Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии

Диссертация: Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Фундаментальные открытия в области биохимии и физиологии, совершенные в конце XX века, позволили принципиально по-новому взглянуть на механизм развития артериальной гипертензии (Васькина Е.А., Демин А. А., 2003; Мультановский Б. Л., 2005). В силу сложности и неполной изученности механизмов регуляции артериального давления, трудности понимания взаимоотношений этих нарушенных процессов, а также… Читать ещё >

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Патофизиологические основы эссенциальной гипертензии
    • 1. 2. Механизмы неспецифической резистентности и лимфоидного специфического иммунитета, их роль в формировании эндотелиальной дисфункции
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Методы исследования иммунного статуса
      • 2. 3. 1. Методы оценки фагоцитарной реакции лейкоцитов
      • 2. 3. 2. Методы оценки клеточного и гуморального звеньев иммунитета
      • 2. 3. 3. Методы оценки цитокинового профиля
    • 2. 4. Методы исследования гормонов щитовидной железы
    • 2. 5. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Характеристика больных эссенциальной артериальной гипертензией с патогенетическим обоснованием клинико-биохимического статуса
    • 3. 1. Общая характеристика больных эссенциальной гипертензией
    • 3. 2. Клинико-биохимический статус больных эссенциальной гипертензией
  • Глава 4. Иммунные реакции при эссенциальной артериальной гипертензии
    • 4. 1. Функциональная активность нейтрофильных гранулоцитов у больных эссенциальной артериальной гипертензией
    • 4. 2. Состояние клеточных иммунных реакций у больных при гипертензии
    • 4. 3. Гуморальные иммунные реакции при эссенциальной гипертензии
  • Глава 5. Цитокиновый профиль больных эссенциальной гипертензии

Иммунопатофизиологические реакции при эссенциальной артериальной гипертензии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Эссенциальная артериальная гипертензияодно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б., Варакин Ю. А., 1997; Гогин Е. Е., 1997; Куша-ковский М.С., 2002; Kearney P.M., Whelton М., Reynolds К., 2005). В большинстве стран мира ее распространенность среди взрослого населения составляет 35−40% (развитые страны — 15−20%), а у пожилых — 50% (Леонова М.В., Белоусов Д. Ю., 2003; Чазова Е. И., 2005). Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в своем Атласе заболеваний сердца и инсультов (2004 г.) указала, что «высокое АД одна из наиболее важных предупреждаемых причин преждевременной смерти во всем мире». Данные последних исследований (Kearney P.M. et al., 2005; Stein A.D. et al., 2000; Al-Said J., 2005; Fodor J.G. et al., 2004; Cifkova R. et al., 2004) показали, что число лиц с гипертензи-ей в мире в 2002 г. составило 972 млн., а в 2025 г. их количество возрастет до 1,6 млрд.

По данным Минздравсоцразвития РФ распространенность АГ в России в 1999;2004 гг. составляла 39,2% среди мужчин и 41,1% среди женщин. Она выявляется у 28% лиц трудоспособного населения, из которых 60% имеют «мягкую» артериальную гипертензию (Коваленко П.А. и соавт., 2000). У пациентов с АГ общая смертность в 2−5 раз выше, чем у людей, не страдающих АГ (Беленков Ю.Н., Чазов И. Е., 2003). В России доля смертности от ССЗ составляет 53,1% от общей, причем 35,4% из них обусловлены повышенными цифрами АД (Российское исследование Оптимального Снижения Артериального давления, 2004). При этом показатель смертности среди мужчин трудоспособного возраста от сердечно-сосудистых заболеваний в отдельных возрастных группах в 2—4,5 раза превышает уровень смертности среди женщин (Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения 2004 (2005) г (статистические материалы)).

По результатам мониторинга эпидемиологической ситуации (2005 -2006 гг.), проведенного в рамках федеральной целевой программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», течение данного заболевания в нашей стране характеризуется неблагоприятным прогнозом, который обусловлен разными причинами: высокой распространенностью факторов риска (курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, алкоголь), наличием у больных поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний (инсульт, инфаркт), неэффективным лечением, отсутствием индивидуального подхода.

Ежегодный экономический ущерб, обусловленный временной и стойкой утратой трудоспособности, преждевременной смертностью только от артериальной гипертонии и ее осложнений составляет около 12 млрд руб., а затраты, связанные с лечением и реабилитацией, превышают 22,5 млрд руб. (Ко-бельт Д., 1999). Только в 2005 г. временная нетрудоспособность составила в абсолютном числе случаев — 1 184 876, абсолютное число дней — 16 154 277- больничная летальность в лечебно-профилактических учреждениях (ЛПУ) — 1592 случаясредний койко-день составил 15,2 дня (Статданные Минздрав-соразвития РФ 2004 (2005)г.)). АГ — самое дорогое на сегодняшний день заболевание сердечно-сосудистой системы (Фрисман М.В., 1999; Леонова М. В., Белоусов Д. Ю., 2003; Stein A.D., Stoyanovsky V. et al., 2000) и приводит к серьезным социально-экономическим последствиям для общества (Остроумова О.Д., Мамаев В. И., 2002).

Фундаментальные открытия в области биохимии и физиологии, совершенные в конце XX века, позволили принципиально по-новому взглянуть на механизм развития артериальной гипертензии (Васькина Е.А., Демин А. А., 2003; Мультановский Б. Л., 2005). В силу сложности и неполной изученности механизмов регуляции артериального давления, трудности понимания взаимоотношений этих нарушенных процессов, а также вследствие клинико-патогенетической неоднородности АГ, отмеченной еще Г. Ф. Лангом, создание единой универсальной схемы ее патогенеза оказалось трудновыполнимым делом (Бойцов С.А., 2004). Так в последние годы доказано, что обязательным компонентом АГ является эндотелиальная дисфункция, но механизмы, лежащие в основе ее развития у больных недостаточно изучены (Фрейдлин И.С., 2001; Kinoshita М., 2005). Предполагается, что основная роль в развитии этого явления при АГ принадлежит «окислительному стрессу», развивающемуся на фоне дисфункции фагоцитарных клеток, антиокси-дантной защиты, возможно разбалансировки цитокиновой сети (Кратнов А.Е. с соавт., 2005; Valgimigli М. et al., 2003). Цитокины могут быть выделены в новую самостоятельную систему регуляции основных функций организма, существующих наряду с нервной и эндокринной системами, значимыми для поддержании уровня АД (Сепиашвили Р.И., Бережная Н. М., 2005; Черешнев В. А. с соавт., 2006). Естественно, что для адекватной оценки состояния цито-кинового звена иммунитета и его вклада в патогенез АГ требуется комплексное представление о роли данных иммуномодуляторных пептидов при развитии патологических процессов в организме, генетически запрограммированных особенностях их синтеза и уровни экспрессии рецепторов (Смольников М.В., Кононенков В. И., 2001; Тимашева Я. Р., 2006; Mehrain R. et al., 1998; Perries S. et al., 1998), что недостаточно изучено на современном этапе. Цитокины могут рассматриваться как возможные диагностические, и, что особенно важно, прогностические маркеры, применяемы как для уточнения диагноза и составления прогноза заболевания, так и для подбора в случаи необходимости иммунотропной терапии и оценки ее эффективности (Хаитов P.M., 2003; Ковальчук JI.B. с соавт., 2005; Bascones А., 2004). Не менее существенно и то, что некоторые цитокины могут влиять на эффективность терапии больных с кардиоваскулярными расстройствами. Примером этого могут быть данные о том, что увеличение растворимой формы рецептора ФНО-а в плазме могут изменять эффект Р-адреноблокаторов путем повышения уровня цАМФ (Loppnow Н. et al., 2002).

Глубокое понимание роли иммунной системы в патогенезе ЭАГ, позволит предложить новые подходы к разработке и получению лекарственных препаратов, в основе которых лежат биологические соединения природного происхождения, обладающие свойствами регуляторов иммунитета и обменных процессов организма, в частности, цитокинов (Черешнев В.А., Гусев Е. Ю., 2001; Симбирцев А. С., 2004). На развитие АГ могут влиять региональные и этнические особенности (Бурмистрова A.JI. с соавт., 2006; Симбирцев А. С., 2002). Это подтверждает необходимость изучения цитокинового уровня в географических зонах с особым этническим составом и с учетом краевой патологии (Селянина Г. А., 2006). Республика Мордовия относится к территориям с недостаточным уровнем йода, что повышает риск развития гипотиреоза среди населения (государственный доклад «О санитарноэпидемиологи-ческой обстановке в Республики Мордовия в 2006 году»), протекающего скрыто, но влияющего на развитие ЭАГ (Балаболкин М.И., Клебанова М. И., Креминская В. М., 2001).

ЦЕЛЬ РАБОТЫ — изучить иммунные реакции у лиц, страдающих эссен-циальной артериальной гипертензией, определить их роль в патогенезе заболевания.

В процессе выполнения работы решались следующие ЗАДАЧИ:

1. Выявить у больных эссенциальной артериальной гипертензией наличие клинических признаков патологии иммунной системы.

2. Изучить состояние нейтрофильных гранулоцитов, особенности гуморальных и клеточных иммунных реакций у больных эссенциальной артериальной гипертензией.

3. Определить цитокиновый профиль у обследуемых больных.

4. Изучить особенности иммунных нарушений у больных эссенциальной артериальной гипертензии на фоне нормои гипофункции щитовидной железы.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

У больных ЭАГ дифференцированы нарушения в иммунорегуляторном и эффекторном звеньях иммунитета, усиление которых ассоциировано с повышением стадии заболевания и наиболее выражено при гипофункции щитовидной железы.

Выявлено, что при эссенциальной артериальной гипертензией развивается вторичная гранулоцитопатия, характеризующаяся изменением рецептор-ного аппарата и депрессией поглотительной способности на фоне гиперактивации интралейкоцитарной кислородзависимой системы цитотоксичности.

Обнаружена селективная недостаточность супрессорных лимфоцитов на фоне повышения пула хелперных клеток, что сопровождается повышением образования провоспалительных цитокинов и приводит к прогрессированию эндотелиальной дисфункции, проявлющейся поражением органов-мишеней.

Впервые у больных эссенциальной артериальной гипертензией исследовано соотношение прои противовоспалительных цитокинов на фоне гипофункции щитовидной железы. Показано, что от их соотношения в цитокино-вой сети зависит стадия ЭАГ, суточные колебания АД. Выявлено, что диагностически значимым является определение провоспалительных цитокиновинтерлейкинов -1{3, -2, -6, -8, ФНО-а, интерферона-у и противовоспалительных цитокинов — интерлейкинов -4, -10, уровень которых является прогностически важным и коррелирует со степенью риска развития сердечнососудистых осложнений у больных эссенциальной артериальной гипертензией. Выявлена связь циркадного ритма ИЛ-6 и суточных колебаний АД. Однонаправленное повышение ИЛ-1(3, ФНО-а и ИФН-у более значимо для повышения сосудистого тонуса, степени ЭАГ.

Показаны особенности цитокиновой регуляции у больных ЭАГ, развивающейся на фоне гипофункции щитовидной железы. У лиц с гипотиреозом уровень противовоспалительных цитокинов достоверно ниже, а провоспалительных достоверно выше, чем у больных с нормальной тиреоидной функцией, при идентичной стадии ЭАГ. Это ведет к ранним поражением органов-мишений и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Показана необходимость использования в клинической практике иммунологических методов и определения тиреоидной функции при обследования больных эссенциальной артериальной гипертензией, что позволит выделить группы риска развития сердечно-сосудистых осложнений и идентифицировать лиц с прогрессирующим течением ЭАГ. Особую значимость имеет определение цитокинового профиля (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, интерферона-у и ИЛ-4, ИЛ-10).

Обнаруженные иммунопатологические сдвиги вызывают необходимость включения в программу лечения больных эссенциальной артериальной гипертензией адекватной иммуноориентированной терапии. Наличие у больных в крови циркулирующих иммунных комплексов позволяет рекомендовать комплекс мероприятий, направленных на их выведение из организма.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. У больных эссенциальной артериальной гипертензией имеет место нарушение иммунофизиологических процессов, которые могут определять прогрессирующее течение заболевания и повышают риск развития сердечнососудистых осложнений.

2. Выраженная вторичная гранулоцитопатия, дисбаланс в системе Т-клеточного иммунитета, формирование на этом фоне гиперактивного гуморального иммунного ответа с образованием иммунных комплексов приводит к развитию патологического «иммунокомплексного синдрома» и усугубляют течение ЭАГ.

3. Дисбаланс между провоспалительными цитокинами (ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8) и противовоспалительными (ИЛ-4, ИЛ-10), с преобладанием первых над вторыми является фактором прогрессирования ЭАГ.

4. Низкий уровень гормонов щитовидной железы является фактором, утяжеляющем течение ЭАГ за счет более выраженных иммунных нарушений и должен учитываться при определении степени риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на научно-практических конференциях Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева «Огаревские чтения» (Саранск, 2006 — 2008), научных конференциях молодых ученых, аспирантов и студентов (Саранск, 2006 — 2008), V Всемирный конгресс по иммунопатологии и аллергии (Москва, 2007), VIII Конгрессе Российской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармаколо-гии» (Москва, 2007), Национальная конференция «Аллергология и клиническая иммунология — междисциплинарные проблемы» (2008). ПУБЛИКАЦИИ.

По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, в том числе 4 статьи в центральных журналах.

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

.

Диссертация изложена на 150 страницах компьютерного текста, состоит из введения, пяти глав, обсуждения полученных результатов, выводов, практических рекомендаций и библиографического списка из работ цитируемых авторов (отечественных — 208, иностранных — 70).Текст иллюстрирован 15 таблицами, 28 рисунками.

ВЫВОДЫ 1. Для больных эссенциальной артериальной гипертензией характерны нарушения в иммунорегуляторном и эффекторном звеньях иммунитета, усиление которых ассоциировано с повышением стадии заболевания и наиболее выражено при гипофункции щитовидной железы.

2. У больных эссенциальной артериальной гипертензией имеет место вторичная гранулоцитопатия в виде изменения рецепторного аппарата, депрессии поглотительной способности на фоне гиперактивации интралейко-цитарной кислородзависимой системы цитотоксичности, нарастающих при повышении стадии заболевания. Явления дисфагоцитоза более выражены у лиц с сопутствующей гипофункцией щитовидной железы.

3. У больных ЭАГ выявлен дисбаланс в системе Т-клеточного иммунитета. На фоне снижения клеток с супрессорной функцией возрастает стимулирующее влияние клеток с хелперной направленностью, что сопровождается повышением образования провоспалительных цитокинов и проявляется поражением органов-мишеней и повышением стадии ЭАГ, что более выражено на фоне гипофункции щитовидной железы.

4. У больных ЭАГ имеет место гипериммуноглобулинемия с формированием патологического иммунокомплексного синдрома. У 75% больных ЭАГ обнаружено повышение уровня IgE, что может способствовать прогрес-сированию эндотелиальной дисфункции.

5. Выявлен дисбаланс между провоспалительными (ФНО-а, ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8) и противовоспалительными (ИЛ-4, ИЛ-10) цитокинами с преобладанием первых над вторыми. Нарастание диссоциации имеет место при увеличении стадии ЭАГ, при снижении тиреоидной функции, что проявляется недостаточным снижением АД в ночное время, повышением риска развития сердечно-сосудистых осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В программу обследования больных эссенциальной артериальной ги-пертензией целесообразно включить иммунологические методы, особенно определение цитокинового статуса (ИЛ-1(3, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-а, ИФН-у и ИЛ-4, ИЛ-10), что позволит выделить группы с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений и идентифицировать лиц с прогрессирующим течением. Иммунологическое обследование рекомендуется проводить амбулаторно не реже одного раза в год.

2. Обнаруженные иммунопатологические сдвиги обосновывают необходимость при лечении больных эссенциальной артериальной гипертензией применение адекватной иммуноориентированной терапии на фоне исследования иммунного статуса в динамике. Наличие у больных в крови циркулирующих иммунных комплексов позволяет рекомендовать комплекс мероприятий, направленных на их выведение из организма.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Ассимметрия нервной, эндокринной и иммунной систем / В. В. Абрамов, Т. Я. Абрамова // Новосибирск. — Наука. — 1999. — 97 с.
  2. Н.А. Химические элементы в среде обитания и экологический портрет человека / Н. А. Агаджанян, А. В. Скальный // Москва. 2001. -83 с.
  3. И.Г. Нейроиммуноэндокринные взаимодействия: их роль в дисрегуляторной патологии / И. Г. Акмаев // Патол. физиол. эксперимент, терапия. 2001. — № 4. — С. З — 10.
  4. В.А. Биохимические маркеры повреждения миокарда / В. А. Амелюшкина // Клин. лаб. диагностика. 1999. — № 7. — С. 25 — 32.
  5. Е.Н. Клиническая кардиология / Е. Н. Амосова // Киев. -«Книгаплюс» 1998. — 710 с.
  6. Г. Г. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации) / Г. Г. Арабидзе, Ю. Б Белоусов., Ю. Я. Варакин // М.- 1997.- 95 с.
  7. В.Г. Взаимодействие нейтрофилов крови человека с СЗ-фактором системы комплемента в условиях УФ-облучения / В. Г. Артюхов, В. В. Гусинская, Е. А. Михилева // Иммунология. 2005. — Т.26. — № 2. — С. 76−78.
  8. А.В. Методы оценки свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы организма / А. В. Арутюнян, Е. Е. Дубинина, Н. Н. Зыбина // Методические рекомендации. Спб. — ИКФ Фолиант. — 2000. — 122 с.
  9. Н.Ф. Частота гипертонических кризов в разное время суток / Н. Ф. Бакалец, В. И. Козловский // Издат. ВГМУ. 2001. — С. 74 — 85.
  10. М.И. Гипотиреоз / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова,
  11. B.М. Креминская // Materia Medica. 2001. — № 2. — С. 29 — 40.
  12. Н.И. Методы оценки иммунного статуса / Н. И. Баранова, Т. А. Дружинина // Метод, рекомендации. Пенза. — 2004. — 36 с.
  13. .А. Сравнительный анализ IL-la и IL-ip на функции различных популяций фагоцитирующих клеток in vitro / Б. А. Бахметьева, А. С. Симбирцев, Н. С. Лихачева // Медицинская иммунология. 2001. — Т.З. -№ 4. — С. 525 — 532.
  14. Н.Д. Положительные обратные связи в механизмах иммунного ответа / Н. Д. Беклемишев // Иммунология. -1998. № 5. — С. 15 -23.
  15. Ю.Н. Первое российское национальное многоцентровое исследование РОСА (Российское исследование Оптимального Снижения Артериального давления) / Ю. Н. Беленков, И. Е. Чазова // Consilium medicum. — том 9. — № 5. — 2003. — С.34 — 41.
  16. Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Арх. пат. 2001. — № 1. — С. 51 — 60.
  17. Н.М. Эозинофилы, базофилы и иммуноглобулин Е в противоопухолевой защите / Н.М. Бережная- В. Ф. Чехун, Р. И. Сепиашвили // Аллергология и иммунология. 2005. — Т.6. — № 1. — С.38.
  18. С.Ф. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, клиническое течение / С. Ф. Беркинбаев // Актобе. 2000. -132 с.
  19. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии /
  20. C.А. Бойцов // Consilium medicum.- Том № 6. № 5. — 2004. — С.23 — 38.
  21. Болезни щитовидной железы. Под ред. Бравермана Л. И. // М. Медицина. — 2000. — 419 с.
  22. К.А. Показатели активности клеточного иммунитета у больных гипертонической болезнью II стадии / К. А. Бочарова // Российский аллергологический журнал. 2008. -№ 1. — С. 51 — 52.
  23. К.А. Содержание трансформирующего фактора роста |31 в сыворотке крови больных гипертонической болезнью / К. А. Бочарова, JI.A. Князева // Аллергология и иммунология. 2006. — Т.7. — № 3. — С.344.
  24. В.И. Фармакологическая модуляция синтеза N0 у пациентов с артериальной гипертензией и эндотелиальной дисфункцией / В. И. Бувальцев, М. Б. Спасская, Д. В. Небиеридзе // Клиническая медицина. 2003. -Т. 81.-№ 7-С. 51−55.
  25. Бурмистрова A.JI. HLA и цитокины у больных эссенциальной артериальной гипертензией / A.JI. Бурмистрова, И. В. Шмунк, Т. А. Суслова, А. К. Григоричева // Аллергология и иммунология. 2006. — Т.7. — № 3. — С. 343.
  26. В.И. Актуальные вопросы артериальной гипертонии в клинической медицине / В. И. Бурцев // Клиническая медицина. 2005. — Т. 83. -№ 8.-С. 25−31.
  27. A.M. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета / A.M. Василенко, JI.A. Захарова // Успехи совр. биологии. 2000. — Т. 120.-№ 2.-С. 174- 189.
  28. Е.А. Эндотелиальная дисфункция и окислительный стресс при артериальной гипертензии / Е. А. Васькина, А. А. Демин // Новосибирск. Сибмедиздат. — 2003. — 92 с.
  29. М.В. Эндемический зоб и дефицит йода простое следствие и сложные причины / М. В. Велданова // Materia Medica. — 2001. — № 2. -С. 20−28.
  30. Ю. А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза. Автореф. дисс. докт. мед. наук. Чита. — 1997. — 40 с.
  31. Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбо-цитарную адгезию / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, А. В. Солпов // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4. — № 2. — С. 135 — 136.
  32. Р. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы / Р. Воль-пе // М. Медицина. — 2000. — С. 140 — 172.
  33. Г. А. Мифы отечественной тиреодологии и аутоиммунный тиреоидит / Г. А. Герасимов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев // Consilium Medicum. 2001. — Т.З. — № 11. — С. 37 — 46.
  34. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц // М. 1998. -180 с.
  35. Е. Е. Гипертоническая болезнь / Е. Е. Гогин // М. 1997. — 213с.
  36. М.О. Мексикор как иммуномодулятор при гипертонической болезни / М. О. Горетая, Е. Н. Конопля, В. П. Михин, В. П. Гаврилюк // Аллергология и иммунология. 2006. — Т.7. — № 3. — С.345.
  37. Государственный доклад о санитарноэпидемиологической обстановке в Республики Мордовия в 2006 году // Саранск. 2007. — 184 с.
  38. Т.Ю. Различная чувствительность к индукции апоптоза Т-лимфоцитов субклассов CD4+ и CD8+ / Т. Ю. Григорьева, М. Ф. Никопова, А. А. Ярилин // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 200 — 205.
  39. М.А. Лечение артериальной гипертензии (по материалам XVI Европейского конгресса по артериальной гипертензии, Мадрид, 12−12 июня 2006) / М. А. Гуревич, С. Я. Тазина // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2006. — Том 1. -№ 4. — С.30−33.
  40. И.И. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика) / И. И. Дедов, Г. А. Герасимов, Н. Ю. Свириденко // Методическое пособие МЗ РФ. М. — 1999 — 58 с.
  41. И. И. Нейтрофилы и гомеостаз / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин // — Екатеринбург. 2001. — 123 с.
  42. Ю.Г. Изучение цитокинового статуса в моделях ex vivo / Ю. Г. Дружинина, Н. А. Вараксин, Т. Г. Рябичева, С. Л. Рыжикова // Российский аллергологический журнал. 2008. — № 1. — С. 98 — 99.
  43. Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса / Е.Е. Дубинина// Вопросы медицинской химии. 2001. — № 6. — С. 561−581.
  44. Ф.И. Система интерферонов в норме и при патологии / Ф. И. Ершов // М. Медицина. — 1999. — 234 с.
  45. Г. Н. Влияние острой фокальной ишемии мозга на продукцию интерлейкина-1а: результаты клинико-иммунологического исследования / Г. Н. Жданов, М. М. Герасимова // Иммунология. 2005. — Т. 26. — № 2. -С. 98−100.
  46. Здоровье населения России и деятельность учреждений здравоохранения 2004 (2005)г (статистические материалы) // М. 2006. — 213 с.
  47. Д.А. Молекулярные основы свёртывания крови и тромбо-образования / Д. А. Зубаиров // Казань. — 2000. -68 с.
  48. В.Г. Современные принципы антигипертензивной терапии / В. Г. Ивашкин, Е. Н. Кузнецов // Терапевтический архив. 2001. — № 1. — С. 59 -62.
  49. Д.М. Патогенетические аспекты артериальной гипертен-зии при сахарном диабете I типа. Автореферат дис. на соиск. уч. степ, к.м.н. -Алма-Ата. 2002. — С. 27.
  50. А.П. Йоддефицитные заболевания (эндемический зоб) / А. П. Калинин // Materia Medica. 2001. — № 2. — С. 52−59.
  51. А.П. Щитовидная железа: физиология, классификация тиреоидных болезней, методы диагностики / А. П. Калинин, B.C. Лукьянчиков, Л. И. Королевская // Materia Medica. 2001. — № 2. — С. 3 — 11.
  52. Н.М. Аутоиммунная патология эндотелия / Н. М. Калинина, Л. Б. Дрыгина, Н. А. Соколян // Медицинская иммунология. 2004. — Т.6. -№ 1−2. — с. 25 — 37.
  53. В.И. Современные проблемы тиреодологии / В. И. Кандор // Пробл. эндокринол. 1999. — № 1. — С. 3−5.
  54. А.В. Диагностической Ценности показателей в медицине / А. В. Караулов // Новосибирск. -1999. 96 с.
  55. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция) / К. П. Кашкин // Клин. лаб. диагностика. -1998.-№ 11.-С. 21−32.
  56. К.П. Белки системы комплемента: свойства и биологическая активность (лекция) / К. П. Кашкин, Л. Н. Дмитриева // Клин. Лаб. Диагностика. 2000. — № 7.- С. 25−36
  57. Л.А. Исследование состояния щитовидной железы. Клинический подход. Под ред. Бравермана Л. И. / Л. А. Кейн, X. Гариб // Болезни щитовидной железы. М. — Медицина. — 2000. — С. 38 — 54.
  58. Н.Н. Особенности субпопуляционного спектра клеток периферической крови у больных с аутоиммунным миокардитом: клинические и патогенетические аспекты / Н. Н. Кекенадзе, З. С. Шогенов, Е. В. Калинина,
  59. О.А. Пронина, Б. В. Пинегин, М. А. Земцов, К. А. Мадьцев, Н. В. Гнучев, С. В. Сучков // Медицинская иммунология. 2005. — Т.7. — № 5−6. — С. 517 — 524.
  60. В.А. Возможная роль нарушения редокс-статуса организма в механизме изменений иммунной системы при патологических состояниях /
  61. B.А. Кипиани, К. Г. Гамбашидзе, Нана.В. Кипиани, Д. Ю. Делибашвили, M.JI. Топуридзе, Нина.В. Кипиани // Аллергология и иммунология. 2005. — Т.6. -№ 4. — С. 523 — 525.
  62. А.Н. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева // СПб. Питер Ком. — 1999. — 98 с.
  63. В.Б. Изотопический состав и эпитопная специфичность аутоантител против тиреоглобулина / В. Б. Климович, И .Я. Руденко, Д. И. Василевский, О. А. Львова // Медицинская иммунология. 2000. — Т.2. — № 4.1. C. 377−383.
  64. Клиническая иммунология (под ред. Е.И. Соколовой) // М. — Медицина. — 1998.-430 с.
  65. Клиническая лабораторная аналитика (под ред. В.В. Меньшикова) // М. Лабинформ-РАМЛД. — 1999. — Т.2. — 231с.
  66. .Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение / Ж. Д. Кобалава, С. Н. Терещенко, А. Л. Калинкин // М. 1997. — 98 с.
  67. Д. Методы фармакоэкономического анализа: полезность затрат / Д. Кобельт // Клиническая фармакология и терапия. 1999. — № 3. — С. 60−64.
  68. П.А. Клиническая и экономическая эффективность современных медицинских технологий, методов диагностики и лечения / П. А. Коваленко, В. И. Шматов, С. Г. Бровкин, Ю. Э. Четкарев, В. Г. Никитин, П.С. Ка-русинов, И. С. Лях // М. 2001.- С. 178 — 180.
  69. Л.В. Система цитокинов / Л. В. Ковальчук, Л.В. Ганков-ская, Э. Й. Рубашова // М. — 1999. — 112 с.
  70. Л.В. Фактор, ингибирующий миграцию макрофагов: ци-токин, гормон, иммуномодулятор / Л. В. Ковальчук, М. В. Хорева, Л.В. Ган-ковская, Е. В. Соколова // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 4 — 9.
  71. Л.В. Цитокиновый профиль биологических жидкостях организма человека / Л. В. Ковальчук, Е. Н. Долгина, Л. В. Ганковская, И.В. Ба-харева, Л. В. Василенкова // Аллергология и иммунология. 2005. — Т.6. — № 4. -С. 460−464.
  72. Л.В. Анализ молекулярного взаимодействия в системе ИЛ-1а ИЛ-RA- ИЛ-10 / Л. В. Ковальчук, Б. Н. Соболев, Л. Н. Ганковская, А. А. Юдин // Иммунология. 2001. — № 1. — С.6−10.
  73. Н.А. Исследование концентрации тиреотропного гормона и уровня антитиреоидных антител в сыворотке крови здоровых людей / Н. А. Ковязина, Л. Б. Дрыгина, Н. А Алхутова, Н. А. Соколян // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 2- 3. — С. 369 — 370.
  74. B.C. Метод оценки системной воспалительной реакции / B.C. Кожевников, С. В. Киселев, Л. П. Коненкова, И. В. Крючкова // Медицинская иммунология. 2001. — Т.З. — № 3. — С. 457- 460.
  75. В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — ТЛ. — № 1. — С. 5 — 8.
  76. В.Н. Очерки о врожденном иммунитете / В. Н. Кокряков // -СПб. Наука. — 2006. — 261 с.
  77. К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие / К. Н. Конторщикова // Н.Новгород. — 2000. — 24 с.
  78. Е.А. Введение в иммунофизиологию / Е. А. Корнева // СПб. — ЭЛБИ-СПб. — 2003. — 43 с.
  79. Е.А. Интерлейкин-1 в реализации стресс-индуцированных изменений функций иммунной системы / Е. А. Корнева, С. Н. Шанина, Е. Г. Рыбакина // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2000 -№ 86 (3).-С. 292−302.
  80. А.Е. Связь «окислительного стресса» с протеинурией фактором риска коронарной смерти у больных с обострением ишемической болезни сердца / А. Е. Кратнов, Е. С. Углов, С. А. Попов // Медицинская иммунология. — 2004. — Т.6. — № 1−2.-С. 107- 112.
  81. А.Е. Эндотелиальная дисфункция и «окислительный стресс» при нестабильном течении ишемической болезни сердца / А. Е. Кратнов, А. Г. Бородин, А. А. Кратнов, Е. С. Углов, О. В. Шилова // Медицинская иммунология. 2005. — Т.7 — №.5−6. — С. 569 — 574.
  82. А.И. Артериальная гипертензия и сахарный диабет типа 2 у больных метаболическим синдромом: особенности влияния на липидный спектр / А. И. Кузин, М. А. Чередникова, А. А. Васильев, О. В. Камерер // Артериальная гипертензия. 2003.- № 2. — С. 26 — 30.
  83. Е.Г. Разработка подходов к созданию обобщенного показателя состояния иммунного статуса / Е. Г. Кузьмина, Ж. М. Ниязова, И. К. Никитина // Сборник трудов 4-го Конгресса РААКИ. М. — ВИНИТИ РАН. -2001. — Т.2. — С. 83.
  84. Р.Д. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии / Р. Д. Курбанов, М. Р. Елисеева, P.P. Турсунов // Кардиология. 2003. — № 7. — С. 61−64.
  85. М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение / Кушаковский М. С. // СПб. 2002. — 243 с.
  86. Г. Ф. Гипертоническая болезнь / Ланг Г. Ф. // Л. 1950. — 122 с.
  87. В.З. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. С. 48 — 61.
  88. Ю.М. Основы общеклинической лимфологии и эндоэкологии / Ю. М. Левин // М. — Медицина. — 2003. — 366 с.
  89. М.В. Первое российское фармакоэпидемиологическое исследование артериальной гипертонии / М. В. Леонова, Д. Ю. Белоусов // Consilium medicum. Артериальная гипертензия. — 2003. — Т. 9. — № 4. — 12 с.
  90. В.П. Клиническая иммунология для врачей / В. П. Лесков, А. Н. Чередеев, Н. К. Горлина // М. Фармарус Принт. — 1999. — 120 с.
  91. Н.Л. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертензии при хронической почечной недостаточности / Н. Л. Лившиц, И. М. Кутырина // Тер.архив. 1999. — Т.71. — № 6. -С.77 — 80.
  92. Г. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Лолор-младший, Г. Фишер, Д. Адельман // Москва. 2000. — 806 с.
  93. Г. В. Регуляция уровня АТФ в нормальных и трансформированных Т-клетках аутокринными факторами / Г. В. Луценко, М. В. Гречихина, Л.Г. Дьячкова//Иммунология. 2005. — Т. 26. — №. 2. — С.91−94.
  94. В.А. Современные данные о клинике и патогенезе артериальной гипертензии тяжелого и злокачественного течения / В. А. Люсов, Е. М. Евсиков, А. А. Ошнокова // Российский кардиологический журнал. 2005. -№ 4.-С. 6- 18.
  95. А.А. Цитокины и факторы роста: вопросы классификации / А. А. Ляшенко, В. Ю. Уваров // Доказательная медицина и молекулярная терапия в клинике внутренних болезней. М. — 1999. — С. 150 — 168.
  96. Р.В. Обоснование иммунокоррекции в лечении эндотели-альной дисфункции / Р. В. Майоров, А. А. Михайленко // Российский аллерго-логический журнал. № 1. — С. 164−165.
  97. И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю Малышев, Е. Б. Манухина // Биохимия. 1998. — № 63. — С. 992 — 1006.
  98. М.Н. Артериальная гипертония в рамках метаболического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции / Мамедов М. Н. // Кардиология. 2004. — № 44 (4). — С. 95 — 100.
  99. М.Н. Метаболический синдром: от разногласий к компромиссу / Мамедов М. Н. // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. -Том 1. № 4. — 2006. — С. 18 — 22.
  100. Е.Б. Роль оксида азота в сердечно-сосудистой патологии: взгляд патофизиолога / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Российский кардиологический журнал. 2000. — № 25. — С. 55 — 63.
  101. Е.Б. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина, Н. П. Лямина, П. В. Долотовская, С. Ю. Машина, С. В. Лямина, Д. А. Покидышев, И. Ю. Малышев // Кардиология. 2002. — № 11. — С. 73 — 84.
  102. Д.Н. Роль нейтрофилов в ишемическом и реперфузион-ном повреждении миокарда / Д. Н. Маянский, С. Д. Маянская // Кардиология. 2001. — № 12.-С. 84 — 88.
  103. Н.А. Каспазо-независимый путь клеточной гибели нейтрофилов человека индуцированный TNFa / Н. А. Маянский, Д. Рос, Т. Кай-перс // Цитокины и воспаление. Т2. — № 1. — 2003. — С 29 — 35.
  104. Медицинские стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с аллергическими заболеваниями и нарушениями иммунной системы (под ред. P.M. Хаитова) // М. ОАО «Типография «Новости». — 2001. — 120 с.
  105. Т.М. Эффекты флувастатина на состояние эндотели-альной функции и маркеры воспаления при АГ и дислипидемии / Т. М. Мирилашвили, С. В. Виллевельде, Ж. Д. Кобалов // Клиническая фармакология и терапия. 2006. — № 4. — С. 30 — 32.
  106. О.М. Клеточные аспекты ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии / О. М. Моисеева Е.В.Шляхто // Consilium medicum.- Артериальная гипертензия. 2004. — Т.8. — №.2. — 23 с.
  107. .Л. Клинико-патогенетические особенности тяжелой артериальной гипертензии / Б. Л. Мультановский // Нижегородский медицинский журнал. 2005. — № 3. — С. 95 — 99.
  108. Н.В. Роль оксида азота в патогенезе артериальной гипертензии, перспективы первичной и вторичной профилактики (обзор) / Н. В. Нагорная, Е. Д. Якубенко // Вестник гигиены и эпидемиологии. 2004. — № 2. -С.45.
  109. Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований / Г. И. Назаренко, А. А. Кишкун // М. Медицина. — 2002. — 544с.
  110. П.Г. Пентраксины и нейромедиаторы / П. Г. Назаров, Г. И. Нежинская, А. А. Бутюгов, А. С. Трелев // Медицинская иммунология. 2006.- Т.8 № 2−3. — С.161.
  111. П.Г. Реактанты острой фазы воспаления / П. Г. Назаров // СПб. Наука. — 2001. — 423 с.
  112. .А. Семейная артериальная гипертония: особенности клинического течения, прогноз и лечение в поликлинике / Б. А. Намаканов // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4. — С. 30 — 35.
  113. Е.Л. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение / Е. Л. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкина // Клин, мед.-1998.-№ 11. -С. 4- 10.
  114. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии. Всероссийское научное общество кардиологов. Российский национальный конгресс кардиологов. Москва, 11 октября 2001 г. — www.cardiolog.ru/medical/recom-artgip.asp.
  115. И.В. Современные представления о роли системы ней-трофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Russian J. Immunoreab. 1999. — Т.4. — № 1. — 22 — 29.
  116. .А. Оценка и коррекция иммунного статуса / Б. А. Никулин // М. ГЭОТАР-Медиа. — 2007. — 376 с.
  117. О.Д. Фармакоэкономические аспекты лечения артериальной гипертонии / О. Д. Остроумова, В. И. Мамаев // Consilium medicum. -Артериальная гипертензия. 2002 — Т.8. — № 6. — 31 с.
  118. Н.Р. Цитокины и их роль в патогенезе заболевании сердца / Н. Р. Палеев, Ф. Н. Палеев // Клиническая медицина. 2004. — Т. 82. — № 5. — С. 4−7.
  119. А.В. Анализ воспалительного процесса в параметрах функции нейтрофилов / А. В. Пасечник, В. А. Фролов, Е. Г. Моисеева // Вестник РУДН. 2001. — № 3. — С. 33 — 37.
  120. И.Н. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / И. Н. Петрищева // СПб. СПбГМУ. — 2003. — 184 с.
  121. Р.В. Иммунодиагностика иммунодефицитов /Р.В. Петров, P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1997. — № 4. — С. 4 — 7.
  122. П.В. Иммуногистохимическое обнаружение модифицированных липопротеинов в атеросклеротических поражениях аорты человека / П. В. Пигаревский, О. Ю. Архипова, А. Д. Денисенко // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 5−6. — С. 637 — 644.
  123. В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В. И. Покровский, Н. А. Виноградов // Терапевтический архив. 2005 — № 1.-С.15.
  124. А.В. С-реактивный белок и сывороточный амилоид Р: роль в иммунорегуляции / А. В. Полёвщиков, П. Г. Назаров // Иммунология.-1999.-№ 4.-С. 4- 11.
  125. А. Д. Влияние белков теплового шока на продукцию активных форм кислорода нейтрофилами человека / А. Д. Пономарев, В. Ф. Семенное, A.M. Сапожников // Иммунология. 2005. — Т.26. — № 2. — С. 72- 75.
  126. А.В. Провоспалительная цитокинемия и упругоэластиче-ские свойства сосудов у больных ИБС / А. В. Просолов, М. И. Москалюк, Л. А. Князева, Е. А. Мосолова // Российский аллергологический журнал. 2008. -№ 1.-С. 233−234.
  127. А.П. Тучные клетки мишень противовоспалительной активности пентраксинов / А. П. Пронина, П. Г. Назаров // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 2−3. — С. 169.
  128. М.А. Введение в молекулярную медицину / М. А. Пыльцев // М. — Медицина. — 2004. — 496 с.
  129. Результаты мониторинга эпидемиологической ситуации по артериальной гипертонии в Российской Федерации (2005 2006 гг.) // Артериальная гипертензия (приложение). — 2006. — 98 с.
  130. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. ВНОК 2001 // Артериальная гипертензия (приложение). -2002. -92 с.
  131. В.П. Влияние катехоламинов на уровень иммунглобулинов и цитокинов крови / В. П. Репин // Российский аллергологический журнал. — 2008. -№ 1.- С. 242−243.
  132. Г. Е. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский // М. Издательство БИНОМ. — 2003. — 856 с.
  133. Д.Б. Миокардиальные маркеры. Традиционные и современные тест программы. Диагностическая специфичность / Д. Б. Сапрыгин, М. Ю. Романов //Лабор. мед. 1999. — № 2. — С. 16 — 23.
  134. Л.М. Роль эндотелия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний / Л. М. Селезнева, В. Г. Чернобай, С. Д. Дзахова // Актуальные проблемы геронтологии и гериатрии: сб. науч. трудов. СПб. — СПбМАПО. -2006.-С. 61−66.
  135. Г. А. Оценка состояния иммунной системы у жителей Челябинской области / Г. А. Селянина // Медицинская иммунология. 2006. -Т.8. — № 5−6. — С. 741- 745.
  136. Р.И. Естестенные киллеры и биогенные амины: пара-кринная регуляция в иммунной системе / Р. И. Сепиашвили, И. П. Баламасова // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2005. — № 91. -С. 927−941.
  137. Р.И. Иммунология мозга / Р. И. Сепиашвили // International J. immunorehabilitation. 2003. — Т.5. — № 1. — С. 5 — 7.
  138. Р.И. Основы физиологии иммунной системы / Р. И. Сепиашвили // М. Медицина-Здоровье. — 2003. — 240 с.
  139. Р.И. Система иммунитета как регулятор тканевого го-меостаза (регенерация, репарация, ремоделирование) / Р. И. Сепиашвили, Н. М. Бережная // Аллергология и иммунология. 2005. — Т.6. — № 4. — С. 445 -456.
  140. С.В. Метаболизма липофильных эндобиотиков / С. В. Сибиряк // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 2−3. — С. 170.
  141. А.С. Биология семейства интерлейкина-1 человека / А. С. Симбирцев //Иммунология. 1998. — № 3. — С. 9 — 17.
  142. А.С. Интерлейкин-2 и рецепторный комплекс интерлейкина-2 в регуляции иммунитета / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1998. -№ 6 — С. 3 — 9.
  143. А.С. Интерлейкин-8 и другие хемокины / А. С. Симбирцев // Иммунология. 1999. — № 4. — С. 9 — 15.
  144. А.С. Клиническое применение препаратов цитокинов / А. С. Симбирцев // Иммунология. 2004. — № 4 — С. 247 -251.
  145. А.С. Роль цитокинов в регуляции физиологических функций иммунной системы / А. С. Симбирцев // Физиология и патология иммунной системы. 2004. — № 10. — С. 3 — 9.
  146. А.С. Цитокины новая система защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. -№ 3. — С. 9−17.
  147. М. Гены и геномы / М. Сингер, П. Берг // М. — Мир. — 1998. -Т.1.-391 с.
  148. А.В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение) / А. В. Скальный // М. 1999. — 96 с.
  149. А.А. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (механизмы действия, первые клинические результаты) / А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1998. — № 4. — С. 36−50.
  150. М.В. Клиническая иммуногенетика заболеваний человека / М. В. Смольникова, В. И. Коненков // Медицинская иммунология. -2001. Т. З — №.3. — С. 379 — 388.
  151. А.В. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / А. В. Солпов // Тромбоз, гемостаз, реология. 2002. — № 1. — С. 34
  152. А.В. Электрокардиограмма: анализ и интерпретация / А. В. Струтынский // М. МЕДпресс-информ. — 2001. — 224 с.
  153. К.В. Иммунные механизмы системной деятельности организма: факты и гипотезы / К. В. Судаков // Иммунология. 2003. — № 6. — С. 372−379.
  154. А.П. Фундаментальная иммунобиология провоспалительных цитокинов и MIF / А. П. Суслов, М. В. Коноплева, О. Ю. Третьяков // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 1. — С. 5 — 22.
  155. Я.Р. Полиморфизм генов интерлейкинов у больных эссенциальной гипертензией / Я. Р. Тимашева, Т. Р. Насибуллин, О. Е. Мустафина, А. Н. Закирова, Н. Г. Хомякова // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. -№ 2−3.-С. 408.
  156. В.Н. Функциональная характеристика холестерина, различие пулов холестерина в клетках и отдельных классов липопротеинов крови /
  157. B.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 3. — С. 3 -10.
  158. Тиц Н. Энциклопедия клинических лабораторных тестов / Н. Тиц // Лаб-информ. 1997. — 942 с.
  159. А.А. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний / А. А. Тотолян // Медицинская иммунология. 1999. -Т.1.-№ 1−2.-С. 75- 108.
  160. В.А. Цитокины и биоритмы / В. А. Труфакин, А.В. Шур-лыгина // Медицинская иммунология. 2001. — Т.З. — № 4. — С. 477 — 487.
  161. О.В. Эндогенные дигиталисподобные ингибиторы Ыа+/К±АТФазы в патогенезе солечувствительной артериальной гипертензии / О. В. Федорова, А. Я. Багров // Consilium medicum. Артериальная гипертен-зия. — 2005. — Т. 11. — № 2. — С.23.
  162. Л.П. Метаболиты углеводного обмена и интерлейкина-6 у больных с метаболическим синдромом / Л. П. Фирстова, М. В. Колбина, Т. И. Долгих, В. А. Остапенко, Л. Н. Елисеева // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 2−3. — С. 48−49.
  163. И.С. Иммунная система человека и ее дефекты: Руководство для врачей / И. С. Фрейдлин // Спб. — 1998. — 113 с.
  164. И.С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин,
  165. C.А. Кузнецова // Медицинская иммунология. 1999. — Т.1. — № 1−2. — С. 27 -36.
  166. И.С. Клетки иммуннной системы / И. С. Фрейдлин, А. А. Тотолян // СПб. Наука. — 2001. — 390 с.
  167. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокино-вой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 2000. — № 8. — С. 73 — 80.
  168. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестн. РАМН. -1999.-№ 5.-С. 28−32.
  169. И.С. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов / И. С. Фрейдлин, Ю.А. Шейкин// Медицинская иммунология. -2001. Т. З — №.4. — С. 499 — 515.
  170. М.В. Метод затратной эффективности в лечении больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией / М. В. Фрисман // Пробл. стандарт, в здравоохр. 1999. — № 4. — С. 108 — 109.
  171. P.M. Оценка иммунного статуса человека в норме и при патологии / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Сборник трудов 4-го Конгресса РААКИ. Т. 1. — М. — ВИНИТИ РАН. — 2001. — С. 411−426.
  172. Т.В. Интерлейкины и уровень а2-макроглобулина при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы / Т. В. Хидельганс, Т. П. Маклакова // Медицинская иммунология. 2006. — Т.8. — № 2−3. — С. 217- 218.
  173. В.Э. Особенности иммунотропных эффектов хронического стресса у нормотензивных и гипертензивных крыс / В. Э. Цейликман, Д. А. Козочкин, A.JI. Маркель // Иммунология. 2006. — Т.8. — № 2−3. — С. 47.
  174. Д.Д. Окислительный стресс при артериальной гипертензии / Д. Д. Цырендоржиев, А. А. Демин, З. Т. Бондарева // Хроническое воспаление: тез. докл. 2-гоВсерос. симп. Новосибирск.- 2000.- С. 103.
  175. Е.И. Руководство по внутренним болезням. Болезни органов кровообращения / Е. И. Чазов // М. — Медицина. — 1997. — С. 663 — 685.
  176. Чалый Ю.В. IL-8 как сигнальная молекула повреждения клетки / Ю. В. Чалый, Н. Н. Нашкевич, Н. Н. Войтенко // Цитокины и воспаление. -2002.— Т.1. № 2.— С. 71
  177. Ю.В. Изучение закономерностей индукции синтеза интер-лейкина-8 под действием нейтрофильных дефензимов in vitro / Ю. В. Чалый, К. В. Котлинский, A.M. Шолух, Н. Н. Войтенок // Медицинская иммунология.- 2005. Т.7. — № 5−6. — С. 579 — 582.
  178. В.А. Иммунология воспаления: роль цитокинов / В.А. Че-решнев, Е. Ю. Гусев // Медицинская иммунология. 2001. — Т.З. — № 3. — С. 361- 368.
  179. В.А. Иммунофизиология / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков, В .Г. Климин, Е. В. Лебедев // Екатеринбург. УрО РАН. — 2002. — 258 с.
  180. В.А. От иммунофизиологии к иммунопатофизиологии / В. А. Черешнев, Б. Г. Юшков, Т. В. Гаврилова, В. Г. Климин, М. В Черешнева, Е. Ю. Гусев, Ю. И. Шилов, С. Ю. Радионов // Аллергология и иммунология. -2006. Т.7. — № 3. — С. 242 — 243.
  181. Н.М. Симптоматические артериальные гипертонии. Диагностика и лечение / Н. М. Чихладзе, И. Е. Чазов // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. 2006. — Т. 1. — № 4. — С. 24 — 29.
  182. А.П. Исследование связи маркеров воспаления с уровнем артериального давления / А. П. Шаврин, Б. В. Головской // Цитокины и воспаление. 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 10 — 12.
  183. Н.В. Лейкиеферон в профилактике иммунного старения / Н. В. Шабашова, Е. В. Фролова, М. В. Бобровская, А. А. Бабаянц, Е.М. Чивиле-ва, А. Е. Учеваткина // Аллергология и иммунология. 2005. — Т.6. — № 4. — С. 496- 501.
  184. Д.Е. Актуальные вопросы лабораторной диагностики заболеваний щитовидной железы (современные рекомендации международных организаций) / Д. Е. Шилин // Лаборатория. 2002. — № 3. — С. 22 — 26.
  185. B.C. Вторичные иммунодефицита проблемы диагностики и лечения / B.C. Ширинский // Новосибирск. — 1999. — 111 с.
  186. И.В. Сопряженность уровня циркулирующих цитокинов и иммуногенетического профиля больных эссенциальной артериальной гипертензией с ремоделированием сердца и сосудов. Автореферат дис. на соиск. уч. степ, к.м.н. Челябинск. 2007. — С.27
  187. О.В. Влияние дисфункциональных нарушений щитовидой железы на течение бронхиальной астмы / О. В. Шубина, Т. В. Латышева // Российский аллергологический журнал. 2008. — № 1. — С. 259.
  188. .И. Артериальная гипертензия / Б. И. Шулутко // СПб. -2001.-233 с.
  189. В.Л. Клиническая лабораторная диагностика / В. Л. Эмануэль // Лабораторная диагностика России. Справочник ежегодный. — Изд-во «Человек». — 2003. — С. 6−11.
  190. А.А. Межклеточная кооперация в иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа / А. А. Ярилин // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 17 -25.
  191. Al-Said J. The prevalence of hypertension in Persian Gulf countries and its correlation with demographic and socio-economic factors / J. Al-Said // J. Hy-pertens. 2005. — Vol.23. — № 6. — P. 1275 — 1277.
  192. Arase N. IgE mediated activation of NK cells through FcgammaRIII / N. Arase, H. Arase, Hirano S., T. Yokosuku, D. Sakurai, T. Saito // J. Immunol.2003. Vol.170. — № 6. — P. 3054−3058.
  193. Bascones A. New knowledge of the pathogenesis of endothelial cell / A. Bascones, J. Gamonal, M. Gomez, A. Silva, M. Livingstone // Quintessence Int.2004.-№ 35.-P. 706−716.
  194. Betten A. Oxygen radical-induced natural killer cell dysfunction: role of myeloperoxidase and regulation by serotonin / A. Betten, C. Dahlgren, U. Mellqvist, S. Hermodsson, K. Hellstrand // J. Leukoc. Biol. 2004. — Vol.75 — № 6. -P. 1111−1115.
  195. Brasier A.R. Angiotensin II induces gene transcription through cell-type-dependent effects on the nuclear factor-kappaB (NF-kappaB) transcription factor / A.R. Brasier, M. Jamaluddin, Y. Han // Mol. Coll. Biochem. 2000. — Vol. 212. -P. 155 — 159.
  196. Chen X.L. Angiotensin II induces monocyte chemoattractant protein-1 gene expression in rat vascular smooth muscle cells / X.L. Chen, P.E.Tummala, M.T. Olbrych / Circ. Res. 1998. — Vol. 83. — P. 952 — 959.
  197. Cooke J.P. The endotelium: a new target for therapy / J.P. Cooke // Vase. Med. 2000. — Vol.5. — P. 49 -53.
  198. Dart A.M. Lipids and the endothelium / A.M. Dart, J.P. Chin-Dusting // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol.43. — P. 308 — 322.
  199. De Martin R. The transcription factor NF-kappa В and the regulation of vascular cell function / R. De Martin, M. Hoeth, R. Hofer-Warbinek, J.A. Schmid // Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2000. — Vol.20. — P. 83 — 88.
  200. Ezzati M. Estimates of global and regional potential health gains from reducing multiple major risk factors / M. Ezzati, S.V. Hoorn, A. Rodgers // Lancet.- 2003. Vol. 9380. — P. 271 — 280.
  201. Ferrari R. The neuroendocrine and sympathetic nervous system in congestive heart failure / R. Ferrari, C. Ceconi, S. Curello, O. Visioli // Europ. Heart J.- 1998. Vol. 18. — Suppl. F. — P. 45 — 51.
  202. Fodor J.G. Work-site hypertension prevalence and control in three Central European Countries / J.G. Fodor, J. Lietava, A. Rieder // J. Hum. Hypertens. -2004. Vol.18. — № 8. — P. 581 — 585,
  203. Glass C.K. Atherosclerosis: the road a head / C.K. Glass, J.L. Witztum // Cell. 2001. — Vol.104. — P. 503 — 516.
  204. Gurevicb V.S. Influenza, autoimmunity and atherogenesis / V.S. Gure-vicb//AutoimmunRev.-2005. Vol.4. -№ 2.-P. 101 — 105.
  205. Hansson L. How to study the role of hypertension in atherosclerosis. Lessons from MIDAS. Multicentre Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study / L. Hansson // Blood Press. 1996. — Suppl. 4. — P. 16 — 29.
  206. Helfand M. Clinical guideline, part2. Screening for thyroid disease: an update / M. Helfand, C.C. Redfern // Ann. Intern. Med. 1998. — Vol.129. — № 2. -P.144 -158.
  207. Holland J.A. Oxidative stress interference with the nuclear factor-kappa В activation pathways / J.A. Holland, R.O. Donnell, M.M. Wchong, D.K. Johnson, L.M. Ziegler, S. Schoonbroodt, J. Piette // Biochem Pharmacol. -2000. Vol.60. — P.1075 -1083.
  208. Huang B.S. Both brain angiotensin II and «ouabain» contribute to sym-pathoexcitation and hypertension in Dahl S rats on high salt intake / B.S. Huang, F.H. Leenen // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 1028 — 1033.
  209. Intengan H.D. Vascular remodeling in hypertension: roles of apoptosis, inflammation, and fibrosis / H.D. Intengan, E.L. Schiffrin // Hypertension. 2001. -Vol. 38.-P. 581 -587.
  210. Janeway Ch. Immunobiology (the immune system in health and desease) / Ch. Janeway, P. Travers, M. Shlomchik // New-York. Garland Science Publishing. — 2005. — 820 p.
  211. Katoh M. Cardiac angiotensin II receptors are upregulated by long-term inhibition of nitric oxide synthesis in rats / M. Katoh, K. Egashira, M. Usui // Circ. Res.- 1998.-Vol. 83.-P. 743−751.
  212. Kearney P.M. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data / P.M. Kearney, M. Whelton, K. Reynolds // Lancet. 2005. — Vol.365 — № 9455. -P. 217−223.
  213. Kishimoto T. Interleukin-6 family of cytokines and gp 130 / T. Kishi-moto, S. Akira, M. Narazaki, T. Taga // Blood. 1995. — Vol.86.- P.1243 -1254.
  214. Kitamoto S. Chronic inhibition of nitric oxide synthesis in rats increases aortic superoxide anion production via the action of angiotensin II / S. Kitamoto, K. Egashira, C. Kataoka // J. Hypertension. 2000. — Vol. 18. — P. 1795−1800.
  215. Liu K.D. JAK/ STAT signaling by cytokine receptors / K.D. Liu, S.L. Gaffen, M.A. Goldsmith // Curr Opin Immunol. 1998. — Vol.10. — P. 271 — 278.
  216. Loppnow H. Platelet-derived interleukin-1 induces cytokine production, but not proliferation of human vascular smooth muscle cells / H. Loppnow, R. Bil, S. Hiit, U. Schonbeck//Blood. 1998. -Vol.91. — № l.-P. 134−141.
  217. Loscalzo J. Nitric oxide insufficiency, platelet activation, and arterial thrombosis / J. Loscalzo // Circ. Res. 2001. — Vol. 88. — P. 756 — 762.
  218. Mackay J. The Atlas of Heart Disease and Stroke / J. Mackay, G. Men-sah // World Health Organization. 2004. — 344 p.
  219. Mehrain R. Synergistic effect between IL-10 and bcl-2 genotypes in determining susceptibility to SLE / R. Mehrain, F.P. Quismorio, G. Strassmann // Arthritis and Rheumatism. 1998. — Vol.41. — P. 562 — 596.
  220. Michel J.B. Nitric Oxide and cardiovascularhomeostasis / J.B. Michel // Firenze. Menarini International. — 1999. — Vol.31. — P. 11 — 18.
  221. Muller W.A. Migration of leukocytes across endothelium and beyond: molecules involved in the transmigration and fate of monocytes / W.A. Muller, G.J. Randolph // J. Leukoc. Biol. 1999. — Vol.66. — P. 698 — 704.
  222. Napoli C. Nitric oxide and atherosclerosis / C. Napoli, L.J. Ignarro // Nitric Oxide.-2001.-Vol. 5.-P. 88−97.
  223. Oeckler R.A. New Concepts in Vascular Nitric Oxide Signaling / R.A. Oeckler, M.S. Wolin // Curr. Atheroscler. Rep. 2000. — Vol.2. — P. 437 -444.
  224. Oldroyd S.D. Interferon-gamma inhibits experimental renal fibrosis / S.D. Oldroyd, G.J. Thomas, G. Gabbiani // Kidney Int. 1999. — Vol.56. — № 6. -P. 2116−2127.
  225. Park J.B. Small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential’hypertension / J.B. Park, E.L. Schiffrin // J. Hypertens. 2001. — Vol.19. — P. 921 — 930.
  226. Parkin J. An overview of the immune system / J. Parkin, B. Cohen // Lancet. 2001. — Vol.357. — P. 1777 — 1789.
  227. Pascual R.M. Regulatory features of interleukin-1 beta-mediated prostaglandin E2 synthesis in airway smooth muscle / R.M. Pascual, E.M. Carr, M.C. Seeds // Amer. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2006. — Vol.290. — № 3. — P. 501−508.
  228. Pastore L. Angiotensin II stimulates intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression by human-vascular endothelial cells, and increases soluble
  229. AM-1 release in vivo / L. Pastore, A. Tessitore, S. Martinotti // Circulation.1999.-Vol. 100.-P. 1646−1652.
  230. Perrier S. IL-1 receptor antagonist gene polymorphism in Sjogren’s syndrome and rheumatoid arthritis / S. Perrier, C. Coussediere, J.J. Dubost, E. Albuis-son, B. Sauvezie // Clin Immunopathology.- 1998. Vol.87.- P. 309 — 313.
  231. Pober J.S. Immunobiology of human vascular endothelium / J.S. Po-ber//Immunol Res. 1999. — Vol.19. — P.225 — 232.
  232. Sharma R. The role of inflammatory mediators in chronic heart failure: cytokines, nitric oxide, and endothlin-l / R. Sharma, A.J. Coats, S.D. Anker // Int. J. Cardiol.-2000.-Vol.72.-P. 175 186.
  233. Shi W. Endothelial responses to oxidized lipoproteins determine genetic susceptibility to atherosclerosis in mice / W. Shi, M.E. Haberland, M.L. Jien, D.M. Shih, A.J. Lusis // Circulation. 2000. — Vol.102. — P. 75 — 81.
  234. Singer C.A. Synthesis of immune modulators by smooth muscles / C.A. Singer, S. Salinthone, KJ. Baker, W.T. Gerthoffer // Bioessays. 2004. — Vol.26. -№ 6.-P. 646−655.
  235. Stefanec T. Endothelial apoptosis: could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease / T. Stefanec // Chest. 2000. — Vol.117. — P. 841 -5481.
  236. Stein A.D. Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in a working Bulgarian population / A.D. Stein, V. Stoyanovsky, V. Mincheva // Eur. J. Epidemiol. 2000. — Vol.16. — № 3. — P. 265 — 270.
  237. Stocks J. Cytokines upregulate vascular endothelial growth factor secretion by human airway smooth muscle cells: Role of endogenous prostanoids / J. Stocks, D. Bradbury, L. Corbett // FEBS Lett. 2005. — Vol.579. — № 12. — P. 2551−2556.
  238. Timler G. CRP: evidence for involvement of endothelial cells but not blood cells or cholesterol metabolism / G. Timler // Int. J. Cardiol.-1999.- P. 45.
  239. Ueno H. Blood flow regulates the development of vascular hypertrophy, smooth muscle cell proliferation, and endothelial cell nitric oxide synthase in hypertension / H. Ueno, P. Kanellakis, A. Agrotis, A. Bobik // Hypertension. 2000. -Vol.36.-P. 89−94.
  240. Usui M. Pathogenic role ofoxidative stress in vascular angiotensin-converting enzyme activation in long-term blockade of nitric oxide synthesis in rats / M. Usui, K. Egashira, S. Kitamoto // Hypertension. 1999. — Vol.34. — P. 546 — 551.
  241. Vasan R.S. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study /R.S. Vasan, A. Beiser, S. Seshadri // JAMA. -2002. Vol.287. — № 8. — P. 1003 — 1010.
  242. Wang H. Brain sodium channels and central sodium-induced increases in brain ouabain-like compound and blood pressure / H. Wang, F.H. Leenen // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21.-P. 1519- 1528.
  243. Warren G.L. Role of CC chemokines in skeletal muscle functional restoration after injury / G.L. Warren, L. O’Farrell, M. Summan // Amer. J. Physiol. Cell. Phvsiol. 2004. — Vol.286. — № 5. — P. 1031- 1036.
  244. Williams B. Angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling / B. Williams // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol.87. — P.10 — 17.
  245. World Health Organization/International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension, WHO/ISH Guidelines Subcommittee. -1999. 342 p.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!