Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Изменение метаболического состояния гипофиза и структур мозга крыс в динамике экспериментальных злокачественных новообразований легкого

Диссертация: Изменение метаболического состояния гипофиза и структур мозга крыс в динамике экспериментальных злокачественных новообразований легкого
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Комплексный ответ гипофиза при моделировании метастатического процесса в легком имел выраженные тендерные различия, отражающие степень стрессустойчивости организма крыс: в 1 неделю у самцов — подъем уровня пролактина в 2 раза, разнонаправленные изменения в содержании ЛГ и ФСГ при снижении их соотношения в 4,5 раза, у самок — падение уровня пролактина в 1,6 раза и отсутствиидостоверного изменения… Читать ещё >

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Метастазы в легкие, современные способы лечения
    • 1. 2. СКЭНАР-терапия и электромагнитные поля
    • 1. 3. Роль центральной нервной системы в возникновении и развитии опухолей
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • Глава 3. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ МОДЕЛИ ГЕМАТОГЕННОГО МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ В ТКАНЬ ЛЕГКОГО
    • 3. 1. Сравнительный анализ параметров роста С-45 при традиционной локализации и в легком животных
    • 3. 2. Состояние гормонального звена гомеостаза легкого крыс после перевивки злокачественной опухоли
    • 3. 3. Изучение состояния системы ПОЛ-АО в ткани легкого в динамике роста в нем С
  • Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ ГИПОФИЗА ПРИ РАЗВИТИИ И РОСТЕ С-45, ПЕРЕВИТОЙ В ЛЕГКОЕ КРЫС
    • 4. 1. Содержание гормонов и биогенных аминов в ткани гипофиза крыс с растущей в легком С
    • 4. 2. Состояние свободнорадикальных процессов в ткани гипофиза крыс с С-45, растущей в ткани легкого
  • Глава 5. СОСТОЯНИЕ МОНОАМИНЭРГИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ И СВОБОДНОРАДИКАЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ В ТКАНИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА КРЫС С С-45, РАСТУЩЕЙ В ТКАНИ ЛЕГКОГО
    • 5. 1. Содержание биогенных аминов в структурах головного мозга крыс в динамике роста С-45 в ткани легкого
    • 5. 2. Содержание биогенных аминов в стволовых структурах мозга крыс с С-45 растущей в легком
    • 5. 3. Содержание биогенных аминов в коре больших полушарий головного мозга крыс с С-45 растущей в ткани легкого
    • 5. 4. Состояние системы ПОЛ-АО в ткани коры больших полушарий в динамике роста в легком С
    • 5. 5. Состояние системы ПО Л-АО в стволовых структурах головного мозга крыс в динамике роста в легком С
  • Глава 6. ИЗУЧЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСОБЕННОСТЕЙ СТРУКТУР ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ РАЗВИТИИ И РОСТЕ В ЛЕГКОМ КРЫС САРКОМЫ, ИНДУЦИРОВАННОЙ Э, 4-БЕНЗПИРЕНОМ
    • 6. 1. Морфологические критерии ткани легкого крыс в динамике индуцированного канцерогенеза
    • 6. 2. Изменение метаболического состояния мозга на разных этапах канцерогенеза
  • Глава 7. ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ СНЧМП И СКЭНАР-ТЕРАПИИ НА МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНИ ЛЕГКОГО И ГИПОФИЗА КРЫС ПРИ ФОРМИРОВАНИИ И РАЗВИТИИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ В ЛЕГКОМ
    • 7. 1. Роль половых гормонов и пролактина в реализации влияния электромагнитных воздействий на рост опухоли легкого у крыс
    • 7. 2. Состояние аминэргической системы гипофиза крыс после электромагнитного воздействия
    • 7. 3. Влияние электромагнитного воздействия на состояние свободнора-дикальных процессов ткани легкого и гипофиза самцов крыс в динамике развития в легком злокачественной опухоли

Изменение метаболического состояния гипофиза и структур мозга крыс в динамике экспериментальных злокачественных новообразований легкого (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Метастазирование злокачественных опухолей является основной причиной смерти онкологических больных и одной из важных проблем клинической онкологии. Наиболее часто отдалённые метастазы злокачественных опухолей локализуются в легких — от 6 до 30%. Для некоторых локализаций (саркомы мягких тканей, рак почки, хорионэпителиома матки) легкие являются наиболее частой мишенью и в 60−70% случаев остаются единственным местом отдаленных метастазов [102]. Лёгкие играют роль первичного фильтра для тех органов и тканей, из которых венозная кровь поступает непосредственно в систему верхней и нижней полой вены [65].

Метастатическое поражение легочной ткани происходит в результате распространения болезни из места её локального проявления путём гематогенного (саркомы, меланома, опухоли области головы и шеи, рак надпочечников, почек, матки, яичек, яичников), лимфогенного (опухоли легких, молочной железы, желудка, прямой кишки, поджелудочной железы) и бронхо-генного метастазирования.

Злокачественные опухоли различных органов метастазируют в легкие с неодинаковой частотой. Выявляются метастатические опухоли легких либо в процессе обследования по поводу предполагаемого опухолевого заболевания, либо на разных этапах лечения злокачественного новообразования [102]. Раннее выявление и прогнозирование метастатических опухолей возможно лишь при глубоком знании патогенеза развития опухолевого заболевания.

Основные функции организма регулируются гипоталамо-гипофизарно-органными осями. Злокачественная опухоль является мощным дезорганизатором гомеостаза организма, а опухолевый процесс сопровождается совокупностью паранеопластических нарушений, связанных, в том числе и с изменением метаболических процессов мозга [13]. В настоящее время не установлено, что первично — возникновение опухолевого процесса или нарушение иерархических функций в регуляции гомеостаза организма.

Проблема взаимосвязи нервной системы и злокачественного роста, интенсивно разрабатываемая в 50-е годы прошлого столетия, уже к концу 20-го века и началу следующего века осталась в центре внимания только нескольких научных школ [91- 13- 79]. При этом изучение вопросов изменения функциональной и метаболической активности мозга при метастазировании злокачественных опухолей занимало далеко не ведущее место.

Известно, что для нормального функционирования мозга наиболее важным моментом является передача нервного импульса, в осуществлении которого непосредственное участие принимает гормональная и моноаминер-гическая системы мозга и, в частности, биогенные амины, ферменты их дез-аминирующие и гормоны гипоталамо-гипофизарной системы. В результате превращения биогенных аминов в центральной нервной системе и периферических тканях, выделяются вещества, способные оказывать влияние на активность ферментов и запускать процессы перекисного окисления [66]. Образование активированных кислородных метаболитов является неотъемлемым атрибутом функционирования нервных клеток в организмах человека и животных [69]. Активные формы кислорода опосредуют трансдукцию разнообразных сигналов, реализуя как феномены нейропластичности, так и связанную с окислительным стрессом смерть нейронов [125- 126- 131].

В этом аспекте интерес представляет изучение взаимодействия между антиокислительными и медиаторными системами мозга на разных этапах канцерогенеза, опухолевого роста и противоопухолевого воздействия.

Известно, что генез многих патологических процессов сопровождается активацией окислительного стресса и нарушением метаболических процессов на разных уровнях функциональной организации организма [8]. Имеются исследования показавшие, что неспецифическим механизмом, отвечающим за развитие нарушений в деятельности мозга при некоторых патологических процессах, в частности, инфаркте миокарда, является интенсификация сво-боднорадикальных процессов [42- 60- 48].

Очевидно, в ответ на системное дезинтегрирующее влияние опухоли необходимо формировать интегральный ответ организма, включающий не только использование современных высокоэффективных технологий ликвидации опухолевого очага, но и поиск средств его физиологической реабилитации. В настоящее время нет полного, экспериментально подтвержденного обоснования применения физических факторов в онкологии, особенно в плане их воздействия на неспецифическую и противоопухолевую резистентность организма [107]. Разработка информационно-волновых технологий, основанных на использовании в онкологии физических факторов электромагнитной природы (от низкочастотных слабоинтенсивных полей до КВЧ-оптического, инфракрасного и ультрафиолетового диапазонов), влияющих как на опухоль, так и на организм в целом, относится к перспективным направлениям биологической медицины [107- 84- 100].

Целью настоящей работы явилось: изучение некоторых параметров го-меостаза структур головного мозга и нижнего мозгового придатка при развитии и росте первичных и вторичных экспериментальных опухолей в легком и противоопухолевом воздействии.

Для достижения поставленной цели сформулирован ряд задач:

1. Изучить динамику свободнорадикальных процессов в ткани органа-мишени, структур головного мозга и гипофиза крыс обоего пола на этапах моделирования метастатического процесса в легком.

2. Исследовать уровень биогенных аминов в структурах мозга и гипофизе крыс обоего пола в динамике роста перевитой в легкое злокачественной опухоли.

3. Изучить гормональный гомеостаз ткани легкого и гипофиза крыс обоего пола на этапах роста перевитой в легкое злокачественной опухоли.

4. Исследовать состояние метаболических процессов головного мозга крыс на этапах роста индуцированного канцерогенеза в легком.

5. Изучить сочетанное воздействие СНЧМП и СКЭНАР-терапии на состояние перевитой в легкое злокачественной опухоли и метаболические процессы в гипофизе для доказательства патогенетической значимости изучаемых параметров.

Новизна исследований.

• Впервые изучены основные метаболические процессы — нейромедиа-торные и свободнорадикальные в структурах головного мозга экспериментальных животных на ранних этапах роста перевитых в легкое и индуцированных в легком злокачественных опухолей. Было показано, что на стадии срочной адаптации к трансплантационному стрессу усиление антирадикальной защиты обеспечивалось в основном за счет низкомолекулярных соединений — витаминами, А и Е, а при долгосрочной — антиокислительными ферментами. Срыв адаптации, характеризовался накоплением первичных и вторичных продуктов ПОЛ и снижением активности обоих звеньев антирадикальной защиты, что имело место у самцов через 5 недель от момента начала моделирования метастатического процесса.

• Впервые в динамике роста экспериментальных «метастатических» опухолей в легком изучено состояние нейрогормонального статуса и активность процессов ПОЛ в нижнем мозговом придатке — гипофизе. Впервые показано, что комплексный ответ гипофиза при моделировании метастатического процесса в легком имел выраженные тендерные различия, отражающие степень стрессустойчивости организма крыс.

• Впервые дан сравнительный анализ изменений исследуемых процессов, обусловленных противоопухолевым сочетанным воздействием магнитных полей сверхнизкочастотного диапазона и СКЭНАРа, доказавший патогенетическую значимость нарушения в системах ПОЛ-антиоксиданты и про-антистрессорные нейромедиаторы в структурах мозга экспериментальных животных с перевитыми в легкое злокачественными опухолями.

• Доказано, что основным механизмом центрального действия магнитных полей сверхнизкочастотного диапазона в сочетании с локальным воздействием на опухолевый очаг СКЭНАРа является смещение адаптивных механизмов организма-опухоленосителя в сторону преобладания стресс-лимитирующих метаболических реакций над стресс-реализиующими.

Практическая значимость.

• Полученные результаты являются экспериментальным обоснованием возможности разработки новых методов профилактики стрессорного поражения ЦНС при злокачественном росте.

• Необходимость дополнения традиционных противоопухолевых методов лечения воздействием на ЦНС факторами электромагнитной природы низкой интенсивности. Использование материала в курсах лекций по онкологии.

Положения, выносимые на защиту.

• Моделирование метастатического поражения легких сопровождается закономерными изменениями активности нейромедиаторых и свободнорадикальных процессов в гипофизе и структурах головного мозга, носящими выраженный тендерный характер, коррелирующими с основными параметрами развития неоплазмы и характеризующими уровень стрессустойчивости организма животных.

• Одним из факторов антиметастатического влияния примененного сочетанного электромагнитного воздействия является модификация свободнорадикальных и аминэргических процессов мозга экспериментальных животных, способствующих стимуляции стресс-лимитирующх процессов. и.

Апробация работы состоялась на заседании Ученого Совета Ростовского научно-исследовательского онкологического института 14 июня 2012 года.

Публикации: по теме диссертации опубликовано 23 научные работы, 14 из них в рецензируемых журналах, рекомендуемых ВАК РФ, имеется 1 патент на изобретение.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 160 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя включающего 115 отечественных и 24 зарубежных источников, иллюстрирована 32 таблицами и 7 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Моделирование экспериментального метастатического поражения легких показало, что опухоль С-45 при эктопической перевивке изменила свое биологическое поведение, это выражалось в изменении скорости роста и продолжительности жизни крыс, имеющих выраженные тендерные различия: самцы при высокой степени распространенности опухолевого процесса погибали в сроки 38±3,5 дня, а крысы-самки — в сроки 182±7,0 дней при заметном снижении количества и размеров опухолевых узлов. «Выход» опухолей у самцов происходил в сроки 3−4 недели, а у самок — 5−6 недель после перевивки опухоли.

2. Комплексный ответ гипофиза при моделировании метастатического процесса в легком имел выраженные тендерные различия, отражающие степень стрессустойчивости организма крыс: в 1 неделю у самцов — подъем уровня пролактина в 2 раза, разнонаправленные изменения в содержании ЛГ и ФСГ при снижении их соотношения в 4,5 раза, у самок — падение уровня пролактина в 1,6 раза и отсутствиидостоверного изменения в уровне гонадотропи-нов, уровень АКТГ увеличился в 1,6 и 1,2 раза у самцов и самок соответственночерез 5 недель у самцов — резкое падение в 3,2 раза уровня пролактина относительно предыдущего срока исследования, уменьшение в 14 раз соотношения ФСГ/ЛГ, у самок — уровень пролактина повысился до фоновых величин, уровень ЛГ и ФСГ увеличился в 1,7 раза и 2 раза соответственно без принципиального изменения их соотношения.

3. Тендерные различия уровня биогенных аминов в гипофизе крыс в процессе роста опухоли в легких были выражены через 1 неделю моделирования процесса: у самцов уровень дофамина был ниже в 7,7 раза, чем у интактных крыс, уровень норадреналина и серотонина не отличался от нормы. Для самок было характерно резкое повышение концентрации всех исследованных аминов: ДА — в 4,1 разаНА — в 3,4 раза- 5НТ — 2,4 раза. Момент появления злокачественной опухоли характеризовался резким падением всех биогенных аминов вне зависимости от пола.

4. В гипофизе самок на протяжении 5 недель моделирования метастатического процесса сохранялось физиологическое соотношение в каскаде антиокислительных ферментов, тогда как в гипофизе самцов, начиная с 1 недели, коэффициенты СОД/ГПО и СОД/ каталаза были повышены. Уровень продуктов ПОЛ в гипофизе самцов снижался в 1−3 недели и резко возрастал в период, предшествующий гибели. У самок изменение концентрации продуктов отмечено только через 5 недель.

5. В стволовых структурах самцов через 1 неделю моделирования злокачественного процесса найдено снижение уровня дофамина, а у самок только через 5 недель. Норадреналин в 1-ю неделю эксперимента у самцов снизился в 1,6 раза, а у самок повысился в 1,3 раза. Опухоль выходила на фоне повышенного уровня НА и серотонина у самцов и сниженного уровня серотонина — у самок. Коре больших полушарий у самцов через 1 неделю эксперимента уровень дофамина падал в 6,4 раза по сравнению с нормой, у самок — в 1,8 раза. Выход опухоли у самцов сопровождался повышением ДА до нормальных величин и повышением в 2,9 раза уровня норадреналина. У самок уровень ДА снижался к моменту появления опухоли в 2 раза, а уровень норадреналина в ходе всего эксперимента не менялся.

6. Через 1 неделю моделирования экспериментального процесса найдено резкое возрастание уровня витаминов, А и Е в исследуемых структурах мозга вне зависимости от пола животного. В коре больших полушарий и стволе мозга самцов отмечен подъем активности СОД, практически некомпенсируемый пероксидазой и каталазой. В то время в коре больших полушарий самокувеличение активности всех трех антиоксидантных ферментов в среднем в.

1,9 раза без достоверного изменения их соотношения, а в стволовых структурах головного мозга изменения активности ферментов не обнаружено.

7. В срок, предшествующий гибели самцов, содержание ДК и МДА резко увеличилось: в коре больших полушарий — в 2,9 раза и 1,8 раза соответственно, в стволе — в 2,0 раза и 2,3 раза соответственно относительно интактных крыс-самцов. В мозговых структурах самок в этот срок значимые изменения отмечены только в содержании МДА, которое увеличивался в 1,9 раза относительно предыдущего срока исследования, но оставался ниже фоновых значений в 2 раза.

8. Изменения свободнорадикальных и аминэргических систем в ткани мозга в 1-ю неделю индуцированного 3,4-бензпиреном канцерогенеза в легком, заключающиеся снижении в 3,7 раза содержания первичных продуктов ПОЛДК на фоне увеличения содержания витаминов, А и Е в 2,4 и 1,8 раза соответственно и нарушении коэффициентов соотношения антиокислительных ферментов, а также увеличения уровня дофамина, на фоне снижения концентрации серотонина, являются патогенетическим моментом развития первичных злокачественных процессов в легких.

9. Под влиянием примененной терапии СНЧМП+СКЭНАР в ткани гипофиза и легкого происходила нормализация процессов свободнорадикального окисления, восстановление нормального функционирования аминэргических механизмов, приводящее к ликвидации дисбаланса катехоламинов и снижению серотониндефицитного состояния, что свидетельствовало о смещении адаптивных механизмов в сторону преобладания стресс-лимитирующих над стресс-реализиующими.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Использованные экспериментальные модели воспроизведения злокачественных опухолей в легких могут быть использованы для разработки новых подходов к терапии первичных и вторичных новообразований этих органов.

2. Полученные результаты являются экспериментальным обоснованием целесообразности включения в комплексное лечение больных с метастазами в легких центрального воздействия магнитных полей сверхнизкой частоты в сочетании с локальным применением СКЭНАР-терагши. Показано, что одним из факторов антиканцерогенного влияния примененного электромагнитного воздействия является модификация свободнорадикальных и аминэргических механизмов, способствующих стимуляции стресс-лимитирующх процессов, приводящая к выраженному противоопухолевому эффекту.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Т.В., Арсланова Д. Р., Генинг Т. П. Система «Активированные нейтрофилы-перекисное окисление липидов-антиоксиданты» в процессе роста асцитной опухоли яичников // Сибирский онкологический журнал. -2010. Прил. № 1. — С. 7−8.
  2. В.Н., Поздеев В. К., Дмитриевская А. Ю. и др. Влияние энтеро-тропного канцерогена 1,2-диметилгидразина на уровень биогенных аминов в гипоталамусе крыс // Бюл. экспериментальной биологии и медицины. 1976. — № 2. — С. 1359−1361.
  3. В.Н., Батурин Д. А., Айламазин Э. К. Эпифиз, свет и рак молочной железы //Вопросы онкол. 2002. т. 48. № 4−5. С. 524−535.
  4. Н.М., Розин И. Т., Халоимов А. И. Воздействие сверхслабых полей на малигнизированные клетки // Вопросы онкологии. 2007. — Т. 53, № 3. -С. 329−334.
  5. И. П., Юматов Е. А., Иванова Т. М. и др. Содержание биогенных аминов в разных отделах мозга крыс, адаптировавшихся к хроническому эмоциональному стрессу. // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. 1985. — 35, 2. — С. 348−353.
  6. Л.А. Гипоксия как фактор адаптации при свободнорадикальных процессах // Свободнорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты: сб. науч. тр. межд. конф. СПб, 1999. — С. 765−766.
  7. А. В., Керкешко Г. О., Анисимов В. Н. и др. Нарушение цирка-дианных ритмов биогенных аминов в гипоталамусе крыс при введении 1,2 диметилгидразина. // Вопросы онкологии. 2001. — 47, 5. — С. 608−615.
  8. Ю.Бакшеев Н.С.и др. Серотонин в комплексном лечении рака молочной железы и рака яичников// Акушерство и гинекология 1977 № 8 с.48−50
  9. П.Балицкий К. П., Воронцова А. Л. Лисняк И.А. Метастазирование опухолей: патогенетические аспекты. Киев: Наукова Думка, 1991. — 226 с.
  10. К.П. Роль центральной нервной системы в реактивности организма и сопротивляемости развитию злокачественных опухолей (экспериментальное исследование) // К. П. Балицкий. 1964
  11. П.Балицкий К. П. Шмалько Ю.П. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев: Наукова Думка, 1987. — 248 с.
  12. Л.М., Барчук A.C., Гершфельд Э. Д. и др. Ароматаза и ее ингибиторы при различных онкологических заболеваниях помимо рака молочной железы // Вопросы онкологии. 2007. — Т. 53, № 1. — С. 7−13.
  13. Т.С. Семейство калликреиновых генов человека: биология и роль в развитии рака яичников и других заболеваний // Вестник РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН. 2006. — Т. 17, № 4. — С. 3−11.
  14. И.Г., Миловский В. Г. Перспективы использования антигипоксантов для коррекции нарушений энергообразования при эндогенных интоксикациях// Антигипоксанты и актопротекторы- Итоги и перспективы. СПб.- 1994.-Вып.1.-С.19.
  15. Е.Б., Губарева А. Е., Архипова Г. В. и др. Модуляция перекисного окисления липидов биогенными аминами в модельных системах.// Вопр. мед.химии. 1992. — Т.38. — № 2. — С. 17−20.
  16. И., Волошин П. и др. Циркадианные ритмы, гормональный го-местаз, церебральная сосудистая патология /. Тб.: Гулани, 1991. — 159 с.
  17. A.A., Никишин A.A., Борисов В. В., Морозов A.B., Головтеев В. В. Одномоментное удаление левой почки и верхней доли правого легкого при гипернефроидном раке // Грудная хир. 1983. — № 4. — С.77−79.
  18. Н.Г. Углеводный и энергетический обмен головного мозга при адаптации к переохлаждениям: Автореф. дис. д-ра биолог. наук Ростов-на-Дону. — 1992- 35с.
  19. И.А. О регуляторной активности форм кислорода в клетке // Сво-боднорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты: сб. научн. тр. Межд. конф. СПб, 1999. — С. 767.
  20. Л. X. Активационная терапия. — Ростов н/Д: Изд-во Рост, ун-та. — 2006,—256 с.
  21. JI.X., Квакина Е. Б. Место адаптационных реакций в биологическом и лечебном действии магнитных полей (к теории влияния МП на организм) // Магнитология. -1991. -№ 2. -С. 3−11.
  22. Л.Х., Квакина Е. Б., Уколова М. А. К вопросу о теоретическом обосновании магнитотерапии в онкологии // 3-й Всероссийский съезд онкологов. Ростов-на-Дону. 1986.- С. 574−575.
  23. Л.Х., Квакина Е. Б., Шихлярова А. И. Влияние резонансно-полевых инфранизкочастотных и низкочастотных электромагнитных воздействий напроцессы формирования противоопухолевой резистентности // Новое в решении проблем онкологии. 1990. — С. 155−160.
  24. И. А., Ходакова А. А., Коробова JI. Н. и др. Активность моно-аминоксидаз и диаминоксидазы в тканях крыс в судорожную фазу кислородной интоксикации. // Биологические науки. 1984. — № 11. — С. 20−23.
  25. И. В. Романова Г. А., Советов А. Н. Роль серотонина в развитии компенсаторно-восстановительных процессов после повреждения передних отделов коры головного мозга. //Патологическая физиология 1985. № 4. — С. 57−61.
  26. Я.З. СКЭНАР-терапия: эффективность с позиции методов электролечения. СКЭНАР-терапия и СКЭНАР-экспертиза // Сб. статей. Таганрог. — 1996. — Вып.2. -С. 18−33.
  27. Т.И. Физиотерапия у онкологических больных. -М.: Медицина, 2001.-207 с.
  28. В.Г., Панченко Л. Ф. Свободнорадикальная теория старения в парадигме геронтологии. // Межд. конференция «Свободнорадикальные процессы: экологические, фармакологические и клинические аспекты» Санкт Петербург, 8−10 сентября 1999 г. Тез.докл. С. 784.
  29. В.М., Рукавишникова С. М. Особенности адаптационных сдвигов в ЦНС при эмоциональном стрессе у животных с разной степенью возбудимости / // УШ конф. «Центральная регуляция вегетативных функций» Тбилиси.-1989. — С.41.
  30. JI.E., Одинцов C.B., Николаев А. П., Виноградова H.H. Вопросы диагностики и лечения рака легкого в условиях диспансеризации // Сб. тез. Псъезда онкологов стран СНГ. Киев. — 2000. — С. 504.
  31. В.М. Эндокринологическая онкология. Ленинград: Медицина, 1983, — 408 с.
  32. В.В., Федулов A.C. Состояние и перспективы изучения сосудистой патологии головного мозга. Здравоохранение Минск. — 1998 г. — № 6. -С. 26−32.
  33. А.IT., Гуляева Н. В., Никушкин Е. В. Свободнорадикальные механизмы в церебральных патологиях // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. № 10. — С.343−348.
  34. Г. В. Использование принципов активационной терапии для повышения противоопухолевой эффективности электромагнитных воздействий в эксперименте: автореф. дис.. д-ра. биол. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и СР РФ. 2006. — Ростов н/Д. — 51 с.
  35. E.H. Молекулярные механизмы опухолевого роста// Вопросы онкологии 2010. Т.56. — № 2, — с. 117−128.
  36. М.А., Иванова Л. И., Майорова И. Г., Токарев В. Е. Метод определения активности каталазы // Лаб. Дело. 1988. — № 1. — С. 16−18.
  37. В. А., Потопович А. И., Лунец Е. Ф. Спектрофотометрическое определение диеновых конъюгатов. // Вопросы медицинской химии. 1984. — № 4. — С. 125.
  38. М.Л., Стволинский С. Л., Болдырев A.A. и др. Перекисное окисление липидов в мозге крыс с различной устойчивостью к эмоциональному стрессу.//БЭБМ. 1994, — № 10, — с.384−387.
  39. В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул. 2007. — http://www.redox.ru/science/public/7815=
  40. P.P., Фархутдинова М. А., Ахмадеева Л. Р., Муфазалов А. Ф. Сво-боднорадикальное окисление в головном мозге крыс при хронической стрес-сорной нагрузке и его фармакологическая регуляция//Бюлл.эксп.биол. и мед.- 2005. № 10, — с.414−417.
  41. Т.И. Роль аминооксидазы и нейрогуморальных факторов в патогенезе злокачественного процесса: автореф. дис.. докт. биол. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д, 2002. — 50 с.
  42. Г. Ф. Биометрия: учеб. пособие для биологич. спец. вузов / М.: «Высшая школа», 1990. 352 с.
  43. В. 3., Тихазе Л. И., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях. М., 2001. 78 с.
  44. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / / Кардиология. 2004. — № 2.-С. 72−81.
  45. М.Л., Брусованик В. И., Левшина И. П., Гуляева Н. В. Адаптация мембран мозга к хроническому стрессу: структурные и функциональные изменения. // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — № 2. — С. 212.
  46. Е.С., Пытель А. Я. Об оперативном лечении метастазов рака в легкое // Урология. 1959. — № 2. — С.56−60.
  47. Лю Б. Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез (кислородно-перекисная концепция): Монография.-Алматы: КазНТУ.-2003.-808с.
  48. В.Б., Стилиди И. С., Тойгонбеков А. К., Бебезов Б. Х., Жагипаров М. К., Абихакимов А. И. Хирургическое лечение метастазов рака почки в легкие// Вестник КРСУ (Кыргызско-Российского Славянского университета)-2003. -Т.З. № 7.
  49. А. Е., Горкин В. 3. Роль моноаминоксидаз в регуляции энергетических функций митохондрий. // Вопросы медицинской химии. 1991. — 37, 5. — С. 2−6.
  50. Ф.З., Пшенникова М. Г. Стресс-лимитируюцще системы организма и принципы профилактической кардиологии. М., 1989. — 72 с.
  51. Е.Б., Зенков Н. К., Ланкин В. З., Бондарь И. А., Труфакин В. А. Окислительный стресс. Патологические состояния и заболевания. Новосибирск: APTA, 2008. — 284 с.
  52. Е.Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К., Бондарь И. А., Круговых Н. Ф., Труфакин В. А. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. Москва. 2006. — 556с.
  53. М.А., Адамян Р. Т., Сарьян A.B. Электромагнитное излучение в комбинированном лечении больных раком тела матки // Материалы симпозиума «Карцинома эндометрия». Тбилиси. 1988. — С. 97 -98.
  54. З.О., Шмалько Ю. П., Гачечиладзе А. Г. Биохимическая характеристика медиаторных систем головного мозга в условиях стимуляции метаста-зирования при хирургическом удалении опухоли. // Вопросы медицинской химии. 1991. — Т.37. — № 4. — С. 23−25.
  55. Пат. № 2 375 758 РФ. Способ получения экспериментальной злокачественной опухоли легких / Ю. С. Сидоренко, Е. М. Франциянц, Е. Ф. Комарова, Ю. А. Погорелова, А. И. Шихлярова. Опуб. 10.12.2009 // Бюл. 2009. — № 34. — 5 с.
  56. А.И., Максимов И. А. О резекции легкого по поводу метастатических опухолей // Вестн. хир. 1963. — № 5. — С. 15−20.
  57. A.C. Болджен A.C., Карагезян К. Г., Айвазян В. А. Воздействие антител к дофаминмонооксигеназе на уровне катехоламинов в головном моз-ге//Бюллетень экспериментальной биологии имедицины 1991. № 8. — С. 133−134.
  58. A.A., Донцов В. И. Факторы малой интенсивности в биоактивации и иммунокоррекции. М. — 1995. — 195 с.
  59. Г. М., Екимова Е. М., Лобко Т. Н. Повышение противоопухолевого эффекта 5-FU под воздействием магнитного поля // Тезисы докладов Всесоюзного симпозиума «Магнитобиология и магнитотерапия в медицине». Сочи. 1991, — С. 57−58.
  60. Н.Г., ВиллорезиДж., ДорманЛ.И. ДОччиН., ТястоМ.И. // Естественные и техногенные низкочастотные магнитные поля как факторы, потенциально опасные для здоровья. Успехи физических наук, июль. 1998. -Том 168, № 7. — с.767−791.
  61. Е. Ч. Серотонин и клеточная пролиферация в норме и при патологии. Автореферат дисс.. доктора медицинских наук. М., 1965. — 32 с.
  62. П.Г. Разработка организационных форм диагностики метастатического поражения центральной нервной системы: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д, 2006. — 26 с.
  63. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М., 1960. — 167с.
  64. Ю.С. Аутогемохимиотерапия. Ростов н/Д, 2002. — 299 с.
  65. Системы комплексной электромагнитотерапии: Учебное пособие для вузов. Под ред A.M. Беркутова, В. И. Жулева, Г. А. Кураева, Е. М. Прошина. -М.: Лаборатория Базовых Знаний. 2000. 376 с.
  66. И.И., Митров Г. Г. Случай гигантского одиночного метастаза остеогенной саркомы в легкое // Вестн. рентг. и рад. 1962. — № 4. — С.66−67.
  67. А.Н. Восстановительные и компенсаторные процессы в ЦНС. М. Мед. 1988, — 144с.
  68. K.B. Информационный принцип в физиологии: анализ с позиций общей теории функциональных систем // Успехи физиол. наук. 1995. — Т. 26. — № 4. — С. 3−24.
  69. Н. А., Владимирский Б. М. Сверхнизкочастотные электромагнитные сигналы в биологическом мире. Киев: Наукова думка. — 1992. — 187с.
  70. И.П., Кашулина А. П. Патофизиологические аспекты злокачественного роста. М.: Медицина, 1983. — 256 с.
  71. М.А., Квакина Е. Б., Влияние магнитного поля на экспериментальные опухоли (прямое и через нервную систему) // Влияние МП на биологические объекты. М., 1971.-С. 147−164.
  72. A.B., Семейкин A.B. Прогестины: молекулярные механизмы контроля пролиферации и апоптоза клеток чувствительных тканей // Вопросы онкологии. 2003. — Т. 49, № 1. — С. 9−20.
  73. Е.М., Сидоренко Ю. С., Розенко Л. Я. Перекисное окисление ли-пидов в патогенезе опухолевой болезни. Изд-во Ростов. ун-та, 1995. — 175 с.
  74. Е.М., Шихлярова А. И., Кучерова Т. И. Роль антиоксидантных систем мозга в механизме антиканцерогенного влияния сверхнизкочастотных магнитных полей // Вопр. онкологии. 2002. — Т. 48, № 2. — С. 216−222.
  75. Хазанов В. А Роль системы окисления янтарной кислоты в энергетическом обмене головного мозга// автореферат дис.. доктора медицинских наук. Томск. 1993, — 34с. 1
  76. Е.М. Энзимологическая концепция регуляции энергетического обмена мозга при гипоксии и повышении устойчивости к кислородному голоданию// Гипоксия и окислительные процессы. Н.Новгород. 1992. — С. 121 126.
  77. Р.Ч., Варшкявичене 3.3., Грибаускас П. С. Одновременное флу-орометрическое определение концентрации витаминов Е и, А в сыворотке крови // Лаб. Дело. 1984. — № 6. — С. 362−365.
  78. Чехун В. Ф, Сидорук Ю. К., Булькевич Р. И. Влияние электромагнитных полей крайне низких частот на биологические объекты, Радиоэлектроника. 1996. -Т. 39,№ 7−8. — С. 13−25.
  79. С.Г. Усовершенствование некоторых методов послеоперационной терапии рака легкого: автореф. дис.. докт. мед. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д. — 2006. — 51 с.
  80. С.Г., Зинькович С. А., Чирвина Е. Д. Применение местного воздействия импульсного переменного магнитного поля при хирургическом лечении рака легкого // Высокие технологии в онкологии. М. — 2000. — С. 12−15.
  81. В.И., Старинский В. В., Петрова Г. В. Злокачественные новообразования в России в 2007 году (заболеваемость и смертность). М. — 2009. -241 с.
  82. B.C. Биохимические аспекты опухолевого роста. М.: Медицина 1975.-С.304.
  83. Ю.В., Наумов A.A., Поцелуева М. М. Изменение состава клеточных популяций и уровня активных форм кислорода в крови и в асцитической жидкости опухоленосителя // Цитология. 2010. — Т.52, № 2. — С. 131−135.
  84. Ф. В., Ефименко Н. Ф. Гормонально-медиаторные взаимоотношения при синдроме поликистозных яичников // Пробл. эндокринологии. -1994. Т.40, № 4.-С.33−35.
  85. А.И. Роль биотропных параметров электромагнитных полей в повышении неспецифической противоопухолевой резистентности: автореф. дис.. докт. биол. наук: 14.00.14 / ФГУ «РНИОИ» МЗ и CP РФ. Ростов н/Д. — 2001.-50 с.
  86. А.И., Франциянц Е. М. Влияние сверхнизкочастотного магнитного поля на ранние этапы канцерогенеза.// В сб. Итоговые научные изыскания последнего года XX века .М.- 2000.-С.394.
  87. Г. В., Конакбаева Т. Н., Искаков К. М. Изменение содержания гистамина и серотонина в динамике у больных острым инфарктом миокарда при лечении стрептодеказой, финоптином и токоферола ацетатом. // Тера-певт.арх. 1992. -Т.64, № 8. — С. 18−20.
  88. И.Б., Зотов A.C., Костюченко Е. А. Роль пролактина в физиологии и патологии молочной железы // Вопросы онкологии. 2007. — Т. 53, № 2. — С.131−139.
  89. Т.Г. Свободнорадикальные процессы и их коррекция у животных с экспериментальными опухолями.// Сб. Материалы III съезда онкологов и радиологов СНГ. Минск 25−28 мая 2004 г.
  90. У. Частотные и энергетические окна при воздействии слабых электромагнитных полей на живую ткань. // ТИИЭР. -1980. -Т. 68. -№ 1. -С. MO-HS.
  91. М.М., Кузнецов В. И., Галеев A.JI. Реакции рецепторных систем мозга на действие микроволн низкой интенсивности // Биофизика. 1996. -Т. 41, № 4.-С. 859−865.
  92. Г. А., Блохина Т. Б., Нешкова Е. А. Контактная система. Новые представления о механизмах активации и биорегулирующих функциях // Биохимия. 2002. — Т. 67, вып. 1. — С. 16−29.
  93. Anderson К.С. Targeted therapy of multiple myeloma based upon tumor-microenviron mental in teractions // Exp. Hematol. 2007. — Vol. 35. — P. 155 227.
  94. Barnothy J.M. Growth-rate of mice in static magnetic fields. -Nature, 1963. 200, №. 4901,86.
  95. Ben-Jonathan N., Liby K., McFarland M. et al. Prolactin as an autocrine/paracrine growth factor in human cancer // Trends Endocrinol. Metab. -2002.-Vol. 13.-P. 245−250.
  96. Brockman J.L., Schroeder M., Schuler L.A. Prolactin activates the cyclin. D1 promoter via the JAK2-STAT pathway // Mol. Endocrinol. 2002. — Vol. 16. — P. 774−784.
  97. Bross&Blumenson // Oncology. 1976. — V.12. — P.538−542.
  98. Carpenter O.D. Biological Effects of Electric and Magnetic Fields. / Ed. Carpenter O.D., Ayrapetyan S. San Diego: Academic Press. Inc. -1994. -V. 1. -369 p. -V. 2.-357 p.
  99. Chiang Huai, Hu Genlin, XuZhengping // Progr. Nat. Sci. 2002. — Vol. 12, № 3.-P. 166−169.
  100. Feit, Sveyda, Hoffman «Experimentaly Produced Precancerosis of the Lung in Rats». «Neoplasma». — 1967. -Vol. 14, № 3. — P. 467.
  101. I. J. & Hart I. R.Biologica. and experimental consequences of the zonal composition of solid tumors //Cancer Res. -1981.- Vol.41 P. 3266−3267.
  102. Finlcel T. Redox-dependent signal transduction // FEBS Letters., 2000. -P. 5254.'
  103. Forman H.J., TorresM., FukutoJ. Redox signaling // Mol. Cell. Biochemistry. -2000. Vol. 234, № 235. — P. 49 — 62.
  104. Galeotti T., Massoti L., Borello S., Casali E. Oxy-radical metabolism and control of tumor growth //Xenobiotica. 1991. -Vol. 21.-P. 1041−1051.
  105. Henderson B.E., Feigelson H.S. Hormonal carcinogenesis // Carcinogenesis. -2000. Vol. 21. — P. 427433.
  106. IARC Working Group on the Evaluation of Cancer Preventive Agents. Vitamin A. IARC Handbooks of Cancer Prevention. — Vol.3. — France: International Agency for Research on Cancer, 1998. — p.261.
  107. Kline K., Weiping K.W., Sanders B.G. Vitamin E and Breast Cancer // The American Society for National Sciences J. 2004, December. — Vol. 134. — P. 3462−3558.
  108. Knapp L.T., KlannE. Role of reactive oxygen species in hippocampal long-term potentiation: contributory or inhibitory? // J. Neurosci. Res. -2002. Vol. 70. -P.1−7.
  109. Lah T.T., Duran Alonso M.B., Van Noorder C.J. Antiprotease therapy in cancer: hot or not // Exp. Opin. Biol. Ther. 2006. — Vol. 6. — P. 257−336.
  110. Matthew H. Vitamin E: new research. Nova Science Publishers. 2006. — 215 P.
  111. Murray J. F., Mason R. J., Broaddus V. C. Murray and Nadels: textbook of respiratory medicine. 2005. — 2832 p.
  112. Nicolson, G.L. Cancer metastasis: Organ colonization and the cell-surface properties of malignant cells. Biochim. Biophys. 1982. — Acta 695: 113-P.176.
  113. Pang Lijun, Traitcheva Nelly, GotheGislinde, Gomez Juan A., Berg Her-mann.ELF-electromagnetic fields inhibit the proliferation of human cancer cellsand induce apoptosis //Electromagn. Biol. And Med. 2002. — Vol. 21, № 3. — P. 243−248.
  114. Peck StephenC., Kavet R. Research strategies for magnetic fields and cancer // Risk Anal. -2005. 25, — № 1. — P. 179−188.
  115. Sakagami, H., et al. 1997. Molecular cloning and developmental expression of a rat homolog of death-associated protein kinase in the nervous system // Brain Res. Mol. Brain Res. 1997. — Vol. 52,№ 249 — P. 256.
  116. Su J.M., Hsu H.K., Chang H. Expression of estrogen and progesterone receptors in non-small-cell lung cancer: immunohistochemical study // Anticancer Res. 2004. — Vol. 16. — P. 3803−3806.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!