046−1051
  131. Peripheral blood levels of matrix metalloproteinases-2 and -9 are elevated in patients with acute coronary syndromes / Kai Hisashi, Ikeda Hisao, Yasukawa Hideo et al. //JACC. 1998. — Vol.32, № 2. -P.368−372
  132. Pharmacological control of the mevalonate pathway: effect on arterial smooth muscle cell proliferation / M. Raiteri, L. Arnaboldi, P. McGe-ady et al. // J Pharmacol Exp Ther. 1997. — Vol.281. — P. 1144−1153
  133. Plasma concentrations and genetic variation of matrix metallopro-teinases 9 and prognosis of patients with cardiovascular disease / Blankenberg Stefan, J. Rupprecht Hans, Poirier Odette et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107,№ 12. — P.1579−1585
  134. Polymorphisms in the promoter regions of MMP-2, MMP-3, MMP-9 and MMP-12 genes as determinants of aneurysmal coronary artery disease / N. Lamblin, C. Bauters, X. Hermant et al. //J Am Coll Cardiol. -2002. Vol.40, № 1. — P.43−48
  135. Poon, M. Apolipoprotein a induces monocyte chemotactic activity in human vascular endotelian cells / M. Poon, X. Zhang, K.G. Dunscy //Circulation. 1997. — Vol.96. — P.2514−2519
  136. Pravastatin has cholesterol -lowering independent effects on artery wall atherosclerosis monkeys / J.K. Williams, G.K. Sukhova, D.M. Her-rigton et al. //J.Am.Coll.Cardiol. 1998. — Vol.31. — P.684−691
  137. Rapid effects on vascular function after initiation and withdrawal of atorvastatin in healthy, normocholesterolemic men / U. Laufs, S. Wass-mann, S. Hilgers et al. // Am J Cardiol. 2001. — Vol.88. — P. 1306−1307
  138. Regular phicical activity prevents age-related desline in plasma antioxidant capacity and endothelium-dependent vasodilatation of conduit artery / Y. Plantiga, L. Ghiadori, F. Franzoni et al. //J.Hypertens. 2004. — Vol.22(Suppl 2). — S.228
  139. Relationship between mevalonate pathway and arterial myocyte proliferation: in vitro studies with inhibitors of HMG-CoA reductase / A. Corsini, M. Mazzotti, M. Raiteri et al. //Atherosclerosis. 1993. -Voll.01.-P.117−125
  140. Relationship of C-reactive protein to presence and severity of coronary atherosclerosis with stable angina pectoris or pathological exercise tests / J. Veselka, S. Prochazkova, R. Duchonova et al. //Coron. artery disease. 2002. — Vol. 13. — P. l51 -154
  141. Requirement for mevalonate in acetylatedLDL induction of cholesterol esterification in macrophages / F. Bernini, G. Didoni, G. Bonfadini et al. // Atherosclerosis. 1993. — Vol.104. — P. 19−26
  142. Rich, S. Endothelial receptors blockers in cardiovascular disease / S. Rich, W. McLaughlin //Circulation. 2003. — Vol. 108. — P. 21 842 190
  143. Robertson, J.I.S. The Renin-Angiotensin System. Vol. I: Biochemistry, Physiology / J.I.S. Robertson, M.G. Nicholis London: Gower Medical Publishing, 1993. P. l4.1−14.8
  144. Rosenson, R.S. Statin therapy: new therapy for cardiac microvascular dysfunction / R.S. Rosenson // Euro. Heart J. 2003. — Vol.24. -P. 1993−1994
  145. Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N Engl J Med. — 1999.- Vol.340. — P. 115−126
  146. Schachinger, V. Risk factors for coronary artery diseases differentially affect coronary vasoreactivity to different endothelium- mediated stimuli / V. Schachinger, J. Minners, A.M. Zeiher //E. Heart J. 1995.-Vol.16, Abstr. Suppl.8. — P.492
  147. Schulze, P.C. Oxidative stress and atherosclerosis / P.C. Schulze, R.T. Lee //Current Atherosclerosis Reports. 2005. — Vol.7. — P. 242−248
  148. Serum metalloproteinase-9 levels in patients with coronary artery disease: a novel marker of inflammation / P. Ferroni, S. Basili, F. Martini et al. // J Investig Med. 2003. — Vol.51,№ 5. — P. 295−300
  149. Seventh Report of the Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure / A.V. Choba-nian, G.I. Barcis, H.R. Black et al. //Hypertension. 2003. — Vol.42. -P. 1206−1252
  150. Simvastatin preserves the structure of coronary adventitial vasa vasorum in experimental hypercholesterolemia independent of lipid lowering / S.H. Wilson, J. Herrmenn, L.O. Lerman et al. //Circulation. -2002. Voll05. — P.415−418
  151. Smooth muscle cell migration and matrix metalloproteinase expression after arterial injury in the rat / M.P. Bendeck, N. Zempo, A.V. Clowes et al. // Circ Res. 1994. — Vol.75. -P.539−545
  152. Smooth muscle dysfunction occurs independently of impaired en-dothelium-dependent dilation in adults at risk of atherosclerosis / M.R. Adams, J. Robinson, R. McCredie et al. //J Am Coll Cardiol. 1998. -Vol.32,№ 1.- P. 123−127
  153. Sorensen, K.E. Atherosclerosis in the human brachial artery / K.E. Sorensen, I.B. Kristensen, D.S. Celermajer // J Am Coll Cardiol. -1997. Vol.29,№ 2ю — P.318−322
  154. Sousa, A. The biology of Matrix metalloproteinases / A. Sousa, S. R. Line // Rev. FOB. 2002. — Vol. 10. — № 1. — P. 1 -6
  155. Spieker, L.E. Current strategies and perspectives for correcting endothelial dysfunction in atherosclerosis / Spieker L.E., Luscher T.F., Noll G. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2001. — Vol. 38 (Suppl.). — P. 35−41
  156. Statins suppress THP-1 cell migration and secretion of matrix met-alloproteinase-9 by inhibiting geranylation / B. Wong, W.C. Lumma, A.M. Smith et al. //J.Leukoc Biol. 2001. — Vol.69. — P. 959−962
  157. Stetler-Stevenson, W.G. Tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP-2). A new member of the metalloproteinase inhibitor family / W.G.Stetler-Stevenson, H.C.Krutzsch, L.A. Liotta //J.Biol.Chem. 1989.- Vol.264.-P.17 374−17 378
  158. Tappel, A.L. Measurement of and protection from in vivo lipid peroxidation / A.L. Tappel //Free Rad in Biol. 1980. — Vol.4. — P. 1−47
  159. Teerlink, J.R. Endothelins: Pathophysiology and treatment implications in chronic heart failure / J.R. Teerlink //Current Heart Failure Reports. 2005. — Vol.2. — P. 191−197
  160. Temporal and topographic matrix metalloproteinase expression after vascular injury in mice / H.R. Lijnen, F. Lupu, L. Moons et al. // Thromb Haemost. 1999. — Vol.81. — p.799−807
  161. The complex between a tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP-2) and 72-kDa progelatinase is a metalloproteinase inhibitor / H. Kolkenbrock, D. Orgel, A. Hecker-Kia et al. // Eur.J.Biochem. 1991. -Vol.198. -P.775−781
  162. The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in normocholesterolemic animals / Y. Kureishi, Z. Luo, I. Shiojima et al. //Nat. Med. 2000. — Vol.91. -P.1004−1010
  163. The roles of stromelysin-1 and the gelatinase gene polymorphism in stable angina / J.S. Kim, H.Y. Park, J.H. Kwon et al. // Yonsei Med J. -2002. Vol.43,№ 4. — P.473−481
  164. The vascular-associated lymphoid tissue: a new site of local immunity / G. Milloning, Ch. Schwentner, P. Mueller et al. // Curr Opin Lipidol. 2001. — Vol.12. — P.547−553
  165. Uichi, Dceda. Matrix metalloproteinases and coronary artery diseases / Dceda Uichi, Shimada Kazuyuki //Clin Cardiol. 2003. -Vol.26. -P.55−59
  166. Unger, T. The role of rennin angiotensin system in the development of cardiovascular disease / T. Unger //Am. J. Cardiol. 2002. -Vol.89, (2A). — P. ЗА—9A
  167. Upregulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors / U. Laufs, V. La Fata, J. Plutzky et al. // Circulation. 1998. — Vol.97. — P. l 129−1135
  168. Weber, K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure. A role for de novoangiotensin II generation / Weber K.T. //Circulation. 1997. -Vol.96. -P.4065−4082
  169. Weber, K.T. Local regulation of extracellular matrix structur / K.T. Weber, Y. Sun, L.C. Katwa //Herz. 1995. — Vol.20. — P.81−88
  170. Widimky I.,, Petrak O., Mrazcovas J. High levels of markers of endothelial dysfunction in pheochromocitoma / I. Widimky, O. Petrak, J. Mrazcovas // J.Hypertens. 2004. — Vol.22(Suppl 2). — S.184
  171. Wilson H.S. Enhanced coronary vasoconstricthion to oxidative stress product, 8 -epi -prostoglandini F28, in experimental hypercholesterolemia / H.S. Wilson, P.J.M. Best, L.O. Lerman //Cardiovascular Research. 1999. — Vol. 44. — P.601−607
  172. Witz, G. Biological interactions of a.(3-unsaturated aldehydes / G. Witz //Free Rad in Biol. 1989. — Vol.7. — P.333−349
  173. Witztum, J.L. Role oxidized low density lipoprotein in atherogene-sis / J.L. Witztum, D. Steinberg // J.Clin.Invest. 1991. — Vol.88. -P. 1785−1792
  174. Zorina, S. Galis. Matrix metalloproteinases in vascular remodeling and atherogenesis: The good, the bad, and the ugly / S. Galis Zorina, J. Khatri Jaikirshan //Circ Res. 2002. — Vol.90, № 3. — P.251−217
Заполнить форму текущей работой

На отлично!