Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Влияние терапии фиксированными комбинациями блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора АПФ с диуретиком на структурное состояние миокарда и суточный профиль артериального давления у больных г

Диссертация: Влияние терапии фиксированными комбинациями блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора АПФ с диуретиком на структурное состояние миокарда и суточный профиль артериального давления у больных г
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Абсолютный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с артериальной гипертонией зависит не только от уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска, и в том числе вовлечения в процесс «органов-мишеней» (сердца, почек, головного мозга). Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, а также основным… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Распространённость артериальной гипертонии
    • 1. 2. Структурные изменения миокарда при АГ
    • 1. 3. Суточный профиль АД и взаимосвязь его показателей с поражением органов-мишеней при АГ
    • 1. 4. Фиксированные комбинации как препараты первого выбора в лечении АГ
    • 1. 5. Роль ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину
    • II. в современной комбинированной антигипертензивной терапии
  • Глава II. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Организация клинического исследования
    • 2. 3. Методика суточного мониторирования артериального давления
    • 2. 4. Методика эхокардиографии
    • 2. 5. Методы статистической обработки данных
  • Глава III. Результаты исследования
    • 3. 1. Влияние 24-х недельной терапии фиксированной комбинацией периндоприла и индапамида в сравнении с монотерапией периндоприлом на суточный профиль АД и структурное состояние миокарда ЛЖ у больных ГБ
      • 3. 1. 1. Результаты монотерапии периндоприлом
      • 3. 1. 2. Результаты лечения фиксированной комбинацией периндоприла с индапамидом
      • 3. 1. 3. Влияние монотерапии периндоприлом и терапии фиксированными дозами периндоприла с индапамидом на структурное состояние миокарда ЛЖ

      3.2 Влияние 24-х недельной терапии фиксированной комбинацией лозартана и гидрохлоротиазида в сравнении с монотерапией лозартаном на суточный профиль АД и структурное состояние миокарда ЛЖ у больных ГБ.

      3.2.1 Результаты монотерапии лозартаном.

      3.2.2 Результаты лечения фиксированной комбинацией лозартана с гидрохлоротиазидом.

      3.2.3 Влияние монотерапии лозартаном и терапии фиксированными дозами лозартана с гидрохлоротиазидом на структурное состояние миокарда ЛЖ.

      3.3 Сравнительная оценка влияния терапии фиксированными дозами периндоприла и индапамида с лозартаном и гидрохлоротиазидом на суточный профиль АД и структурное состояние миокарда ЛЖ у больных ГБ.

      Глава IV. Обсуждение полученных результатов.

      Выводы.

Влияние терапии фиксированными комбинациями блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора АПФ с диуретиком на структурное состояние миокарда и суточный профиль артериального давления у больных г (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность проблемы.

Артериальная гипертония (АГ) остается одной из самых актуальных медицинских проблем в России и в мире, так как именно она обусловливает высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, характеризуется широкой распространенностью и крайне редким эффективным контролем артериального давления (АД) даже у лиц с мягкой АГ [2, 251, 257]. При этом 90−92% случаев АГ составляет эссенциальная гипертония, а у остальных больных можно диагностировать разнообразные вторичные формы АГ. В 2/3 случаев вторичные АГ обусловлены поражением паренхимы почек, а значит потенциально неизлечимы, и терапия АГ у этих больных практически не отличается от терапии эссенциальной гипертонии. Таким образом, у большинства больных АГ пожизненная медикаментозная терапия проводится независимо от того ясна причина повышения АД или нет. Широкое применение антигипертензивных средств привело за последние десятилетия к значительному снижению сердечнососудистой заболеваемости и смертности, однако их уровень всё ещё остаётся высоким, что, отчасти, обусловлено тем, что среди больных АГ, получающих антигипертензивную терапию, только у 12% из них в России [32] и 27% в США АД контролируется эффективно [64].

Абсолютный риск развития сердечно-сосудистых осложнений у лиц с артериальной гипертонией зависит не только от уровня АД, но и от наличия сопутствующих факторов риска, и в том числе вовлечения в процесс «органов-мишеней» (сердца, почек, головного мозга) [Арабидзе Г. Г. (1992), 34, 44,129, 134]. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) при АГ является независимым фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, а также основным доклиническим проявлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда, инсульта и застойной сердечной недостаточности, внезапной смерти и общей смертности [59, 133, 134, 138, 165, 213, 230] у больных АГ и в общей популяции [83, 139]. По данным Корнельского и.

Фрамингамского исследований, при наличии ГЛЖ риск смертельных и не смертельных осложнений повышается в 2−4 раза, независимо от возраста, пола и других факторов риска [Mensah G (1993), 252]. Регресс ГЛЖ на фоне лечения АГ сопровождался уменьшением частоты развития сердечно-сосудистых осложнений на 50% и более [252, Muisan М.(1995)].

В настоящее время требования к антигипертензивной терапии включают в себя не только снижение АД до нормального уровня, но и обеспечение протективного действия на органы-мишени. Доказано прогностическое значение ряда показателей суточного профиля АД (дневных и ночных уровней систолического, диастолического и пульсового АД, «нагрузки давлением», суточного ритма и вариабельности АД) в развитии поражения органов-мишеней [Almazov V.A. (1999), Mancia G. (1990), Perloff TG и соавт. (1991), Verdecchia P (1990, 1994), Parati G (1992), Schmieder RE и соавт. (1996)]. В ряде исследований не было выявлено прямой зависимости кардиои ренопротективного эффекта антигипертензивной терапии от степени снижения АД, что свидетельствует о важности воздействия на нейрогуморальные системы (симпатоадреналовую, ренин-ангиотензиновую (РАС)), отвечающие за развитие поражения органов-мишеней [Levy D. (1990), Parving НН (1996), Dejong РЕ (1999), Sica DA (2000)]. Способность воздействовать на данное звено патогенеза доказана для ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ирблокаторов [49], однако предполагается, что более полное блокирование негативных эффектов ангиотензина II (АН) на органы и ткани с помощью антагонистов рецепторов к All (АРА), может обеспечить наиболее выраженное органопротективное действие [Yamazaki Т (1999), Сидоренко Б. А. (1999), Weinberg MS (2000)]. К сожалению, монотерапия антигипертензивными препаратами может быть эффективна не более чем у 30−50% больных с мягкой и умеренной АГ [Рогоза А.Н. (1997), Kannel W. (1992)]. Для снижения АД до целевого уровня в 74% случаев требуется комбинированная антигипертензивная терапия [Devereux R. (2000)], принципом которой является /Сочетание препаратов с разным механизмом действия для получения дополнительного антигипертензивного эффекта и уменьшения частоты развития побочных эффектов за счёт использования малых доз препаратов. Сейчас комбинированная терапия низкими дозами препаратов, доказавших свою эффективность и безопасность в виде монотерапии, рекомендуется уже на первом этапе лечения (ОНК VI 1997, ВОЗ-МОАГ 1999, ANAES 2000, ВНОК 2002). Комбинированная терапия может проводиться разными способами. Для этого два, три и более препарата могут назначаться последовательно с постепенным титрованием доз каждого препарата до достижения целевого АД. Хорошей альтернативой применения рациональных комбинаций является использование фиксированных комбинаций лекарственных средств. При этом повышается эффективность и безопасность проводимой антигипертензивной терапии, а применение препарата, как правило, один раз в сутки увеличивает приверженность больных к лечению. Наиболее часто используется комбинация, включающая в себя низкие дозы диуретиков (гидрохлоротиазид 6,25−12,5 мг или индапамид 0,625−1,25 мг), которая способна потенцировать действие других антигипертензивных препаратов. Высокоэффективной комбинацией является сочетание диуретика и ингибитора АПФ или АРА, которой обеспечивается воздействие на два патофизиологических механизма развития АГнатрий-объем зависимый и активацию РАС. При этом частота достижения целевого АД повышается до 80%, а побочные эффекты, которые могут развиться при применении диуретиков (гипокалиемия, гипомагниемия, дислипидемия, нарушение углеводного обмена), устраняют ингибиторы АПФ или АРА, они же обеспечивают помимо антигипертензивного и органопротективный эффекты комбинации. Таким образом, оптимизация лечения больных гипертонической болезнью (ГБ), включающая в себя комплексное воздействие на ключевые показатели суточного профиля АД и обеспечение органопротекции с применением современных антигипертензивных препаратов остаётся актуальной задачей.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: сравнительное изучение влияния длительной терапии двумя фиксированными комбинациямидиуретика и ингибитора АПФ или антагониста рецепторов к ангиотензину II в сравнении с монотерапией ингибитором АПФ или антагонистом рецепторов к ангиотензину II на структурное состояние миокарда левого желудочка и суточный профиль АД у больных гипертонической болезнью. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Исследовать динамику показателей суточного профиля АД (СПАД) на фоне длительной терапии фиксированными комбинациями периндоприла с индапамидом и лозартана с гидрохлоротиазидом и монотерапией периндоприлом и лозартаном.

2. Изучить динамику структурного состояния миокарда ЛЖ (индекс массы миокарда и геометрию ЛЖ) на фоне длительной терапии фиксированными комбинациями.

3. Изучить взаимосвязь динамики показателей суточного профиля АД и структурного состояния миокарда левого желудочка на фоне длительной терапии фиксированными комбинациями.

4. Изучить стабильность антигипертензивного эффекта на фоне 24 недель терапии фиксированными комбинациями в сравнении между собой и монотерапией.

5. Изучить эффективность и безопасность терапии фиксированными комбинациями в сравнении между собой и с монотерапией.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Выявлен достоверно больший кардиопротективный эффект комбинированной терапии фиксированными дозами препаратов лозартана с ГХТ и периндоприла с индапамидом, по сравнению с монотерапией лозартаном и периндоприлом, в виде уменьшения выраженности ГЛЖ и улучшения геометрии ЛЖ у больных ГБ при сопоставимом антигипертензивном эффекте.

Установлено, что фиксированные комбинации препаратов обеспечивают более равномерный антигипертензивный эффект в течение 24 часов и оказывают многоплановое корригирующее влияние на суточный профиль АД.

Лозартан в комбинации с ГХТ оказывал более выраженное антигипертензивное и кардиопротективное действие, чем периндоприл в комбинации с индапамидом, что связано, по-видимому, с более специфической блокадой и влиянием на тканевые РАС.

В исследовании подтверждено наличие дополнительного к антигипертензивному эффекту корригирующего воздействия длительной терапии блокатором рецепторов АН или ингибитором АПФ на структурное состояние миокарда, подтверждающее самостоятельную значимость блокады активности РАС в обеспечении органопротективного эффекта терапии. ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

В связи с установленным фактом, что комбинированная терапия фиксированными дозами лозартана с ГХТ и периндоприла с индапамидом обладает большим по сравнению с монотерапией кардиопротективным эффектом, она может использоваться у больных ГБ с гипертрофией левого желудочка в качестве первой линии терапии для предупреждения прогрессирования поражения органов-мишеней.

У больных со II-III ст. ГБ целесообразнее использовать в качестве первой линии терапии фиксированную комбинацию лозартана с ГХТ, которая обладает большей антигипертензивной и кардиопротекгивной активностью, обеспечивает нормализацию нарушенного суточного ритма АД и позволяет достичь целевого уровня АД дополнительно у 20% больных ГБ, по сравнению с фиксированной комбинацией периндоприла с индапамидом.

ВЫВОДЫ.

1) Монотера. шя периндоприлом и лозартаном оказывает сходный с комбинированной терапией фиксированными дозами периндоприла с индапамидом и лозартана с гидрохлоротиазидом антигипертензивный эффект по степени снижения АД. Однако большинству больных на фоне монотерапии требовался прием максимальной суточной дозы препарата и количество пациентов, достигших целевого АД (меньше 140/90 мм рт.ст.), было меньше чем в группе комбинированной терапии. Комбинированная терапия показала больший, чем монотерапия кардиопротективный эффект.

2) Длительная терапия фиксированными комбинациями препаратовлозартана с гидрохлоротиазидом в дозе 50/12,5 мг/сут или периндоприла с индапамидом в дозе 4/1,25 мг/сут — обеспечивает стабильный и равномерный гипотензивный эффект в течение 24 часов и оказывает многоплановое корригирующее влияние на суточный профиль АД: достоверно снижает систолическое, диастолическое, пульсовое АД, нагрузку давлениемне изменяет вариабельность АД и нормальный суточный ритм АД.

3) Длительная терапия фиксированными комбинациями лозартана с гидрохлоротиазидом, периндоприла с индапамидом и монотерапия периндоприлом или лозартаном оказывает независимое от гипотензивного эффекта влияние на структурное состояние миокарда ЛЖ (уменьшение ИММЛЖ и ОТС ЛЖ). Регресс ГЛЖ на фоне лечения определялся исходной её выраженностью и типом проводимой терапии (выявлено преимущество лозартана в составе моноили комбинированной терапии).

4) Комбинированная терапия фиксированными дозами лозартана и гидрохлоротиазида показала большую гипотензивную эффективность (больные группы лозартана и гидрохлоротиазида чаще достигали целевого АД, чем больные группы периндоприла и индапамида — 80% против 60% р<0.01) и более выраженный регресс ГЛЖ по сравнению с группой комбинированной терапии периндоприлом и индапамидом (снижение ИММЛЖ на 17,6% в группе лозартана и гидрохлоротиазнда против 10,8% в группе периндоприла и индапамида).

5) Терапия фиксированными комбинациями лозартана с гидрохлоротиазидом и периндоприла с индапамидом не различалась по переносимости между собой и группами монотерапии лозартаном и периндоприлом. Ни в одной из групп не было отмечено появления побочных эффектов препаратов и нежелательных явлений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1) У больных ГБ с признаками поражения органов-мишеней — ГЛЖ — в качестве препарата первого выбора могут использоваться фиксированные комбинации лозартана с гидрохлоротиазидом или периндоприла с индапамидом, обладающие выраженным антигипертензивным и кардиопротективным эффектом.

2) У больных II-III ст. ГБ более целесообразно начинать терапию с комбинации лозартана и гидрохлоротиазида в дозе 50/12,5 мг/сутки, т.к. она позволяет достичь целевого уровня АД у большего количества больных даже при П-Ш ст. ГБ и обладает более выраженной кардиопротективным эффектом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Гипертоническая болезнь. //В кн.: Руководство по кардиологии//. Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992- Т. З:147−195.
  2. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Варакин Ю. Я., и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации). Москва, 1997: С. 95.
  3. Г. Г., Фагард Р., Петров В. В., Стассен Я. Изолированная систолическая гипертония у пожилых. Терапевтический архив 1996- 11: 77−82.
  4. Ю.Н., Мареев В. Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. Мэсква 2000 г.
  5. В.И. Суточные колебания артериального давления и особенности его формирования дневное и ночное время суток при гипертонической болезни. Автореф. дисс. канд. мед наук М, 1988:26.
  6. B.C., Мазур Е. С., Мазур В. В. О клиническом значении уменьшения ночного снижения артериального давления у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999, 12: 32−34.
  7. В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертензии. Кардиология 1995- 6: 64−70.
  8. В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией. Кардиология 1997- 1: 66−69.
  9. В.М., Метелица В. И., и др. Степень ночного снижения артериального давления: воспроизводимость и эффект трёх (3-адреноблокаторов. Кардиология 1999- 4: 21−25.
  10. В.М., Савина Л. В., Метелица В. И., Деев А. Д. Оценка равномерности антигипертензивного эффекта лозартана и каптоприла с помощью 24-часового мониторирования артериального давления. Терапевтический архив 2001- 2: 38−43.
  11. С.В., Микаелян Е. С., Оганесян А. Н. Перфузионно-метаболические и функциональные изменения гипертрофированного левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Журн экспер клин мед 1989- 1:31−35.
  12. Дядык АИ, Багрий АЭ, Лебедь ИА, Яровая НФ. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями. Кардиология 1995- 1: 59−63.
  13. Е.И., Верткин А. Л., Соловьёв В. В. Длительное мониторирование артериального давления. Кардиология 1990- 6:118−122.
  14. Р.С., Павлюкова Е. Н., Мордовии В.Ф и др. Изучение перфузии миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1992- 3: 40−42.
  15. Р.С., Пузырёв К. В., Павлюкова Е. Н. и др. Молекулярно-генетический анализ гипертрофии левого желудочка. Кардиология 2001- 6: 2530.
  16. .Д. Клиническое и фармакологическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Дисс. Док. Мед. Наук. М. 1997.
  17. .Д. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции. Кардиология 1999- 11: 78−91.
  18. .Д., Ивлева А. Я., Котовская Ю. В. и др. Особенности суточного профиля АД у больных гипертонической болезнью с метаболическими нарушениями. Клин фармакология и терапия 1995- 5: 42.
  19. .Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония 2000. Москва 2001 г стр. 83.
  20. Кобалава Ж. Д Эволюция комбинированной антигипертензивной терапии: от многокомпонентных высокодозовых свободных комбинаций до низкодозовых фиксированных комбинаций как средств первого выбора. Российский медицинский журнал 2001- т.9- 18 (137): 789−795.
  21. .Д., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Особенности утреннего подъёма артериального давления у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма. Кардиология 1999- 6: 2326.
  22. .Д., Котовская Ю. В., Терещенко С. Н. и др. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией. Кардиология 1997- 9: 98−104.
  23. А.О., Захаров Д. В., Галявич А. С. Влияние лозартана на показатели вариабельности сердечного ритма и гипертрофию левого желудочка у больных гипертонической болезнью. 1 конгресс кардиологов СНГ. Тезисы. Стр. 207.
  24. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибитова АПФ фозиноприла, антагониста рецепторов к ангиотензину 11 лозартана и диуретика индапамида. Дисс канд. Мед. Наук М. 1997.
  25. Куджини П, Кавасаки Т, Ди Палма Л и др. Циркадный ритм артериального давления: хронобиологические критерии нормотонии и гипертонии. Физиология человека. 1994- том 17: 73−79.
  26. М.В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А. и др. Анализ показателей амбулаторного суточного мониторирования артериальногодавления у больных артериальной гипертонией. Терапевтический Архив 1997- 1:35−38.
  27. Л.В. Суточные колебания некоторых показателей гемодинамики и активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при гипертонической болезни и почечных артериальных гипертониях. Автореф дисс канд мед наук, Т., 1987.
  28. Е.С., Калязина В. В. О клиническом значении вариабельности артериального давления при гипертонической болезни. Терапевтический архив, 1999- 1: 22−25.
  29. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в России и некоторые влияющие на неё факторы. Кардиология 1994- 4: 80−88.
  30. Л.И., Хапаев Б. А. Оценка стабильности эффекта и безопасности антигипертензивной терапии. Клиническая фармакология и терапия 1998- 3: 25−28.
  31. Л.И., Мартынов А. И., Хапаев Б. А. Мониторирование артериального давления в кардиологии. М. 1998:30.
  32. Е.В., Рогоза А. Н., Варакин Ю. А. Вариабельность артериального давления (по данным 24-часового мониторирования) при мягкой артериальной гипертонии. Терапевтический Архив, 1994- 8: 70−75.
  33. Д.В., Сидоренко Б. А., Сополева Ю. В. Иосава И.К. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы. Кардиология 1997- 11: 91−95.
  34. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (Методические вопросы). Под ред. Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атькова. М. 1997.
  35. .А., Иосава И. К., Киктев В. Г., Преображенский Д. В. Блокаторы ATI ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов. Клиническая фармакология и терапия 1999- 8: 38−45.
  36. А.А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Блокаторы рецепторов ангиотензина 11 (механизмы действия, первые клинические результаты). Кардиология 1998- 4: 36−50.
  37. Т.Ф., Юренев А. П. «Немая» ишемия миокарда при артериальной гипертонии. Кардиология 1992- 9: 70−74.
  38. .А. Влияние антагонистов кльция пролонгированного действия на циркадианный ритм и вариабельность артериального давления в течение суток у больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией. Дисс канд. Мед наук. 1995.
  39. Г. О., Ощепкова Е. В., Рогоза А. Н. и соавт. Барорецепторный контроль и суточная вариабельность АД у больных «мягкой» артериальной гипертонией и гемодинамически незначимым атеросклеротическим поражением сонных артерий. Кардиология 1992- 11: 1118.
  40. Е.В., Конради А. О., Захаров Д. В., Рудоманов О. Г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1999- 2: 49−55.
  41. И.К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. Кардиология 1988- 12: 5−9.
  42. А.П., Нестерова А. Л., Береснева З. В. Влияние длительного амбулаторного гипотензивного лечения на структрно-функциональное состояние миокарда. Кардиология 1985- 4: 64−67.
  43. А.П. Клинико-функциональная характеристика сердца при гипертонической болезни. Дис. Д-ра мед. Наук.
  44. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия 2002 г. Приложение.
  45. Alderman МН. Which antihypertensive drugs first-and why? JAMA 1992- 267: 2786−87.
  46. Almazov VA, Shlyakhto EV, Conrady AO et al. Correlation of hypertensive cardiac remodeling: comparision of different antihypertensive therapies. J Hypertens 1999- 17 (3): 194.
  47. Antonios TF, Cappuccio FP, Markandu ND, et al. A diuretic is more effective than n (3-blocker in hypertensive patients not controlled on amlodipine and lisinopril. Hypertension 1996- 27: 1325−1328.
  48. Asmar RG, London GM, O’Rourke ME et al. Amelioration of arterial properties with a perindopril-indapamide very-low-dose combination. J Hypertens 2001 Nov- 19 Suppl 4: 15−20.
  49. Asmar R, Brunei P, Pannier В et al. Arterial distensibility and ambulatory blood pressure monitoring in essential hypertension. Am J Cardiol 1988- 1: 1066−1070.
  50. Bauer JH, Jones LB. Comparative studies: enalapril versus hydrochlorothiazide as first-step therapy for the treatment of primary hypertension. Am J Kidney Dis 1984- 4: 55−62.
  51. Bauer J, Reams G. The angiotensin II type I receptor antagonists: a new class of antihypertensive drugs. Arch Intern Med 1995- 155: 1361−1368.
  52. Bauwens F, Duprez D, Buyzere M et al. Diastiolic blood pressure load is the best predictor for left ventricular hypertrophy in moderate essential arterial hypertension. 5-European Meeting of Hypertension. Milan 1993. Abstr. 53.
  53. Bauwens F, Duprer D, De Buyrere M. Influence of the arterial blood pressure and nonhemodinamic factors о left ventricular hypertrophy in moderate essential hypertension. Am J Cardiol 1991- 68: 925−29.
  54. Bignotti M. Effects of chronic treatment with the All antagonist losartan on LV anatomy and function and microalbuminuria in hypertensives. Abstract: P32, Milan 13−16 June 1997.
  55. Bikkina M, Levy D, Evans JC, Larson MG, Benjamin EJ, Wolf PA, Castelli WP. Left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: The Framingham Study. JAMA 1994- 272: 33−36.
  56. Brevetti G et al. 24-hour blood pressure recording in patients with orthostatic hypotension. Clin. Cardiol 1985- 8: 406−412.
  57. O’Brien E, Sheridan J, O’Malley K. Dippers and non-dippers (letter). Lancet 1988- 2: 700−702.
  58. Booz GW, Dostal DE, Baker KM. Paracrine action of cardiac fibroblasts on cardiomyocytes: implications for the cardiac renin-angiotensin system. Am J Card 1999- 83:44−47.
  59. Brown CL, Backhouse CI, Grippat JC, Santoni JP. The effect of perindopril and hydrochlorothiazide alone and in combination on blood pressure and on the renin-angiotensin system in hypertensive subjects. Eur J Clin Pharmacol 1990- 39: 327−332.
  60. Burt VL, Cutler JA et al. Trends in the prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in the adult US population. Data from the Health examination surveys. 960−1991. Hypertension. 1995- 26: 60−9.
  61. Carmona J, Vasconcelos N, Amado P et al. Blood pressure morning rise profile in hypertensive patients and controls evaluated by ambulatory blood pressure monitoring. Abstracts of the VII- European meetting on hypertension 1992: 33.
  62. Cerasola G, Cottone S, Mule G et al. Microalbuminuria, renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension. J of hypertension 1996- 14: 915 920.
  63. Clement D, Calardyn F, Packert L et al. Ambulatory blood pressure monitoring. Newport Beach, Calif, 1983: 21−27.
  64. Cheung В. Incresed LV mass after losartan treatment. The Lancet Vol 349 June 14,1997.
  65. Chalmers J, Castaigne A, Morgan T, Chastang C. Long-term efficacy of a new, fixed, very-low-dose angiotensm-converting enzyme-inhibitor/diuretk^^ combination as the first-line therapy in elderly hypertensive patients J Hypertense 2000- 18: 327−337. *
  66. Chanudet X, Champvallins M. De Antihypertensive efficacy and tolerability of low-dose perindopnl/indapamide combination compared with losatran in the treatment of essential hypertension. Int J Clin Pract 2001- 55 (4): 233−239.
  67. Collins R, Peto R. Antihypertensive drug therapy: effects on stroke and coronary heart disease. In: Swales JD, ed. Textbook of Hypertension. Oxford: Blackwell Publications 1994: 1156−1164.
  68. Collins R, Peto R, MacMahon S et al. Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 2- short-term reductions in blood pressure: overview of randomised drug trials in their epidemiological context. Lancet 1990- 335: 827−838.
  69. Conway J, Boon N, Jones J. Mechanisms concened with blood pressure variability throught the day. Clin and exper.-theory and practice. 1985- A7: 153−157.
  70. Croog SH, Levine 5, Testa MA, et al. The effect of antihypertensive therapy on the quality of life. N Engl J Med 1986- 314: 1657−1664.
  71. Cruickshank J, Lewis J, Moore V, Dodd C. Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. J Hum Hypertens 1992- 6: 85−90.--г—-
  72. Wgjpahlof B, Pennert K, Hannson к Reversal of left ventricular hypertropij^n hypertensive patients. A metaanalyses of 109 treatment studies. AM J Hypertens 1992−5:95−110. К
  73. Dejong PE, de Zeeuw D. Renoprotective therapy: n|ration against 'urinary protein excretion. Lancet 1999- 354: 352−3.
  74. Devereux RB, Reicheck N. Echocardiography determinstion of left ventricular mass in man: anatomic validation of the method. Circulation 1977- 55: 613−618.
  75. D B. Theraperutic options in minimizing LVH. Am Heart J2000- 139: 9−14.
  76. Devereux RB. Detection of left ventricular hypertrophy by M-mode echocardiography: anatomic validation, standardization, and comparison to other methods. Hypertension. 1987- 9(11): 19−26.
  77. Devereux RB Do Antihypertensive drugs differ in their ability to regress left ventricular hypertrophy? Circulation 1997- 95:1983−1985.
  78. Devereux RB, Agabiti-Rosei E, Dahlof B, Grosse P, Hahn RT, Okin PM, Roman MJ. Regression of left ventricular hypertrophy as a surrogate end-point for morbid events in hypertension treatment trials. J Hypertens. 1996- 14: 95−102.
  79. Devereux RB, Dahlof B. Criteria for informative trial of LVH regression. J Hum Hypertens 1994- 8: 735−9.
  80. Devereux R, James G, Pickering Th. What is normal blood pressure? Comparison of ambulatory pressure level and variability in patients with normal or abnormal left ventricular geometry. Am J Hypertens. 1993- 6: 211−215.
  81. Devereux RB, Okin PM, Roman MJ Pre-clinical cardiovascular disease and surrogate end-points in hypertension: does race influence target organ damange independent of blood prassure? Ethn Dis 1998- 8: 138−48.
  82. Devereux R.B., Pini R, Aurigemma GP, Roman MJ. Measuremant of LV mass: methodology and expertise. J hypertens 1997- 15: 801−809.
  83. Devereux RB, Pickering TG, Harschfieid GA et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure response to regularly recurring stress. Circulation 1988- 68: 470−476.
  84. Devereux R, Pickering Th. Relationship between ambulatory and exercise blood pressure and cardiac structure. Am Heart J 1988- 116:1124−1133.
  85. Devereux R, Pickering Th, Alderman M. Left ventricular hypertrophy in hypertension. J Hypertens 1987- 9: 1153−1160.
  86. Drayer J, Weber M. Definition of normalcy in whole-day ambulatory blood pressure monitoring. Clin and exper -theory and practice 1985- 7: 195−204.
  87. Drayer J, Weber M, De Young J et al. Long-term blood pressure monitoring in the evaluation of antihypertensive therapy. Arch Intern Med 1983- 143: 898−901.
  88. Drayer J, Weber M, Nakamura D. Automated ambulatory blood pressure monitoring: A study of age-matched normotensive and hypertensive men. Am Heart J 1985- 109:1334.
  89. Epstein M, Parving HH, Ruilop LM. Surrogat endpoints and renal pritection: focus on microalbuminuria. Blood Pressure 1997- 6: 52−57.
  90. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L. Relationships between changes in left ventricular mass and in clinic and ambulatory blood pressure in response to antihypertensive therapy. J of Hypertension 1997,15: 1493−1502.
  91. Folkow B, Hallbaeck M, Lundgren Y et al. Background of increased flow resistance and vascular reactivity in spontaneously hypertensive rats. Acta Physiol Scand 1974- 91:103−15.
  92. Forette B, Feldmann L, Laurandin I, et al. Safety and efficacy of fixed-combination of perindopril and indapamide in 50 elderly hypertensive patientsabstract. Am J Hypertens 1997 Apr, 10 (4 pt 2): 111 A.
  93. Franklin SS, Khan SA, Wong ND et al. Is puis pressure more important then systolic blood pressure in predicting coronary heart disease events. Circulation 1999- 100: 354−60.
  94. Fratolla A, Parati G, Cuspidi С et al. Prognostic value of 24-hour pressure variability. J Hypertens 1993- 11: 1133−1137.
  95. Freier PA, Wollam GL, Hall WD, et al. Blood pressure plasma volume and catecholamine levels during analapril therapy in blacks with hypertension. Clin Pharmacol Ther 1984- 36: 731−737.
  96. Freis ED for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Am J Med 1991- 90: Suppl ЗА: 20−23.
  97. Frishman WH, Goldberger J, Sherman D. Enalapril, hydrochlorothiazide and combination therapy in patients with moderate hypertension. Clin Hypertens 1987- 3: 520−527.
  98. Frohlich ED, Apstein C, Chobanian AV et al. The heart in hypertension. N Engl J Med 1992- 327: 998−1008.
  99. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. J Am Coll Cardiol 1992- 19: 1550−1558.
  100. Ghali JK, Liao Y, Cooper RS. Influence of left ventricular geometric patterns on prognosis in patients with or without coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1998- 31: 1635−40.
  101. Gottdiener JS, Livengood V et al. Should echocardiography be performed to assess effects of antihypertensive therapy? Test-retest reliability ofechocardiography for measurement of LVM and function. J Am Coll Cardiol 1995−25:424−30.
  102. Gottdiener JS, Reda D, Notargiacomo A, Masterson B. Comparison of mono- therapy effects on LV mass regression in mild-to-moderate hypertention: differences between short and long- term therapy. J Am Coll Cardiol 1992- 19: 85 Abstract.
  103. Gottdiener JS, Reda D et al. Effects of single-drug therapy on reduction of LV mass in mild to moderate hypertention: Comparison of six antihypertensive agents. Circulation 1997- 95: 2007−2014.
  104. Gradman AH, Arcuri KE, Goldberg Al et al. A randomized, placebo-controlled, double-blind, parallel study of various doses of losartan potassium compared with enalapril maleat in patients with essential hypertension. 1995- 25: 1345−1350.
  105. Grossman W. Diastolic dysfunction and congestive heart failure. Circulation 1990- 81: 1−7.
  106. Grossman W. Defining diastolic function. Circulation. 2000- 101: 2020−2022.
  107. Gums JG, Lopez MN, Quay GP, et al. Comparative evaluation of enalapril and hydrochlorothiazide in elderly patients with mild to moderate hypertension. Drug Intell Clin Pharmacol 1988- 22: 680−684.
  108. Hammond IW, Devereux RB, Alderman MH, Lutas EM, Spitzer MC, Crowley JS, Laragh JH. The prevalence and correlates of echocardiography left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hipertension. Am J Cardiol 1986- 7: 639−650.
  109. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin in patients with hypertension: principal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT) randomised trial. Lancet 1998- 351:1755−1762.
  110. Harrap SB, Dominiczak AF et al. Plasma All predisposition to hypertension, and LV size in healthy young adults. Circulation 1996- 93:1148−1154.
  111. Himmelmann A., Svensson A., et al. Losartan in essential hypertention: effects on BP and left ventricular mass. High Blood Press. 1995- 4: 242−248.
  112. Himmelmann A., Svensson A., et al. Losartan in essential hypertention: long-term effects on BP and left ventricular mass. Abstract. Glasgow. 23−27 June 1996, P 960.
  113. Horan M, Kennedy H et al. Do boderline hypertensive patients have labile blood pressure? Arch Intern Med 1981- 94: 466.
  114. Horan M. Role of ambulatory blood pressure recording in the diagnosis, prognosis and management of hepertention. Clin and exper theory and practice. 1985- 283: 205−216.
  115. Imai Y, Abe K, Munakata M et al. Circadian blood pressure variations under different pathophysiological conditions. J of Hypertens 1990- 8: 125−132.
  116. Idema R, Gelsema E, Wenting G et al. Square wave fitting: a new method of characterizing diurinal variations in blood pressure. J Hypertens 1991- 9: 326−327.
  117. Yamazaki T, Komuro I, Yazaki Y Role of renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy. Am J Cardiol 1999- 83: 53−57.
  118. Kayanakis JG, Baulac L. The comparative study of once-daily administration of captopril 50 mg, hydrochlorothiazide 25 mg and their combination in mild to moderate hypertension. Br J Clin Pharmacol 1987- 23: 895−925.
  119. Kannel W Epidemiological implications of left ventricular hypertrophy. Left ventricular hypertrophy and its regression. Eds. By J. M Cruickshank, F.H. Messerli. London: Science Press 1992:1−13
  120. Kannel W. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Framingham study. Europ. Heart J 1992- 13: 34−42.
  121. Kario К, Matsuo T, Kobayashi H et al. Nocturnal fall of blood pressure and silent cerebrovascular damage in elderly patients: advanced silent cerebrovascular damage in extreme dippers. Hypertension. 1996- 27: 130−135.
  122. Kochar MS, Bolek G, Klabfleisch JH, Olzinski P. A 52 week comparison of lisinopril, hydrochlorothiazide and their combination in hypertension. J Clin Pharmacol 1987- 27: 373−377.
  123. Koren MJ, Richard В Devereux, MD, Casale PN, Savage DD, Laragh JH. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hipertension. Ann Intern Med 1991- 114: 345−352.
  124. Koren MJ, Ulin RJ, Laragh JH, Devereux RB. Changes in LVH predict risk in essential hypertension. Circulation 1990- 83(sappl:III): 29.
  125. Lacourciere Y, Poirier L, Cleroux j. Physical performance is preserved after regression of left ventricular hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1997- 30: 3:383−91.
  126. Laine H, Katoh С et al. Miocardial oxygen consumption is unchanged but efficiency is reduced in patients with essential hypertension and LVH. Circulation 1999- 100: 2425−2430.
  127. Laurent S. Clinical benefit of very-low-dose perindopril-indapamide combination in hypertension. J Hypertens 2001 Nov- 19 Supp 14: 9−14.
  128. Levy D, Anderson KM, Savage DD, et al. Echocardiographically detected LVH: prevalence and risk factors. The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108:7−13.
  129. Levy D, Garrison RJ, Savage DD, Kannel WB, Castelli WP. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study. N Engl J Med 1990- 322:1561- 1566.
  130. Liebson PR. Clinical studies of drug reversal of hypertensive left ventricular hypertrophy. Am J Hypertens 1990- 3: 512−517.
  131. Lievre M, Gueret P, Gayet С et al. Ramipril-induced regression of left ventricular hypertrophy in treated hypertensive individuals. Hypertension 1995- 25: 92−97.
  132. Litter W, West M, Honour A et al. The variability of arterial pressure. Am Heart J 1978- 95:180−186.
  133. Lozance L, Zafirovska K, Bogdanovska S. Renal dysfunction and early differences in 24-hour ABPM in subjects predisposed for essential hypertension. Sip Arh CelokLek 1996- 124:197−9.
  134. Lorell ВН. Role of angiotensin ATI and AT2 receptors ui cardiac hypertrophy and disease. Am J Cardiol 1999- 83:48−52.
  135. Mc Clennan KH, Markham A. Perindopril 2 mg/lndapamide 0.625 mg Fixed Low-dose Combination. Drugs 1999- 58 (2): 297−302.
  136. Mac Gregor GA, Markandu ND, Banks RA, et al. Captopril in essential hypertension- contrasting effects of adding hydrochlorothiazide or propranolol. Br Med 1982- 284: 693−696.
  137. Mac Kay JH, Aruri KE, Golberg Al et al. Losartan and low-dose hydrochlorothiazide in patients with essential hypertension. Arch Intern Med. 1996- 156: 278−285.
  138. Mc Lenachan GM, Dargie HG A review of rhythm disorders in cardiac hypertrophy. Am J Cardiol 1990- 65: 42−44.
  139. Mac Mahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular disease. In: Textbook of hypertension Ed. Swales J., Oxford: Blackwell, 1994: 46−57
  140. Maiorano G. Et al. Evaluation of antihypertensive efficacy of losartan assessed by ABPM, hand grip test and echocardiographic study. Abstract. Glasgow. 23−27 June 1996 p.1198.
  141. Malaia I, Tkhostova E, Belousov Y. The influence of angiotensine II reseptor antagonist irbesartan on endothelial function and diastolic function of leftventricle in patients with mild-to-moderate hypertension. J Hypertens 1999- 17 (3): 254.
  142. Mallion JM, Gaudemaris RD et al. Day and night blood pressure values in normotensive and essential hypertensive subjects assessed by twenty-four-hour ambulatory monitoring. J Hypertens 1990- 8: 49−55.
  143. Mallion JM, Chastang C, Unger P. Efficacy and safety of a fixed low-dose perindopril/mdapamide combination in essential hypertension a randomised controlled study Servier 1999. (Data on file).
  144. Mancia G. Ambulatory blood pressure monitoring: reseaich and clinical applications. J Hypertens, 1990, 8: 1−13.
  145. Manchia G. Clinical use of ambulatory blood pressure. Am. J. Hypert. 1989−2:505−545.
  146. Mancia G et al. Blood pressure variability: mechanisms and clinical significance. J Cardiovasc. Pharmacol 1990- 16: 1−6.
  147. Mancia G et al. Effect of blood pressure measurement by the doctor on patient BP and heart rate. Lancet 1992: 695−698.
  148. Mancia G, Giannottasio C, Omboni S. Ambulatory blood pressure monitoring and antihypertensive treatment. Europ Heart J 1992- 13: 43−47.
  149. Mancia G, Ferrafi A, Gregorini L et al. Blood pressure and heart rate variabilities in normotensive and hypertensive human beings. Circulation research 1983−53:96−104.
  150. Mancia G, Parati G, Omboni S et al. Ambulatory blood pressure monitoring. Clin Exp Hypertens 1999- 21: 703−715.
  151. Mancini GB. Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation. Circulation 1991- 83: 89−96.
  152. Matheson AJ, Cheer SM, Goa KL. Perindopril/indapamide 2/0.625 mg/day: a review of its place in the management of hypertension. Drugs 2001- 61(8): 1211−1229.
  153. Meyrier A, Dratwa M, Sennesael J. Fixed low-dose perindopril-indapamide combination in hypertensive patients with chronic renal failure. Am J Hypertens 1998 Sep- 11: 1087−92.
  154. Merrill DD, Byymy RL, Carr A, et al. Lisonopril/TCTZ in essential hypertension abstract. Clin Pharmacol Ther 1987- 41: 227.
  155. Myers M, Asmar R, Leenen F. Fixed low-dose combination therapy in hypertension: a dose response study of perindopril and indapamide. J Hypertens 2000- 18:317−325.
  156. Morn B, Darwish A, Lederball О et al. Similar antitrophic effects of low- and high-dose ramipril on left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Eur Heart J 1997- 18: 513.
  157. Muiesan G, Agabiti-Rosei E, Buoninconti R. Antihypertensive efficacy and tolerability of captopril in elderly: comparison with hydrochlorothiazide and placebo in a multicentre double-blind study. J Hypertens 1987- 2:89−92.
  158. Muisan ML, Salvetti M, Rissoni D, Castellano M, Donato F, Agabiti-Rosei E. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment. J Hypertens. 1995- 13: 1091−1105.
  159. Muller J, Tofler G, Stone P. Circadian variation and triggers of onset of acute cardiovascular disiese. Circulation 1989- 79 (4): 733−743.
  160. Muller-Brunotte, Eddner M, Malmqvist К et al. Reduced diastolic function in hypertensive left ventricular hypertrophy: improvement by ATl-blocade and beta-blocade. J Hypertens 1999- 17 (3): 192.
  161. Moser M, Herbert P, Hennekens CR. An overview of the metaanalysis of the hypertension Ireatment trials. Arch Intern Med 1991- 151:1277−1279.
  162. Mulvany MJ, Hansen PK, Aalkjer С Direct evidence thet the greater contractility of resistance vessels in spontaneously hypertensive rat is associated with an increased number of smooth muscle cell layers. Circ Res 1978- 43: 854−64.
  163. Mc Lenachan JM, Henderson E, Morris KI, Dargie HJ. Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive left ventricular hypertrophy. N Engl J Med 1987−317:787−93.
  164. Neaton JD, Crimm RH Jr, Prineas RJ, Stamler J, Grandits GA, Elmer PG, et al. For the Treatment of Mild Hypertension Research Group. Treatment of Mild Hypertension Study: final results. JAMA 1993- 270: 713−724.
  165. Palatini P, Pessina AC. A new approach to define the upper normal limits cf ambulatory blood pressure monitoring. J Hypertens 1990- 8: 65−70.
  166. Palatini P. Clinical significance of the diurinal blood pressure rhythm and of blood pressure variability evaluated with non invasive ambulatory monitoring. J High Blood Pressure, in cardiovasc. Prevention 1993- 2: 88−89.
  167. Parati G, Pompidossi O, Albini E et al. Relationship of 24-hour blood pressure mean and variability and severity of target-organ damage in hypertension. J Hypertens 1987- 5: 93−98.
  168. Parati O, Omboni B, Di Rienzo M et al. Twenty-four hour blood pressure variability: clinical implications. Kidney International 1992- 41: 24−28.
  169. Parving HH Microalbuminuria in essential hypertension and diabetes mellitus. J of Hypertension 1996- 14: 89−94.
  170. Pearson АР, Pasiercki T, Labovits AJ. Left ventricular hypertrophy, diagnosis, prognosis, management. Am Heart J 1991- 121: 148−157.
  171. Perloff D, Sokolow M, Cowan R et al. Prognostic value of ambulatory blood pressure monitoring in treated hypertensive patients. J. Hypertens 1991- 9: 3340.
  172. Pfeffer MA, Pfeffer IM. Reversing cardiac hypertrophy in hypertension. N Engl J Med 1990- 322: 1388−1390.
  173. Pickering G, Harshfield G, Devereux R et al. What is the role of ambulatory blood pressure monitoring in the managenent of hypertensive patients? Hypertension 1985- 7: 171−177.
  174. Pickering TG, James GD. Determinants and consequences of the diurnal rhythm of blood pressure. Amer J Hypertens 1993- 6: 1665−1695.
  175. Pickering Th, Harshfield G, Blank S et al. Behavioral determinants of 24 hour blood pressure patterns in borderline hypertension. J Cardiovascul Pharmacol 1986- 8: 589−592.
  176. Pierdomenico S, Lappena D, CuccurulJo F et al. Nighttime blood pressure pattern and miocardial ishemia in hypertensive patients with coronary artery disease. Abstr. l6th scientific meeting of the unternational society of hypertension. Glasgo.
  177. Pierdomenico S, Antidormi T, Cuccurullo M et al. Hypertension and coronary artery disease: importance of circadian blood pressure rhythm for treatment strategy. Seventh European Meeting on Hypertension, Milan. 1995:150.
  178. Ponrtemoli R, Ravera M, Bezante GP et al. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria. J Hypertens 1999- 17: 993−1000.
  179. Potremoli R, Nicolella C, Viazzi f et al. Microalbuminuria in an early marker of target organ damage in essential hypertension. Am J Hypertens 1998- 11: 430−8.
  180. Prager G, Prager R, Klein P. Comparision of the twenty-four-hour blood pressure profile in elderly subjects with isolated systolic hypertension, essentialhypertension and normotension. J of Hypertension. 1991: 9.
  181. Prisant LM, Carrawith AA. Ambulatory blood pressure monitoring and echocardiografic ventricular wall thickness and mass. Amer J Hypertens 1990- 3:8189.
  182. Purcell HJ, Gibbs SR, Coats AJ et al. Ambulatory blood pressure monitoring and circadian variation of cardiovascular disease- clinical and research applications. Intern J of Cardiology 1992- 36: 135−149.
  183. Raij L Hypertension and cardiovascular risk factors: role of the angiotensin II-nitric oxide interaction. Hypertension 2001- 37 (2): 767−773.
  184. Rocco MB, Barry J, Campbell S et al. Circadian variation of transient miocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Circulation 1987- 75: 395−400.
  185. Rosenthal I. Sistiolic and diastulic cardisc function in hypertension. J Cardiovasc Pharmacol 1992- 19: 112−15.
  186. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993- 362: 801−9.
  187. Sassano P, ChatellierG, Billaud E, et al. Comparison of increase in the enalapril dose and addition of hydrochlorothizide as second-step treatment of hypertensive patients not controlled by enalapril alone. J Cardiovasc Pharmacol 1989- 13:314−319.
  188. Safar M, Salzman V, Brault Y, et al. Safety and efficacy of perindopril/indapamide fixed combination in mind-to-moderate hypertension abstract. J Hypertens 1996 Jun- 14 Suppl. 1: 225.
  189. Savage DD, Garrison RJ, Kannel WB et al. The spectrum of LVH in a general population sample: the Framingham Study. Circulation 1987- 75: 26.
  190. Schlaich MP et al. Inadequate suppression of All modulates LV structure in humans. Clin Nephrol 1998- 49:153−9.
  191. Scheuer J. Catecholamines in cardiac hypertrophy, Am J Cardiol 1999- 83: 70−74.
  192. Schillaci G, Verdecchia P, Porcellati C, et al. Continuous relation between LVM and cardiovascular risk in essential hypertension. Hypertension 2000- 35: 580−6.
  193. Schmieder et al. Reversal of LVH in essential hypertension: metaanalysis of randomized double-blind studies. JAMA 1996- 275: 1507−1513.
  194. Schmieder RE, Velken R, Gatzka Ch D et al. Predictors for hypertensive hephropahy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension. J Hypertens. 1995, 13: 357−365.
  195. Scholze J, Group for the East Germany Collaborative Trial. Short report: ramipril and hydrochlorothiazide combination therapy in hypertension: a clinical trial of factorial design. J Hypertens 1993- 11: 217−221.
  196. Schulman DS, Flores AR, Tugoen J, Dianzumba S, Reichek N. Antihypertensive treatment in hypertensive patients with normal mass is associated with left ventricular remodeling and improved diastolic function. Am J Cardiol 1996- 78: 56−60.
  197. Shapiro DL, Liss CL, Walker JF, et al. Enalapril and hydrochlorothiazide as antihypertensive agents in the elderly. J Cardiovasc Pharmacol 1987- 10:5160−5162.
  198. Sica DA The importance of the sympathetic nervous system and systolic hypertension in patients with hypertension: benefits in treating patients with increased cardiovascular risk. Blood pressure monitoring 2000- 5: 19−25.
  199. Simone, GF Mureddu, R Greco, L Scalfi, AE del Puente, A Franzese, F Contaldo, RB Devereux. Relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure. Hypertention. 1997- 30(part 1): 377−382.
  200. Smith DE, Ode HMO, Kernohorn JW. Causes of death in hypertension. Am J Med 1950- 9:516−527.
  201. Sokolow M, Werdegar S, Kain H et al. Relationship bitween level of blood pressure measured casually and by portable recorders and severity of complications in essential hypertension. Circulation 1966- 34: 279−298.
  202. Somers V, Dyken M, Mark A et al. Autonomic and hemodynamic responses during sleep in normal and sleep-apneic humans. J Hypertens 1992- 10:4.
  203. Staessen J. et al. An epidemiologic approach to ambulatory blood pressure monitoring: the Belgian population study. Blood Pressure Monitoring 1996- 1:13−26.
  204. Staessen JA, Bieniaszewski L, O’Brien et al. Nocturnal blood pressure fall on ambulatory monitoring in a large international database. Hypertens 1997- 29: 30−39.
  205. Staessen SA, O’Brien ET, Amery AK et al. Ambulatory blood pressure in normotensive subjects: results from international database. Ibid 1994- 12:7: 1−2.
  206. Sumimoto T, Ochi T, Ito T et al. Both a calcium antagonist and ACE inhibitor reverse hypertrophy in hypertension but a calcium antagonist also depresses contractility. Cardiovascul Drugs and Therapy 1997- 11: 27−32.
  207. Sutsch G., Boesiger P., Hess O.M. From left-ventricular hypertrophy to congestive heart failure. Schweizer Rundschau Medizin Praxis 1996- 85: 218−226.
  208. Sundberg S, Kohvakka A, Gordin A et al. Rapid reversal of circadian blood pressure rhythm in shift workers. J Hypertens 1988- 6: 393−396.
  209. Swynghedauw B. Remodellind of the heart in response to chronic mechanical overlead. Europ Heart J 1989- 10: 935−943.
  210. Tedesco M.A. Effects of Losartan on hypertention and left ventricular mass. A long-term study. Abstract: P 15.35 Amsterdam 7−11 June 1998.
  211. Thind GS, Mahaptra RK, Johnson A, Coleman RD. Low-dose captopril tritration in patients with moderate-to-severe hypertension treated with diuretics. Circulation 1983- 67:1340−1346.
  212. Tofler GH, Brezinski D, Schafer Al et al. Concurrent morning increase in platelet aggregability and risk of myocardial infarction and sudden cardiac death. N Engl J Med 1987- 316:1514−1518.
  213. Trimarco B, De Luca M, Ricciardelli В et al. Cardiac function in systemic hypertension befor and after reversal of left ventricular hypertrophy. Am J Cardiol 1988- 62: 745−50.
  214. Uemura К, Pisa Z. Trends in cardiovascular disease mortality in industrialised countries since 1950. World Health Stat 1998- 41:155−168.
  215. Unger T, Culman J, Gohlke P. Angiotensin II type I receptor blockade and end-organ protection: pharmacological rationale and evidence. J Hypertens 1998- 16: 3−9.
  216. Vakili В A, Okin PM, Devereux RB. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001- 141: 334−341.
  217. Verdecchia P et al. Prognostic significance of serial changes in LV Mass in essential hypertension. Circulation 1998- 97: 48−54.
  218. Verdecchia P, Porcelatti C, Schilattci G et al. Ambulatory blood pressure an independent predictor of prognosis in essential hypertension. Hypertension 1994- 24: 793−801.
  219. Verdecchia P, Schillaci G, Guerieri M et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Circulation 1990- 81:528−536.
  220. Verdecchia P, Schillaci G, Bolderlini F et al. Risk stratification of left ventricular hypertrophy in systemic hypertension using noninvasive ambulatory blood pressure monitoring. Am J Cardiol 1990- 66: 583−590.
  221. Vidt DG. A controlled multiclinic study to compare the antihypertensive effects of MK-421, hydrochlorothiazide, and MK-421 combined with hydrochlorothiazide in patients with mild to moderate essential hypertension. J Hypertens 1984- 2: 227−233.
  222. Vlasses PH, Rotmensch HH, Swanson BN, et al. Comparative antihypertensive effects of enalapril maleate and hydrochlorothiazide, alone and in combination. J Clin Phnrmacol 1983- 23: 227−233.
  223. Weber KT, Brilla CG. Pathological hypertrophy and cardiac intersticium. Fibrosis and renin- angiotensin -aldosterone system. 1991- 83: 18 491 865.
  224. Weber KT, Janicki JS, Angiotensin and the remodelling of myocardium. Brit J Clin Pharmacol 1989- 28:141−150.
  225. Weinberger MH. Comparison of captopril and hydrochlorothi-azide alone and in combination in mild to moderate essential hypertension. Br J Clin Pharmacol 1982- 14: 127−131.
  226. Weinberger MH. Influence of an angiotensin-converting enzyme inhibitor on diuretic-induced metabolic effects in hypertension. Hypertension 1983- 5: 132−138.
  227. Willich SN, Levy D, Rocco MB et al. Circadian variation in the incidence of sudden cardiac death in the Framinghamn Heart Study population. Am J Cardiol 1987- 60: 801−806.
  228. White W. Analysis of ambulatory blood pressure date in antihypertensive drug trials. J Hypertens 1991- 9 (suppl II): 27−32.
  229. White W, Morganroth J. Usfulness of ambulatory monitoring of blood pressure in assessing antihypertensive theory. Am J Cardiol 1989- 63: 94−98.
  230. White W, Schulman P, Mc. Cabe E et al. Average daily blood pressure, not office blood pressure, determines cardiac function in patients with hypertension. JAMA 1989- 261:873−877.
  231. White W. Accuracy and analysis of ambulatory blood pressure monitoring date. Clin Cardiolog. 1992- 15 (suppl II): 10−13.
  232. Zachariah P. The role of ambulatory blood pressure monitoring in research. Clin Cardiol 1992- 15: 6−9.
  233. Zanchetti A, Desche P. Perindopril. First-line treatment for hypertension. Clin Exp Ther Pract 1989- All- 555−573.
  234. Zezulka AV, Gill JS, Dews I. Comparison of enalapril and bendrofluazide for treatment of systemic hypertension. Am J Cardiol 1987- 59: 630 633.
  235. Zito M, Parati G, Omboni S et al. Effect of agein on blood pressurevariability. J Hypertens 1991- 9: 328−329.
  236. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector’s the kidney leading by B.M. Brenneri 5th ed. c. 1996. 2000 by W.B. Sounders Company. P 551−558.
  237. Multiple risk factor intervention trail research group. MRFIT: Risk factor.
  238. Progress Collaborative group. Lancet 2001, Sep 29- 358 (9287): 10 331 041.
  239. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes- UKPDS 38. Br Med J. 1998- 317: 703−713.
  240. Working Group Report. How to diagnose diastolic heart failure. European Study Group on Diastolic Heart Failure 1998.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!