Диплом, курсовая, контрольная работа
Помощь в написании студенческих работ

Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием

Диссертация: Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клинические наблюдения проводились в городском центре «Профилактика и лечение невынашивания беременности» (заведующая — к.м.н. Т.А.Плужникова). Определение содержания фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена произведены самостоятельно на базе клинической лаборатории Центральной МСЧ № 122, консультативная помощь оказывалась к.м.н. Л. В. Васиной… Читать ещё >

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение.5. стр
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе невынашивания беременности.12. стр
    • 1. 2. Система гемостаза и фибринолиза
    • 1. 3. Звено ингибиторов свертывания крови и фибринолиза
    • 1. 4. Фибринолитическое звено системы гемостаза
    • 1. 5. Состояние фибринолитической системы крови при беременности. 29 стр. Собственные исследования
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Объем проведенных исследований и клинико-лабораторная характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы обследования беременных с невынашиванием беременности в анамнезе
    • 2. 3. Методы определения фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена в плазме крови
      • 2. 3. 1. Иммуноферментный метод определения содержания фактора Виллебранда в плазме крови
      • 2. 3. 2. Иммуноферментный метод определения содержания тканевого активатора плазминогена
      • 2. 3. 3. Колориметрическое определение ингибитора тканевого активатора плазминогена в плазме крови методом хромогенных субстратов
    • 2. 4. Исследования, характеризующие плазменно-коагуляционную фазу гемостаза
    • 2. 5. Исследование фибринолитического звена гемостаза
    • 2. 6. Статистическая обработка
  • Глава 3. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Клиническая характеристика беременных с привычным невынашиванием в анамнезе
    • 3. 2. Показатели гемостаза у обследованных беременных
      • 3. 2. 1. Содержание фактора Виллебранда в плазме крови у обследованных
      • 3. 2. 2. Содержание тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена в плазме крови у обследованных
      • 3. 2. 3. Показатели свертывающей системы крови у беременных с привычным невынашиванием
    • 3. 3. Клинические эффекты лекарственных препаратов улучшающих, реологические свойства крови
    • 3. 4. Течение беременности и исходы родов у обследованных пациенток
    • 3. 5. Гистологическое исследование последа в случаях привычного невынашивания
  • Глава 4. Результаты сопоставления клинико-лабораторных показателей
  • Глава 5. Обсуждение результатов исследования
  • Выводы

Состояние фибринолитической системы крови в первом триместре беременности у женщин с привычным невынашиванием (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Актуальность темы

В современной России смертность превышает рождаемость в 1,4 раза, что приводит к неблагоприятной демографической ситуации. Одним из перспективных направлений её изменения в позитивную сторону является внедрение новых технологий в акушерстве [106].

Приоритетной задачей в этой области является исследование различных аспектов невынашивания беременности [20,102,205]. На долю недоношенных детей приходится 60−70% в структуре ранней неопаталыюй смертности и 6575% - младенческой смертности. Мертворождаемостъ преждевременно рожденных детей в 8−13 раз, а перинатальная смертность более чем в 30 раз выше, чем доношенных новорожденных [40,51]. У выживших недоношенных детей впоследствии достаточно часто возникают тяжелые соматические и психоэмоциональные нарушения. В связи с этим проблема невынашивания имеет значение не только с медицинской, но и с социальной позиции [3,203]. По данным экспертов ВОЗ, 15% всех беременностей закапчивается выкидышами. В США этот показатель составляет 15−20%, в отдельных регионах России — около 25%. От 5 до 20% случаев невынашивания беременности составляют привычные выкидыши (привычная потеря беременности) [116].

В этиологическом отношении невынашивание беременности мультифакториально. Ведущими его причинами являются инфекционные заболевания, соматические заболевания, гестозы, патология матки (пороки развития, внутриматочные синехии, истмико-цервикальная недостаточность, миома), многоплодие, плацентарная недостаточность [4, 55, 172]. В этиологии привычного невынашивания лежат социально-гигиенические, медико-биологические, наследственная предрасположенность, генетические факторы [53,61, 120, 184].

В последние годы особое значение в структуре причин акушерской патологии уделяется различным нарушениям свёртывающей системы крови [51, 206]. По современным представлениям, во время беременности создаются условия для развития синдрома диссеминированного виутрисосудистого свёртывания крови. Возникающее у беременных повышение общего коагуляционного потенциала носит компенсаторно-приспособительный характер и начинается на уровне плаценты, что способствует увеличению количества терминальных ворсин малого калибра с гиперплазией и периферическим расположением капилляров, уменьшению толщины плацентарного барьера с истончением синцития, образованию синцитиокапиллярных мембран, синцитиапьных узелков [71, 78]. Состояние свёртывающей системы крови существенно изменяется при многих осложнениях беременности [51]. Среди причин геморрагических тромбоэмболических осложнений в акушерстве большое значение придается врожденным, наследственным, приобретенным дефектам свёртывающей и противосвёртывающей систем крови [125], которые играют важную роль в патогенезе гестоза, плацентарной недостаточности, кровотечений [67, 70].

При невынашивании беременности нарушения в системе свёртывания крови связывают, как правило, с антифосфолипидным синдромом, обусловленным циркуляцией в крови антител к фосфолипидам клеточной стенки, в клинико-морфологической картине которого главную роль играют тромбозы сосудов плаценты [47]. Определённое значение придаётся также наследственному дефициту фактора XIII, тромбоцитопатиям, недостаточности протеина С [71]. Большое значение для нормального течения беременности и важную патогенетическую роль в развитии её осложнений играет фактор Виллебранда. Главной его функцией является регулирование адгезии тромбоцитов к поврежденным стенкам сосудов: он служит связующим звеном между тромбоцитами и тромбогенной поверхностью, а также является узловым механизмом трёх звеньев системы гемостаза — сосудистого, тромбоцитарного, коагуляционного [99]. Во время беременности концентрация фактора Виллебранда возрастает, быстро уменьшаясь накануне родов. При наличии тяжелой формы приобретенной патологии, связанной с нарушением продукции этого белка, — тромботической тромбоцитопенической пурпуры — характерны кровотечения на разных этапах гестационного процесса, в том числе, протекающие под маской выкидышей [125]. Нарушение продукции фактора Виллебранда связано с патологией эндотелиальных клеток, которые играют важную роль в тромбогенности и тромборезистентности сосудов [98].

В эндотелии образуются и секретируются тканевой активатор плазминогена и его ингибитор. Недостаточность выработки и активности тканевого активатора плазминогена обусловливает повышенный риск тромбообразования, а дефицит его ингибитора может привести к геморрагическому синдрому [16].

В мировой литературе исследования нарушений в системе гемостаза с учетом концентрации фактора Виллебранда, активности тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена у беременных носят эпизодический характер [10, 83, 114, 188]. При невынашивании беременности особенности функционального состояния эндотелия сосудов изучены недостаточно полно.

Значительные изменения в системе гемостаза, наблюдаемые при невынашивании беременности, предполагают нарушения и со стороны эндотелия сосудов, а также фибринолитической активности крови. Используемые при этой патологии беременности лекарственные препараты, помимо токолитического и гормонозамещающего действия влияют и на гемостаз. В связи с этим уместно предположить, что в патогенезе невынашивания беременности изменения в фибринолитической системе и дисфункция эндотелия сосудов играют немаловажную роль, а эффективность терапии определяется, в том числе, влиянием лекарственных препаратов на эти механизмы.

Изучение свертывающей системы крови в работах в основном приводились тромбоцитарное и коагуляционно-плазменное звенья гемостаза, а роль эндотелия как такового изучена недостаточно.

Цель работы. Определить патогенетическое значение нарушений системы гемостаза и состояния эндотелия при привычном невынашивании беременности. Разработать дифференцированный подход к профилактике и лечению невынашивания беременности.

Задачи исследования.

1. Изучить анамнез, определить характер и частоту осложнений беременности и родов у женщин с привычным невынашиванием.

2. Исследовать состояние системы гемостаза при невынашивании беременности.

3. Оценить степень выраженности эндотелиальной дисфункции в I триместре у беременных с привычным невынашиванием при помощи оценки содержания в сыворотке крови фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена.

4. Изучить состояние системы фибринолиза при невынашивании беременности. Провести оценку значения возможных нарушений состояния эндотелия у женщин с привычным невынашиванием в первом триместре беременности на дальнейшее течение гестационного процесса.

5. Провести гистоморфологическое исследование плацент в группах женщин с угрозой прерывания беременности на ранних сроках беременности и у женщин с нормально протекающей беременностью.

6. Определить, на примере пентоксифиллина, эффективность применения препаратов, улучшающих гемореалогические свойства крови, в комплексном лечении женщин при угрозе прерывания беременности.

Научная новизна. Изучены фибринолитическая система крови и состояние эндотелия в I триместре и выявлены их нарушения у беременных с привычным невынашиванием неясной этиологии.

Изучены и выявлены нарушения функциональной активности фактора Виллебранда.

Обнаружена взаимосвязь изменения состояния эндотелия сосудов с частотой и клинической картиной угрожающего аборта. Выявлены высокие корреляционные зависимости между наличием спонтанных самопроизвольных абортов и содержанием тканевого активатора плазминогена в плазме крови, а также умеренные их корреляционные зависимости с активностью фактора Виллебранда и ингибитора активатора плазминогена I типа.

В результате проведенного исследования разработаны методические подходы к оценке степени повреждения эндотелия сосудов у беременных с невынашиванием, основанные на определении содержания в крови фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена.

Установлено, что в случаях невынашивания беременности при нормальных показателях гемостазиограммы и уменьшении содержания фактора Виллебранда содержание тканевого активатора плазминогена значительно снижается, а ингибитора активатора плазминогена — повышается, что свидетельствует о дисфункции эндотелия сосудов.

Сформулирована и подтверждена концепция о роли нарушений состояния эндотелия при невынашивании беременности в I триместре, а также изменений взаимоотношения между системой гемостаза и эндотелием сосудов при этой патологии. Определены лабораторные критерии оценки специфических изменений системы фибринолиза в случаях невынашивания.

Установлен факт разбалансировки системы гемостаза у беременных с невынашиванием в I триместре. Подтверждена целесообразность включения в комплекс сохраняющей беременность терапии дезагрегантов, исходя из особенностей коагуляционного потенциала и состояния эндотелия сосудов, что имеет важное значение для профилактики последующих геморрагических осложнений как для матери, так и для плода.

Практическая значимость. Разработаны лабораторные критерии риска развития последующих геморрагических осложнений (кровоизлияний в межворсинчатое пространство плаценты) при невынашивании беременности. Определены количественные значения содержания фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена, ингибитора активатора плазминогена в 1 триместре беременности при привычном невынашивании. Показана целесообразность использования лабораторных методов определения фактора Внллебранда, тканевого активатора и ингибитора активатора плазминогена, а также соотношения тканевого активатора плазминогена/ингибитора активатора плазминогена в комплексе обследования беременных с привычным невынашиванием.

Апробация н внедрение результатов работы. Материалы диссертации доложены на научной конференции «Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины» (СПб, 2003), на научно-практической конференции, посвященной 65-летию родильного дома № 9 (СПб, 2003). По теме диссертации опубликовано 4 печатных работ.

Клинические наблюдения проводились в городском центре «Профилактика и лечение невынашивания беременности» (заведующая — к.м.н. Т.А.Плужникова). Определение содержания фактора Виллебранда, тканевого активатора плазминогена и ингибитора активатора плазминогена произведены самостоятельно на базе клинической лаборатории Центральной МСЧ № 122, консультативная помощь оказывалась к.м.н. Л. В. Васиной. Использованы данные гемостазиограмм городского акушерского гематологического центра Санкт-Петербурга (заведующая — к.м.н. Г. А.Красовская). Все клинические исследования, обработка результатов и их анализ проведены автором лично.

Результаты работы внедрены в клиническую практику городского центра «Профилактика и лечение невынашивания беременности», клиники акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова.

Положения выносимые на защиту.

1. У беременных с привычным невынашиванием неясной этиологии в I триместре выявлены нарушения фибринолитической системы крови, которые проявляются в отсутствии однонаправленных изменений в системах свертывания крови и фибринолиза, гиперкоагуляции, активации тромбоцитарного звена гемостаза, угнетении фибринолиза за счет замедления фибринолитической активности крови и удлинения времени лизиса эуглобулиновой фракции.

2. При привычном невынашивании, сопровождающимся нарушением в системе гемостаза, увеличивается частота осложнений беременности (плацентарная недостаточность, гестоз, анемия беременных, пиелонефрит беременных) и родов (преждевременное излитие околоплодных вод и аномалии родовой деятельности, угрожающая гипоксия плода).

3. Наибольшее диагностическое значение для определения функционального состояния эндотелия сосудов имеет уменьшение соотношения тканевого активатора плазминогена и его ингибитора в крови у беременных с привычным невынашиванием.

ВЫВОДЫ:

1. При привычном невынашивании, беременности наблюдается нарушение взаимодействия между различными звеньями системы гемостаза, проявляющееся в угнетении фибринолитической активности крови и активации тромбоцитов.

2. У беременных с привычным невынашиванием имеется выраженная дисфункция сосудистого эндотелия, проявляющееся в понижении величины фактора Виллебранда и нарушении баланса между тканевым активатором ллазминогена (снижения, уровня) и его ингибитора I. типа (повышения концентрации).

3. При привычном невынашивании, сопровождающемся, нарушением фибринолитической активности крови, беременность при ее пролонгировании сопровождается угрозой прерывания (в 100%), плацентарной недостаточностью (в 40%),, гестозами (в 16%), пиелонефритом (в 24%), анемией беременных (в 18%). Преждевременное излитие околоплодных вод в родах наблюдается в 80%, первичная слабость родовой деятельности — в 20%.

4. При привычном невынашивании беременности изменения в плаценте имеют неспецифический характер и при гистоморфологическом исследовании выявляются изменения, характеризующие плацентарную недостаточность.

5. Включения дезагрегантов (пентоксифиллина) в комплексную терапию угрозы прерывания беременности нормализуют фибринолитическую активность крови и способствуют сохранению беременности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для беременных с привычным невынашиванием, целесообразно гемостазиологическое обследование с определением маркеров функциональной активности эндотелия сосудов (фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, ингибитор активатора плазминогена I типа).

2. При выявлении дисфункции эндотелия пациентку следует отнести к группе высокого риска по невынашиванию настоящей беременности.

3. В целях профилактики осложнений беременности у женщин с привычным невынашиванием, а также при лечении угрозы аборта целесообразно проведение комплексной сохраняющей терапии с использованием дезагрегантов (пентоксифиллин), гормональных препаратов (дидрогестерон), токоферола-ацетата, магне В6.

4. Пентоксифиллин включается в комплексную терапию угрозы прерывания беременности и назначается в таблетках по 100 мг * 3 раза в сутки в течение трех недель. При необходимости лечение повторяется до 3-х курсов с перерывом между ними в 2 недели.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.A. Основные подходы к комплексной терапии антифосфолипидного . синдрома в клинике невынашивания беременности / Агаджанова A.A. //Акуш. и гин.-1999.-№ 3.-С.6−7
  2. Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике : Руководство / Э. К. Айламазян, Б. Н. Новиков, Л. П. Павлова и др. 3-е изд., перераб. и доп.- СПб.: Н-Л, 2002.
  3. Э.К. Резолюция научно-практической конференции «Невынашивание беременности и недоношенный ребенок» / Айламазян Э. К., Кулаков В. И. // Журнал акушерства и женских болезней. 2002. -Вып.2. -С. 8−9.
  4. Э.К. Роль иммунной системы фетоплацентарного комплекса в механизмах преждевременного прерывания беременности / Айламазян Э. К., Павлов О. В., Сельков CA. // Акуш. и гин. -2004. № 2. — С.9−11.
  5. Э.К. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии / Айламазян Э. К., Рябцева И.Т.2.е изд., доп. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003.
  6. Э.К. Акушерство : Учебник для студ. мед. ВУЗов / Айламазян Э. К. -СПб.: Спец. Лит., 1997.
  7. З.С. // Клин, фармакол. и тер.-1994. № 1. С.38−39.
  8. О.С. Значение исследования системы гемостаза при неосложнённом, течении беременности, и прогнозирование тромбогеморрагических осложнений / Аляутдина О. С., Смирнова Л. М., Брагинская С. Г. // Акуш. и гин.-1999.-№ 2.-С. 18−23.
  9. С.М., Особенности течения и ведения беременности с гестозами и генетическими формами тромбофилии: Автореф.дис.канд.мед.наук. -М.: Б.и., 2002. 25 с.
  10. Баймурадова, С.М., АФС и генетические формы тромбофилии у беременных с гестозами / Баймурадова С. М., Бицадзе В. О., Матвеева Т. Е. и др. // Акуш. и.гин. 2004., — № 2. — С.21−27.
  11. М.И. Эндокринология / Балаболкин М. И. -М.:Универсум Паблишинг, 1998.
  12. В. П. Физиология системы гемостаза / Балуда В. П., Балуда М. В., Деянов И. И., Тлепшуков И. К. — М., 1995.
  13. В.П. Характеристика синдрома внутрисосудистого свертывания крови при ожоговой болезни / Балуда В. П., Зяблицкий В. М., Лукоянова Т. И. и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1984. -№ 2.-С. 19−23
  14. Банин. В. В. Эндотелий как метаболически активная ткань: синтетические и регуляторные функции / Банин В. В., Алимов Г. А. // Морфология.-1992.-Т. 102, № 2.-С. 10−35.
  15. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / Баркаган З. С. -М.:Ньюмедиамед-АО, 1998.
  16. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / Баркаган З. С., Момот А. П. М.: Ныодиамед, 2001. — 283 с.
  17. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / Баркаган З. С., Момот А. П. -М.:Ньюдиамед, 1999. 217 с.
  18. О.Н. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков / Беспалова О. Н., Аржанова О. Н., Иващенко Т. Э., Асеев М. В., Айламазян Э. К. // Журнал акушерства и женских болезней. 2001. Вып. 2. -С. 8−13.
  19. В.О. Патогенетическое обоснование и возможности применения низкомолекулярных гепаринов в акушерской практике / Бицадзе В. О., Макацария А. Д. // Акуш и гин. -.1999.-№ 2.- С. 37−41.
  20. И.А. Роль основных вазоактивных факторов сосудистого эндотелия в развитии гестоза / Блошинская И. А. // Рос~ вестн. акушера-гинеколога. 2003. — Т. З, № 4. — С.7−10.
  21. П.Д. Исследование ультраструктуры крови при патологии беременности / Бонарцев П. Д. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1998.-Т.125,№ 2.-С. 227−232.
  22. П.Д. Профилактика, диагностика и лечение женщин с привычным невынашиванием беременности и оказание помощи их детям / Бонарцев П. Д. М., 1990
  23. Ю.А. Влияние интерлейкина-1 на свёртываемость крови и фибринолиз / Витковский Ю. А., Кузник Б.И./АГематол. и трансфузиол.-1999.-Т.44, № 2.- С.27−30.
  24. Г. С. Антитромбин III: физиология и клиническое значение / Галяутдинов Г. С. // Гематология и трансфузиология. 2002. — Т. 47, № 6.-С. 31−34.
  25. М. Т., Макацария А. Д. // Вести, рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 2000. — № 1. — С. 44—49.
  26. .Г. Цитогенетические аспекты невынашивания беременности в системе медико-генетического консультирования / Гинзбург Б. Г. // Проблемы репродукции. 2000. — Т.6, № 1. — С.57−59.
  27. Е.П. Клинико-лабораторные алгоритмы оценки функциональной активности щитовидной железы / Гитель Е. П., Мельниченко Г. А. //Клин, лабораторная диагностика. -1999.-№ 5.-С.ЗЗ-39.
  28. Глуховец Б. И. Патология последа / Глуховец Б. И., Глуховец Н. Г. -СПб.:ГРААЛЬ, 2002. 448 с.
  29. Г. В. Здоровье беременных женщин в городах с различной техногенной, нагрузкой / Голованева Г. В. // Медицина труда и пром. экология. 2002. — № 8. — С. 5−9.
  30. В.В. Клинические аспекты невынашивания беременности / Горячев В. В., Салий МГ. // Тр, Астраханской медицинской академии. -1998. Т.9. — С.78−85.
  31. H.B. Оптимизация прегравидарной подготовки женщин с невынашиванием беременности, обусловленным недостаточностью лютеиновой фазы: Автореф.дис. канд.мед.наук. М: Б.и., 2003. -С.24.
  32. A.M. Ассоциативное участие различных систем организма в развитии патологии / Земсков A.M., Земсков В. М., Золоедов В. И., Бжозовский Е. // Успехи современной биологии.-2003, — ТЛ23, № 2-С.138−146.
  33. А.П. Этюды критической медицины. Т. З: Акушерство глазами анестезиолога / Зильбер АЛ., Шифман EJVL- Петрозаводск: Изд-во ПетрГУ, 1997.
  34. Л.А. Роль противовоспалительных цитокинов в механизме, дисфункции эндотелия сосудов плаценты при гестозе: Автореф.дис.канд.мед.наук. СПб.:Б.и., 2003. -24 с.
  35. Ю.К. Роль плацентарных белков в поддержание физиологических функций при нормально и патологически протекающей беременности / Изса Ю. К., Лазарев Ю. В., Морозов В. Н., Назимова C.B. // Вестник новых мед. технологий. 1999. — Т.6, № 2. — С.91−95.
  36. М.Ю. Сочетание наследственного дефицита ATIII и АФЛ-синдрома у беременных с рецидивирующими тромбозами в анамнезе / Капанидзе М. Ю., Мищенко АЛ. // Акуш. и гин. 1999. — № 3. — С.57−58.
  37. С.Б. Антитела к р2-гликопротеину 1 и фосфолипидам при невынашивании беременности / Керчелаева С. Б., Богатырев Ю. Ф. и др. // Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2002. — Т. 2, № 5. — С.23−27.
  38. С.Б. Роль антител к фосфолипидам в плацентарной патологии / Керчелаева С. Б., Макаров О. В., Озолиня Л. А. и др. // Морфология. -200. ТЛ17, № 3. — С.56.
  39. A.C. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности и антифосфолипидным синдромом: Автореф. дис.".канд.мед.наук. -М.: Б.и., 1994
  40. Н.Г. Антифосфолипидный синдром: клинические аспекты / Клюквина Н. Г. // Рус. мед. журн. -2002. Т. 10, № 22. -С.992−995.
  41. Е.А. Нарушения гемостаза при беременности, пути диагностики и коррекции: Автореф. дис. д-ра мед. наук. СПб: Б.и., 1995.-С.36.
  42. О.В. Вагинальные дисбактериозы и их коррекция с помощью новых биотерапевтических препаратов: Автореф. дис. .канд.мед.наук. М.:Б.и., 2000.
  43. Э.Р. Клиническая гематология: Руководство для врачей / Котоян Э. Р. М.: МИА, 2003. — 245 с.
  44. Н.Г. Невынашивание беременности: этиопатогенез, диагностика, клиника, и лечение: Учебное пособие / Кошелева Н. Г., Аржанова О. Н., Плужникова Т. А. и др. СПб, 2002.
  45. В.И. Интенсивная терапия в акушерстве и гинекологии / Кулаков, В.И., Серов В. Н., Абубакирова A.M., Фёдорова Т. А. -М.: МИА, 1998.
  46. В.И., Шмаков Г. С. Миомэктомия и беременность / Кулаков
  47. B.И., Шмаков Г. С. М.: МЕДпресс-информ, 2001. -342 с.
  48. В.В. Ангиогенез: Образование, рост и развитие кровеносных сосудов / Куприянов В. В., Миронов В. А., Миронов A.A. Турина О. Ю. -М.: Квартет, 1993.-201 с.
  49. H.H. Оксид азота как фактор адаптационной защиты при гипоксии / Кургалюк H.H. // Успехи физиол. наук. -2002- Т. 33, № 4.1. C. 65−79.
  50. A.B. Тактика ведения женщин с привычным невынашиванием беременности на фоне персистенции энтеровирусной инфекции: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М.:Б.и., 1996.
  51. И.С. Клиническая оценка иммунных проявлений повреждения сосудистой стенки, при физиологической. и осложненной гестозом беременности: Автореф. Дис.канд.мед.наук. Самара: Б.и., 1989. — 22 с.
  52. Р.И. Современные ингибиторы функции тромбоцитов / Литвинов Р. И. // Казанский мед. журнал. 2004. — № 2. — С. 125−134.
  53. В.И. Морфофункциональная характеристика ворсинчатого хориона и децидуальной ткани эндометрия при самопроизвольном прерывании беременности: Автореф .дис.канд.мед.наук. -М.:Б.и., 1989. -23 с.
  54. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови / Лычёв В. Г. -Н.Новгород: Изд-воНГМА, 1998.
  55. А.Г. Прогнозирование течения беременности и перинатальные исходы у женщин с синдропотери плода: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М.: Б.и., 2003. -25 с.
  56. О.В. Ингаляционное введение гепарина для профилактики ретромбозов в акушерской практике / Макаров О. В., Озолиня Л. А., Пархоменко Т. В. // Акуш. и гин.-1999.-№ 2. С.23−26.
  57. О.В. Роль генетических факторов в развитии тромбофилии в акушерстве и гинекологии / Макаров О. В., Озолиня Л. А., ПГполянская Н.Ю. и др. // Журнал акушерства и женских болезней.- 2000. — № 4. С. 7−9.
  58. А. Д. Вопросы циркуляторной адаптации системы гемостаза при физиологической беременности и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания / Макацария А. Д., Мищенко А. Л. // Акуш. игин, — 1997,—№ 1.-С. 38−4L
  59. А.Д. Антифосфолипидный синдром в акушерской практике / Макацария А. Д., Бицадзе В. О., Гениевская, М.Г. и др.-. Под ред. А. Д. Макацария.-М.:РУССО, 2001.-344 с.
  60. А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / Макацария А. Д., Бицадзе В. О. М.: РУССО, 2001.
  61. А. Д. Герпетическая инфекция. Антифосфолипидный синдром и синдром потери плода / Макацария А. Д., Долгушина Н. В. -М.: Триада-Х, 2002.
  62. А.Д. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / Макацария А. Д., Мищенко А. Л., Бицадзе В. О., Маров C.B. М.: Триада-Х, 2002. — 484 с.
  63. Л.И. Клинико-диагностические особенности пиелонефрита у беременных с урогенитальной хламидийной и микоплазменной инфекцией / Мальцева Л. И., Шишокина И. М. // Практическая медицина. 2003. — № 3. — С. 19−21.
  64. Т.Е. Основные принципы ведения беременности у женщин с синдромом потери плода и тромбофилией в анамнезе / Матвеева Т. Е., Бицадзе В. О., Баймурадова С. М. и др. // Акуш. и гин. 2003. — № 4. — С. 26−30.
  65. Г. А. Заболевания щитовидной железы во время беременности: Диагностика, лечение, профилактика / Мельниченко Г. А. М.: Интел Тек, 2003. — 47 с.
  66. Ю.В. Роль микоплазм в преждевременном разрыве плодных оболочек / Меньшикова Ю. В., Чекудаева Н. В., Дубов A.B. // Успехи соврем, естествознания. — 2002. -№ 3. С.83−84.
  67. А.П. Патология системы мать-плацента-плод / Милованов А. П. -М: Медицина, 1999.
  68. А.П. Плацента-регулятор гемостаза матери / Милованов А. П., Кирющенков П. А., Шмаков РТ., Оразмурадов A.A., Хубецева М. Т. // Акуш. и гин. 2001 .-№ 3.-C.3−5.
  69. О.В. Аутоантитела к фактору XIII свёртывания крови в сыворотке крови женщин с невынашиванием беременности / Митькевич О. В., Колотушкина И. С., Пономарёва И. В., Фисенко А. П., Сухих Г. Т. //
  70. Иммунология. 1999. — № 2. — С.44−46.
  71. JI.A. Противотромботическая терапия при различных клинических формах ДВС-синдрома в акушерстве / Мищенко J1.A. // Акуш и гин. 1999. — № 2.- С. 41−45.
  72. Е.В. Исследование уровня маркеров эндотелиальной дисфункции у беременных с гестозом / Мозговая Е. В., Иванова JI.A., Сепиашвили Т. И., Петрищев H.H. // Система гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С.95−105.
  73. Н.В. Патогенетические механизмы развития эндотелиальной дисфункции у больных нейроциркуляторной дистонией: Автореф. дис. канд.мед.наук. Чита: Б.и., 2004.
  74. H.A. Невынашивание беременности: формирование прогностических моделей в условиях крупного промышленного города: Автореф. дис.канд.мед.наук. Казань: Б.и., 2004. — 22 с.
  75. О.Б. Прогноз состояния здоровья детей, родившихся у матерей, перенесших угрозу прерывания беременности (УПБ) / Новикова О. Б., Нефедова Н. К., Бычкова Г. П., Асмоловская Л. В. //
  76. Угрожающие состояния плода и новорожденного: Новые технологии в диагностике и лечении. 1 Съезд Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины: Сборник трудов. Суздаль, 1995. — С.210.
  77. Ю.В. Особенности течения беременности и родов в условиях антропогенного загрязнения окружающей среды:, Автореф. дис.канд.мед.наук. Казань: Б.и., 2003. — 25 с.
  78. Л.П. Новое представление о процессе свертывания крови / Папаян Л. П. // Система гемостаза / Под ред. НЛ.Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С.17−26.
  79. Л.П. Плазменно-коагуляционное звено гемостаза / Папаян Л. П. // Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических, заболеваний / Под. ред. Н. Н. Петрищева, Л. П. Папаян. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 1999. — С.10−19.
  80. Петричко М. И, Инфекции мочеполовой системы у беременных женщин / Петричко М. И., Чижова Г. В. Новосибирск: Наука, 2002. — 267 с.
  81. H.H. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиальных клеток в крови / Петрищев H.H., Беркович O.A., Власов Т. Д. и др. // Клин. лаб. диагностика.-2001.- № 1.-С.50−52.
  82. H.H. Тромбогенные и тромборезистентные свойства эндотелия / Петрищев H.H., Власов Т. Д. // Система гемостаза / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003. — С. 27−40.
  83. H.H. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фарма- кологическая коррекция / Петрищев H.H., Власов Т. Д. / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2003.-С.4−38.
  84. Петрищев Н. Н. Влияние гепарина на проницаемость сосудов почки крыс при гипобарической гипоксиии / Петрищев H.H., Гавришов H.A., Дубина М.В.// Физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 1994. -Т.80,№ 5. — С. 41−45.
  85. H.H. Лазер-индуцированный тромбоз микрососудов / Петрищев H.H., Михайлова И.А.-СП6.: Изд-во. СПбГМУ, 2001. 88 с.
  86. H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие / Петрищев Н. Н^ Папаян Л. П. СПб, 1999.
  87. H.H. Тромборезистентность сосудов / Петрищев H.H. -СПб:АНТ-М, 1994.- 130 с.
  88. D. Плейфер Дж. Наглядная иммунология: Пер. с англ. / Плейфер Дж. -М.:ГЭОТАР Медицина, 1998. 96 с.
  89. M Пономарёва И. В,. Куликов В. И., Музя Г. И.// Бюл. эксперим. биол. и мед. 1997. — Т.123. — С.312−315.
  90. В.М. Глутатионзависимая система антиоксидантной защиты в плаценте при преждевременных родах / Прокопенко В. М., Парцалис Г. К., Павлова Н. Г. и др. // Бюл. эксперим. биологии-и медицины. 2002. — Т. 133, № 5. — С. 511−513.
  91. М.А. Коррекция нарушений гемостаза при беременности, осложнённой гестозом / Репина М. А., Корзо Т. М., Папаян Л. П. и др. // Акуш и гин. 1998.-№ 5. — С.38−45.
  92. B.C. Экологические, и социальные проблемы репродуктивного здоровья населения Иркутской области / Рукавишников B.C., Лещенко Я. Ф., Маторова Н. И. и др. // Медицина труда и пром. экология. 2002. — № 4. — С. 14−18.
  93. Г. М. Плацентарная недостаточность / Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г. М.: Медицина, 1991.
  94. A.M. Урогенитальный хламидиоз у женщин и его последствия / Савичева A.M., Башмакова М.А. Н. Новгород: Мед. книга., 1998. -180 с.
  95. Т.Е. Клиническое значение раннего выявления антикоагулянта волчаночного типа и противотромботической терапии у беременных с потерями плода в анамнезе / Сапина Т. Е., Мищенко АЛ.// Акуш. и гин. 1999. — № 2. — С.30−33.
  96. С.А. Иммунологические аспекты невынашивания беременности: Автореф. дис. д-ра мед.наук. СПб.: Б.и., 1996. -42 с.
  97. Сепиашвили-Якубова Т. И. Роль эндотелиальных факторов фибринолиза в патогенезе сосудистых расстройств у беременных с гестозом:
  98. Автореф. дис. канд.мед.наук. СПб.:Б.и., 2003.-25 с.
  99. В.Н. Руководство по практическому акушерству / Серов В. Н., Стрижаков А. Н., Маркин С. А. М.: МИА, 1997
  100. В.М. Привычная потеря беременности / Сидельникова1. B.М. М.:Триада-Х, 2002.
  101. В.А. Значение факторов риска в развитии постабортных осложнений / Скрипкин В. А., Чижова Г. В., Филимончикова И. Д. // Здравоохранение Дальнего Востока. 2003. — № 1. С. 64.
  102. Т.Н. Репродуктивное здоровье женщин и качество здоровья потомства в условиях постоянного действия малых доз радиации: Автореф. дис. д-ра.мед.наук. -М.: Б.и., 2001.
  103. H.A. Клинико-морфологические аспекты вынашивания и невынашивания беременности: Автореф. дис. д-ра мед.наук. СПб.: Б.и., 2002.-46 с.
  104. Ю.В. Клинико-иммунные аспекты ранней диагностики повреждения эндотелия у беременных с . гестозом: Автореф. дис.канд.мед.наук. Самара: Б.и., 2001.
  105. И.Ф. Наследственные и приобретенные дефекты системы гемостаза в акушерско-гинекологической практике / Фаткулин И. Ф., Зубаиров Д. М. М, 2002.
  106. Ш Федорова М. В. Плацента и ее роль при беременности / Федорова М. В., Калашникова Е. П. -М.: Медицина, 1986.
  107. Е.Б. Преждевременные роды, перинатальные исходы и отдаленные результаты развития детей: Автореф. дис. канд.мед.наук. -М. :Б.и., 2003.-25 с.
  108. Н. И. Гистофизиология плаценты человека / Цирельников Н. И. Новосибирск: Наука, 1980.- 184 с.
  109. C.B. Маркеры повреждения эндотелия и их роль в развитии артериальной гипертензии при беременности: Автореф. дис. канд.мед.наук. М.: Б.и., 1998.
  110. Б1. Швецов М. В. Факторы риска невынашивания и вклад телесно-ориентированной психотерапии в комплексное лечение беременных женщин: Автореф. дис. д-ра мед.наук.-Томск:Б.и., 2002.-40 с .
  111. М.М. Акушерская нефрология / Шехтман М. М. М.: Триада-X, 2000.
  112. М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных/ Шехтман М. М. М.: Триада-Х, 2003. — 814 с.
  113. C.B. Цитокиновая сеть плаценты / Ширшев C.B. //Успехи современной биологии.-2003.-Т. 123,№ 4.-С.350−363.
  114. A.C. Тромбоцитарное звено гемостаза / Шитикова A.C. // Петрищев H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие / Петрищев H.H., Папаян Л. П. СПб, 1999.- С.2−9.
  115. A.C. Тромбоцитарный гемостаз /Шитикова A.C. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. — 227 с.
  116. Р.Г. Течение беременности, родов, послеродового периода у беременных с дезадаптацией системы гемостаза в III триместре беременности (ретроспективный анализ) / Шмаков Р. Г., Абубакирова
  117. A.M., Баранов И. И, II Проблемы беременности высокого риска: Материалы международного семинара. М., 1999. — С.207−209.
  118. Р.Т. Сравнительная оценка адаптационных изменений системы гемостаза и морфофункциональных характеристик тромбоцитов во время беременности / Шмаков Р. Т., Савушкин А. В., Сидельникова
  119. B.М., Василенко И. А. //Акуш. и гин. —2003. № 3. — С.17−21.
  120. JI.H. Системное воспаление и система гемостаза в акушерской патологии / Юрченко Л. Н., Черешнев В. А., Гусев Е. Ю. и др. -Екатеринбург, 2004. 163 с.
  121. Albisetti М. The fibrinolytic system in children / Albisetti M. // Semin. Thromb. Hemost. -2003. Vol. 29, № 4. — P. 339−347.
  122. Щ Andre M. Ovarien Vein Thrombosis in the Antiphospholipid Syndrome / Andre M., Delevany I., Amenra Z. et al. // Arthritis Rheum. 2004. — Vol. 50,№ 1.-P. 183−186.
  123. Andre P. PSY12 regulates platelet adhesion, thrombus growth, and thrombus stability in injured arteries / Andre P., Delanez S.M., Larocca T. et al. // J.
  124. Babalioglu R. Progesterone profiles in luteal-phase defects associated with recurrent spontaneons abortions / Babaligln R. // J. Assist Reprod. Lenet. -1996. Vol. 13, № 4. — P. 306−309.
  125. Bachli E. History of tissue factor / Bachli E. // Br. J. Haematol. 2000. -Vol. 110,№ 2.-P. 248−255.
  126. Baker P.N. Preeclamptic women stimulates and then inhibits endothelial prostacyclin / Baker P.N., Davidge S.T., Barankiewicz J., Roberts J.M. // Hypertension.-! 996. Vol.27, № 1. — P.56−61
  127. Benirschke K. Pathology of the Human Placenta / Benirschke K., Kaufmann P.- 3-rd Ed.—Berlin, 1995.
  128. Berg C.J. Prenancy- related mortality in the United States, 1991−19 977 / Berg C.J., Chang J., Callaghan W.M., Whitehead S.J. // Obstet. Gynecol. 2003. -Vol 101, № 2. -P 289−296.
  129. Bouchard B.A. Platelets, leukocytes, and coagulation Bouchard B.A. // Curr. Opin. Hematol. 2001.- Vol. 8, № 5. — P. 263−269.
  130. Carbonne B. Moda lites therapevtiques d’une maladies abortive d’origine dysimmunitaire (syndrom des antiphospholipides primitif) / Carbonne B., Gegeune V. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2003. — Vol. 31, № 9. — P.789−793.
  131. Chadarevian R. Relationship between thyroid hormones and plasma D-dimer levels / Chadarevian R., Bruckert E., Ancri A., beucler I., Giral P., Turpin G.// Thromb. Haemost.-1998. Vol.79, № 1. — P.99−103.
  132. Chang B. Nitric oxide in obstructive uropatliy: role of endothelial nitric oxide synthase / Chang B. // J. Urol. 2002. — Vol. 168, № 4, Pt. 2. — P. 18 011 804.
  133. Chatteijee V.K. Resistance to thyroid hormone / Chatteijee V.K. // Horm. Res.-1997.-Vol.48,№ 4.-P.43−46.
  134. Cohen J. Sorting ont chromosome errors / Cohen J. // Science. 2002. -Vol. 296, № 5576. — P. 2164−2166.
  135. Dejana E. Endothelial cell-to-cell junctions / Dejana E., Corada M., Lampugnani M.G. // FASEB J. 1995. — Vol.9, № 10. — P.910−918.
  136. Eber O. Clinical aspects of autoimmune thyroid disease / Eber O., Langsteger W. //ActaMed. Austriaca. 1994. — Vol.21, № 1. — P. l-7.
  137. Eguchi K. Cellular immunity in autoimmune thyroid disease / Eguchi K., Matsuoka N., Nagataki S. // Baillieres Clin. Endocrinol. Metab. 1995. -Vol.9, № 1 -P.71−94.
  138. Emoto N. Degradation of cell surface heparan sulfates decreases the high affinity binding of basic FGF to endotelial cells, but not to FRTL-5 rat thyroid cells / Emoto N., Isozaki O., Ohmura E. et al. // Thyroid. 1995. -Vol.5, № 6. — P.455−460.
  139. Faure G.C. Bilan immunologique d’une maladie abortive- Quels examens demander? / Faure G.C., Bene M.C., Barbarino-Mannier P. // Gynecol. Obstet. Fertil. 2003. — Vol. 31, № 9. — P.786−788.
  140. Figge J. Tye clinical evaluation of patients with subclinical huperthyroidism and free triiodothyronine (free T3) toxicosis / Figge J., Leinung M., Goodman A.D. et al. // Am. J. Med.-1994. Vol.96, № 3.-P.229−234.
  141. Fisfalen M. Thyrotropin-receptor and thyroid peroxidase- specific T-cellclones and their cytocine profile in autoimmune thyroid disease / Fisfalen M, Palmer E., Van Seventer G. et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab.-1997.-Vol.82, № 10. P.3655−3663.
  142. Fowler P.D. Expression of intercellular adhesion molecule-1(ICAM-1) on human thyroid cells lines correlated with their binding of lymphoblasts / Fowler P.D., Tacker M., Whitley G.C. et al. // Endocrinol.-l990.-Vol.71, № 1.-P.55−61.
  143. Franklin R.D. Antifosfolipid antibodies (APA) and recurrent pregnancy loss: Treating a unique APA positiv population / Franklin R.D., Kutteh W.H. // Hum. Reprod. 2002. — Vol 17, № 11. — P. 2981—2985
  144. Garlanda C. Heterogenity of endothelial cells. Specific markers / Garlanda C., Dejana E. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.- 1997.-Vol.17, № 7.-P.l 193−1202.
  145. Giannelli M. The effect of caffeine consumption and nauser en the risk of miscarrige / Giannelli M., Doyle P., Roman E. et al. // Paediatr. Perinat. Epidemiol. 2003. — Vol. 17, № 4. — P.316−323.
  146. Giron J. The expression of the beta-1 integrin CD29 and beta-2 integrin CDllb is decreased in peripherial blood lymphocytes from Graves' diseas patients / Giron J., Rojano J., Sasian S., Gavilian I. // Eur. J. Endocrinol.-1998.-Vol.139, № 3. P.349−354.
  147. Glueck C.G. Polycystic ovary syndrome and G1691A factor V geiden mutation, and plasminogen activator activity: Associations With recurrent pregnancy loss / Glueck C.G., Warg P., Bornovali S. et al. // Metab. Clin.
  148. Exp. -2003. Vol. 52, № 12. — P. 1627−1632.
  149. Guinsey N.S. Antithrombin: In control of coagulation / Guinsey N.S., Lreedy A.L., Bottomley S.P. et al. // Int. Biochem. Cell. Biol. 2004. — Vol. 36, № 3. — P. 386−396.
  150. Hage W.A. The clinical use of karyotyping spontaneous abortations / Hage W.A., Byrnes A.L., Lanasa M.S., Surti U. // Amer. G. Obstet. Gynecol. -2002. Vol. 189, № 2. — P.387−402.
  151. Hayashi T. Tissue-type plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor (PAI) / Hayashi T. // Rinsho Biori.-l994.-Vol.42, № 4.-P.346−351.
  152. Huber K. Defective fibrinolytic states as triggers of myocardial inferction: the cardiologist’s view / Huber K. // Ital. Heart. J. 2001. — Vol. 2, № 9. — P. 646−651.
  153. Itoh M. Surface expression and release of soluble forms of CD8 and CD23 and IL-4 activated mononuclear cells from patiens with Grave’s disease / Itoh M., Uchimura K., Hayakawa N., // Clin. Exp. Immunol. 1998. — Vol. 113, № 2. — P.309−314.
  154. Jaancianskiene S. Detection of circulating and endothelial cell polymers of Z and wild type alpha-1-antitrypsin by a monoclonal antibody / Jaancianskiene S. // J. Biol. Chem. 2002. — Vol. 277, № 29, — P. 26 540−26 546.
  155. Jaffe R. First trimester utero-placental circulation: maternal-fetal interaction / Jafie R. // J. Perinat. Med. 1998. — Vol.26, № 3. — P.168−174.
  156. Jones D.W. Antibodies to factor XII: a possible predictive marker for recurrent foetal loss / Jones D.W., Gallimore M.J., Winter M. //1.munobiology. 2003. — Vol. 207, № 1. — P.43−46
  157. Kaplan A.P. CI inhibitor deficiency: hereditary and acquired forms / Kaplan A.P. // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2001. — Vol. 11, № 4. — P. 211 219.
  158. Karhukorpi J. IL-1 receptor antagonist gene polymorphism in recurrent spontaneous abortion / Karhukorpi J., Laitinen T., Kivela H. et al. // J Reprod Immunol.- 2003. Vol. 58, № 1. P.61−7.
  159. Kliedun S.M. Endothelin-1 activity in pregnancy / Khedun S.M., Naicker T., Moodley J. //J. Obstet Gynaecol. 2002. — Vol.22,№ 6. — P.590−593.
  160. Kiss H., Schneeberger C., Tschugguel W. et al. // Placenta. — 1998. Vol. 19, N 8. — P. 603−611.
  161. Leszczynska-Gorzelak B. Et al. Disturbed Nitric Oxid Endothelin-1 equilibrium in Cultured Human placental endotheliacytes in preeclampsia / Leszczynska-Gorzelak B. Et al. // Gynecol. Obstet. Invest. 1998. — Vol.46, № 3. — P. 145−149.
  162. Lijnen H.R. Plasmin and matrix metalloprotenases in vascular remodeling / Lijnen H.R. // Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 86, № 1. — p. 324−333.
  163. Lopez S.A. Cleavage of von Willebrand Factor by AD AMT S-13 on Endotelian Cells / Lopez S.A., Dong S.F. // Semin. Hemotol. 2004.-Vol.41,№l — P. 15−23.
  164. Lurie S. Changes in platelet function, volume, and count during labor. And 24 hours postpartum / Lurie S., Rigini N., Zabeeda D. et al. // Platelets. -2003. Vol. 14, № 6, P. 355−358.
  165. Mehta J.L. Angiotensin II and IY stimulate expression and release of plasminogen activator ingibitor-1 cultured humen coronary artery endotheliae cells / Mehta J.L. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 2002. — Vol. 39, № 6. — P. 789−794.
  166. Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice / Eds. Creasy M.R., Resnick R. 3rd ed. -Philadelphia: WB Saunders, 1994.
  167. Merone P.L. Pathogenic mechanisms mediating antiphospholipid syndrome / Merone P.L. //Cum Opin. Rheumatol. -2001. -Vol. 13, № 5.-P. 377−382.
  168. Minuz P. Determinants of Platelet Activation in Human Essential Hypertention / Minuz P., Petrignani P., Laino S. et al. // Hypertention. -2004. Vol. 43, № 1. -P. 64−70.
  169. Molholm Hansen B. Preterm delivery and calculation of survival rate below 28 weeks of gestation / Molholm Hansen B., Greisen G. // Acta Paediatr. -2003. Vol. 92, № 11. — P.1335−1338.
  170. Nachman R.L. The jeremian Metzger Lecture. Hypercoagulable states: challenges and opportunities / Nachman R.L. // Trans. An. Clin. Climatol. Assoc.-2001.-Vol. 112. P. 161−176.
  171. Neuwelt C.M. Catastrophic antiphospholipid syndrome: response to repeated plasmapheresis over three years /Neuwelt C.M., Daikh D.I., Linfoot J.A. et al. //Arthritis Rheum. 1997. — Vol.40, № 8. — P. 1534−1539.
  172. Opal S.M. Phylogenetic and functional relation-ships between coagulation and the innate immune respronse / Opal S.M. // Crit. Care Med. 2000. -Vol. 28, № 9, Suppl. — S. 77−80.
  173. Orr S.T. Maternal prenatal depressive symptoms and spontaneous preterm births among African-American women in Baltimore, Maryland / Orr S.T., James S.A., Blackmore Prince C. // Am J Epidemiol. 2002 — Vol.156, № 9. — P.797−802.
  174. Ostermann H. Antithrombin III in sepsis / Ostermann H. // Minerva Anestesiol. 2002. — Vol. 68, № 5. — P. 445−448.
  175. De Poncheville L. Les avortements spontanes du 1-er trimestre de grossesse:1.aspiration uterine estelle tougours de mise? / De Poncheville L., Marret H., Perrotin F. et al. // Gynecol. Obstet.Fertil. 2002 — Vol. 30, № 10. — P. 799— 806.
  176. Praia A. Thrombotic thrombocytopenic purpura and pregnancy: a case report and a review of the literature / Proia A., Paesano R., Torcia F. et al. // Ann Hematol. 2002 — Vol.81, № 4. — P.210−214 2002.
  177. Rai R. Thromboclastography, whole-blood haemostasis and miscarriage / Rai R., Tuddenham E., Backos M. et al. // Hum. Reprod. 2003. — Vol. 18, № 12. — P.2540−2543.
  178. Sanchez-Luceros A. et al. Factor YIII and von Willebrand factor changes during normmal pregnancy and puerperium / Sanchez-Luceros A., Meschengieser S.S., Marchese C. et al. // Blood Coagul. Fibrinolysis. 2003. -Vol. 14, № 7.-P. 647−651.
  179. Sanson B.S. The risk of abortion and stillbirth in antithrombin, protein C,-and protein S deficient women / Sanson B.S. // Thromb. Haemost. — 1996. -Vol. 75,№ 3. — P. 387−388.
  180. Schindler A.E. Diferential effects of progestins on hemostasis / Schindler A.E. //Maturitas. -2003. Vol. 46, Suppl.l. — S. 31- S. 37.
  181. Schweikert A. Association of progesterone receptor polymorphism with recurrent abortions / Schweikert A., Rau T., Berkholz A. et al. // Sur.Q. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2004. — Vol. 113, № 1. — P.67−72.
  182. Singhai K.K. Plasminogen activator activity in preterm infants with respiratory distress syndrome: relationship to the development of bronchopulmonary dysplasia / Singhal K.K. // Pediatr. Res. 1996 — Vol. 39,№ 2.-P. 229−235.
  183. Tonlon P. Clinical usefulness of global assays of the anticoagulant pathway of protein C / Tonlon P. // Ann. Biol. Clin. 2001. — Vol. 59, № 5. — P. 545 550.
  184. Tsunoda T. Antithrombin III activity and platelet count are more likely to decrease in twin pregnancies than in singleton pregnancies / Tsunoda T. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2002. — Vol. 81, № 9. — P. 840−845.
  185. Wietz J.I. Elevated fibrinopeptid A and B levels during thrombolytic therapy. real or artefactual / Wietz J.I. // Thromb. Haemost. 1996. — Vol. 75,№ 4.-P. 529−535.
  186. Xiong X. Anemia during pregnancy in a Chinese population / Xiong X., Bulkens P., Fraser W.D., Guo Z. // Int. J. Gynecol. Obstet. 2003. — Vol. 83, № 2.-P. 159−164.
Заполнить форму текущей работой

На отлично!