Особенности минерального обмена и диагностическая значимость его показателей у детей с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта с избыточной массой тела

Актуальность проблемы.

В последние годы имеется отчетливая тенденция к росту гастроэнтерологической патологии у детей. По данным Всероссийской диспансеризации детского населения 2002 года заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) занимают 2 место в структуре детской заболеваемости после заболеваний органов дыхания. По данным Баранова А. А. (1998) показатели заболеваемости ЖКТ у детей за последние 20 лет увеличились более чем на 30%. В связи с этим интерес к данной нозологической группе не ослабевает, и необходимость проведения исследований в плане уточнения и углубления нашего понимания этиологии, патогенеза и лечения этих заболеваний признается всеми специалистами.

В настоящее время также активно развивается медицинская микроэле-ментология, что связано с совершенствованием приборной базы для определения микроэлементов (МЭ) в биологических средах и прогрессом в смежных областях биологии, химии, физики. Большую роль в развитии данного научного направления сыграл академик РАМН А. П. Авцын, создавший учение о микроэлементозах, которые представляют патологические процессы, вызванные избытком, дефицитом или дисбалансом макрои микроэлементов в организме.

Медицинская микроэлементология представляет собой в настоящее время самостоятельную научную область, на стыке различных биологических наук: биохимии, генетики, молекулярной биологии и других. Первыми из МЭ, которые были признаны эссенциальными (необходимыми) для организма более 100 лет назад, были железо и йод. Роль других эссенциальных МЭ была установлена в 50 гг. XX века. Дефицит эссенциальных МЭ ведет к развитию заболеваний, например, дефицит железа к развитию анемии, йода — к развитию гипотиреоза, а цинка к нарушениям процессов роста. Согласно последним оценкам ВОЗ, более чем 2 биллиона людей в мире страдают от дефицита различных МЭ, а к 2020 году это число увеличится до 5 биллионов, причем большинство из них будет находится на территории развивающихся стран Азии, Африки, Южной Америки. В нашей стране, согласно данным, представленным Г. Г. Онищенко на XIV сессии общего собрания РАМН (2004), в связи с резким ухудшением питания детского населения возросла заболеваемость со стороны ЖКТ, следовательно, риск развития различных нарушений минерального обмена высок и в РФ. Важность проблемы «МЭ и здоровье человека» ведет к образованию многочисленных международных организаций для усиления кооперации и эффективности работы в этой области: в 1985 году организовано интернациональное научное общество по исследованиям в сфере микроэлементологии (ISTERN), а в 1996 году открыт институт микроэлементологии в рамках UNESCO в г. Лионе.

Недостаток, избыток или дисбаланс МЭ в организме человека не всегда вызывает появление самостоятельных нозологических форм, а во многих случаях может изменять характер развития имеющейся хронической патологии, утяжелять ее течение. Такая картина наблюдается при хронических заболеваниях ЖКТ. Биоэлементы способны регулировать ферментативные реакции, в частности кислотои секретообразование в пищеварительном тракте, усиливать рост и развитие клеток, влиять на синтез и функционирование пристеночного слизистого геля. Однако, на сегодняшний день вопрос о кли-нико-патогенетической значимости изменений концентраций микроэлементов при хронических заболеваниях ЖКТ у детей, возможности их использования для оценки завершенности патологического процесса и эффективности комплексной терапии, особенно на фоне наличия других патологических процессов в организме, мало изучены.

Для большинства МЭ основными регуляторными механизмами гомео-стаза являются процессы всасывания, преимущественно из ЖКТ. В связи с этим понятно, что любые нарушения со стороны органов пищеварения, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции, ведут к дисбалансу биоэлементного состава организма.

Исследований, посвященных обмену микроэлементов при заболеваниях ЖКТ, проводилось мало, а при сопутствующих патологиях со стороны других систем организма их практически нет. Все вышесказанное явилось предпосылкой для изучения обмена микроэлементов у детей с хроническими заболеваниями ЖКТ и имеющими различную степень избыточности массы тела.

Цель исследования:

Изучить особенности изменений показателей минерального обмена при хронических заболеваниях ЖКТ у детей различного возраста с нормальной массой тела и с наличием разной степени избыточности массы тела.

Задачи исследования:

1. Определить концентрации ряда биоэлементов в плазме крови детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, с нормальной массой тела.

2. Исследовать концентрации ряда биоэлементов в плазме крови у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ с избыточной массой тела.

3. Выявить изменения минерального обмена, обусловленные наличием хронических заболеваний органов пищеварения;

4. Установить особенности изменений показателей минерального обмена, связанные с патологическим увеличением массы тела;

5. Сопоставить характер изменений биоэлементного состава плазмы крови и биохимических показателей, характеризующих липидный и углеводный обмены у детей при формировании метаболического синдрома.

Научная новизна работы.

Впервые у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ с различной степенью избыточности массы тела, определена концентрация широкого спектра биоэлементов в плазме крови. У детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, установлены общие изменения показателей минерального обмена, выражающиеся в увеличении концентрации молибдена, хрома, селена, мышьяка, никеля, олова, алюминия при выраженной тенденции к снижению уровня кремния, которая достигает максимума в возрастном диапазоне 6−10 лет. Выявлены особенности минерального обмена, связанные с патологическим увеличением массы тела детей, заключающиеся в снижении концентрации тяжелых металлов в плазме крови при повышении веса, а также в обнаружении характерных изменений взаимодействия между компонентами минерального обмена на каждом этапе формирования метаболического синдрома. Зарегистрировано наличие специфического характера корреляционных связей между компонентами минерального, углеводного и липидного обменов в различных возрастных диапазонах и в группах детей с начальным формированием метаболического синдрома на фоне хронических заболеваний ЖКТ.

Научно-практическое значение.

Подобраны оптимальные для определения макрои микроэлементов в плазме крови режимы работы электротермического атомизатора. В ходе сравнительного анализа различных методов для определения биоэлементного состава биологических жидкостей выявлено преимущество метода масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой.

Отмеченные изменения МЭ статуса у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ в возрастном диапазоне 6−15 лет, могут использоваться для объективной оценки состояния пациентов и выбора тактики лечения. На основании данных, полученных в ходе нашего исследования, представляется эффективным проводить анализ спектра МЭ, относящимся к различным группам, у детей с хронической патологией органов пищеварения при первичном обследовании, что способствует усовершенствованию лабораторной диагностики указанной патологии, а также представляет собой основу для выбора направления терапии с учетом индивидуальных изменений уровней МЭ. При оценке выявленных нарушений минерального обмена следует учитывать возраст ребенка и массу тела, поскольку дисбаланс биоэлементов при хронических заболеваниях ЖКТ у детей с различной степенью избыточности массы тела имеет специфические черты.

Основные положения, выносимые на защиту.

• Биоэлементный состав плазмы крови детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, с различной массой тела, в возрасте от 6 до 15 лет, характеризуется увеличением концентрации молибдена, хрома, селена, мышьяка, никеля, олова, алюминия при выраженной тенденции к снижению уровня кремния, которая достигает максимума в возрастном диапазоне 6−10 лет. У детей с избыточной массой тела в возрасте от 6 до 15 лет формируется промежуточный тип минерального обмена, при котором сохраняются связи между биоэлементами, наблюдающиеся у детей с нормальной мае-. сой тела, но в то же время появляются новые связи, встречающиеся у детей с ожирением.

• Корреляционные связи между компонентами минерального, углеводного и липидного обменов имеют специфический характер в различных возрастных диапазонах и на каждом этапе формирования метаболического синдрома.

Апробация работы.

Основные положения работы доложены и обсуждены на совместных заседаниях и научно-практических конференциях кафедры клинической лабораторной диагностики факультета усовершенствования врачей и кафедры детских болезней № 2 с курсами гастроэнтерологии и диетологии ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены на Всероссийском симпозиуме «Хроматография и хроматографические приборы», Москва, 2004; на конференции «Национальные дни лабораторной медицины в Росси», Москва, 2005; на IV Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии», Москва, 2005.

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции кафедры клинической лабораторной диагностики ФУВ, кафедры медицинской и биологической кибернетики, кафедры детских болезней № 2 с курсами гастроэнтерологии и диетологии и проблемной научно-исследовательской лаборатории нуклеинового и белкового обмена ГОУ ВПО РГМУ 15 мая 2006 года. Диссертационная работа рекомендована к защите.

Структура и объем работы.

Выводы.

1. В ходе исследования подобраны оптимальные для определения ряда макрои микроэлементов режимы работы электротермического атомизатора. Сравнительный анализ методов для определения биоэлементного состава биологических жидкостей (атомно-абсорбционной спектрометрии и масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой) выявил преимущество метода масс-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой.

2. У детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, с различной массой тела в возрастном диапазоне от 6 до 15 лет выявлены общие изменения минерального состава плазмы крови, выражающиеся в увеличении концентрации молибдена, хрома, селена, мышьяка, никеля, олова, алюминия при выраженной тенденции к снижению уровня кремния, которая достигает максимума в возрастном диапазоне 6−10 лет.

3. Выявлены множественные положительные корреляционные связи между уровнями тяжелых металлов и концентрациями эссен-циальных МЭ, что является особенностью минерального обмена, зарегистрированное у детей в возрасте 6−15 лет, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ.

4. Анализ корреляционных связей между тагами показателями как индекс массы тела и уровни содержания тяжелых металлов (кадмия, свинца) в плазме крови показал, что у детей в возрастном диапазоне от 6 до 15 лет, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ, наблюдается снижение концентрации тяжелых металлов в плазме крови при патологическом увеличении массы тела. Концентрация свинца в плазме крови у детей в возрасте 11−15 лет со второй степенью ожирения достоверно ниже, по сравнению с уровнем свинца у детей с нормальной массой тела. У детей в возрасте 6−10 лет с избыточной массой тела концентрации свинца и кадмия достоверно ниже по сравнению с уровнями этих металлов у детей с нормальной массой тела.

5. Выявлены изменения минерального обмена, характерные для каждой стадии патологического увеличения массы тела у детей. Показано, что дети с избыточной массой тела имеют промежуточный тип минерального обмена, при котором еще сохраняются связи между биоэлементами, наблюдающиеся у детей с нормальным весом.

6. При сопоставлении биоэлементного состава плазмы крови и ряда биохимических показателей зарегистрировано наличие специфического характера корреляционных связей между компонентами минерального, углеводного и липидного обменов, как в различных возрастных диапазонах, так и на каждом этапе формирования метаболического синдрома на фоне хронического поражения органов пищеварения.

7. Для объективной оценки формирования метаболического синдрома целесообразно проводить анализ содержания биоэлементов в плазме крови на фоне хронических заболеваний ЖКТ у детей.

Заключение

.

Настоящая работа основана на комплексном клинико-лабораторном и инструментальном обследовании 127 детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ (хронический гастродуоденит, хронический холецисто-панкреатит) с различной массой тела в возрасте от 6 до 15 лет. Группы сравнения составили дети с нормальной массой тела с хронической патологией органов пищеварения (25 человек в возрасте 11−15 лет- 20 человек в возрасте 6−10 лет).

В ходе проведенного исследования, в соответствии с поставленной целью и задачами, выявлены изменения минерального обмена: часть из них носит общий характер и связана с наличием патологии ЖКТ, другие особенности могут быть обусловлены возрастанием массы тела и отображать этапы формирования метаболического синдрома.

В структуре заболеваний детского возраста болезни органов пищеварения занимают существенное место, как по распространенности, так и по тяжести клинических проявлений. При этом в настоящее время наблюдается отчетливая тенденция к нарастанию частоты гастроэнтерологической патологии в детском возрасте и значительному «омоложению» многих заболеваний. У детей имеется ряд анатомо-физиологических особенностей желудочно-кишечного тракта, которце способствуют возникновению гастроэнтерологических заболеваний и их хронизации [14].

Дети, включенные в исследование, страдали хроническим гастродуо-денитом (в среднем в 84,5%). Хронический гастродуоденит (ХГД) — это полифакторное заболевание, обусловленное нарушением в сфере нейроэндок-ринной и иммунной систем, дисбалансом между местными факторами «защиты» и факторами агрессии, повреждением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и нарушением процессов регенерации. Диагноз ставится после эндоскопического и гистологического исследований, а в план обследования обязательно включается исследование желудочной кислотности, выявление пилорического статуса, исследование вегетативного статуса [3,9,11,14,22]. При лечении больных важно установить ведущий патогенетический фактор в развитии заболевания, однако, учитывая многофакторность формирования гастродуоденальной патологии в детском возрасте, терапия должна основываться на принципах комплексности, быть индивидуально дифференцированной и направленной на:

1. уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов (снижение секреторной активности желудка, нормализация моторно-эвакуаторной функции) и по показаниям проводить эрадикацию Н. pylori;

2. повышение качества защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка и в 12-перстной кишке, а также улучшение трофики слизистой оболочки, нормализации ее репаратив-ных свойств и т. д.

Гастро-эзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) встречалась в группах обследованных детей с различной частотой (см. табл. № 7), так как увеличение массы тела является фактором, способствующим развитию этого заболевания. Под ГЭРБ понимают случаи патологического заброса содержимого желудка в пищевод вне зависимости от того, возникают ли при этом морфологические изменения в пищеводе или нет [3,9]. Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая рН-метрия и функциональные диагностические тесты. Основные принципы консервативной терапии рефлюкс-эзофагита включают: рекомендации больному определенного образа жизни и диетыназначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию, назначение лекарственных средств, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта и применение средств, оказывающих протективное действие на слизистую пищевода [3].

Хронический холецистит встречался у детей, включенных в исследование, в среднем 84,4% случаев. В формировании хронической патологии жел-чевыводящей системы особое значение придается стойким функциональным расстройствам желчевыводящей системы и аномалиям развития желчного пузыря, которые способствуют холестазу [9]. Решающую роль в установлении диагноза имеет ультразвуковое исследование билиарной системы. Лечение заключается в восстановлении двигательных нарушений и ликвидации холестаза (лечебное питание, коррекция вегетативных расстройств, желчегонная терапия).

Хронический панкреатит наблюдался у детей, вошедших в исследование, в среднем в 92,8% случаев. Наиболее значимую роль в возникновении хронического панкреатита играют воспалительно-деструктивные заболевания двенадцатиперстной кишки, перенесенные вирусные и бактериальные инфекции, алиментарные причины [9,22]. Основные направления обследования: копрологическое исследование, биохимический анализ крови, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоско-пия. Лечение в период обострения складывается из трех этапов, первый более интенсивный этап с преимущественным парентеральным введением лекарственных средств (основные средства — глюкокортикоиды, антибиотики, М-холинолитики, антигистаминные препараты, дезинтоксикационные и улучшающие микроциркуляцию).

Резкое увеличение числа детей, страдающих ожирением, и распространение этого явления в мире привело к встрече в марте 2004 группы ведущих специалистов в этой области медицины, представлявших 9 стран и четыре континента, для обсуждения возможных причин развития данной патологии и выработки программы действий на будущее [112]. Создание рабочей группы по данному вопросу связано с критическим пы по данному вопросу связано с критическим повышением заболеваемости детским ожирением, а причины данного явления до конца не ясны. За последние тридцать лет калорийность пищи, употребляемой детьми, не изменилась, снижение уровня физической активности скорее является следствием ожирения, а не причиной егоединственное приемлемое объяснение — это увеличение углеводов в рационе питания, особенно продуктов с высоким гликемическим индексом [111]. Диета, включающая в себя большое количество продуктов с высоким гликемическим индексом, ведет к постпрандиаль-ной гиперинсулинемии, которая способствует увеличению массы тела. Предполагают, что именно инсулиновый статус является ключевым моментом, влияющим на паттерн и уровень секреции лептина и соматотропного гормона [62]. Гормон, названный лептином, кодируется ob/ob геном, который экс-прессируется преимущественно в жировой ткани (Zhang et al. 1994), в меньшей степени в плаценте (Masuzaki et al. 1997), желудке (Bado et al. 1998), головном мозге (Esler et al. 1998; Morash et al. 1999) и в сердце (Purdham et al. 2004) [55,56,59,60,61]. Отмечена тесная положительная корреляция между уровнем лептина в плазме и содержанием жира в организме, а также с массой тела. Мутации ob/ob гена у мышей ведут к ожирению и диабету, то есть синдрому, который напоминает метаболический синдром человека [63]. Существует прямое доказательство влияния метаболизма глюкозы на секрецию лептина: конкурентное ингибирование транспорта глюкозы в жировые клетки ведет к снижению секреции лептина адипоцитами и уменьшению содержания мРНК лептина в культуре адипоцитов крыс [50]. Показано, что секреция лептина увеличивается дозо-зависимым образом при эуглигликемической гиперинсулинемии [53,99,123]. В нашем исследовании выявлены начальные стадии изменения углеводного обмена, которые выражаются в постепенном увеличении уровня инсулина и НЭЖК, экгликемический статус на данном этапе развития заболевания сохранен у всех обследованных детей.

Метаболический синдром является одной из основных проблем в современном здравоохранении, в том числе и в педиатрической практике [20], поскольку включает в себя ожирение, дислипидемию, атеросклероз, артериальную гипертензию, сахарный диабет второго типа. Все выше указанные факторы ведут к сокращению продолжительности жизни, а у женщин часто наблюдается при метаболическом синдроме гиперандрогенизм в сочетании синдромом поликистозных яичников, что снижает качество жизни и фер-тильность все увеличивающегося числа женщин [116]. Предполагается, что у большей части больных есть определенные генетические дефекты, а ряд факторов внешней среды (например, углеводная диета) способствуют фенотипи-ческому их проявлению. При этом включение патологических механизмов происходит еще в детском возрасте, что проявляется наличием у детей нескольких компонентов, характерных для метаболического синдрома [116]. В ходе нашего исследования установлено, что, действительно, у детей с избыточной массой тела наблюдаются начальные изменения углеводного обмена, нарушения липидного обмена, артериальная гипертензия.

Изменения минерального обмена у детей, страдающих хроническими заболеваниями ЖКТ и имеющих различную степень избыточности массы тела, в настоящее время изучены недостаточно. Нарушения минерального обмена при отдельных заболеваниях ЖКТ исследованы более детально: как правило, наблюдается снижение концентрации эссенциальных МЭ (медь, цинк) в крови, повышение уровней потенциально-токсичных и токсичных МЭ (свинец, кадмий), имеются данные об изменении уровня биоэлементов в желудочном соке, биоптатах слизистой оболочки различных отделов ЖКТ, желчи и т. д. [2,23,26,36]. В нашем исследовании установлено повышение концентрации в плазме крови ряда эссенциальных МЭ (молибден, селен, хром), при этом увеличение концентрации молибдена и хрома оказывает, вероятно, токсическое действие на органы пищеварения, а увеличение уровня селена носит адаптационный характер. Нами зарегистрировано увеличение концентрации олова, никеля, алюминия во всех группах обследованных детей, а также, за исключением детей со второй и первой степенями ожирения, найдено увеличение уровня кадмия. У детей существуют некоторые особенности обмена токсичных элементов: во-первых, имеется незрелость ряда систем ферментной детоксикации, во-вторых, всасывание поступивших в пищеварительный тракт ребенка токсичных МЭ значительно превышает таковое у взрослых, в-третьих, характерно более длительное удерживание всех токсичных биоэлементов в организме детей по сравнению с взрослыми. Накопление токсичных металлов в организме способствует усугублению, поддержанию и развитию патологического процесса в гастродуоденальной зоне. Механизм действия тяжелых металлов заключается в местно-раздражающем воздействии на слизистую оболочку, анатогонистическом взаимодействии с эссенци-альными МЭ на тканевом уровне, активации перекисного окисления липи-дов, что ведет к дополнительному повреждению клеток слизистой. Зарегистрирован подъем уровня мышьяка в плазме крови у всех детей, который также индуцирует генерацию свободных радикалов. Токсичные металлы, по данным Т. А. Анненковой (1999), снижают способность клеток к восстановлению у детей с хроническими гастродуоденальными заболеваниями, способствуя распространению процессов склерозирования [2,36]. У всех детей, включенных в исследование, выявлена выраженная тенденция к снижению уровня кремния в плазме крови: концентрация кремния во всех образцах ниже оптимального уровня (1000 мкг/л), а в группе детей в возрастном диапазоне 6−10 лет с избыточным весом в 1,4 раза меньше нижней границы референтного предела. Показано, что метаболизм алюминия и кремния взаимосвязаны, при этом кремний способствуют выведению алюминия из организма [97]. Кремний оказывает также влияние на липидный обмен, препятствуя развитию атеросклерозаи в физиологических концентрациях регулирует стабильность внеклеточного матрикса посредством различных механизмов [29,55,98,103,105].

Состояние корреляционных взаимодействий между компонентами минерального обмена является чувствительным показателем биоэлементного статуса организма у детей с гастродуоденальной патологией. Проведенный анализ характера корреляционных связей между концентрациями МЭ в плазме крови в каждой группе больных показал, что эти отношения отражают состояние истинных физических взаимодействий, которые существуют в организме. Было установлено, что в каждой из групп больных минеральный обмен имеет свои особенности, при этом дети с избыточным весом имеют промежуточный уровень минерального обмена, при котором сохраняются связи между биоэлементами, характерные для детей с нормальным весом, но также появляются новые, встречающиеся у детей с ожирением.

В работе обнаружены также множественные положительные корреляционные связи между уровнями тяжелых металлов и концентрациями эссен-циальных МЭ, что, может быть отражением защитной реакции организма ребенка: в ответ на увеличение поступления токсичных элементов, повышается всасывание жизненно-необходимых минералов, которые в своем большинстве являются частью активных центров ферментов, регулирующих жизнедеятельность организма в целом.

Количественное преобладание корреляционных взаимосвязей у пациентов при увеличении массы тела, а также изменение характера связей при сопоставлении с группами сравнения может свидетельствовать о выраженности дисбаланса биоэлеметного состояния в организме ребенка с повышенным весом на фоне хронических заболеваний ЖКТ.

Активное потребление эссенциальных МЭ (цинка, меди, кобальта, селена и т. д.) в условиях наличия воспалительного процесса в ЖКТ, и их участие в патогенезе изучаемой патологии, сопровождалось появлением и усилением положительных взаимосвязей между этими МЭ (Со&Си (+) — Си&Мп (+) — Си&гп (+) — Ре&гп (+) и т. д.).

По литературе известно об изменении биоэлементного баланса в зависимости от локализации патологического процесса, стадии заболевания, тяжести течения, продолжительности болезни [2,23,26,36,40]. Направление нашего исследования связано с изучением характерных изменений минерального обмена при наличии различной степени избыточности массы тела на фоне хронических заболеваний ЖКТ. Анализ корреляционных связей между компонентами минерального, углеводного и липидного обмена показал, что их характер специфичен для каждой группы больных, то есть зависит от возрастной группы, и от особенностей обмена веществ, который изменяется при патологическом увеличении массы тела ребенка.

Любые исследования изменения метаболизма и различных видов обмена при патологии органов и систем имеют своей конечной целью более глубокое понимание патогенеза заболевания и, следовательно, выход на новые направления терапии. Исследование изменения минерального обмена при хронических заболеваниях ЖКТ выявило ряд особенностей, которые могут быть подвергнуты фармакологической коррекции. Особенности минерального обмена, установленные в нашей работе для каждой из групп пациентов, свидетельствуют специфичности и зависимости от состояния липидного и углеводного обменов, а также степени избыточности веса. Выявленное повышение уровня хрома, которое оказывает токсическое действие на систему пищеварения, с одной стороны должно быть устранено, но у детей с напряженным состоянием углеводного обмена, у которых хром может играть роль гипогликемического фактора, к снижению его уровня нужно подходить с осторожностью. По литературе известно об успешном применении хрома для купирования тяжелого нарушения толерантности к глюкозе и неврологических нарушений у пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, несмотря на высокий уровень концентрации хрома в крови этих больных [76]. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о необходимости рекомендовать наряду с обследованием углеводного, липидного и белкового обмена у детей с избыточным весом подробное исследование минерального обмена, при этом оценку выявленных изменений следует проводить в комплексе с нарушениями, найденными со стороны других органов и систем. Результаты нашего исследования дают основание для заключения о том, что взаимодействия между различными видами обмена носят специфический характер на каждом уровне обмена веществ.

Характер микроэлементозов указывает на необходимость сбалансированного минерального обмена, и метод лечения в настоящее время преследует одну цель — восполнение недостатка или уменьшение избытка того или иного микроэлемента. Для достижения эффекта необходимо использовать комплексный подход, при котором бы учитывалась бы взаимосвязь и взаимозависимость микрои макроэлементов на уровне метаболизма целого организма [21]. В этом случае особую значимость приобретает клиническая лабораторная диагностика, поскольку в связи с совершенствование приборной базы, информация, получаемая в клинико-диагностических лабораториях, все больше характеризует комплексные изменения различных видов обмена пациента, облегчая использование клиницистом современных достижений фундаментальных наук в практической деятельности.