Π”ΠΈΠΏΠ»ΠΎΠΌ, курсовая, ΠΊΠΎΠ½Ρ‚Ρ€ΠΎΠ»ΡŒΠ½Π°Ρ Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Π°
ΠŸΠΎΠΌΠΎΡ‰ΡŒ Π² написании студСнчСских Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚

Π‘Ρ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ· ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ рассСянного склСроза

Π”ΠΈΡΡΠ΅Ρ€Ρ‚Π°Ρ†ΠΈΡΠŸΠΎΠΌΠΎΡ‰ΡŒ Π² Π½Π°ΠΏΠΈΡΠ°Π½ΠΈΠΈΠ£Π·Π½Π°Ρ‚ΡŒ ΡΡ‚ΠΎΠΈΠΌΠΎΡΡ‚ΡŒΠΌΠΎΠ΅ΠΉ Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Ρ‹

Π’ Π½Π°ΡΡ‚оящСС врСмя сущСствуСт ΠΎΠ±Ρ‰Π΅Π΅ ΠΌΠ½Π΅Π½ΠΈΠ΅ ΠΎ Π²Π΅Π΄ΡƒΡ‰Π΅ΠΉ Ρ€ΠΎΠ»ΠΈ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½Π½Ρ‹Ρ… ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠΎΠ² Π² ΠΏΠ°Ρ‚ΠΎΠ³Π΅Π½Π΅Π·Π΅ PC (ГусСв Π•.И. с ΡΠΎΠ°Π²Ρ‚., 1997; Π—Π°Π²Π°Π»ΠΈΡˆΠΈΠ½ И. А., Π—Π°Ρ…Π°Ρ€ΠΎΠ²Π° М. Н., 2004; Hohlfeld R., 1997). ΠŸΠ΅Ρ€Π²ΠΎΠ½Π°Ρ‡Π°Π»ΡŒΠ½Π°Ρ активация анэргичных, Π½Π΅Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½Ρ‹Ρ… CD4+ Π’-ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΎΠΊ происходит Π²Π½Π΅ Ρ†Π΅Π½Ρ‚Ρ€Π°Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ Π½Π΅Ρ€Π²Π½ΠΎΠΉ систСмы (ЦНБ). ВзаимодСйствиС ΡΠΎΠΎΡ‚Π²Π΅Ρ‚ΡΡ‚Π²ΡƒΡŽΡ‰Π΅Π³ΠΎ Ρ€Π΅Ρ†Π΅ΠΏΡ‚ΠΎΡ€Π° Π’-ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΊΠΈ ΠΈ Π°ΡƒΡ‚ΠΎΠ°Π½Ρ‚ΠΈΠ³Π΅Π½Π°, связанного с ΠΌΠΎΠ»Π΅ΠΊΡƒΠ»Π°ΠΌΠΈ II класса… Π§ΠΈΡ‚Π°Ρ‚ΡŒ Π΅Ρ‰Ρ‘ >

Π‘ΠΎΠ΄Π΅Ρ€ΠΆΠ°Π½ΠΈΠ΅

  • страницы
  • Бписок сокращСний
  • Π“Π»Π°Π²Π° I. ΠžΠ±Π·ΠΎΡ€ Π»ΠΈΡ‚Π΅Ρ€Π°Ρ‚ΡƒΡ€Ρ‹
  • Π“Π»Π°Π²Π° II. ΠœΠ°Ρ‚Π΅Ρ€ΠΈΠ°Π»Ρ‹ ΠΈ ΠΌΠ΅Ρ‚ΠΎΠ΄Ρ‹ исслСдования
  • Π“Π»Π°Π²Π° III. Π Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ лСчСния Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC Копаксоном
  • Π“Π»Π°Π²Π° IV. Π Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ лСчСния Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC Π‘Π΅Ρ‚Π°Ρ„Π΅Ρ€ΠΎΠ½ΠΎΠΌ
  • Π“Π»Π°Π²Π° V. Π Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ лСчСния Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC Π Π΅Π±ΠΈΡ„ΠΎΠΌ-22 ΠΌΠΊΠ³
  • Π“Π»Π°Π²Π° VI. Π‘Ρ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ· Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚ΠΎΠ² лСчСния, бСзопасности ΠΈ ΠΏΡ€ΠΈΠ²Π΅Ρ€ΠΆΠ΅Π½Π½ΠΎΡΡ‚ΠΈ ΠΊ Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ Копаксоном,
  • Π‘Π΅Ρ‚Π°Ρ„Π΅Ρ€ΠΎΠ½ΠΎΠΌ ΠΈ Π Π΅Π±ΠΈΡ„ΠΎΠΌ-22 ΠΌΠΊΠ³
  • Π“Π»Π°Π²Π° VII. ΠžΠ±ΡΡƒΠΆΠ΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ ΠΏΠΎΠ»ΡƒΡ‡Π΅Π½Π½Ρ‹Ρ… Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚ΠΎΠ²
  • Π’Ρ‹Π²ΠΎΠ΄Ρ‹

Π‘Ρ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ· ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ рассСянного склСроза (Ρ€Π΅Ρ„Π΅Ρ€Π°Ρ‚, курсовая, Π΄ΠΈΠΏΠ»ΠΎΠΌ, ΠΊΠΎΠ½Ρ‚Ρ€ΠΎΠ»ΡŒΠ½Π°Ρ)

ΠΠΊΡ‚ΡƒΠ°Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒ ΠΏΡ€ΠΎΠ±Π»Π΅ΠΌΡ‹. РассСянный склСроз (PC) — Π½Π°ΠΈΠ±ΠΎΠ»Π΅Π΅ распространСнноС Π΄Π΅ΠΌΠΈΠ΅Π»ΠΈΠ½ΠΈΠ·ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅Π΅ Π·Π°Π±ΠΎΠ»Π΅Π²Π°Π½ΠΈΠ΅, ΠΊΠΎΡ‚ΠΎΡ€ΠΎΠ΅ ΠΏΠΎΡ€Π°ΠΆΠ°Π΅Ρ‚ Π² ΠΎΡΠ½ΠΎΠ²Π½ΠΎΠΌ Π»ΠΈΡ† трудоспособного возраста ΠΈ ΡΠ»ΡƒΠΆΠΈΡ‚ ΠΎΠ΄Π½ΠΎΠΉ ΠΈΠ· Π³Π»Π°Π²Π½Ρ‹Ρ… ΠΏΡ€ΠΈΡ‡ΠΈΠ½ ΠΈΠ½Π²Π°Π»ΠΈΠ΄ΠΈΠ·Π°Ρ†ΠΈΠΈ ΠΌΠΎΠ»ΠΎΠ΄Ρ‹Ρ… людСй, Ρ‡Ρ‚ΠΎ ΠΈ ΠΎΠΏΡ€Π΅Π΄Π΅Π»ΡΠ΅Ρ‚ Π°ΠΊΡ‚ΡƒΠ°Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Π΄Π°Π½Π½ΠΎΠΉ ΠΏΡ€ΠΎΠ±Π»Π΅ΠΌΡ‹.

Π’ Π½Π°ΡΡ‚оящСС врСмя сущСствуСт ΠΎΠ±Ρ‰Π΅Π΅ ΠΌΠ½Π΅Π½ΠΈΠ΅ ΠΎ Π²Π΅Π΄ΡƒΡ‰Π΅ΠΉ Ρ€ΠΎΠ»ΠΈ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½Π½Ρ‹Ρ… ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠΎΠ² Π² ΠΏΠ°Ρ‚ΠΎΠ³Π΅Π½Π΅Π·Π΅ PC (ГусСв Π•.И. с ΡΠΎΠ°Π²Ρ‚., 1997; Π—Π°Π²Π°Π»ΠΈΡˆΠΈΠ½ И. А., Π—Π°Ρ…Π°Ρ€ΠΎΠ²Π° М. Н., 2004; Hohlfeld R., 1997). ΠŸΠ΅Ρ€Π²ΠΎΠ½Π°Ρ‡Π°Π»ΡŒΠ½Π°Ρ активация анэргичных, Π½Π΅Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½Ρ‹Ρ… CD4+ Π’-ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΎΠΊ происходит Π²Π½Π΅ Ρ†Π΅Π½Ρ‚Ρ€Π°Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ Π½Π΅Ρ€Π²Π½ΠΎΠΉ систСмы (ЦНБ). ВзаимодСйствиС ΡΠΎΠΎΡ‚Π²Π΅Ρ‚ΡΡ‚Π²ΡƒΡŽΡ‰Π΅Π³ΠΎ Ρ€Π΅Ρ†Π΅ΠΏΡ‚ΠΎΡ€Π° Π’-ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΊΠΈ ΠΈ Π°ΡƒΡ‚ΠΎΠ°Π½Ρ‚ΠΈΠ³Π΅Π½Π°, связанного с ΠΌΠΎΠ»Π΅ΠΊΡƒΠ»Π°ΠΌΠΈ II класса Π³Π»Π°Π²Π½ΠΎΠ³ΠΎ комплСкса гистосовмСстимости Π½Π° Π°Π½Ρ‚ΠΈΠ³Π΅Π½-ΠΏΡ€Π΅Π·Π΅Π½Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΊΠ°Ρ…, способствуСт Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π°Ρ†ΠΈΠΈ ΠΈ ΠΏΡ€ΠΎΠ»ΠΈΡ„Π΅Ρ€Π°Ρ†ΠΈΠΈ Π’-ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΎΠΊ (Yong V.W., 2002). Π­Ρ‚ΠΈ ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΊΠΈ Π² Π½Π΅ΡΠΊΠΎΠ»ΡŒΠΊΠΎ этапов ΠΏΡ€ΠΎΠ½ΠΈΠΊΠ°ΡŽΡ‚ Ρ‡Π΅Ρ€Π΅Π· гСматоэнцСфаличСский Π±Π°Ρ€ΡŒΠ΅Ρ€ (Π“Π­Π‘). Π’ Π¦ΠΠ‘ происходит Ρ€Π΅-активация Π’-ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΎΠΊ Π°Π½Ρ‚ΠΈΠ³Π΅Π½-ΠΏΡ€Π΅Π·Π΅Π½Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΠΌΠΈ ΠΊΠ»Π΅Ρ‚ΠΊΠ°ΠΌΠΈ, Π² ΠΊΠ°Ρ‡Π΅ΡΡ‚Π²Π΅ ΠΊΠΎΡ‚ΠΎΡ€Ρ‹Ρ… Π²Ρ‹ΡΡ‚ΡƒΠΏΠ°ΡŽΡ‚ ΠΌΠ°ΠΊΡ€ΠΎΡ„Π°Π³ΠΈ ΠΈ ΠΌΠΈΠΊΡ€ΠΎΠ³Π»ΠΈΡ. Π’ ΠΏΡ€ΠΎΡ†Π΅ΡΡ Ρ‚Π°ΠΊΠΆΠ΅ Π²ΠΎΠ²Π»Π΅ΠΊΠ°ΡŽΡ‚ΡΡ всС ΡΠΎΡΡ‚Π°Π²Π»ΡΡŽΡ‰ΠΈΠ΅ Π³ΡƒΠΌΠΎΡ€Π°Π»ΡŒΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΈΡ‚Π΅Ρ‚Π°, ΠΊΠΎΠΌΠΏΠ»ΠΈΠΌΠ΅Π½Ρ‚Π° ΠΈ Ρ†ΠΈΡ‚ΠΎΠΊΠΈΠ½Ρ‹. БлСдствиСм этих событий являСтся дСмиСлинизация, гибСль ΠΎΠ»ΠΈΠ³ΠΎΠ΄Π΅Π½Π΄Ρ€ΠΎΡ†ΠΈΡ‚ΠΎΠ², ΠΏΠΎΠ²Ρ€Π΅ΠΆΠ΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ аксонов ΠΈ Ρ„ΠΎΡ€ΠΌΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ бляшСк.

Π˜ΡΡ…ΠΎΠ΄Ρ ΠΈΠ· ΡΡƒΡ‰Π΅ΡΡ‚Π²ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… прСдставлСний ΠΎ ΠΏΠ°Ρ‚ΠΎΠ³Π΅Π½Π΅Π·Π΅ PC с Ρ†Π΅Π»ΡŒΡŽ прСдупрСТдСния обострСний ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ Ρ‚Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ Π±ΠΎΠ»Π΅Π·Π½ΠΈ, ΠΊΠΎΡ‚ΠΎΡ€ΠΎΠ΅ Π½Π°Π±Π»ΡŽΠ΄Π°Π΅Ρ‚ΡΡ Ρƒ Π±ΠΎΠ»ΡŒΡˆΠΈΠ½ΡΡ‚Π²Π° Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ…, ΠΏΡ€ΠΈΠΌΠ΅Ρ€Π½ΠΎ 10 Π»Π΅Ρ‚ Π½Π°Π·Π°Π΄ Π±Ρ‹Π»ΠΈ ΠΏΡ€Π΅Π΄Π»ΠΎΠΆΠ΅Π½Ρ‹ 2 Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏΡ‹ ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ², ΠΎΠ±Π»Π°Π΄Π°ΡŽΡ‰ΠΈΡ… ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΠΌ эффСктом Π² Π²ΠΈΠ΄Π΅ сниТСния активности Π°ΡƒΡ‚ΠΎΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½Π½ΠΎ-Π²ΠΎΡΠΏΠ°Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠ³ΠΎ процСсса. Π”Π°Π½Π½Ρ‹Π΅ лСкарствСнныС срСдства Π±Ρ‹Π»ΠΈ ΠΏΠΎΠ»ΡƒΡ‡Π΅Π½Ρ‹ с ΠΏΠΎΠΌΠΎΡ‰ΡŒΡŽ биотСхнологичСских ΠΌΠ΅Ρ‚ΠΎΠ΄ΠΎΠ². ΠŸΠ΅Ρ€Π²Π°Ρ Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏΠ° этих ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ² Π²ΠΊΠ»ΡŽΡ‡Π°Π΅Ρ‚ ΠΈΠ½Ρ‚Π΅Ρ€Ρ„Π΅Ρ€ΠΎΠ½Ρ‹-Π  (ИЀН-Π ) (ИЀН-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния — Π Π΅Π±ΠΈΡ„, ИЀН-Π  1Π° для Π²Π½ΡƒΡ‚Ρ€ΠΈΠΌΡ‹ΡˆΠ΅Ρ‡Π½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния — АвонСксИЀН-Π  lb — Π‘Π΅Ρ‚Π°Ρ„Π΅Ρ€ΠΎΠ½) — вторая — Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π΅Ρ‚Π°Ρ‚.

Копаксон), синтСтичСский Π°Π½Π°Π»ΠΎΠ³ ΠΎΠ΄Π½ΠΎΠΉ ΠΈΠ· ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… Π·ΠΎΠ½ ΠΌΠΈΠ΅Π»ΠΈΠ½Π° Ρ‡Π΅Π»ΠΎΠ²Π΅ΠΊΠ°.

Π­Ρ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ ΠΊΠ°ΠΆΠ΄ΠΎΠ³ΠΎ ΠΈΠ· ΡΡ‚ΠΈΡ… ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ² Π² ΠΎΡ‚Π΄Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΠΈ Π±Ρ‹Π»Π° Π΄ΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π½Π° Π² ΠΏΡ€ΠΎΡ†Π΅ΡΡΠ΅ всСх стадий ΠΌΠ΅ΠΆΠ΄ΡƒΠ½Π°Ρ€ΠΎΠ΄Π½Ρ‹Ρ… клиничСских испытаний с ΡΠΎΠ±Π»ΡŽΠ΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ΠΌ соврСмСнных Ρ‚Ρ€Π΅Π±ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠΉ Π΄ΠΎΠΊΠ°Π·Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ ΠΌΠ΅Π΄ΠΈΡ†ΠΈΠ½Ρ‹. ΠŸΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π½ΠΎ ΠΈΡ… ΠΏΠΎΠ»ΠΎΠΆΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠ΅ влияниС Π½Π° Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ патологичСского процСсса ΠΊΠ°ΠΊ ΠΏΠΎ ΠΊΠ»ΠΈΠ½ΠΈΡ‡Π΅ΡΠΊΠΈΠΌ, Ρ‚Π°ΠΊ ΠΈ ΠΏΠΎ Π½Π΅ΠΉΡ€ΠΎΠ²ΠΈΠ·ΡƒΠ°Π»ΠΈΠ·Π°Ρ†ΠΈΠΎΠ½Π½Ρ‹ΠΌ Π΄Π°Π½Π½Ρ‹ΠΌ (The IFNB Multiple Sclerosis Study Group, 1993; Johnson K.P. et al., 1995; Jacobs L.D. et al., 1996; PRISMS Study Group, 1998). ΠšΡ€ΠΎΠΌΠ΅ этого, Π±Ρ‹Π»ΠΈ ΠΏΡ€ΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½Ρ‹ исслСдования эффСктивности ИЀН-pib ΠΈ Π˜Π€Π-pia для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния ΠΏΡ€ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ Ρ‚Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ Π±ΠΎΠ»Π΅Π·Π½ΠΈ (European Study Group, 1998; SPECTRIMS Study Group, 2001).

Однако Π² Π½Π°ΡΡ‚оящий ΠΌΠΎΠΌΠ΅Π½Ρ‚ достаточно Π°ΠΊΡ‚ΡƒΠ°Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΌ прСдставляСтся нСпосрСдствСнноС сравнСниС ΠΈΡ… ΡΡ„фСктивности ΠΈ Π±Π΅Π·ΠΎΠΏΠ°ΡΠ½ΠΎΡΡ‚ΠΈ ΠΌΠ΅ΠΆΠ΄Ρƒ собой, Ρ‡Ρ‚ΠΎ являСтся Π²Π°ΠΆΠ½Ρ‹ΠΌ ΠΊΠ°ΠΊ для Π²Ρ€Π°Ρ‡Π°, Ρ‚Π°ΠΊ ΠΈ Π΄Π»Ρ ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚ΠΎΠ², Ρ‚Π°ΠΊ ΠΊΠ°ΠΊ ΠΎΠ½ΠΈ заинтСрСсованы Π² ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡŒΠ·ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠΈ Π±ΠΎΠ»Π΅Π΅ эффСктивного срСдства. ΠŸΡ€ΠΎΠ±Π»Π΅ΠΌΠ° ΠΈΠΌΠ΅Π΅Ρ‚ ΠΈ ΡΠΊΠΎΠ½ΠΎΠΌΠΈΡ‡Π΅ΡΠΊΠΈΠΉ аспСкт, Π² ΡΠ²ΡΠ·ΠΈ с Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½ΠΎΠΉ ΡΡ‚ΠΎΠΈΠΌΠΎΡΡ‚ΡŒΡŽ иммуномодуляторов.

К Π½Π°ΡΡ‚ΠΎΡΡ‰Π΅ΠΌΡƒ Π²Ρ€Π΅ΠΌΠ΅Π½ΠΈ Π² Π»ΠΈΡ‚Π΅Ρ€Π°Ρ‚ΡƒΡ€Π΅ ΠΎΠΏΡƒΠ±Π»ΠΈΠΊΠΎΠ²Π°Π½Ρ‹ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ Π½Π΅ΡΠΊΠΎΠ»ΡŒΠΊΠΈΡ… исслСдований, посвящСнных ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΌΡƒ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ·Ρƒ эффСктивности ИЀН-Ρ€ ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π΅Ρ‚Π° ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ Ρ‚Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ PC. ΠŸΡ€ΠΈ этом ΠΏΠΎΠ»ΡƒΡ‡Π΅Π½Ρ‹ Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹Π΅ Π΄Π°Π½Π½Ρ‹Π΅, ΠΊΠ°ΠΊ Π΄Π΅ΠΌΠΎΠ½ΡΡ‚Ρ€ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΠ΅ прСимущСство высокой частоты ΠΈ Π²Ρ‹ΡΠΎΠΊΠΎΠΉ Π΄ΠΎΠ·Ρ‹ ввСдСния ИЀН-Π , Ρ‚Π°ΠΊ ΠΈ ΠΏΠΎΠ΄Ρ‚Π²Π΅Ρ€ΠΆΠ΄Π°ΡŽΡ‰ΠΈΠ΅ Π±ΠΎΠ»ΡŒΡˆΡƒΡŽ ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚ΠΎΠΌ. Однако, ΠΏΠΎ ΠΌΠ½Π΅Π½ΠΈΡŽ Π’. Vartanian (2003), Π½Π΅ΠΊΠΎΡ‚ΠΎΡ€Ρ‹Π΅ ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹Π΅ Π΄Π°Π½Π½Ρ‹Π΅ слСдуСт ΠΈΠ½Ρ‚Π΅Ρ€ΠΏΡ€Π΅Ρ‚ΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Ρ‚ΡŒ с ΠΎΡΡ‚ΠΎΡ€ΠΎΠΆΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒΡŽ, Π² ΡΠ²ΡΠ·ΠΈ с Π²Ρ‹ΡΠ²Π»Π΅Π½Π½ΠΎΠΉ Π½Π΅ΡΠΎΠ³Π»Π°ΡΠΎΠ²Π°Π½Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒΡŽ ΠΌΠ΅ΠΆΠ΄Ρƒ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Π°ΠΌΠΈ ΠΏΡ€ΠΎΠ°Π½Π°Π»ΠΈΠ·ΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Π½Π½Ρ‹Ρ… исслСдований Π² Ρ†Π΅Π»ΠΎΠΌ ΠΈ ΠΌΠ΅ΠΆΠ΄Ρƒ ΠΈΡ‚ΠΎΠ³Π°ΠΌΠΈ этой Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Ρ‹ Π² ΠΊΠ°ΠΆΠ΄ΠΎΠΉ ΠΈΠ· Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏ Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… Π² ΠΎΡ‚Π΄Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΠΈ.

Π’Π°ΠΊΠΈΠΌ ΠΎΠ±Ρ€Π°Π·ΠΎΠΌ, ΠΌΠΎΠΆΠ½ΠΎ ΠΊΠΎΠ½ΡΡ‚Π°Ρ‚ΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Ρ‚ΡŒ, Ρ‡Ρ‚ΠΎ вопрос ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ клиничСской эффСктивности Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹Ρ… соврСмСнных иммуномодуляторов, ΠΌΠΎΠ΄ΠΈΡ„ΠΈΡ†ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… Ρ‚Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠ΅ PC, Π΄ΠΎ Π½Π°ΡΡ‚оящСго ΠΌΠΎΠΌΠ΅Π½Ρ‚Π° Π½Π΅ ΠΈΠ·ΡƒΡ‡Π΅Π½ ΠΈ ΠΏΡ€Π΅Π΄ΡΡ‚авляСт Π·Π½Π°Ρ‡ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ интСрСс, Ρ‡Ρ‚ΠΎ ΠΎΠΏΡ€Π΅Π΄Π΅Π»ΠΈΠ»ΠΎ Ρ†Π΅Π»ΡŒ ΠΈ Π·Π°Π΄Π°Ρ‡ΠΈ настоящСго исслСдования.

ЦСлью настоящСго исслСдования являСтся ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ· эффСктивности ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ рассСянного склСроза ИЀН-pib, ИЀН-Π  la Π΄Π»Ρ ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚ΠΎΠΌ Π½Π° ΠΎΡΠ½ΠΎΠ²Π΅ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚ΠΎΠ² Ρ‚Ρ€Π΅Ρ… Π»Π΅Ρ‚ лСчСния.

Π—Π°Π΄Π°Ρ‡ΠΈ исслСдования:

1. ΠŸΡ€ΠΎΠ²Π΅ΡΡ‚ΠΈ ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ· основных клиничСских ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Ρ‚Π΅Π»Π΅ΠΉ эффСктивности ΠΏΡ€Π΅Π²Π΅Π½Ρ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΠΉ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ (частота обострСний, ΡΡ‚Π΅ΠΏΠ΅Π½ΡŒ нарастания ΠΈΠ½Π²Π°Π»ΠΈΠ΄ΠΈΠ·Π°Ρ†ΠΈΠΈ ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚ΠΎΠ²) ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC ΠΏΠΎ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Π°ΠΌ Ρ‚Ρ€Π΅Ρ… Π»Π΅Ρ‚ лСчСния ИЀН-Π  lb, ИЀН-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚ΠΎΠΌ.

2. Π‘ΠΎΠΏΠΎΡΡ‚Π°Π²ΠΈΡ‚ΡŒ Π±Π΅Π·ΠΎΠΏΠ°ΡΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒ использования ИЀН-Π  ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π°.

3. ΠžΠΏΡ€Π΅Π΄Π΅Π»ΠΈΡ‚ΡŒ влияниС ΠΏΠ΅Ρ€Π΅Ρ€Ρ‹Π²Π° ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ Π½Π° ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ лСчСния (Π½Π° ΠΏΡ€ΠΈΠΌΠ΅Ρ€Π΅ ΠΏΠΎΠ΄Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏΡ‹ ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚ΠΎΠ², ΠΏΠΎΠ»ΡƒΡ‡Π°ΡŽΡ‰ΠΈΡ… Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΡŽ ИЀН-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния).

4. Π˜ΡΡΠ»Π΅Π΄ΠΎΠ²Π°Ρ‚ΡŒ ΠΏΡ€ΠΈΠ²Π΅Ρ€ΠΆΠ΅Π½Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC ΠΊ Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ΡƒΠΊΠ°Π·Π°Π½Π½Ρ‹ΠΌΠΈ ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚Π°ΠΌΠΈ.

Научная Π½ΠΎΠ²ΠΈΠ·Π½Π°.

Π’ΠΏΠ΅Ρ€Π²Ρ‹Π΅ ΠΏΡ€ΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½ΠΎ ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠ΅ исслСдованиС клиничСской эффСктивности ИЀН-Π  (ИЀН-Ρ€lb ΠΈ Π˜Π€Π-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния) ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π° ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC.

Π’ΠΏΠ΅Ρ€Π²Ρ‹Π΅ ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π½Π° ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π° ΠΏΡ€ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ Ρ‚Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ Π±ΠΎΠ»Π΅Π·Π½ΠΈ.

Π’ΠΏΠ΅Ρ€Π²Ρ‹Π΅ ΠΎΠ±ΠΎΠ±Ρ‰Π΅Π½ большой ΠΎΠΏΡ‹Ρ‚ использования ИЀН-Ρ€ 1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния Π² Π΄ΠΎΠ·Π΅ 22 ΠΌΠΊΠ³ ΠΏΡ€ΠΈ PC, ΠΏΠΎΠ΄Ρ‚Π²Π΅Ρ€ΠΆΠ΄Π°ΡŽΡ‰ΠΈΠΉ Π΅Π³ΠΎ тСрапСвтичСский эффСкт Π½Π΅ Ρ‚ΠΎΠ»ΡŒΠΊΠΎ ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ, Π½ΠΎ ΠΈ ΠΏΡ€ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC.

Π’ Ρ…ΠΎΠ΄Π΅ Π²ΠΏΠ΅Ρ€Π²Ρ‹Π΅ ΠΏΡ€ΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ·Π° влияния ΠΏΠ΅Ρ€Π΅Ρ€Ρ‹Π²Π° ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ (Π½Π° ΠΏΡ€ΠΈΠΌΠ΅Ρ€Π΅ ИЀН-(31Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния) Ρ‡Π΅Ρ‚ΠΊΠΎ продСмонстрировано Π΅Π³ΠΎ ΠΎΡ‚Ρ€ΠΈΡ†Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠ΅ влияниС Π½Π° Π±ΠΎΠ»Π΅Π΅ Ρ€Π°Π½Π½ΠΈΡ… этапах лСчСния Π½Π° Ρ‡Π°ΡΡ‚ΠΎΡ‚Ρƒ экзацСрбаций ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC.

Π’ΠΏΠ΅Ρ€Π²Ρ‹Π΅ прСдставлСн Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ· привСрТСнности Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… ΠΊ Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ PC ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚Π°ΠΌΠΈ с Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹ΠΌΠΈ ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠ°ΠΌΠΈ дСйствия.

ВСорСтичСскоС Π·Π½Π°Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠ΅ Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Ρ‹.

Π Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ ΠΏΡ€ΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ исслСдования ΡΠΏΠΎΡΠΎΠ±ΡΡ‚Π²ΡƒΡŽΡ‚ пониманию иммунологичСских основ эффСктивности ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ: ΠΎΠ΄ΠΈΠ½Π°ΠΊΠΎΠ²ΠΎ высокая ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ² с Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹ΠΌΠΈ ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠ°ΠΌΠΈ дСйствия (Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚, ИЀН-(31Π¬ ΠΈ Π˜Π€Π-(31Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния) Π² ΠΏΠ»Π°Π½Π΅ сниТСния числа обострСний ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC, ΠΎΡ‡Π΅Π²ΠΈΠ΄Π½ΠΎ, обусловлСна ΠΎΠ±Ρ‰Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒΡŽ ΠΊΠΎΠ½Π΅Ρ‡Π½Ρ‹Ρ… эффСкторных ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠΎΠ² ΠΈΡ… Π²Π»ΠΈΡΠ½ΠΈΡ.

ΠŸΡ€ΠΈΠ²Π΅Π΄Π΅Π½Π½Ρ‹Π΅ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ ΠΏΠΎΠ·Π²ΠΎΠ»ΡΡŽΡ‚ ΡƒΡ‚ΠΎΡ‡Π½ΠΈΡ‚ΡŒ ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΡ‹ прСдупрСТдСния нарастания выраТСнности нСврологичСских Π½Π°Ρ€ΡƒΡˆΠ΅Π½ΠΈΠΉ ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC Π²ΠΎ Π²Ρ€Π΅ΠΌΡ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ, Ρ‡Ρ‚ΠΎ, вСроятнСС всСго, обусловлСно ΡƒΠΌΠ΅Π½ΡŒΡˆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ΠΌ активности патологичСского процСсса, ΠΎΠ΄Π½Π°ΠΊΠΎ Ρ‚Π°ΠΊΠΆΠ΅ нСльзя ΠΈΡΠΊΠ»ΡŽΡ‡Π°Ρ‚ΡŒ ΠΈ Π²ΠΎΠ·ΠΌΠΎΠΆΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Π½Π΅ΠΉΡ€ΠΎΠΏΡ€ΠΎΡ‚Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΠ³ΠΎ влияния ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ².

ΠŸΡ€Π°ΠΊΡ‚ΠΈΡ‡Π΅ΡΠΊΠΎΠ΅ Π·Π½Π°Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠ΅ Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Ρ‹.

ВыявлСнная высокая сопоставимая ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ² с Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹ΠΌΠΈ ΠΌΠ΅Ρ…Π°Π½ΠΈΠ·ΠΌΠ°ΠΌΠΈ дСйствия ΠΏΡ€ΠΈ PC обосновываСт Π½Π΅ΠΎΠ±Ρ…ΠΎΠ΄ΠΈΠΌΠΎΡΡ‚ΡŒ ΠΈΡ… Ρ€Π°Π²Π½ΠΎΡ†Π΅Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ использования Π² ΡˆΠΈΡ€ΠΎΠΊΠΎΠΉ клиничСской ΠΏΡ€Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠΊΠ΅.

ΠŸΠΎΠ²Ρ‹ΡˆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ риска развития экзацСрбации PC Π² ΡΠ»ΡƒΡ‡Π°Π΅ ΠΏΠ΅Ρ€Π΅Ρ€Ρ‹Π²Π° ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ, Ρ‡Ρ‚ΠΎ ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π½ΠΎ Π½Π° ΠΏΡ€ΠΈΠΌΠ΅Ρ€Π΅ ИЀН-(31Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC, опрСдСляСт Π½Π΅ΠΎΠ±Ρ…ΠΎΠ΄ΠΈΠΌΠΎΡΡ‚ΡŒ Π½Π΅ΠΏΡ€Π΅Ρ€Ρ‹Π²Π½ΠΎΠ³ΠΎ провСдСния Π΄Π°Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ лСчСния.

Π’ Ρ…ΠΎΠ΄Π΅ ΠΏΡ€ΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ·Π° бСзопасности использования ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚ΠΎΠ² (ИЀН-(31Π¬, ИЀН-(31Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π°) ΠΏΡ€ΠΈ PC, ΠΏΠΎΠ»ΡƒΡ‡Π΅Π½Π½Ρ‹Π΅ Π΄Π°Π½Π½Ρ‹Π΅, Π² Ρ†Π΅Π»ΠΎΠΌ ΡΠ²ΠΈΠ΄Π΅Ρ‚Π΅Π»ΡŒΡΡ‚Π²ΡƒΡŽΡ‚ ΠΎ Π½Π°ΠΈΠ±ΠΎΠ»Π΅Π΅ благоприятном ΠΏΡ€ΠΎΡ„ΠΈΠ»Π΅ Π½Π΅ΠΆΠ΅Π»Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… явлСний Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π°.

Π’Ρ‹Π΄Π΅Π»Π΅Π½Π° «Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏΠ° риска» прСкращСния Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ: ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚Ρ‹, Ρƒ ΠΊΠΎΡ‚ΠΎΡ€Ρ‹Ρ… ΡΠΎΡ…Ρ€Π°Π½ΡΡŽΡ‚ΡΡ ΠΏΠΎΠ±ΠΎΡ‡Π½Ρ‹Π΅ эффСкты, нСсмотря Π½Π° Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒ лСчСния. ΠŸΡ€Π΅Π΄ΡΡ‚Π°Π²Π»Π΅Π½Π½ΠΎΠ΅ сопоставлСниС ΠΏΡ€ΠΈΡ‡ΠΈΠ½ ΠΎΡ‚ΠΌΠ΅Π½Ρ‹ ΠΈ ΠΎΡ‚ΠΊΠ°Π·Π° ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚ΠΎΠ² ΠΎΡ‚ ΠΏΡ€ΠΎΠ΄ΠΎΠ»ΠΆΠ΅Π½ΠΈΡ лСчСния способствуСт ΠΎΠΏΡ€Π΅Π΄Π΅Π»Π΅Π½ΠΈΡŽ ΠΏΠΎΠ΄Ρ…ΠΎΠ΄ΠΎΠ² ΠΊ ΠΏΠΎΠ²Ρ‹ΡˆΠ΅Π½ΠΈΡŽ привСрТСнности Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC ΠΊ Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ.

Π’Π½Π΅Π΄Ρ€Π΅Π½ΠΈΠ΅ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚ΠΎΠ² Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Ρ‹ Π² ΠΏΡ€Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠΊΡƒ.

Π Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Ρ‹ настоящСго исслСдования ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡŒΠ·ΡƒΡŽΡ‚ΡΡ Π² ΠΏΡ€Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠΊΠ΅ Π²Ρ€Π°Ρ‡Π΅ΠΉ-Π½Π΅Π²Ρ€ΠΎΠ»ΠΎΠ³ΠΎΠ² ΠΎΡ‚Π΄Π΅Π»Π΅Π½ΠΈΠΉ Π“Π£ НИИ Π½Π΅Π²Ρ€ΠΎΠ»ΠΎΠ³ΠΈΠΈ РАМН, Π² Π»Π΅ΠΊΡ†ΠΈΡΡ… для Π½Π΅Π²Ρ€ΠΎΠ»ΠΎΠ³ΠΎΠ² — участников тСматичСских Ρ†ΠΈΠΊΠ»ΠΎΠ² Π² Π³. ΠœΠΎΡΠΊΠ²Π΅ ΠΈ Π΄Ρ€ΡƒΠ³ΠΈΡ… Π³ΠΎΡ€ΠΎΠ΄Π°Ρ… России ΠΈ ΡΡ‚Ρ€Π°Π½ БНГ (Π£ΠΊΡ€Π°ΠΈΠ½Π°, БСлоруссия).

ΠžΡΠ½ΠΎΠ²Π½Ρ‹Π΅ полоТСния, выносимыС Π½Π° Π·Π°Ρ‰ΠΈΡ‚Ρƒ.

1. ΠŸΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚, ИЀН-(31Π¬ ΠΈ Π˜Π€Π-(31Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния Π² Π΄ΠΎΠ·Π΅ 22 ΠΌΠΊΠ³ ΠΎΠ±Π»Π°Π΄Π°ΡŽΡ‚ ΠΎΠ΄ΠΈΠ½Π°ΠΊΠΎΠ²ΠΎ высокой ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒΡŽ Π² ΠΏΠ»Π°Π½Π΅ сниТСния частоты обострСний. ΠŸΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC ΠΏΡ€Π΅Π΄ΡƒΠΏΡ€Π΅ΠΆΠ΄Π°ΡŽΡ‚ нарастаниС ΠΈΠ½Π²Π°Π»ΠΈΠ΄ΠΈΠ·Π°Ρ†ΠΈΠΈ всС Ρ‚Ρ€ΠΈ исслСдованных ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚Π°, ΠΏΡ€ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC — Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π° ΠΈ Π˜Π€Π-pia.

2. Одним ΠΈΠ· ΠΎΡΠ½ΠΎΠ²Π½Ρ‹Ρ… ΠΏΡ€ΠΈΠ½Ρ†ΠΈΠΏΠΎΠ² ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ Π΄ΠΎΠ»ΠΆΠ½Π° Π±Ρ‹Ρ‚ΡŒ Π΅Π΅ Π½Π΅ΠΏΡ€Π΅Ρ€Ρ‹Π²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ.

3. Π˜ΡΡΠ»Π΅Π΄ΠΎΠ²Π°Π½Π½Ρ‹Π΅ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΠ΅ ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚Ρ‹ (ИЀН-plb, ИЀН-(31Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния ΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚) Ρ…Π°Ρ€Π°ΠΊΡ‚Π΅Ρ€ΠΈΠ·ΡƒΡŽΡ‚ΡΡ Ρ…ΠΎΡ€ΠΎΡˆΠ΅ΠΉ ΠΏΠ΅Ρ€Π΅Π½ΠΎΡΠΈΠΌΠΎΡΡ‚ΡŒΡŽ с ΡƒΠΌΠ΅Π½ΡŒΡˆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ΠΌ частоты встрСчаСмости Π½Π΅ΠΆΠ΅Π»Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… явлСний ΠΏΠΎ ΠΌΠ΅Ρ€Π΅ Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΠΈ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ. ΠŸΡ€ΠΈ этом ΠΏΠΎΠ±ΠΎΡ‡Π½Ρ‹Π΅ эффСкты Ρ€Π΅ΠΆΠ΅ Π²ΡΡ‚Ρ€Π΅Ρ‡Π°ΡŽΡ‚ΡΡ ΠΏΡ€ΠΈ Π»Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚ΠΎΠΌ.

4. Π’ΠΎ Π²Ρ€Π΅ΠΌΡ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ PC Π½Π΅ΠΎΠ±Ρ…ΠΎΠ΄ΠΈΠΌ ΠΈΠ½Π΄ΠΈΠ²ΠΈΠ΄ΡƒΠ°Π»ΡŒΠ½Ρ‹ΠΉ ΠΏΠΎΠ΄Ρ…ΠΎΠ΄ (ΠΊΠ°ΠΊ Π½Π° ΡΡ‚Π°ΠΏΠ΅ назначСния лСчСния, Ρ‚Π°ΠΊ ΠΈ Π½Π° Π²ΡΠ΅ΠΌ Π΅Π³ΠΎ протяТСнии) с ΠΈΠ½Ρ„ΠΎΡ€ΠΌΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ΠΌ ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚Π° ΠΈ Π΅Π³ΠΎ родствСнников ΠΎΠ± ΠΎΠΆΠΈΠ΄Π°Π΅ΠΌΡ‹Ρ… тСрапСвтичСских эффСктах ΠΈ Ρ ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡŒΠ·ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ΠΌ всСх Π²ΠΎΠ·ΠΌΠΎΠΆΠ½Ρ‹Ρ… ΠΌΠ΅Ρ‚ΠΎΠ΄ΠΎΠ² купирования ΠΈ ΠΏΡ€Π΅Π΄ΡƒΠΏΡ€Π΅ΠΆΠ΄Π΅Π½ΠΈΡ развития Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹Ρ… ΠΏΠΎΠ±ΠΎΡ‡Π½Ρ‹Ρ… эффСктов.

125 Π’Ρ‹Π²ΠΎΠ΄Ρ‹.

1. ΠŸΡ€ΠΈ ΡΡ€Π°Π²Π½ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΌ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ·Π΅ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚ΠΎΠ² Ρ‚Ρ€Π΅Ρ… Π»Π΅Ρ‚ использования Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π°, ИЀН-Π  lb ΠΈ Π˜Π€Π-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния Π² Π΄ΠΎΠ·Π΅ 22 ΠΌΠΊΠ³ ΠΏΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΠΌ PC установлСна ΠΈΡ… ΠΎΠ΄ΠΈΠ½Π°ΠΊΠΎΠ²Π°Ρ высокая ΡΡ„Ρ„Π΅ΠΊΡ‚ΠΈΠ²Π½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Π² ΠΏΠ»Π°Π½Π΅ сниТСния частоты обострСний. Π’Π°ΠΊΠΆΠ΅ выявлСно ΠΏΡ€Π΅Π΄ΡƒΠΏΡ€Π΅ΠΆΠ΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ нарастания ΠΈΠ½Π²Π°Π»ΠΈΠ΄ΠΈΠ·Π°Ρ†ΠΈΠΈ Π½Π° Ρ„ΠΎΠ½Π΅ лСчСния Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€ΠΎΠΌ Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚ΠΎΠΌ, ИЀН-Π  1Π° ΠΈ ΡƒΠΌΠ΅Π½ΡŒΡˆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ выраТСнности нСврологичСского Π΄Π΅Ρ„ΠΈΡ†ΠΈΡ‚Π° ΠΏΡ€ΠΈ Π½Π°Π·Π½Π°Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ ИЀН-Π  lb.

2. ΠŸΡ€ΠΈ Π²Ρ‚ΠΎΡ€ΠΈΡ‡Π½ΠΎ-ΠΏΡ€ΠΎΠ³Ρ€Π΅ΡΡΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC Π½Π° Ρ„ΠΎΠ½Π΅ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚ΠΎΠΌ, ИЀН-Π  lb ΠΈ Π˜Π€Π-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния Π² Π΄ΠΎΠ·Π΅ 22 ΠΌΠΊΠ³ ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π½ΠΎ ΠΎΠ΄ΠΈΠ½Π°ΠΊΠΎΠ²ΠΎ эффСктивноС сниТСниС частоты обострСний, Π° Ρ‚Π°ΠΊΠΆΠ΅ выявлСно отсутствиС прогрСссирования ΠΈΠ½Π²Π°Π»ΠΈΠ΄ΠΈΠ·Π°Ρ†ΠΈΠΈ ΠΏΡ€ΠΈ Π½Π°Π·Π½Π°Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π° ΠΈ Π˜Π€Π-Π  1Π°.

3. ΠŸΡ€ΠΈ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΌ PC установлСно ΠΎΡ‚Ρ€ΠΈΡ†Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠ΅ влияниС ΠΏΠ΅Ρ€Π΅Ρ€Ρ‹Π²Π° ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ (Π½Π° Π±ΠΎΠ»Π΅Π΅ Ρ€Π°Π½Π½ΠΈΡ… Π΅Π΅ ΡΡ‚Π°ΠΏΠ°Ρ…) Π½Π° Ρ‡Π°ΡΡ‚ΠΎΡ‚Ρƒ экзацСрбаций (Π½Π° ΠΏΡ€ΠΈΠΌΠ΅Ρ€Π΅ ИЀН-Π  1Π° для ΠΏΠΎΠ΄ΠΊΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ³ΠΎ ввСдСния).

4. На Ρ„ΠΎΠ½Π΅ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΠΌΠΈ ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚Π°ΠΌΠΈ ΠΏΡ€ΠΈ PC выявлСна различная частота встрСчаСмости Π½Π΅ΠΆΠ΅Π»Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… явлСний: Π² Π½Π°Ρ‡Π°Π»Π΅ лСчСния наибольшая — Π½Π° Ρ„ΠΎΠ½Π΅ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ИЀН-Π  lb, Π½Π° Π²ΡΠ΅ΠΌ протяТСнии Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ — наимСньшая ΠΏΡ€ΠΈ Π½Π°Π·Π½Π°Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠΈ Π³Π»Π°Ρ‚ΠΈΡ€Π°ΠΌΠ΅Ρ€Π° Π°Ρ†Π΅Ρ‚Π°Ρ‚Π°. ΠžΡ‚ΠΌΠ΅Ρ‡Π΅Π½Π° Π΄ΠΈΠ½Π°ΠΌΠΈΠΊΠ° спСктра ΠΏΠΎΠ±ΠΎΡ‡Π½Ρ‹Ρ… явлСний: ΡƒΠΌΠ΅Π½ΡŒΡˆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ развития мСстных Ρ€Π΅Π°ΠΊΡ†ΠΈΠΉ Π²ΠΎ Π²ΡΠ΅Ρ… тСрапСвтичСских Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏΠ°Ρ…, Π° Ρ‚Π°ΠΊΠΆΠ΅ Π³Ρ€ΠΈΠΏΠΏΠΎΠΏΠΎΠ΄ΠΎΠ±Π½ΠΎΠ³ΠΎ синдрома ΠΏΡ€ΠΈ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ИЀН-Ρ€.

5. ΠŸΡ€ΠΈ Π°Π½Π°Π»ΠΈΠ·Π΅ привСрТСнности Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC ΠΊ Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΠΉ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ΠΏΠΎ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚Π°ΠΌ Ρ‚Ρ€Π΅Ρ… Π»Π΅Ρ‚ лСчСния выявлСна высокая частота прСкращСния лСчСния ΠΏΠΎ Ρ€Π°Π·Π»ΠΈΡ‡Π½Ρ‹ΠΌ ΠΏΡ€ΠΈΡ‡ΠΈΠ½Π°ΠΌ, Π² Ρ‚ΠΎΠΌ числС ΠΈ Π±ΠΎΠ»ΡŒΡˆΠΎΠΉ ΠΏΡ€ΠΎΡ†Π΅Π½Ρ‚ ΠΎΡ‚ΠΊΠ°Π·Π° ΠΎΡ‚ ΠΏΡ€ΠΎΠ΄ΠΎΠ»ΠΆΠ΅Π½ΠΈΡ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ «ΠΏΠΎ ΡΠΎΠ±ΡΡ‚Π²Π΅Π½Π½ΠΎΠΌΡƒ ТСланию» ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚Π°. ΠŸΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚Ρ‹, Ρƒ ΠΊΠΎΡ‚ΠΎΡ€Ρ‹Ρ… ΡΠΎΡ…Ρ€Π°Π½ΡΡŽΡ‚ΡΡ ΠΏΠΎΠ±ΠΎΡ‡Π½Ρ‹Π΅ эффСкты, нСсмотря Π½Π° Π΄Π»ΠΈΡ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎΡΡ‚ΡŒ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ, относятся ΠΊ «Π³Ρ€ΡƒΠΏΠΏΠ΅ риска» прСкращСния лСчСния.

ΠŸΡ€Π°ΠΊΡ‚ΠΈΡ‡Π΅ΡΠΊΠΈΠ΅ Ρ€Π΅ΠΊΠΎΠΌΠ΅Π½Π΄Π°Ρ†ΠΈΠΈ.

1. Для Π°Π΄Π΅ΠΊΠ²Π°Ρ‚Π½ΠΎΠ³ΠΎ лСчСния ΠΈ ΠΏΡ€ΠΎΡ„ΠΈΠ»Π°ΠΊΡ‚ΠΈΠΊΠΈ Π½Π΅ΠΆΠ΅Π»Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… явлСний Π½Π°Ρ‡ΠΈΠ½Π°Ρ‚ΡŒ Π»Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠ΅ иммуномодуляторами ΠΆΠ΅Π»Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½ΠΎ Π² ΡƒΡΠ»ΠΎΠ²ΠΈΡΡ… стационара.

2. Π‘ Ρ†Π΅Π»ΡŒΡŽ своСврСмСнной ΠΎΡ†Π΅Π½ΠΊΠΈ Ρ€Π΅Π·ΡƒΠ»ΡŒΡ‚Π°Ρ‚ΠΎΠ² лСчСния ΠΈ ΠΏΠΎΠ±ΠΎΡ‡Π½Ρ‹Ρ… эффСктов для Π±ΠΎΠ»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… PC, ΠΏΠΎΠ»ΡƒΡ‡Π°ΡŽΡ‰ΠΈΡ… ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰ΡƒΡŽ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΡŽ, обоснованы рСгулярныС (1 Ρ€Π°Π· Π² 3 мСсяца) динамичСскиС осмотры ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚Π°.

3. Для прСдупрСТдСния Π½Π΅ΠΌΠΎΡ‚ΠΈΠ²ΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Π½Π½ΠΎΠ³ΠΎ ΠΎΡ‚ΠΊΠ°Π·Π° ΠΎΡ‚ ΠΏΡ€ΠΈΠ΅ΠΌΠ° иммуномодуляторов Π² ΠΏΡ€ΠΎΡ†Π΅ΡΡΠ΅ лСчСния Π½Π΅ΠΎΠ±Ρ…ΠΎΠ΄ΠΈΠΌΠΎ ΠΈΠ½Ρ„ΠΎΡ€ΠΌΠΈΡ€ΠΎΠ²Π°Ρ‚ΡŒ ΠΏΠ°Ρ†ΠΈΠ΅Π½Ρ‚Π° ΠΈ Π΅Π³ΠΎ родствСнников ΠΎ Π²ΠΎΠ·ΠΌΠΎΠΆΠ½ΠΎΡΡ‚ях ΠΊΠΎΠ½ΠΊΡ€Π΅Ρ‚Π½ΠΎΠ³ΠΎ ΠΏΡ€Π΅ΠΏΠ°Ρ€Π°Ρ‚Π° Π΄ΠΎ Π½Π°Ρ‡Π°Π»Π° Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ΠΈ ΠΏΡ€ΠΎΠ΄ΠΎΠ»ΠΆΠ°Ρ‚ΡŒ эту Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚Ρƒ вСсь ΠΏΠ΅Ρ€ΠΈΠΎΠ΄ наблюдСния.

4. НСобходимо максимально Π²ΠΎΠ·ΠΌΠΎΠΆΠ½ΠΎΠ΅ ΡƒΠΌΠ΅Π½ΡŒΡˆΠ΅Π½ΠΈΠ΅ выраТСнности Π½Π΅ΠΆΠ΅Π»Π°Ρ‚Π΅Π»ΡŒΠ½Ρ‹Ρ… явлСний Π²ΠΎ Π²Ρ€Π΅ΠΌΡ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ с ΠΈΡΠΏΠΎΠ»ΡŒΠ·ΠΎΠ²Π°Π½ΠΈΠ΅ΠΌ ΡΠΎΠΎΡ‚Π²Π΅Ρ‚ΡΡ‚Π²ΡƒΡŽΡ‰ΠΈΡ… симптоматичСских срСдств.

5. Π’ ΡΠ»ΡƒΡ‡Π°Π΅ развития обострСния PC Π½Π° Ρ„ΠΎΠ½Π΅ ΠΈΠΌΠΌΡƒΠ½ΠΎΠΌΠΎΠ΄ΡƒΠ»ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅ΠΉ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ ΠΏΠΎΠΊΠ°Π·Π°Π½ΠΎ ΠΏΡ€ΠΎΠ²Π΅Π΄Π΅Π½ΠΈΠ΅ Π°Π΄Π΅ΠΊΠ²Π°Ρ‚Π½ΠΎΠ³ΠΎ лСчСния, Π² Ρ‚ΠΎΠΌ числС ΠΏΡƒΠ»ΡŒΡ-Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΡŽ ΠΌΠ΅Ρ‚ΠΈΠ»ΠΏΡ€Π΅Π΄Π½ΠΈΠ·ΠΎΠ»ΠΎΠ½ΠΎΠΌ ΠΈ ΠΏΠ»Π°Π·ΠΌΠ°Ρ„Π΅Ρ€Π΅Π· ΠΏΠΎ Π½Π΅ΠΎΠ±Ρ…одимости, Π±Π΅Π· ΠΎΡ‚ΠΌΠ΅Π½Ρ‹ основного лСчСния.

ΠŸΠΎΠΊΠ°Π·Π°Ρ‚ΡŒ вСсь тСкст

Бписок Π»ΠΈΡ‚Π΅Ρ€Π°Ρ‚ΡƒΡ€Ρ‹

  1. .А. ЭтничСскиС Ρ„Π°ΠΊΡ‚ΠΎΡ€Ρ‹, связь с ΠΏΠ°Ρ‚ΠΎΠ³Π΅Π½Π΅Π·ΠΎΠΌ ΠΈ Π³Π΅ΠΎΠ³Ρ€Π°Ρ„ΠΈΠ΅ΠΉ рассСянного склСроза // Π–ΡƒΡ€Π½. Π½Π΅Π²Ρ€ΠΎΠΏΠ°Ρ‚, ΠΈ ΠΏΡΠΈΡ…ΠΈΠ°Ρ‚Ρ€, ΠΈΠΌ. Π‘. Π‘. ΠšΠΎΡ€ΡΠ°ΠΊΠΎΠ²Π°.- 1992. № 2. — Π‘. 9−12.
  2. Π•.И., Π”Π΅ΠΌΠΈΠ½Π° T.J1., Π‘ΠΎΠΉΠΊΠΎ А. Н. РассСянный склСроз. М.: ΠΠ΅Ρ„Ρ‚ΡŒ ΠΈ Π³Π°Π·, 1997.-Π‘ 463.
  3. И.А. Π‘ΠΎΠ²Ρ€Π΅ΠΌΠ΅Π½Π½Ρ‹Π΅ прСдставлСния ΠΎΠ± ΡΡ‚ΠΈΠΎΠ»ΠΎΠ³ΠΈΠΈ рассСянного склСроза // Π–ΡƒΡ€Π½. Π½Π΅Π²Ρ€ΠΎΠΏΠ°Ρ‚, ΠΈ ΠΏΡΠΈΡ…ΠΈΠ°Ρ‚Ρ€, ΠΈΠΌ. Π‘. Π‘. ΠšΠΎΡ€ΡΠ°ΠΊΠΎΠ²Π°. 1990. — № 2.- Π‘. 3−8.
  4. О.А., Π—Π°Π²Π°Π»ΠΈΡˆΠΈΠ½ И. А., НСвская О. М. РассСянный склСроз. -М.: ΠœΠ΅Π΄ΠΈΡ†ΠΈΠ½Π°, 1987. Π‘ 256.
  5. Π’.Π•., Π§ΡƒΡ€ΠΊΠΈΠ½Π° И. Π“., Π•Π»Π°Π³ΠΈΠ½Π° И. А., Π―Ρ…Π½ΠΎ Н. Н. Π’Π΅Ρ‡Π΅Π½ΠΈΠ΅ Ρ€Π΅ΠΌΠΈΡ‚Ρ‚ΠΈΡ€ΡƒΡŽΡ‰Π΅Π³ΠΎ рассСянного склСроза Π½Π° Ρ„ΠΎΠ½Π΅ Ρ‚Π΅Ρ€Π°ΠΏΠΈΠΈ Копаксоном ΠΈ ΠΏΠΎΡΠ»Π΅ Π΅Π³ΠΎ ΠΎΡ‚ΠΌΠ΅Π½Ρ‹ // НСврологичСский ΠΆΡƒΡ€Π½Π°Π». 2005. — 10. — № 2. — Π‘. 1−5.
  6. Adams J.M., Imagawa D.T. Measles antibody in multiple sclerosis // Pros. Soc. Exp. Biol. 1962. — Vol. 111. — P. 562−566.
  7. Aharoni R., Arnon R., Eilam R. Neurogenesis and neuroprotection induced by peripheral immunomodulatory treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis. J. Neurosci. 2005- Vol. 25: P 8217−8228.
  8. Aharoni R., Arnon R., Eilam R. Neurogenesis and neuroprotection induced by peripheral immunomodulatory treatment of experimental autoimmune encephalomyelitis // J. Neurosci. 2005. — Vol. 25. — P. 8217−8228.
  9. Aharoni R., Kayhan Π’., Eilam R. et al. Glatiramer acetate-specific T cells in the brain express T helper 2/3 cytokines and brain-derived neurotrophic factor in situ. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003- 100: 14 157−14 162.
  10. Aharoni R., Kayhan Π’., Eilam R. et al. Glatiramer acetate-specific T cells in the brain express T helper 2/3 cytokines and brain-derived neurotrophic factor in situ // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2003. — Vol. 100. — P. 14 157−14 162.
  11. Π’., Bates D. (chairmen) Motivation in multiple sclerosis. -PAREXEL MMS Europe Ltd. 2005. — 55 p.
  12. Arnason B.G.W., Reder A.T. Interferons and multiple sclerosis // Clin. Neuropharmacol. 1994. — Vol. 17. — P. 495−547.
  13. Barkhof F., van Waesberghe J.T.M., Filippi M. et al. Ti hypointense lesions in secondary progressive multiple sclerosis: effect of interferon beta-lb treatment // Brain. 2001. — Vol. 124. — P. 1396−1402.
  14. Barkhof F., van Waesberghe J-H.T.M., Filippi M. et al. T. hypointense lesions in secondary progressive multiple sclerosis: effect of interferon beta-lb treatment //Brain. -2001. -Vol. 124.-P. 1396−1402.
  15. Bayerl C., Bohland P., Jung E.G. Systemic reaction to glatiramer acetate // Contact Dermatitis. 2000. — Vol. 43. — P. 62−63.
  16. Bernard C.C., Kelerode R.N. Multiple sclerosis: an autoimmune disease of multifactorial etiology // Curr. Opin. Immunol. 1992. — Vol. 4. — P. 760−765.
  17. Biernacki K., Antel J.P., Blain M. et al. Interferon beta promotes nerve growth factor secretion early in the course of multiple sclerosis. Arch. Neurol. 2005- 62 (4): 563−568.
  18. Biernacki K., Antel J.P., Blain M. et al. Interferon beta promotes nerve growth factor secretion early in the course of multiple sclerosis // Arch. Neurol. 2005. — Vol. 62 (4). — P. 563−568.
  19. Bornstein M.B., Miller A., Slagle S. et al. A placebo-controlled. Double-blind, randomized, two-center, pilot trial of COP 1 in chronic progressive multiple sclerosis // Neurology. 1991. — Vol. 41. — P. 533−539.
  20. Borras C. Rio J., Porcel J. et al. Emotional state of patients with relapsing-remitting MS treated with interferon beta-lb // Neurology. 1999. — Vol. 52. -P. 1636−1639.
  21. Boutros Π’., Croze E., Yong V.W. Interferon-p is a potent promoter of nerve growth factor production by astrocytes. J. Neurochem. 1997- 69: 939−946.
  22. Boutros Π’., Croze E., Yong V.W. Interferon-p is a potent promoter of nerve growth factor production by astrocytes // J. Neurochem. 1997. — Vol. 69. — P. 939−946.
  23. Bramanti P., Sessa E., Rifici C. et al. Enhanced spasticity in primary progressive MS patients treated with interferon beta-lb // Neurology. 1998. — Vol. 51. — P. 1720−1723.
  24. Brenner Π’., Arnon R, Sela M. et al. Humoral and cellular immune responses to Copolymer 1 in multiple sclerosis patients treated with Copaxone // J. Neuroimmunol. 2001. -Vol. 115.-P. 152−160.
  25. Brex P.A., Ciccarelli O., O’Riordan J.I. et al. A longitudinal study of abnormalities on MRI and disability from multiple sclerosis // N. Engl. J. Med. -2002.-Vol. 346 (3).-P. 158−164.
  26. Brod S.A., Marshall G.D., Henninger E.M. et al. Interferon-(3ib treatment decreases tumor necrosis factor-a and increases interleukin-6 production in multiple sclerosis // Neurology. 1996. — Vol. 46. — P. 1633−1638.
  27. Brown KA. Factors modifying the migration of lymphocytes across the blood-brain barrier. Int. Immunopharmacol. 2001- 1: 2043−2062.
  28. Calabresi P.A., Pelfrey C.M., Tranquill L.R. et al. VLA-4 expression on peiypheral blood lymphocytes is downregulated after treatment of multiple sclerosis with interferon beta // Neurology. 1997. — Vol. 49. — P. 1111−1116.
  29. Clanet M., Kappos L., Radue E.W. et al. Results of the European interferon beta la (Avonex) dose-comparision study // J. Neurol. 2001. — Vol. 248 (suppl. 2).-11/63.
  30. M., Montalban X. (chairmen). The future of multiple sclerosis therapies. PAREXEL MMS Europe Ltd. 2006: 51 p.
  31. M., Montalban X. (chairmen). The future of multiple sclerosis therapies. PAREXEL MMS Europe Ltd. — 2006. — 51 p.
  32. Cohen J.A., Goodman A.D., Heidenreich F.R. et al. Results of IMPACT, a phase 3 trial of interferon beta-If in secondary progressive MS // Neurology. -2001. Vol. 56 (suppl. 3). — A148-A149.
  33. Comi G., Moiola L. Copolymer-1 // Baillieres Clin. Neurol. -1997. Vol. 6. -P. 495−509.
  34. Compston D.A.S., Vakarelis B.N., Paul E. et al. Viral infection in patients with multiple sclerosis and HLA-DR matched controls // Brain. 1986. — Vol. 109. — P. 325−344.
  35. Coyle P. Results of comparative efficacy trial using two formulations of interferon beta-la in RRMS // J. Neurol. Sci. 2001. — Vol. 187 (suppl. 1). -S436.
  36. Coyle P.K., Hartung H-P. Use of interferon beta in multiple sclerosis: rationale for early treatment and evidence for dose- and frequency-dependent effects on clinical response // Mult. Scler. 2002. — Vol. 8. — P. 2−9.
  37. Dayal A.S., Jensen M.A., Lledo A., Arnason B.G.W. Interferon-gamma-secreting cells in multiple sclerosis patients treated with interferon beta-lb // Neurology. 1995.-Vol. 45.-P. 2173−2177.
  38. Dhib-Jalbut S. Glatiramer acetate (Copaxone®) therapy for multiple sclerosis // Pharmacol. Therapeutics. 2003. — Vol. 98. — P. 245−255.
  39. Dhib-Jalbut S. Glatiramer acetate (Copaxone®) therapy for multiple sclerosis // Pharmacol. Ther. 2003. — Vol. 98. — P. 245−255.
  40. Dong C, Flavell RA. Cell fate decision: T-helper 1 and 2 subsets in immune responses. Arthritis Res. 2000- 2: 179−188.
  41. Drago F., Brusati C., mancardi G. Et al. Localized lipoatrophy after glatiramer acetate injection in patients with remitting-relapsing multiple sclerosis // Arch. Dermatol. 1999. — Vol. 135. — P. 1277−1278.
  42. Duda P.W., Schmied M.C., Cook S.L. et al. Glatiramer acetate (Copaxone) induces degenerate, Th2-porarized immune responses in patients with multiple sclerosis // J. Clin. Invest. 2000. — Vol. 105. — P. 967−976.
  43. Ebers G., Traboulsee A., Li D. et al. Final results from the interferon beta-lb 16-year long-term follow-up study // Mult. Scler. 2006. — Vol. 12., Suppl. 1. -S. 189 (P666).
  44. Ebers G.C., Sadovnick A.D. Susceptibility: genetic in multiple sclerosis // Multiple sclerosis. Eds. Paty D.W., Ebers G.C. F.A.Davis Company, Philadelphia, 1998. — P. 29−47.
  45. Elgart G.W., Sheremata W., Ahn Y.S. Cutaneous reactions to recombinant human interferon beta-lb: the clinical and histologic spectrum // J. Am. Acad. Dermatol. 1997. — Vol. 37. — P. 254−258.
  46. European Study Group on Interferon f3-lb in Secondary Progressive MS. Placebo-controlled multicentre randomised trial of interferon f3-lb in treatment of secondary progressive multiple sclerosis // Lancet. 1998. — Vol. 352. — P. 1491−1497.
  47. Feinstein A., O’Connor P., Feinstein K. Multiple sclerosis, interferon beta-lb and depression. A prospective investigation // J. Neurol. 2002. — Vol. 249 (7).-P. 815−820.
  48. Filippi M., Bozzali M., Rovaris M. et al. Evidence for widespread axonal damage at the earliest clinical stage of multiple sclerosis. Brain. 2003- 126: 433−437.
  49. Filippi M., Rovaris M., Rocca M.M. et al. European/Canadian Glatiramer Acetate Study Group. Glatiramer acetate reduces the proportion of new MS lesions evolving into «black holes». Neurology. 2001- 57: 731−733.
  50. Filippi M., Rovaris M., Rocca M.M. et al. European/Canadian Glatiramer Acetate Study Group. Glatiramer acetate reduces the proportion of new MS lesions evolving into «black holes» // Neurology. 2001. Vol. 57. — P. 731 733.
  51. Flechter S., Vardi J., Pollak L., Rabey J.M. Comparison of glatiramer acetate (Copaxone) and interferon beta-lb (Betaferon) in multiple sclerosis patients: an open-label 2-year follow-up // J. Neurol. Sci. 2002. — Vol. 197 (1−2). — P. 51−55.
  52. Fletcher S., Vardi J., Pollak L., Rabey J.M. Comparison of glatiramer acetate (Copaxone) and interferon beta-lb (Betaferon) in multiple sclerosis patients: an open-label 2-year follow-up 11 J/ Neurol. Sci. 2002. — Vol. 197 (1−2). — P. 51−55.
  53. Ford C.C., Johnson K.P., Lisak R.P. et al. A prospective open-label study of glatiramer acetate: over a decade of continuous use in multiple sclerosis patients // Mult. Scler. 2006. — Vol. 12 (3). — P. 309−320.
  54. Francis D.A., Thompson A.J., Brookes P. et al. Multiple sclerosis and HLA: is the susceptibility gene really HLA-DR or DQ? // Hum. Immunology. -1991.-Vol. 32.-P. 119−124.
  55. Freedman M.S., Blumhardt L.D., Brochet B. et al. International consensus stetment on the use of disease-modifying agents in multiple sclerosis // Mult. Scler. 2002. — Vol. 8. — P. 19−23.
  56. Gaines A.R., Varricchio F. Interferon beta-lb injection site reactions and necroses // Mult. Scler. 1998. — Vol. 4. — P. 70−73.
  57. Giovannoni G., Goodman A. Neutralizing anti-IFN-P antibodies, How much more evidence do we need to use them in practice? // Neurology. 2005. -Vol. 65.-P. 6−8.
  58. Goeb J.L., Cailleau A., Laine P. et al. Acute dellirium, delusion, and depression during IFN-bata-la therapy for multiple sclerosis: a case report // Clin. Neuropharmacol. 2003. — Vol. 26 (1). — P. 5−7.
  59. Goodin D.S. Interferon-|3 therapy in multiple sclerosis. Evidence for clinically relevant dose response // Drugs. 2001. — Vol. 61 (12). — P. 1693−1703.
  60. Goodin D.S., Frohman E.M., Garmany G.P. et al. Disease modifying therapies in multiple sclerosis // Neurology. 2002. — Vol. 58. — P. 169−178.
  61. Goodkin D.E., North American Study Group. Interferon beta-lb in secondary progressive MS: clinical and MRI results of a 3-year randomised controlled trial // Neurology. 2000. — Vol. 54. — P. 2352.
  62. Haas J., Firzlaff M. Twenty-four-month comparison of immunomodulatory treatments a retrospective open label study in 308 RRMS patients treated with beta interferons or glatiramer acetate (Copaxone) // Eur. J. Neuro. — 2005. -Vol. 12 (6).-P. 425−431.
  63. Hemmer Π’., Archelos J.J., Hartung H-P. New concepts in the immunopathogenesis of multiple sclerosis. Nat. Rev. Neurosci. 2002- 3: 291 301.
  64. Hillert J. Human leukocyte antigen studies in multiple sclerosis // Ann Neurology. 1994. — Vol. 36. — P. 15−17.
  65. Hillert J., Gronning M., Nyland H. An immunogenetic heterogeneity in multiple sclerosis // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1992. — Vol. 55. — P. 887−890.
  66. Hohlfeld R. Biotechnological agents for the immunotherapy of multiple sclerosis. Principles, problems and perspectives Invited review. Brain. 1997- 120: 865−916.
  67. Holliday S.M., Benfield P. Interferon-P-la. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential in multiple sclerosis // BioDrugs. 1997. -Vol. 8 (4).-P. 317−330.
  68. Iarlori C., Reale M., Lugaresi A. Et al. RANTES production and expression is reduced in relapsing-remitting multiple sclerosis patients treated with inerferon-beta lb // J. Neuroimmunol, 2000. — Vol. 107. — P. 100−107.
  69. Jacobs L.D., Cookfair D.L., Rudick R.A. et al. Intramuscular interferon beta-1 a for disease progression in exacerbating-remitting multiple sclerosis // Ann. Neurol. 1996. — Vol. 39.- P. 285−294.
  70. Johnson K.P., Brooks B.R., Cohen J.A. et al. Extended use of glatiramer acetate (Copaxone) is well tolerated and maintains its clinical effect onmultiple sclerosis relapse rate and degree of disability // Neurology. 1998. -Vol. 50.-P. 701−708.
  71. Johnson K.P., Brooks B.R., Ford C.C. et al., and the Copolymer 1 Multiple Sclerosis Study Group. Sustained clinical benefits of glatiramer acetate in relapsing multiple sclerosis patients observed for 6 years// Mult. Scler. 2000. -Vol. 6.-P. 255−266.
  72. Johnson K.P., Calabresi P.A. Interferon-(3-lb: prophylactic therapy in multiple sclerosis. Handbook of multiple sclerosis. Ed. S.D.Cook. 3nd ed. Marcel Dekker Inc. 2001: 503−518.
  73. Johnson K.P., Calabresi P.A. Interferon-(3-lb: prophylactic therapy in multiple sclerosis // Handbook of multiple sclerosis. Ed. S.D.Cook. 3nd ed. -Marcel Dekker Inc. 2001. — P. 503−518.
  74. Kappos L., Traboulsee A., Constantinescu C. et al. Long-term subcutaneous interferon beta-la therapy in patients with relapsing-remitting MS // Neurology. 2006. — Vol. 67 (6). — P. 930−931.
  75. Karandikar N.J." Crawford M.P., Yan X. et al. Glatiramer acetate (Copaxone) therapy induced CD8+ T cell responses in patients with multiple sclerosis // J. Clin. Invest. 2002. — Vol. 109. — P. 641−649.
  76. Kesselring J., Lassmann H. Pathogenesis // Multiple sclerosis. Ed. Kesselring J. -Cambridge University Press, 1997. P. 54−62.
  77. Khan O.A., Hebel J.R. Incidence of exacerbations in the first 90 days of treatment with recombinant human interferon (3-lb in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis // Ann. Neurol. 1998. — Vol. 44. — P. 138−139.
  78. Klapper J.A. Interferon beta treatment of multiple sclerosis // neurology. -1994.-Vol. 44.-P. 188.
  79. Knobler R.L., Kelley C.L., Trantas F. et al. Interferon beta-lb induced ulcerative skin lesions in MS // J. Neuroimmunol. 1994. — Vol. 54. — P. 173. Abstract.
  80. Korczyn A.D., Nisipeanu P. Safety profile of copolymer 1: analysis of cumulative experience in the United States and Israel // J. Neurol. 1996. -Vo. 243, suppl. l.-S 23−26.
  81. Korczyn A.D., Nisipeanu P. Safety profile of copolymer 1: analysis of cumulative experience in the United States and Israel // J. Neurol. 1996. -Vo. 243, suppl. l.-S 23−26.
  82. Kurtzke J.F. Epidemiologic contribution of multiple sclerosis: an overview // Neurology. 1980. — Vol. 30 (2). — P. 61−79.
  83. Kurtzke J.F. Neurologic impairment in multiple sclerosis and the disability status scale // Acta Neurol. Scand. 1970. — Vol. 46. — P. 493−512.
  84. Leppert D., Waubant E., Burk M.R. et al. Interferon beta-lb inhibits gelatinase secretion and in vivo migration of human T cells: a possible mechanism for treatment efficacy in multiple sclerosis // Ann. Neurol. 1996. -Vol. 40.-P. 846−852.
  85. Li D.K.B., Zhao G.J., Paty D.W. et al. Randomized controlled trial of interferon-beta-la in secondary progressive MS. MRI results // Neurology. -2001.-Vol. 56.-P. 1505−1513.
  86. Liu Π‘., Blumhardt L.D. Randomized, double-blind, placebo-controlled study of subcutaneous interferon beta-la in relapsing-remitting multiple sclerosis: a categorical disability trend analysis // Mult. Scler. 2002. — Vol. 8. — P. 10−14.
  87. Lobel E., Riven-Krietman R., Amselem A. et al. Copolymer 1 // Drug Fut. -1996.-Vol. 21.-P. 131−134.
  88. Lublin F.D., Whitaker J.N., Eidelman B.H. et al. Management of patients receiving interferon beta-lb for multiple sclerosis: report of a consensus conference // Neurology. 1996. — Vol. 46. — P. 12−18.
  89. Mancardi G.L., Murialdo A., Drago F. et al. Localized lipoatrophy after prolonged treatment with copolymer 1 // J. Neurol. 2000. — Vol. 247. — P. 220−221.
  90. Miller A., Shapiro S., Gershtein R. et al. Treatment of multiple sclerosis with Copolymer-1 (Copaxone®): implicating mechanisms of Thl to Th2/Th3 immune-deviation // J. Neuroimmunol. 1998. — Vol. 92. — P. 113−121.
  91. Milo R., Panitch H. Glatiramer acetate or Interferon-P for multiple sclerisis? A guide to drug choice // CNS Drugs. 1999. — Vol. 11 (4). — P. 289−306.
  92. Munafo A., Trinchard-Lugan I., Nguyen T.X.Q., Buraglio M. Comparative Pharmicokinetics and pharmicodynamics of recombinant human interferon beta la after intramuscular and subcutaneous administration // Eur. J. Neurol. 1998. — Vol. 5. — P. 1−7.
  93. Neuhaus O., Archelos J.J., Hartung H-P. Immunomodulation in multiple sclerosis: from immunosuppression to neuroprotection. TRENDS Pharmacol. Sci. 2003- 24 (3): 131−138.
  94. Neuhaus O., Farina C., Wekerle H., Hohlfeld R. Mechanism of action of glatiramer acetate in multiple sclerosis. Neurology. 2001- 56: 702−708.
  95. Noronha A., Toscas A., Jensen M.A. Interferon beta decreases T cell activation and interferon gamma production in multiple sclerosis // J. Neuroimmunol. 1993. — Vol. 46. — P. 145−153.
  96. Noseworthy J.H. Treatment of multiple sclerosis and related disorders: what’s new in the past 2 years? // Clin. Neurpoharmacol. 2003. — Vol. 26. -P. 28−37.
  97. O’Riordan J.I., Thompson A.J., Kingsley D.P. et al. The prognostic value of brain MRI in clinically isolated syndromes of the CNS. A 10-year follow-up // Brain. 1998. — Vol. 121. — P. 495−503.
  98. Ozenci V., Kouwenhoven M., Teleshova N. Et al. Multiple sclerosis: pro-and antiinflammatory cytokines and metalloproteinases and affected differentially by treatment with interferon-beta // J. Neuroimmunol. 2000. -Vol. 108.-P. 236−243.
  99. Panitch H. Prophylactic therapy glatiramer acetate (Copaxone) // Handbook of multiple sclerosis. Ed. S.D.Cook. 3nd ed. — Marcel Dekker Inc. -2001.-P. 541−560.
  100. Panitch H. Prophylactic therapy glatiramer acetate (Copaxone). Handbook of multiple sclerosis. Ed. S.D.Cook. 3nd ed. Marcel Dekker Inc. 2001: 541−560.
  101. Panitch H., Goodin D.S., Francis G. et al. Randomized, comparative study of interferon (3−1 a treatment regimens in MS. The EVIDENCE trial // Neurology. -2002. Vol. 59. — P. 1496−1506.
  102. Panitch H.S. Influence of interferon on exacerbation of multiple sclerosis // Ann. Neurology. 1994. — Vol. 36, suppl. — P. 26−28.
  103. Paten S.B., Metz L.M. Interferon (3−1 a and depression in relapsing-remitting multiple sclerosis: an analysis of depression data from the PRISMS clinical trial // Mult. Scler. 2001. — Vol. 7. — P. 243−248.
  104. Paten S.B., Metz L.M. Interferon (3-la and depression in secondary progressive MS: data from the SPECTRIMS trial // Neurology. 2002. — Vol. 59.-P. 746.
  105. Patten S.B. What is the best approach to treating interferon-induced depression in people with multiple sclerosis? // J. Psych. Neurosc. 2001. -Vol. 26. — P. 66.
  106. Patten S.B., Fridhandler S., Beck C.A., Luanne M.M. Depressive symptoms in a treated multiple sclerosis cohort // Multiple Sclerosis. 2003. -Vol. 9.-P. 616−620.
  107. Perron H. MSRV retrovirus and gliotoxin protein: potential biological markers in multiple sclerosis? // Ann. Biol. Clin. 1998. — Vol. 56 (4). — P. 427−438.
  108. Perumal J., Filippi M., Ford C. Glatiramer acetate therapy for multiple sclerosis: a review // Expert. Opin. Drug. Metab. Toxicol. 2006. — Vol. 2(6). -P. 1019−1029.
  109. Poser C.M. Pathogenesis of multiple sclerosis // Acta. Neuropathol. 1986. -Vol. 71. — P. 1−10.
  110. PRISMS Study Group, UBC MS/MRI Analysis Group. PRISMS-4: long-term efficacy of interferon-la in relapsing MS // Neurology. 2001. -Vol. 56.-P. 1628−1636.
  111. PRISMS Study Group. Randomized double-blind placebo-controlled study of interferon 0−1 a in relapsing-remitting multiple sclerosis // Lancet.1998. Vol. 352. — P. 1498−1504.
  112. Rieger-Ziegler V., Kranke Π’., Soyer P., Aberer W. Large cutaneous-subcutaneous infiltrates: a side effect of interferon beta injections // Hautarzt. -1998.-Vol. 49.-P. 310−312.
  113. Riise Π’., Wolfson C. The epidemiologic study of exogenous factors in the etiology of multiple sclerosis // Neurology. 1997. — Vol. 49, № 2, Suppl. 2 -82 p.
  114. Rio J Porcel J., Tellez N., Sanchez-Betancourt A. Et al. Factors related with treatment adherence to interferon beta and glatiramer acetate in multiple sclerosis // Mult. Scler. 2005. — Vol. 11. — P. 306−309.
  115. Rudick R.A., Goodkin D.E., Jacobs L.D. et al. Impact of interferon beta-la on neurological disability in relapsing multiple sclerosis // Neurology.1997.-Vol. 49.-P. 358−363.
  116. Rudick R.A., Ransohoff R.M., Lee J.-C. Et al. In vivo effects of interferon beta-la on immunosuppressive cytokines in multiple sclerosis // Neurology.1998. Vol. 50. — P. 1294−1300.
  117. Salmon P., Le Cotonnee J.Y., Galazka A. Et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of recombinant human interferon-beta in healthy male volunteers // J. Interferon Cytokine Res. 1996. — Vol. 16. — P. 759−764.
  118. Sela M., Teitelbaum D. Glatiramer acetate in the treatment of multiple sclerosis // Expert. Opin. Pharmacother. 2001. — Vol. 2. — P. 1149−1165.
  119. Sharief M.K. Dose and frequency of administration of interferon-P affect its efficacy in multiple sclerosis // Clin. Drug Invest. 2003. — Vol. 23 (9). — P. 551−559.
  120. Sharief M.K., Semra Y.K., Seidi O.A., Zoukos Y. Interferon-beta therapy downregulates the anti-apoptosis protein FLIP in T cells from patients with multiple sclerosis // J. Neuroimmunol. 2001. — Vol. 120. — P. 199−207.
  121. Simon J.H., Jacobs L.D., Campion M. et al. Magnetic resonance studies of intramuscular interferon P-la for relapsing multiple sclerosis // Ann. Neurol. 1998. — Vol. 43. — P. 79−87.
  122. Sorensen P. S., Deisenhammer F., Duda P. Et al. Guidelines on use of anti-IFN-P antibody measurements in multiple sclerosis: report of an EFNS Task Force on IFN-P antibodies in multiple sclerosis // Europ. J. Neurol. 2005. -Vol. 12.-P. 817−827.
  123. SPECTRIMS Study Group. Randomized controlled trial of interferon-beta-la in secondary progressive MS. Clinical results // Neurology. 2001. -Vol. 56.-P. 1496−1504.
  124. Steinman L. Multiple sclerosis: a two-stage disease. Natl. Immunol. 2001- 2: 762−764.
  125. Sturzebecher S., Maibauer R., Heuner A. Et al. Pharmacodynamic comparision of single doses of IFNpia and IFNpib in healthy volunteers // J. Interferon Cytokine Res. 1999. — Vol. 19. — P. 1257−1264.
  126. Stuve O., Dooley N.P., Uhm J.H. et al. Interferon-P decreases the migration of T lymphocytes in vitro: effects on matrix metalloproteinase-9 // Ann. Neurol. 1996. — Vol. 40. — P. 853−863.
  127. The IFNB Multiple Sclerosis Study Group. Interferon beta-lb is effective in relapsing-remitting multiple sclerosis: I. Clinical results of a multicentral, randomized double bind, placebo-controlled trial. Neurology. 1993- 43: 655−661.
  128. The О WINS Study Group. Evidence of interferon P-la dose response in relapsing-remitting MS. The OWINS Study // Neurology. 1999. — Vol. 53. -P. 679−686.
  129. Trapp B.D., Ransohoff R.M., Fisher E., Rudick R.A. Neurodegeneration in multiple sclerosis: relationship to neurological disability. Neuroscientist. 1999−5:48−57.
  130. Trojano M., Avolio Π‘., Liuzzi G.M. et al. Changes of serum sICAM-1 and MMP-9 induced by interferon-beta lb treatment in relapsing-remitting MS // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 1402−1408.
  131. Van Rengen A., Goossens A. Local reactions after subcutaneous injections of P-interferon // Contact Dermatitis. 1997. — Vol. 39. — P. 209.
  132. Vartanian T. An examination of the results of the EVIDENCE, INCOMIN, and phase III studies of interferon beta products in the treatment of multiple sclerosis // Clin. Ther. 2003. — Vol. 25(1). — P. 105−118.
  133. Venken K., Hellings N., Hensen K. et al. Secondary progressive in contrast to relapsing-remitting multiple sclerosis patients show a normal CD4+CD25+ regulatory T-cell function and FOXP3 expression. J. Neurosci. Res. 2006- 83 (8): 1432−1446.
  134. Walter E.U., Hohlfeld R. Multiple sclerosis. Side effects of interferon beta therapy and their management // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 16 221 627.
  135. Walther E.U., Hohlfeld R. Multiple sclerosis. Side effects of interferon beta therapy and their management // Neurology. 1999. — Vol. 53. — P. 16 221 627.
  136. Weinberg J.M., Wolfe J.T., Sood S. et al. Cutaneous necrosis associated wiyh recombinant interferon injection. Report of three cases with interferon beta-lb and review of the literature // Acta Derm. Venerol. (stockh.). 1997. — Vol. 77. — P. 146−148.
  137. Weinshenker B.G., Bass Π’., Rice G.P. et al. The natural history of multiple sclerosis: a geographically based study. 2. Predictive value of the early clinical course // Brain. 1989. — Vol. 112. — P. 1419−1428.
  138. Yong V.W. Differential mechanisms of action of interferon-P and glatiramer acetate in MS. Neurology. 2002- 59: 802−808.
  139. Yong V.W. Differential mechanisms of action of interferon-P and glatiramer acetate in MS // Neurology. 2002. — Vol. 59. — P. 802−808.
  140. Yong V.W., Chabot S., Stuve O., Williams G. Interferon beta in the treatment of multiple sclerosis: mechanisms of action. Neurology. 1998- 51: 682−689.
  141. Yong V.W., Chabot S., Stuve O., Williams G. Interferon beta in the treatment of multiple sclerosis: mechanisms of action // Neurology. 1998. -Vol. 51.-P. 682−689.
  142. Zang Y.C., Haider J.B., Samanta A.K. et al. Regulation of chemokine receptor CCR5 and production of RANTES and MIP-1 alpha by interferon-beta // J. Neuroimmunol. 2001. — Vol. 112. — P. 174−180.
  143. Ziemssen Π’., Neuhaus O., Hohlfeld R. Risk-benefit assessment of glatiramer acetate in multiple sclerosis // Drug Safety. 2001. — Vol. 24 (13). — P. 979 990.
  144. Ziemssen Π’., Neuhaus O., Hohlfeld R. Risk-benefit assessment of glatiramer acetate in multiple sclerosis // Drug Safety. 2001. — Vol. 24 (13). — P. 979 990.
  145. Zvartau-Hind M., Caon C., Zabad R. Et al. Glatiramer acetate for multiple sclerosis: a comprehensive review of mechanisms and clinical efficacy // Exp. Rev. Neurotherapeutics. 2002. — Vol. 2 (3). — P. 285−294.
Π—Π°ΠΏΠΎΠ»Π½ΠΈΡ‚ΡŒ Ρ„ΠΎΡ€ΠΌΡƒ Ρ‚Π΅ΠΊΡƒΡ‰Π΅ΠΉ Ρ€Π°Π±ΠΎΡ‚ΠΎΠΉ